Trastornos Hemodinámicos

Dr. Pierino Alvarez Bedoya

 DEFINICIONES

Célula necesita de 02 sistema de riego sanguíneo.

Trastornos de aporte sanguíneo: edema, congestión, hemorragia, shock/ trombosis,

embolia, infarto muerte.

Edema: Acumulación de líquido en los tejidos.

Acúmulo de líquido en el intercelular de forma anómala.
Aumento de las fuerzas que llevan del intracelular al intercelular

Derrame: acumulación de líquido en cavidades corporales.

Osmosis: difusión pasiva, paso de agua, disolvente a través de la membrana

semipermeable desde la sol. mas diluida a la mas concentrada.
Presión osmótica: la necesaria para detener el flujo de agua a través de la m.
semipermeable

Presión Hidrostática: presión que se somete a un cuerpo debida a la columna de

líquido que tiene sobre él.
Presión coloidosmótica/ oncótica: es una forma de presión osmótica debida a la
diferencia de concentración de proteínas plasmáticas que existe entre el
plasma sanguíneo y el líquido intersticial.
EDEMA
 EDEMA

Distribución:
Localizado
Generalizado (anasarca)
Derrame: hidrotórax, hidropericardio, ascitis: hidroperitoneo.

Cc:
-No inflamatorio : trasudado>> prot., densidad inf. 1012
-Inflamatorio : exudado>> prot., densidad mayor 1020.

*Presión hidrostática: -extremo arteriolar del lecho capilar

(35 mm. Hg )
-extremo venular (12-15 mm. Hg)

*Efectos opuestos presión hidrostática y coloidosmótica del

plasma (20-25 mm. Hg) juegan papel importante.
 EDEMA

Lecho capilar : sale extremo arteriolar.

retorna extremo venular y linfático.

Pero: edema

de presión hidrostática intravascular (insuf. Cardiaca congenita).

de presión coloidosmótica del plasma (síntesis de albúmina sérica).

Alteración del flujo linfático (inflamación/ Ca)

Retención de sal/H2O riñón ( incrementa p. hidrostática).
 EDEMAS Y DERRAMES

-Los edemas(tejidos) o derrames (cavidades) son el resultado del desplazamiento

del líquido de los vasos al espacio intersticial. Se alteran las funciones:
cardiovascular/renal/hepática

Condiciones normales:
-P. Hidrostática>>tendencia a sacar las sales y agua de capilares al intersticial
-P. coloidosmótica>>tiende a devolver agua y sales a los vasos.
“Se produce un equilibrio entre ambos”

-El aumento de la presión hidrostática o Rdxn. de la presión coloidosmótica alteran

este equilibrio y permiten una mayor salida de líquido de los vasos.

-Líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios y no inflamatorios.

Exudados: ricos en proteínas, debido al incremento de la permeabilidad
vascular (intervienen mediadores inflamatorias)

Edemas/derrames no inflamatorios son pobres en proteínas (trasudados)

Edema asociado a inflamación se localiza en tejidos o sistémicos (anasarca)
Aumento de la presión Hidrostática
Se produce por trastornos que alteran el retorno venoso:
- Localizado: trombosis venosa profunda
-Aumento sistémico: ICC

Rdxn. de la Presión osmótica del plasma

La albumina es la ½ de todas las prot. plasmáticas en condiciones normales.
Toda situación que llevan a síntesis inadecuada de ellas o al aumento de la
perdida de albumina circulatoria>>llevan a rdxn. de la presión oncótica.

