Tromboembolismo Pulmonar:

El TEP es el enclavamiento en las arterias pulmonares de uno o más trombos procedentes

del territorio venoso. Se ha demostrado que el 90 % de estos trombos se originan en las
venas de las extremidades inferiores; el territorio embolígeno más frecuente es el
ileofemoral, aunque también existen otras localizaciones, como son las venas por debajo de
las rodillas, venas pélvicas, cava inferior o en las cavidades derechas del corazón.

Epidemiología:

La enfermedad tromboembolica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la

TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de
miocardio y el ictus. En estudios epidemiológicos, las tasas de incidencia anual de la TEP
son de 39-115 cada 100.000 habitantes; de la TVP, las tasas de incidencia varían entre 53 y
162 cada 100.000 habitantes. Los datos de estudios transversales muestran que la incidencia
de las ETEV es 8 veces mayor en individuos de edad 80 años que en la quinta década de la
vida.

Factores predisponentes: Los factores para desarrollar TEP son muy variados, sin
embargo, a pesar de esto todos tiene en común alguno de estos estados que juntos
componen lo que se conoce como la triada de Virchow (daño endotelial, estasis venosa y
estado de hipercoagulabilidad).
Fisiopatología:

El grado de afectación cardiopulmonar en el TEP depende de:

a) El tamaño de los vasos ocluidos.

b) El tamaño del émbolo.

c) El tipo de material embolígeno.

d) La liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas (por plaquetas, mastocitos, etc.).

e) La existencia o no de enfermedad cardiopulmonar previa.

La triada de Virchow es el resultado o la conjugación de distintos procesos que sumados conforman

la fisiopatología de esta patología. El TEP agudo involucra alteraciones en el intercambio gaseoso y
a nivel circulatorio. En un ambiente de estasis, la infección o inflamación asociada de la pared
endotelial de los vasos lleva a un reclutamiento de plaquetas las cuales liberan polifosfatos,
partículas procoagulantes y mediadores proinflamatorios. Las plaquetas activadas también
reaccionan con neutrófilos y estimulan la liberación de su material nuclear. Los neutrófilos forman
una estructura extracelular llamada trampa extracelular de neutrófilos, la cual promueve la
agregación plaquetaria y la generación de trombina. Los trombos venosos, principalmente a nivel de
miembros inferiores, pueden llegar a desprenderse, migrar por la circulación venosa al ventrículo
derecho y posteriormente alojarse en las arterias pulmonares. Los trombos que más frecuentemente
ocasionan TEP son los de venas profundas pélvicas y de la pierna proximal, los trombos venosos
ubicados a nivel de la pantorrilla tienden a ser más pequeños y no plantean tanto riesgo para TEP,
sin embargo, por ser tan pequeños más fácilmente podrían migrar a través de un foramen oval
patente y producir un tromboembolismo paradójico terminando por migrar a la circulación
arterial sistémica; los trombos venosos de miembros superiores raramente producen (4,5).
En un evento agudo lo primero que se ve afectado es la circulación con la consecuente
afectación de intercambio gaseoso, esto nos lleva a un aumento en la sobrecarga del
ventrículo derecho por un aumento de presión (siendo la principal causa de muerte en TEP)
desencadenando así una falla también del ventrículo izquierdo que me disminuye la
fracción de eyección ocasionando una inestabilidad hemodinámica.

Anatomía patológica: Cuando existe daño endotelial, la respuesta inicial es un aumento

del Ca intracelular, lo que produce una vasoconstricción focal que después se mantiene por
la liberación de sustancias vasoconstrictoras. La participación de las plaquetas condiciona
el trombo primario, que será rápidamente reforzado por la fibrina.
El embolismo pulmonar puede ser causado por trombosis venosas profundas, que
frecuentemente, y dolor en las extremidades inferiores.
En la mayoría de los casos, los émbolos son múltiples, de distinta edad y ocluyen ramas
pequeñas de las arterias pulmonares. Puede haber émbolos organizados que proceden de un
engrosamiento irregular y fibroso de la íntima, con estrechamiento de la luz, como en la
endarteritis obliterante. El infarto pulmonar ocurre aproximadamente en el 15 % de los
casos, por lo general cuando se ocluye una rama arterial pulmonar de calibre mediano o una
rama arterial gruesa (si antes había estasis pulmonar) y el paciente sobrevive 1 o 2 días.
Puede también ocurrir en obstrucciones menos extensas que afectan a ramas distales.
Algunos autores, basados en estudios experimentales, piensan que el infarto
pulmonar no depende de forma exclusiva del bloqueo mecánico de una arteria, sino
también de algún factor indeterminado del émbolo.
La embolia pulmonar puede causar dilatación ventricular derecha en los casos agudos e
hipertrofia en los casos crónicos. Además, es capaz de producir una isquemia o necrosis
miocárdica del ventrículo izquierdo, especialmente en las regiones subendocárdicas.
La arteria pulmonar está dilatada desde su nacimiento hasta el lugar donde se detuvo el
émbolo. Éste puede bloquear la arteria principal y en ocasiones cabalgar sobre su
bifurcación.
Escalas de Predicción:

Existen diferentes escalas de predicción, centradas en signos y síntomas que permiten

evaluar la probabilidad de TEP, estas escalas ayudan a valorar la necesidad de realizar
estudios de imágenes diagnóstico en función del grado de sospecha. Las más empleadas en
la práctica clínica son la de Ginebra y Wells que aportan la ventaja de no emplear
parámetros analíticos.
Cuadro Clínico:

El TEP tiene una clínica variada. Los síntomas y la exploración física son inespecíficos y
muy poco sensibles. Esto trae como consecuencia grandes problemas en el diagnóstico
precoz, y es necesario un alto.

En la mayoría de los casos, se sospecha TEP en pacientes con disnea, dolor toracico,
presıncope o sıncope o hemoptisis. La inestabilidad hemodinámica es una presentación
clínica rara, aunque importante, ya que indica TEP central o extensa con reserva
hemodinámica muy reducida.
El síncope puede ocurrir y se asocia con una prevalencia más alta de inestabilidad
hemodinámica y disfunción del VD. En cambio, según los resultados de un estudio
reciente, la TEP aguda puede ser un hallazgo frecuente en pacientes con sıncope (17%). En
algunos casos, la TEP puede ser asintomática o descubrirse casualmente durante el
diagnóstico de otra enfermedad.

La disnea puede ser aguda y grave en la TEP central; en la TEP periférica, a menudo es
leve y puede ser transitoria. En paciente con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar
preexistente, el empeoramiento de la disnea puede ser el u´ nico sı´ntoma indicativo de
TEP. El dolor torácico es un sı´ntoma frecuente de TEP y normalmente esta´ causado por
irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar.
Diagnostico:
El diagnóstico del TEP se basa en la sospecha clínica. Si la sospecha clínica coloca al
paciente como un paciente de bajo riesgo se puede solicitar inicialmente la cuantificación
en sangre del dimero-D, esta prueba pose un alto valor predictivo negativo, una sensibilidad
alta y una especificidad baja; por lo que si la prueba es negativa es muy poco probable que
nos encontremos ante un TEP. Si la clínica sugiere un paciente de alto riesgo las guías
indican la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) multidetector con
medio de contraste, el cual es considerado.

• Hemograma: Los leucocitos están ligeramente aumentados o se mantienen dentro de los

límites normales, pero cuando existe infarto pulmonar por lo general están muy elevados.
Eritosedimentación. Puede ser normal o encontrarse acelerada en presencia de infartos
pulmonares.

• Gasometría: tomando en cuenta que pacientes con EP el 40% pueden presentarse con
saturación arterial de oxigeno normal. Aquellos que presenten alteración en la gasometria
se observa patron hipoxico con un gradiente alvéoloarterial de oxígeno elevado, producto
de la alteración entre la ventilaciónperfusión, frecuente observar hipocapnia desencadenada
por la alcalosis respiratoria y la hiperventilación.
• Marcadores de disfunción del ventrículo derecho: en estos casos utilizamos tanto el
péptido natriurético cerebral (BNP) como el proBNP, ya que se ha visto aumento de estos
peptidos en pacientes con sob recarga venttricular derecha.

• Troponina: encontrandose en alrededor de un 30 a un 50% de los pctes. Un valora

elevadio de troponina T involucra un riesgo inherente en todo paciente sospechoso o
diagnosticado de TEP, debido a una mortalidad elevada asociada a concentraciones
elevadas en sangre .

