GAGAL NAFAS DAN PENGELOLAAN

JALAN NAFAS INVASIF DAN NON INVASIF

Dr. Suria Mariati, SpAn-TI.SubspTI.(K)

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

RSUD Provinsi NTB - Fakultas Kedokteran Mataram

 OUTLINE
DEFINISI
KLASIFIKASI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
KRITERIA DIAGNOSA
MANAGEMEN
NIV

 DEFINISI GAGAL NAFAS

•Kegagalan pertukaran gas dalam paru yang ditandai dengan turunnya
kadar O2 arteri (Hipoksemia, PaO2 <60 mmHg) atau naiknya kadar
CO2 (Hiperkarbia) atau kombinasi keduanya, PaCO2 > 50 mmHg
•Sistim pulmoner tidak lagi mampu memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh dalam hal ini untuk oksigenasi darah dan/atau meng- eliminasi
CO
•Onsetnya :
Akut
Berkembang dalam hitungan menit – beberapa jam
pH menurun < 7,2 – dengan cepat
Contoh : pneumonia berat, edema paru, ARDS
Kronis
Berkembang dalam jangka waktu lama
pH ↓sedikit
HCO3- ↑
Contoh : COPD

 KLASIFIKASI GAGAL NAFAS

1. Type 1 (Hypoxemic)
a. PO2 < 50 mmHg dengan udara ruangan (room air) —> gangguang primer :
oksigenasi
b. Biasanya pd pasien penyakit paru akut, edema kardiogenik dan non
kardiogenik (ARDS), pneumonia, perdarahan paru, kolaps
c. Penurunan PF ratio (PaO2:FiO2)
2. Type 2 (Hypercapnic/ Ventilatory)
a.PCO2 > 50 mmHg (bila bukan retensi CO2 kronis) —> gangguan primer :
pengeluaran CO2 (ventilasi), seringkali disertai hipoksemia
b. Pasien dengan peningkatan WOB karena obstruksi aliran udara atau
penurunan respiratory system compliance, disertai penurunan kekuatan
otot respirasi karena penyakit neuromuskuler, atau kegaglan napas sentral
dan penurunan respiratory drive.
3. Type 3 (Peri-operative)
a. Umumnya suatu subset type 1 tetapi kadang kala dianggap terpisah karena
sering terjadi
b. Penyebabnya : sisa obat anestesi/ pelumpuh otot, insisi upper abdominal
(nyeri), sekresi jalan nafas, posisi supne/obese/ascites —> penurunan FRC
4. Type 4 (Shock)
a. Sekunder karena cardiovascular instability
b. Hipoperfusi yang dapat menyebabkan gagal nafas : hipovolumia, kardiogenik,
distributif, obstruktif

 ETIOLOGI
• Gagal Napas Akut disebabkan berbagai etiologi: primer
pulmoner atau ekstrapulmoner, etiologi biasanya
multifaktorial:
1.CNS (obat, ensefalopati metabolik, infeksi CNS,
peningkatan TIKP, OSA, Central alveolar hypoventilation)
2.Chorda spinalis (trauma, transverse myelitis)
3.Sistim neuromuscular ( polio, tetanus, M.S., M.Gravis,
Guillain-Barre, critical care atau steroid myopathy)
4.Dinding dada (kyphoscoliosis, obesitas)
5.Jalan napas atas (obstruksi pembesaran jaringan, infesi,
massa, paralisis chorda vocalis, tracheomalacia)
6.Jalan napas bawah ( ronchospasm, CHF, infeksi)
Parenchyma paru (infecksi, interstitial lung disease)
Sistim kardiovaskular

PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS

●Hypoventilation

●V/P mismatch

●Shunt

● Abnormal difus
 PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS
1. HIPOVENTILATION
1. Terjadi ketika MV ↓ (4-6 L/min)
2. PRODUKSI CO2 ↑
- kelebihan karbohidrat
- keadaan hiperkatabolik —> luka bakar
VA = ( VT – VD ) X f
3. MINUTE VENTILATION ↓
- tidak mampu mengatasi peningkatan PaCO2 : obat-obatan ,
alkalosis, COPD
- penyakit neuromuskular : GBS, MG, NMBA
- disfungsi otot-otot nafas : kelelahan, malnutrisi, distrofia

 PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS

2. VENTILATION/PERFUSION MISMATCH
Lebih sering karena hipoksemia
Beberapa penyebab shunt :
1.Cardiogenic pulmonary edema
2.Pneumonia
3.Lung hemorrhage
4.atelektasi

3. SHUNT
•Darah yang terdeoksigenasi bercampur
dengan Darah yang teroksigenasi
•Persisten hipoksemia walau dengan O2 100%
•Hipercapnia terjadi saat excessive >60%
•Beberapa penyebab shunt :
1. Intrakardia : R-L shunt —> TOF
2. Paru-paru : malformasi arteri dan paru,
Pneumonia, udema paru, Lung hemorrhage,
atelektasi, lung contusion

 PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS
4. GANGGUAN DIFUSI GAS
Diffusi melalui membran alveolo-kapiler
Diffusi di mikrosirkulasi-seluler
•Jarang terjadi
•Berkaitan dengan : abnormalitas
membran alveolar, ↓jumlah alveoli
•Gradien antara tekanan parsiil oksigen
di alveolus (PAO2) dan di sirkulasi (PaO2)
•Normalnya harus < 10 torr – dewasa
muda, dan < 20 torr untuk semua pasien
•Peningkatan gradient menunjukkann V/
Q mismatch
•Faktor Resiko : perokok berat, infeksi
paru, penyakit paru kronis, payah
Jantung, trauma mayor, inhalasi asap

 KRITERIA GAGAL NAFAS

Menurut :
- Pantoppidan
- Shapiro
- Petty
 KRITERIA GAGAL NAFAS
Pantoppidan
Menentukan kriteria gagal nafas berdasarkan
mechanic of breathing, oksigenation dan •Kolom paling kanan menunjukkan
ventilation (lihat tabel)
keadaan gagal nafas yang harus
Accetable Chest physical, Intubation dilakukan intubasi endotrakheal atau
range therapy oxygen, Tracheotomy
close ventilation trakheostomi dan bantuan ventilasi.
monitoring
•Kolom tengah menunjukkan keadaan
Mechanics Respiratory rate 12-25 25-35 >35 hipoventilasi atau gawat nafas yang
Vital capacity, 30-70 15-30 <15
ml/kg. sering perlu monitoring ketat terapi
Inspiratory force, 50-100 25-50 <25
cm. H2O oksigen dan fisioterapi nafas.
•Tetapi semua ini hanyalah suatu
Oxygenation A-aDO2, mm. Hg 50-200 200-350 > 350 pedoman, yang paling penting
paO2, mm. Hg 75-100 70-200 < 70
(air) (on mask O2) (on mask O2) mengetahui keseluruhan keadaan
penderita dan mencegah tidak
Ventilation VD/VT 0,3 – 0,4 0,4-0,6 > 0,6
PaCO2, mm. Hg 35-45 45-60 > 60~ mengalami gagal nafas

 KRITERIA GAGAL NAFAS

Shapiro
   Gagal nafas akut bila tekanan oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan
tekanan CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg (Rule Of Fifty)

Petty
a.  Acute respiratory failure :
       PaO2 < 50 mmHg, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2
b.    Acute ventilatory failure
       PaCO2 > 50 mmHg
 GAMBARAN UMUM TANDA GEJALA
Manifestasi distress napas merupakan refleksi
dari hipoksemia, hipercapnia, atau
peningkatan work of breathing necessary,
antara lain berupa:
•Gangguan status mental (agitasi, somnolens)
•Sianosis perifer atau sentral atau penurunan
SpO2
•Manifestasi a "stress response”: tachycardia,
hipertensi, dan diaphoresis
•Bukti peningkatan WOB pernapasan:
digunakannya otot-otot napas tambahan,
nasal flaring, retraksi intercostal,
• CXR bersih disertai hypoxemia dan normocapnia →
suprasternal atau supraclavicular, tachypnea Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock

•Adanya diaphragmatic fatigue berupa
pernapasan paradoxal
•Analisa as darah: abnormal
• CXR Gambaran infiltrat diffuse (putih,opacified) disertai hypoxemia dan
normocapnia → ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Infiltrat lokal → pneumonia, atelectasis, infark paru
• CXR bersih dengan hypercapnia → COPD, asthma, overdose,
neuromuscular weakness

 GAMBARAN UMUM TANDA GEJALA

Diagnosa pasti gagal nafas akut adalah dari
pemeriksaan analisa gas darah tetapi sering diagnosa
sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis
saja, yaitu :
- Apneu
- Sianosis
- Perubahan pola nafas : berkurang (< 8x/m)/ bertambah
(> 35x/m) / paradoksal/ kelelahan
- Analisa Gas Darah :
Edema paru ARDS
       PaO2   < 60 mmHg
       PaCO2 > 50 mmHg
- Kardiovaskular
   Nadi (cepat), Tekanan darah    (meningkat/ menurun),
CVP, EKG
- Foto Toraks

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

1.Resusitasi urgen
•Oksigenasi dan ventilasi
•Kendalikan airway
•Pengelolaan dengan ventilasi mekanis
•Stabilisasi sirkulasi
•Bronchodilators, steroids, diuretika, vasodilator,
antibiotika tergantung penyebab
2.Mengatasi penyebab
•Differential diagnosis dan investigasi lanjut
•Rencana terapeutik disesuaikan dengan diagnosis