Retención de sodio y agua

La retención de sal llevara a la retención de Agua:
p. hidrostática (expansión del vol. del liquido intravascular)
p. coloidosmótica vascular (por dilución)

Obstrucción Linfática
Se altera la eliminación del liq. Intersticial (linfedema) por:
fibrosis/ traumatismos/tumores/microorganismos.
MORFOLOGÍA

Microscópicamente se traduce por separación de la matríz extracelular

Edema subcutáneo: difuso o localizado en sitios con presiones hidrostáticas

Edema ortostático: edema posicional (en el sacro al echarse/piernas al pararse)

Edema con fóvea: a la digitopunción sobre tej. subcutáneo edematoso se desplaza

el líquido intersticial y deja una cavidad. Signo: edema con fóvea

Edema periorbitario: aparece por disfunción renal, donde hay tej. conectivo laxo

Edema de pulmón: tienen 2 a 3 veces su peso sale liq. espumoso sanguinolento

Edema cerebral: local/generalizado. Hay estrechamiento de surcos/distención

de circunvoluciones.

Derrame de cavidades: pleural (hidrotórax)/peritoneal (hidroperitoneo-ascitis)/

pericárdica( hidropericardio)
Clínica
Pueden ser leves o graves:

E. Subcutáneo: apunta a enfermedades cardiacas y renales. Si es intenso

puede alterar la cicatrización de heridas y la erradicación de
infecciones.

E. Pulmonar: relación con insuf. cardiaca izquierda/insuficiencia renal/SRA

/infecciones.

E. cerebral: si es intenso el encéfalo se hernia por el agujero oval o se

comprime la irrigación del tronco cerebral.

>Los derrames pleurales se asocian a edema pulmonar y dificultan la

hematosis.
>Los derrames peritoneales (ascitis): ++por hipertensión portal
se complican por las infecciones.
HIPEREMIA Y CONGESTION
 HIPEREMIA Y CONGESTION

Aumento de vol. de sangre en un tejido o en una parte afectada.

Hiperemia activa
>Se produce por un aumento del flujo sanguíneo a los lechos capilares,
con apertura de capilares inactivos al haber dilatación arterial /arteriolar.
>Producto de: mecanismos neurógenos simpáticos/liberac. sust. vasoactivas
(enrojecimiento)
>Situaciones: -disipar exceso de calor.
-rubor.

Hiperemia pasiva
>Por remanso de la sangre venosa.
>En ICC: fenómeno sistémico (insuficiencia cardiaca congestiva).
>En obstrucción venosa>> fenómeno localizado: un solo miembro.

“La congestión de los capilares esta estrechamente relacionada con el

desarrollo de edema, por lo tanto la congestión y edema aparecen juntos”
>Se producen por aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
>Pero su mecanismo subyacente y consecuencias son diferentes.

Hiperemia: proceso activo. La dilatación arteriolar provoca del flujo sanguíneo.

Los tejidos se vuelven rojos (> aporte de sangre oxigenada)

Congestión: proceso pasivo. Secundario a una menor salida de sangre del tej.
Sistémica (ICC) / Localizada (obstrucción venosa)
Congestión pasiva crónica: se asocia a hipoxemia crónica>> daño tisular.

Morfología

CONGESTION PULMONAR AGUDA Y CRÓNICA

Aguda: dilatación de capilares alveolares/edema septal/ hemorragia intraalveolar.
Crónica: por ICC>> paredes engrosadas y fibróticas /alveolos con macrófagos.

CONGESTION HEPATICA AGUDA Y CRONICA

Aguda: vena central y sinusoides dilatados/puede haber necrosis hepatocitos.
Crónica: región centrolobulillar marrón rojiza: hígado en nuez moscada.
hemorragia centrolobulillar/ macrófagos con hemosiderina/necrosis.
HEMOSTASIA,TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
Y
TROMBOSIS
HEMOSTASIA TRANSTORNOS HEMORRAGICOS Y
TROMBOSIS

A) HEMOSTASIA

>Hemostasia: fisiológico.
>Trombosis: patológico.