• Dímero D: El dímero-D es un producto de la degradación de la fibrina y se encuentra

aumentado en el tromboembolismo como consecuencia de la fibrinólisis espontánea; sin
embargo, carece de especificidad, pues los niveles están elevados en los pacientes con
infarto del miocardio, neumonía, insuficiencia cardíaca, cáncer y en los procedimientos
quirúrgicos. Parece ser que la presencia de dímero-D negativo sería más útil para destacar
la aparición del embolismo que uno positivo para confirmarla.
Electrocardiograma. El electrocardiograma puede ser completamente normal; sin
embargo, cuando se obtiene durante las primeras 24 horas, en una gran
mayoría de los casos se recogen alteraciones, tales como:
1. Aparición de una sonda S de consideración en DI, acompañada generalmente de una Q y
una onda T invertida en DIII (SI, Q3 T3).
2. Inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas.
3. Desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda en las derivaciones
precordiales y obtención de trazos de tipo rS desde V1 hasta V4, e incluso hasta V5 y V6.
4. Aparición de un bloqueo de rama derecha que muchas veces es transitorio (sobrecarga
diastólica del VD).
5. Ondas R en AVR.
6. Ondas P altas y acuminadas (P pulmonar).
7. Pueden aparecer fibrilación auricular paroxística, taquicardia sinusal.
• Radiografía de tórax:
En el TEP se han descrito numerosas sombras radiológicas anormales, que
pueden dividirse en los grupos siguientes:
1. Oclusión arterial sin infarto.
a) Áreas hipovasculares o avasculares (oligohemia focal, signo de Westermark).
b) Una densidad en forma de cuña periférica por encima del diafragma (protrusión de
Hampton).
c) Disminución de la trama en un pulmón, con aumento de ella en el pulmón contralateral.
d) Desproporción en el diámetro de arterias pulmonares simétricas comparables (arteria
pulmonar descendente derecha aumentada de tamaño; signo de Palla).
e) Hilio derecho amplio y amputado, con menos frecuencia el izquierdo, o ambos hilios
amputados.

f) Desproporción en el tamaño de los hilios.

g) Hilio ausente
2. Oclusión arterial con infarto.
a) Áreas opacas de forma y tamaño variables.
b) Derrame pleural con áreas más densas en su
superficie o sin ellas.
c) Elevación de un hemidiafragma.
3. Oclusión arterial con hipertensión arterial pulmonar.
a) Dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
b) Dilatación del ventrículo derecho.
c) Dilatación de la aurícula derecha.
d) Dilatación de las venas cava superior y ácigos
(ambas con poca frecuencia).

4. La existencia de una radiografía de tórax anormal en el contexto de un compromiso

respiratorio severo es muy sugestivo de tromboembolismo masivo.

-Ecografía: de gran utilidad y puede aportar

datos directos sobre la existencia de TEP; se ha encontrado que casi el 40 % de los
pacientes con esta afección tienen alteraciones del ventrículo derecho.

Los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en el TEP son los siguientes:

a) Trombosis intraventricular derecha o en la arteria pulmonar.

b) Hipoquinesia de la pared libre del VD con movimiento normal de la pared apical (signo
de Mc Connell).

c) Movimiento anormal del tabique interventricular.

d) Reducción del tamaño del VI.

e) Dilatación de la arteria pulmonar.

f) Flujo de insuficiencia tricuspídea, con alta velocidad

de éste (hipertensión pulmonar).

g) Flujo de insuficiencia pulmonar

Gammagrafía pulmonar. El estudio pulmonar con perfusión se mantiene como la prueba

de más utilidad para excluir, desde el punto de vista clínico, la embolia pulmonar aguda
importante. Para aumentar su especificidad, se deben realizar estudios de perfusión y
ventilación, y relacionarlos con los hallazgos radiológicos. Se considera que una
gammagrafía V/Q (ventilación-perfusión) normal, realizada correctamente (seis
proyecciones), excluye el diagnóstico de embolismo.

Tratamiento:

Tratamiento profiláctico

El mejor tratamiento es la profilaxis adecuada, que comienza con las medidas que tienden a
evitar la formación y la diseminación de la trombosis venosa en los pacientes que puedan
desarrollarla.

Las más utilizadas

son: dalteparín, enoxiparín y fraxiparina. La dosis estándar es de 2 000 a 3 000 anti-Xa por
vía subcutanéa, una vez al día. Puede usarse también la heparina no fraccionada por vía
subcutánea, en dosis bajas: 5 000 unidades cada 8 o 12 h. Pueden aplicarse los
antiagregantes plaquetarios, pero no sustituyen a la heparina, sino que parecen ofrecer un
efecto protector adicional.