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

• 0KSIGEN DELIVERY O2
availa
alveolar
ventilation
bility
(FiO2)

KESEIMBANGAN D
ac iffu
al ro sio
ca veo ss n
(V/Q)

?
m pi la
em lla r
br r y
an
e

Pulmonary
perfusion

O2 O2
SUPPLY DEMAND

Oxygen Delivery
Pulmonary Gas Exchanged
involvesthe inspiration and delivery of oxygen from external
enviroment to the alveoli, diffusion across the alveolar-capillary
membrane and the combination of oxygen with hemoglobin in the
pulmonary capillaries

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

Airway management

•Endotracheal intubasi jika: Kondisi

Hypoxemia, Perubahan status
mental
•Penting —> Kecukupan pengiriman
O2 ke  paru, Pembuangan sekret,
Ventilasi adekuat

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

Koreksi  hypoxemia

•Pemberian O2 via nasal  prongs, face

mask,  intubation and Mechanical
ventilation
•Tujuan: Adekuat  pengiriman O2 delivery
 jaringan
PaO2 = > 60 mmHg
Arterial O2 saturation >90%

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

Koreksi of hyperkapneu

Kontrol penyebab
Kontrol suplai O2 —> 1 -3 lit/min,
titrasi berdasarkan saturasi  O2
Suplai O2 untuk  mempertahankan
O2  saturation >90%
COPD-chronic bronchitis,
 emphysema

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

Ventilasi mekanik

Indikasi
•Persisten hipoxemia walau dgn O2
supplay
•penurunan kesadaran
•hiperkapnia dengan asidosis (pH < 7,2) —>
peningkatan PaO2, Penurunan PaCO2
•Fatique pada otot-otot pernafasan
•Ventilator —> membantu atau mengontrol
pernafasan pasien

 PENGELOLAAN GAGAL NAFAS

Treatment of the underlying causes

Setelah koreksi hipoksemia dan stabilisasi

hemodinamik
•Antibiotika
•Bronkodilator
•Antikolinergik
•Bronkodilator, methylprednisolone
•Diuretik (pulmonary oedema), fluid and electrolites
•iv nutritional support
•Fisioterapi dada

Ventilasi tidak berjalan normal

à diperlukan bantuan ventilasi :
Ø INVASIF

Ø NON INVASIF

Ventilator mengambil
Ventilator alih pertukaran
mengambil alih
pertukaran  gas diparu
gas diparu
Ventilasi Non Invasif à teknik ventilasi
mekanik à tanpa memerlukan pipa trakea
pada saluran napas
 NIV à PENDEKATAN NON INVASIF
MEMBERIKAN TEKANAN POSITIF MELALUI MASKER HIDUNG ATAU WAJAH

§ Berbicara
§ Makan secara normal
§ Refleks batuk
§ Sadar atau kooperatif
§ Kardiovaskuler stabil
§ Dapat mengeluarkan dahak sendiri
§ Humidifikasi masih ada
Hillberg RE, Johnson DC. Noninvasive ventilation. N Engl J Med. 1997 Dec 11;337(24): 1746–1752.
 VENTILASI TEKANAN POSITIF NON INVASIF

Ø Gagal napas akut

Ø Gagal napas kronik

Noninvasif Positive Pressure Ventilation (NPPV) à

tergantung sistem ventilator yang digunakan &
dirancang sehingga efektif à nyaman oleh penderita
à kebocoran udara dapat dikurangi

Noninvasive positive pressure ventilation: principles and application. In: Hill NS, editor. New York. Futura Publishing Company; 2001.
 MODE VENTILASI NONINVASIF
• Ventilasi Mekanik Control (Controlled Mechanical
Ventilation / CMV)
• Assit / Control Ventilation
• Assist Spontaneaus Breathing
(Pernapasan Yang Dibantu)
• Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
• Bilevel Pressure Support
• Propostional Assist Ventilation (PAV)
Noninvasive positive pressure ventilation: principles and application. In: Hill NS, editor. New York.
Futura Publishing Company; 2001.
 ALAT YANG DIGUNAKAN UNTUK
MENGALIRKAN UDARA à INTERFACE
Ø Keping mulut (mouthpiece)
Ø Sungkup hidung
Ø Sungkup oronasal dan sungkup muka penuh

Mirage ACTivaTM Mask

Swift Nassal
UltraMirageTM Nasal Mask Pillow

Mirage Vista

Mirage Full Face Mask

 KEPING MULUT (MOUTHPIECE)