FACTORES
>Pared Vascular: endotelio de revestimiento.
>Plaquetas: hemostasia /trombos.
>Sistema de coagulación : proteínas /cascada de coagulación.
*Termina en la formación de un coagulo ( previene/limita la hemorragia)

HEMOSTASIA NORMAL

Tapón hemostático (daño de vaso sanguíneo)

1. Vasoconstricción Arteriolar : factor neurógeno/endotelina.
(evita perdida de sangre)
2.Hemostasia Primaria: Formación del tapón plaquetario
Exposición del colágeno subendotelial (trombogénico)
“ activación”, adhesión de plaquetas.
Liberan agonistas: ADP, tromboxano2, serotonina.
Dura minutos>> hemostasia primaria:
“TAPON HEMOSTATICO PRIMARIO”

3. Hemostasia Secundaria: depósito de fibrina

Factor Tisular se une al Factor VII y lo activa:
Cascada de reacciones:
Activa secuencia de coagulación del plasma>>
>>forma trombina>>fibrina insoluble (malla de fibrina)
>>se agregan mas plaquetas.

4. Estabilización y Reabsorción del coagulo

Tapón permanente: fibrina polimerizada+ agregados de
plaquetas = masa sólida.
Se activan mecanismos contrarreguladores limitan formación de coagulo
Se estimula la reabsorción del coagulo y reparación tisular.
I) PARED VASCULAR: ENDOTELIO

-Efecto procoagulante al activarse.

-Activan: a. infecciosos, f. hemodinámicos, componentes del plasma,
CITOQUINAS.

Propiedades (fisiológicas): antiplaquetaria, anticoagulante, fibrinolítica.

>Antiplaquetaria
-Aísla las plaquetas y prot. de la coagulación de los componentes
subendoteliales (trombogénicos). Colágeno.
-Plaquetas circulantes no se adhieren al endotelio.
-Al activarse por lesión: no adhieren sobre las plaquetas indemnes por
PGI2 (Prostaciclina) y oxido nítrico.

>Anticoagulante
Dado por:
 Moléculas análogas a heparina
catalizan acciones de antitrombina III inactiva trombina/factor Xa8.
 Trombomodulina (receptor de trombina)
liga a trombina procoagulante anticoagulante.
>Fibrinolítica
Cel. Endotelial sintetiza t-PA (pro actividad fibrinolítica).

>Trombogénica ( al activarse por lesión vascular )

La lesión vascular induce primer paso de hemostasia:
-Adhesión plaquetaria
-Cel. endotelial sintetiza y segrega factor von Willebrand (FvW)

Inductores:
>Citocinas (interleucina-1)
>Factor de necrosis tumoral (FNT)
>Endotoxinas bacterianas
Tras la lesión traumática:
Acción de la Hemostasia
Formación de coágulos en la zona de lesión vascular.

>Vasoconstricción arteriolar, es inmediata y el flujo sanguíneo del área

Mediada por factores neurógenos reflejos/potenciada por la endotelina
Carácter transitorio, se reanuda hemorragia si no se activan las plaquetas
y factores de coagulación.

>Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario, al romperse el

endotelio se activa el factor de vWillebrand y colágeno subendotelial.
Activa la adhesión y activación plaquetaria.
Se produce la agregación y se forma el tapón hemostático primario.

>Hemostasia secundaria : Deposito de fibrina, se expone el factor tisular en

la zona de lesión (prot. procoagulante).Se une al factor VII y lo activa>>se
forma trombina>>se forma una malla de fibrina>>aumenta la agregación
plaquetaria en la zona de lesión.

>Estabilización y reabsorción del coagulo, la fibrina polimerizada y los agregados

plaquetarios se contraen>>forman tapón permanente.
-Se activan mecanismos reguladores: coagulación de zona de lesión
>>reabsorción del coagulo y la reparación del tejido.
II) PLAQUETAS

Nacen de fraccionamiento de los megacariocitos (2 micras).

Forma discoide. Membrana plasmática con glucoproteinas (integrinas).

Gránulos:

Alfa.- fibrinógeno, fibronectina, factores: V/ VIII, plaquetario 4, vWF

crec. plaquetario y crec. Transformante-beta, selectina P, PDGF

Electrodensos.-almacena: nucleótidos de adenina (ADP/ATP),Calcio ionizado,

serotonina, epinefrina.