Tratamiento del accidente embólico agudo:

El tratamiento del TEP agudo va dirigido fundamentalmente a la disolución del trombo,
prevención de su extensión y medidas generales de soporte hemodinámico y respiratorio,
así como a aliviar el dolor y la ansiedad del paciente.

La heparina continúa siendo el pilar fundamental del tratamiento. Ésta acelera la acción de
la antitrombina III, con lo cual se evita la formación de otro trombo y permite que la
fibrinólisis endógena disuelva algunos de los ya presentes.

Otras medidas son las siguientes:

Otras medidas son las siguientes:

1. Reposo en cama en posición de Fowler.

2. Calmar el dolor y la ansiedad. En ocasiones los medicamentos derivados de la morfina

no suelen aliviar el dolor; se obtienen entonces buenos resultados con los AINE.

3. Control hemodinámico. El tratamiento inicial de esta situación es reposición del volumen

para mantener una presión de llenado de la aurícula derecha entre 8 y 10 mmHg. Si se
presentan manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha, se usarán digitálicos de acción
rápida y diuréticos potentes.

4. Cuando existe hipotensión arterial o cuadro de shock rebelde al tratamiento con líquidos,
es necesario emplear fármacos vasoactivos. La dobutamina es el medicamento de elección
en estos casos y la dosis media usual es de 8 mcg/kg/min, por vía EV.

La noradrenalina ha demostrado ser beneficiosa en el shock debido a TEP, con mejoría de

la presión arterial sistémica y del gasto cardíaco, pero no reduce las resistencias pulmonares
como la dobutamina.

El isoproterenol aumenta el gasto cardíaco y disminuye las resistencias vasculares

pulmonares (1 a 2 mg disueltos en 500 ml de dextrosa al 5 %).

5. Los vasodilatadores se deben de manejar con cuidado, ya que pueden favorecer la

hipotensión arterial. En casos de vasoconstricción pulmonar elevada, la hidralacina suele
mejorar el gasto cardíaco. Cuando existe hipertensión arterial sistémica, el nitroprusiato ha
demostrado ser eficaz. Inicialmente se administran 10 mcg/min, que se incrementan en 10
mcg cada 10 min, hasta llegar a una dosis máxima recomendable de entre 40 y 75 mcg/min.
De considerarse necesario, se puede llegar a una dosis tope de 300 mcg/min.

6. Control respiratorio. Más del 90 % de los pacientes mantienen hipoxia e hipocapnia

(hiperventilación). Debe usarse oxigenoterapia por catéter nasal (3 L/min), y en caso de
necesidad, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración.

7. En caso de arritmia, administrar antiarrítmicos de acuerdo con el trastorno presente.

8. Indicar antibióticos si existen evidencias clínicas de un infarto pulmonar séptico.

Eliminación del émbolo

Terapéutica trombolítica.

El tratamiento trombolítico disminuye la poscarga ventricular derecha y mejora las

condiciones hemodinámicas, impide la liberación continuada de serotonina y otras
sustancias vasoactivas, y la ocurrencia de recidivas; puede prevenir la aparición de
hipertensión pulmonar secundaria.

La administración se realiza por vía periférica. Se aconseja vigilar el TPTa, que no debe
ser mayor de 1,5 veces el basal a las 4 horas de la administración del preparado.

Se han usado con éxito los siguientes fármacos:

Activador hístico del plasminógeno (Tpa): en dosis inicial de 100 mg en 2 h.

Estreptoquinasa (SK): en dosis inicial de 250 000 U en 20 min y un mantenimiento de 100
000 U/ h durante 24 h.

Uroquinasa (UK): a) 4 500 U/kg en 20 min y un mantenimiento de 4 500 U/ cada 12 o 24h.

b) 15 000 U/kg en 10 min.

Embolectomía:. En casos sumamente graves con embolismo masivo y muy mala situación
hemodinámica, y que por otra parte tienen contraindicado el uso de trombolíticos, puede
efectuarse la embolectomía con catéter transvenoso o la embolectomía quirúrgica abierta.
La trombectomía se realiza con un catéter de reciente fabricación, que libera chorros de
solución salina a gran velocidad, que arrastra los émbolos y posteriormente pulveriza el
coágulo