•Penggunaan pada penyakit

neuromuscular dinding dada, paska
bedah sulit extubasi
•Risiko yang mungkin terjadi
1.Pneumonia aspirasi
2.Perburukan maloklusi gigi
3.Gangguan otot temporo mandibula
4.Kebocoran udara melalui hidung
dan mulut
•Tidak rutin Digunakan

 SUNGKUP HIDUNG
• Berbentuk segitiga atau coneshaped à terbuat
dari plastik

• Memberikan tekanan disekitar rongga hidung

à iritasi kulit dan ulserasi
• Ukuran sungkup yang sesuai à mengurangi
rasa tidak nyaman
SUNGKUP ORONASAL &SUNGKUP MUKA PENUH

Sungkup yang menutupi hidung,

mulut dan sebagian wajah
Pilihan terbaik untuk gagal
napas akut yang berat
Penurunan PaCO2 lebih cepat
—> terjadi peningkatan volume tidal
dan ventilasi permenit
Kebocoran udara —> rendah
 Langkah penggunaan NIV

Ø Gejala klinis, tanda vital, oksimetri, masker

yang sesuai ( menghindari kebocoran )

ØTekanan awal dimulai dng tekanan rendah à

bertahap ditingkatkan à toleransi pasien
tercapai, penurunan skor sesak dan frekuensi
napas
Tekanan diberikan mulai dari 5 cm H2O à dinaikan bertahap
 MONITORING
Evaluasi Klinis
AGD :
1-2 jam setelah pemasangan
4-6 jam setelah pemeriksaan
NIV dapat diistirahatkan pada
awal saat :
•Pemberian obat
Saturasi O2 •Fisioterapi
•Makan
Jika tidak ada perbaikan —>
pertimbangkan ventilasi invasif

SEBELUM  DILEPAS —> AGD ATAU SPIROMETRI

 KONTRAINDIKASI
⚫Henti jantung atau henti napas
⚫Tidak kooperatif, tidak dapat melindungi saluran
napas, terdapat sekret yang berlebihan
⚫Gangguan kesadaran berat
⚫Gagal organ non respirasi yang mengancam jiwa
⚫Tindakan bedah wajah, trauma atau deformitas wajah
⚫Risiko tinggi terjadi aspirasi
⚫Terdapat kemungkinan prolonged durasi ventilasi
mekanis
⚫Anastomosis esofageal
Paus-Jenssen ES, Reid JK, Cockcroft DW, et al. The use of noninvasive ventilation in acute respiratory failure at a tertiary care center. Chest 2004; 126:165.
 KESIMPULAN
•Klasifikasi gagal nafas : tipe 1,2,3,4
•Manifestasi gagal nafas : akut, kronis atau eksaserbasi akut
•Patofisiologi gagal nafas : hipoventilasi, V/Q mistmatch,
shunting, gangguan difusi
•Pengukuran AGD merupakan sarana penilaian primer
•Mengetahui penyebab adalah kunci keberhasilan dalam
pengelolaan gagal nafas
•Pengelolaan gagal nafas meliputi : menghilangkan penyebab
yang mendasari, terapi farmakologis, terapi oksigen, ventilasi
invasif-noninvasif

 KESIMPULAN
•NIV —> tehnik ventilasi mekanik tanpa memerlukan pipa
trakea pada saluran napas
•NIV —> sadar /kooperatif, refleks batuk (+), kardiovakuler baik
•Interface  —> keping  mulut,  sungkup  hidung,  sungkup 
oronasal  dan sungkup muka penuh
•Mode  —> CMV,  assist/control  ventilator,  assist 
spontaneous breathing, CPAP, bipap & proportional assist
ventilator
•NIV —> gagal napas akut dan kronik
•Tujuan —> Mencegah intubasi, meningkatkan  kualitas hidup

TREAT WITH LESS INVASIVE

BUT DON’T BE LATE

 Daftar Pustaka
1.Butterworth, John F., et al. Morgan & Mikhail's Clinical
Anesthesiology. McGraw-Hill Education, 2018.
2.Drake, Richard L., et al. Gray's Atlas of Anatomy. Elsevier, 2021.
3.Ellis, Harold, and Andrew Lawson. Anatomy for Anaesthetists. Wiley
Blackwell, 2014.
4.Levitsky, Michael. Pulmonary Phyisiology. McGraw-Hill Education, 2018.
5.West, John B., et al. West's Pulmonary Pathophysiology: the
Essentials. Wolters Kluwer, 2017.
6.Hillberg RE, Johnson DC. Noninvasive ventilation. N Engl J Med. 1997
Dec 11;337(24): 1746–1752
7.West JB. Structure and Function. In: West JB, editor. Pulmonary
physiology the essentials 8th ed. Philadelphia. LippincotWilliams
&Wilkin; 2008.
8.Noninvasive positive pressure ventilation: principles and application.
In: Hill NS, editor. New York. Futura Publishing Company; 2001.