Se lesiona la pared del vaso:

-Plaquetas expuesta: a colágeno, proteoglucanos, fibronectina,
glucoproteinas de adherencia.
-Forman el tapón primario que sella el defecto vascular.
-Brindan una superficie que une /concentra factores de coagulación activados.
Tras la lesión traumática:

>Adhesión plaquetaria, mediadas por la interacción del vWF. Sirve de puente entre la
proteína Ib/Receptor de plaquetas/ colágeno expuesto.

>Cambio rápido de la forma plaquetaria, de disco plano>>adhesión>>erizos de mar >>hay

alteración de glucoproteina IIb/IIIa>> afinidad por fibrinógeno y translocación
de fosfolípidos de carga negativa>>a la superf. plaquetaria.

>Secreción del contenido de los gránulos, al mismo tiempo que los cambios de forma
(Activación plaquetaria)
*Se da por factores como la trombina (receptor activado por proteasa) y ADP>>se da
un nuevo ciclo de activación plaquetaria: el reclutamiento.

>Agregación plaquetaria, sigue a la activación. Hay cambio de forma de la glucoproteina

IIb/IIIa>>permite la unión del fibrinógeno>>esto causa su agregación.
La oleada inicial es reversible. Al activarse la trombina se estabiliza el tapón plaquetario
>>contracción plaquetaria irreversible.
III) SISTEMA DE COAGULACIÓN

Transformación de proenzimas en enzimas activadas hasta la

formación de trombina. Fibrinógeno fibrina.

Vía Intrínseca y extrínseca (convergen al activarse factor X )

Vía intrínseca.- inicia con activación Factor XII (Hageman): IX a IXa.

Vía extrínseca.- inicia x factor tisular (lipoproteína celular):VIII a VIIIa

“Al activarse la cascada de coagulación debe limitarse al lugar de la lesión

vascular”
>>>puede afectar al árbol vascular.
 INTRINSECA EXTRINSECA
Contacto superficial Lesión celular
colageno plaquetas precalicreina quininogeno

XII XIIa
Superf.plaqueta
(?)
XI XIa VII
FACTOR TISULAR
IX Ixa VIIa
VIIIa
PL

Ca ++ X

V Va
PROTROMBINA (II)

TROMBINA (Iia)

FIBRINOGENO FIBRINA
*Se da por una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que llevan a la formación
de un coagulo de fibrina insoluble.

Tiempo de Protrombina (TP)

Vía extrínseca y sus proteínas (VII/X/V/II/ fibrinógeno)
Se añaden: factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma y se registra el tiempo
necesario para que se forme un coagulo de fibrina.

Tiempo de Tromboplastina (TPP):

Vía intrínseca (XII/XI/IX/VIII/X//V/II/fibrinógeno)
se inicia añadiendo al plasma partículas con carga negativa>>activa el factor
XII (Hageman) con fosfolípidos y calcio>>se mide el tiempo hasta que se forme
el coagulo.

Deficit : V,VII,VIII,IX,X>> asociados a trastornos hemorrágicos moderados/graves

Carencia de Protrombina: incompatible con la vida.
Deficit: XI relación a hemorragias leves
Deficit: XII podría explicarse por su función en la vía de la fibrinolisis.
Actividades de la Fibrina
De los factores de coagulación la trombina es ++ controlan act. Enzimáticas,
aspectos de la hemostasia y son el nexo entre coagulación, inflamac., reparación.

>Conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada

-La trombina convierte directam. el fibrinógeno soluble en monómeros de fibrina que
se polimerizan hasta formar un coagulo insoluble y amplifica el proceso de la coagulación
-Activa el factor XI, V, VIII.
-Estabiliza el tapón hemostático secundario a través de XIII (forma puentes cruzados
covalentes de fibrina).

>Activación plaquetaria
Trombina potente inductor de activación/agregación plaquetaria>>al activar los PAR
que ligan así la función de las plaquetas a la coagulación.

>Efectos Proinflamatorios
-Los PAR también se expresan en células inflamatorias/endotelio/otras células
-Se cree que la trombina media efectos proinflamatorios, ayudan a la reparación y la
angiogenia.
Factores que limitan la coagulación

>La dilución: aleja los factores de coagulación activados.

>Necesidad de fosfolípidos: con carga negativa aportados por plaquetas que están en
contacto con la matríz subendotelial en zonas de lesión.
>Activación de la cascada de coagulación: activa una cascada fibrinolítica que limita el
tamaño del coagulo y contribuye a su disolución ulterior.

Endotelio
Del balance entre la actividad anticoagulante y procoagulante se define si se produce
la formación, propagación o disolución del coagulo.

>Efectos inhibidores de las plaquetas, sirve el endotelio como barrera que impide el contacto
de las plaquetas con vWF y colágeno subendoteliales.
*Endotelio normal: libera factores que inhiben la activación y agregación plaquetaria
prostaciclina / NO/ adenosindifosfato.

>Efectos anticoagulantes, el endotelio normal actúa como barrera entre los factores de la
coagulación y el factor tisular de la pared de los vasos y expresan factores que se oponen
a la coagulación (trombomodulina/ receptor de proteína C endotelial)

>Efectos fibrinolíticos, las cels. endoteliales normales sintetizan t-PA componente esencial de
la vía fibrinolítica.
B) TRASTORNOS HEMORRÁGICOS: HEMORRAGIA

SALIDA DE SANGRE POR ROTURA DE UN VASO SANGUINEO.

Causas : trauma, aterosclerosis ,inflamación, Ca.

Hematoma : sangre atrapada en interior de tejidos.
Cavidades : hemoperitoneo, hemotorax, hemopericárdio,
hemartrosis.
Piel : petequias 1-2 mm (fragilidad capilar)
purpura 1cm.(enf. De pequeños vasos)
Hb bilirrubina hemosiderina

Repercusión:
-Vol. Perdido
-Velocidad de perdida
-Lugar de perdida
“La perdida de sangre acarrea perdida de hierro”
*Los trastornos asociados a hemorragias se deben a defectos primarios o
secundarios: en la pared de los vasos, plaquetas, factores de coagulación.

Alteraciones de la hemostasia primaria (enf. de Von Willebrand)

Se da por pequeñas hemorragias de piel o mucosas (petequias, purpura)
Complicación: hemorragia intracerebral.

Alteraciones de la hemostasia secundaria(defectos de los factores de coagulación)

cuando se dan hemorragias de partes blandas/articulaciones
Las hemartrosis se relacionan con la hemofilia.

Alteraciones generalizadas con afección de vasos pequeños

Se da por purpura y equimosis (hemorragias de 1 a 2 cm.)
El vol. de sangre extravasado forma una masa de sangre llamada hematoma.
Son sinónimo de trastornos sistémicos que dañan los pequeños vasos.
C) TROMBOSIS

Formación de una masa sólida estructurada compuesta por los

elementos de la sangre, dentro del aparato cardiovascular.

Forma: variada, grandes /pequeños.

cola/cabeza oclusora. Arterial cola retrograda
Venoso hacia flujo corazón

Por activación del sistema de coagulación normal.

Al formarse un trombo>> luego se elimina por fibrinolisis.

Trombo patológico: se supera la capacidad de fibrinolisis

endógena para eliminar el trombo crece y obstruye.

FACTORES
Disfunción del endotelio
Cambios del flujo sanguíneo
Cambios en la coagulabilidad de la sangre
>Lesión Endotelial
Cambios procoagulantes las cels. endoteliales activadas por citocinas regulan a la
trombomodulina (trombina).
Permite una activación mantenida de la trombina>>que estimularía plaquetas y
potenciaría la inflamación a través de los PARR expresados en plaquetas y cels.
Inflamatorias.
Efectos antifibrinolíticos las cels. endoteliales activadas secretan inhibidores del
activador del plasminógeno (PAI) que limita la fibrinólisis.

>Alteraciones del flujo sanguíneo

La turbulencia>> contribuye a la trombosis arterial y cardiaca.
Causa disfunción o lesión endotelial, forma contracorriente>>estasis local.
La estasis>> produce trombosis venosa
-Promueven la actividad endotelial>> favorece la actividad procoagulante y adhesión
leucocitaria.
-Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
-Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes activados por parte del nuevo
flujo de sangre y llegada de inhibidores de los factores de coagulación.
Hipercuagulabilidad (trombofilia)

Es cualquier trastorno sanguíneo que predisponga a las trombosis.

-Es importante en la trombosis venosa.

-Es un trastorno primario (genético)/secundario (adquirido).

-Cerca del 2-15% de las personas de raza blanca cursan con una mutación de
un solo nucleótido en el factor V (factor V de Leiden).

-Cambio de un solo nucleótido en la región 3` no traducida del gen de

protrombina es otra mutación frecuente.

-Las concentraciones elevadas de homocisteina es otra causa de trombosis.

-Causas hereditarias infrecuentes de hipercoagulabilidad primaria son carencia de

anticoagulantes (antitrombina III/ proteína C/ proteína S)>> trombosis venosa y
tromboembolias de repetición.
>Sd. de Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

-Aparece tras la administración de heparina no fraccionada

-Podría inducir a la aparición de ab que reconocen complejos de heparina y factor 4
plaquetario sobre las superficies de las plaquetas así como complejos de moléculas
similares a heparina y prot. similares al factor 4 plaquetario sobre las células endoteliales.
-Este efecto sobre las plaquetas y el daño endotelial inducido por la unión de Ab se combinan
para producir un estado protrombótico.

>Sd. de Anticuerpo antifosfolipídico

-Presente una clínica variada: trombosis/abortos a repetición/vegetaciones en válvulas

cardiacas/trombocitopenia.
-Según el lecho vascular implicado se da la clínica.
-Tiene una forma primaria y otra secundaria.
-Las moléculas se sospecha son objetivos de los ab son: la B2-glucoproteina,
trombina y una proteína plasmática asociada con la superficie de cels.
endoteliales y trofoblasto.
Características Clínicas
Son de interés clínico cuando obstruyen vasos arteriales venosos o generan émbolos.
La clínica dependerá de la zona afectada.

Trombosis Venosa (flebotrombosis)

-La mayoría en venas superficiales (venas safenas varicosas)/profundas de las piernas.
-Clínica: congestión local/tumefacción/dolor/sensibilidad/raro producen embolias
-El edema y alteración del drenaje >>infecciones y ulceras (varicosas)
-La trombosis venosa profunda: mas grave >>trombosis pulmonar>>infarto.
-Pueden causar dolor/edema>>se camufla por la circulación colateral.
-Asintomáticas en 50% de los casos.
-Relación con estados de hipercuagulabilidad.

Causas:
-Postración/ ICC/ traumatismos/ cirugía/ quemaduras.>>lesión vascular con
liberación de procoagulantes, de síntesis hepática de factores coagulantes
-Sd. De Trousseau: tromboflebitis migratoria (neoplasias)
Trombosis arteriales y cardiacas
-Ateroesclerosis>> se asocia a lesión endotelial y alteración del flujo sanguíneo
-Infarto de miocardio>>predispone a trombos murales por discinesia en la
contracción y lesión del miocardio.
-Cardiopatía reumática>>por dilatación y fibrilación auricular.

Triada de Virchow
Se dan una o mas en el desarrollo del trombo

>>Lesión endotelial asociada a la activación endotelial por lesión que

favorece la coagulación.

>>Alteraciones del flujo de sangre estasis o turbulencia

>>Hipercoagulabilidad primaria (factor V de Leiden/síntesis de protromb.)

secundaria (postración/Ca).
Morfología

TIPOS
Trombos venosos/flebotrombosis (flujo lento) : eritrocitos, fibrina/plaquetas.
Rojos, blandos, escaso lumen y gelatinosos.
Sinónimos: rojos, de estasis, coagulativos.
Venas MMII: 90%. Presentan zona de anclaje.

Trombos arteriales : oclusivos (coronarias, cerebro, femoral).

Trombos oclusivos: obstruyen el lumen/impiden flujo.

Trombo mural: obstrucción parcial/placas elevadas de la pared

del vaso.

Vegetaciones: trombos sobre las válvulas cardiacas

Son polipoides y tienen gérmenes.

Líneas de Zahn: son laminaciones que contienen plaquetas /fibrina/hematíes (cav.

cardiaca, aorta)
Evolución del trombo

Curso:

Propagación : aumento de tamaño y oclusión vascular

Embolización : desprendimiento de parte.
Disolución : acción fibrinolítica/digestión enzimática (ablanda)
Organización : invadido por tejido de granulación
Recanaliza : nuevos canales vasculares.

Problemas:
Obstrucción vascular.
Génesis de émbolos.

CLINICA
Trombosis venosa (flebotrombosis)
Causas:

1.Venosos
ICC, traumas, quemaduras extensas, post Qx, post-parto, Ca,
anticoagulante oral, Sd. Nefrítico.
Vejez: aumenta el riesgo

2. Arteriales
IMA, cardiopatía reumática (estenosis mitral),arteriosclerosis florida,
aneurismas.
Trombos intracardiacos: embolizan a cerebro, riñón, bazo.
Trombos MMII: embolizan pulmón (infartos).
Coagulación Intravascular Diseminada

>No es una enfermedad especifica

>Es la complicación de numerosos trastornos asociados con la activación

sistémica de la trombina.

>Se produce la formación diseminada de trombos en la microcirculación

>Múltiples trombos hay consumo de plaquetas protrombina fibrinógeno factor V, VIII, X

>Lleva a una disfunción de órganos o insuficiencia circulatoria difusa

>Evento de coagulopatía de consumo/ Sd. de desfibrinación

secundaria (Ca, infecciones crónicas, parto, embarazo gemelar con
muerte de uno de los productos, genética, quemaduras, parásitos
sepsis, etc.).

>Activa sistema Plasminogeno-plasmina: producto de degradación de la fibrina.

“Trastorno trombotico termina en un trastorno hemorrágico”

EMBOLIA
 EMBOLIA

-Es una masa intravascular desprendida, solida,líquida, gaseosa que viaja por la sangre
desde un punto de origen a un punto distinto lejano.
-Puede causar disfunción/infarto tisular.
-La mayor parte son trombos desprendidos: tromboembolia.
-Pueden ser gotas de grasa/burbujas de nitrógeno/ residuos ateroesclerosos/ fragmentos
de tumor/medula ósea/c. extraño.
-Viajan por la sangre hasta llegar a un vaso de menor calibre que impide el paso>>oclusión
vascular parcial o total.

Tipos

Pulmonar
-Se deben a trombosis venosas profundas.
-TVP: viajan por venas mayores y corazón derecho>>tapona arterias del pulmón
-Dependiendo del tamaño: ocluye una arteria pulmonar/bifurcación de arteria
pulmonar (silla de montar)/arterias de menor calibre.
-E. paradójica: embolo pasa a circulación arterial por defecto interv/interauricular
-Son clínicamente silentes en su mayor parte (60-80%).Con el tiempo se organizan e
incorporan a la pared del vaso.
-Sobreviene la muerte cuando obstruyen 60% o mas de la circulación pulmonar
-Hemorragia pulmonar: si hay obstrucción de arteria de mediano calibre con la
rotura vascular consiguiente.
-Hemorragia/Infarto: cuando se obstruye por embolia arteriolas de pequeño
calibre y terminales.
-Hipertensión pulmonar/Insuficiencia ventricular derecha: cuando se producen
múltiples émbolos a lo largo del tiempo.

Tromboembolia Sistémica
-La existencia de un trombo mural intracardiaco se puede producir embolia sistémica en
un alto porcentaje.
-Se asocian a infartos de la pared de V. izquierdo 2/3 partes.
-Los émbolos arteriales se desplazan a varias zonas: MMII(75%)/cerebro(10%)
-También van a: intestino/riñones /bazo/ MMSS.
-El daño dependerá: vulnerabilidad del tejido/calibre del vaso/ circulación colateral.
Embolia Grasa y Medular
-Tras fx. de huesos largos/quemaduras/traumatismos: gotas de grasa.
-Teoría: se vierten gotas de grasa de la medula ósea del hueso fracturado al romperse
sinusoides vasculares o peq. vénulas de la medula y pasando a la circulación>>pulmón

Sd. de embolia grasa: paciente sintomático

Produce: insuf. pulmonar/ síntomas neurológicos/anemia-trombocitopenia
5-15% de muertes
Clínica: 1-3 días se da taquipnea, disnea, taquicardia
Se asocia irritabilidad/coma
Puede darse por obstrucción mecánica y daño bioquímico.

Embolia Gaseosa
-Cuando se encuentran burbujas de gas dentro de la circulación>>forman masas espumosas:
obstruyen el flujo y producen isquemia.
-Debe de haber mas de 100 ml. para producir daño.
Sd. de descompresión (aeroembolia): por descenso brusco de la presión atmosférica
Se respira el aire a alta presión>>se disuelven cantidades crecientes de gas (nitrógeno)
en la sangre y tejidos>>al ascender se despresuriza muy rápido>> el nitrógeno se
desprende de la solución en los tejidos y sangre.
-En pulmones: edema/hemorragia/atelectasia/enfisema focal: se produce asfixia.
Forma crónica: Enfermedad de los cajones: por persistencia de émbolos de gas en el
sist. esquelético>> causa focos de necrosis isquémica (cabeza de fémur/tibia/húmero)

Embolia de Liquido Amniótico

-En parto y posparto.
-Mortalidad mayor al 80% de casos
-Incidencia1/40000 partos
-Clínica: disnea severa brusca, trastornos neurológicos (cefalea/convulsión/coma)
edema pulmonar>>seguido de CID.
-Podría deberse la muerte por activación bioquímica de factores de coagulación y
componentes del sistema inmunitario por parte del líquido amniótico
-Patogenia: por desgarro de membranas placentarias/rotura de venas uterinas
-Hallazgos: en microvasculatura materna pulmonar: células escamosas/lanugo/vérnix
caseosa/ mucina de tejidos fetales.
-Otros hallazgos: lesión alveolar difusa trombos de fibrina en lechos vasculares
por CID.
INFARTO
 INFARTO
-Área de necrosis isquémica debida a oclusión arterial o drenaje venoso.
-Los mas frecuentes son: miocardio /cerebral /pulmonar/intestinal
-Diabéticos: necrosis isquémica de extremidades (gangrena)
-Existe embolia arterial y trombosis.

Infartos Rojos
-En oclusiones venosas (torsión del testículo)
-Tejidos laxos y esponjosos (pulmón), se acumula sangre en la zona infartada
-Tejidos con circulación doble (i. delgado/pulmón)
-Tejidos congestivos por drenaje venoso muy lento
-Se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis (angioplastia)

Infartos blancos
-Se da con oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal
(corazón/bazo/riñón)
-La densidad del tejido limita la salida de sangre de capilares adyacentes al área de necrosis.
-Adoptan forma de cuña (vaso ocluido en el vértice y base la periferia del órgano)
-Necrosis coagulativa isquémica es la característica histológica del infarto
-La excepción es el encéfalo (necrosis licuefactiva)
-Infartos sépticos: por embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas o
cuando microbios colonizan el tejido necrótico.

Factores que influyen en el desarrollo del infarto

>Anatomía de la vascularización.- la circulación colateral( irrigación vascular alternativa)

determina la aparición o no de lesiones tisulares.

>Velocidad de la oclusión.- si es lento la posibilidad de infarto es menor: permite que se

genere circulación colateral

>Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.- neuronas 3-4 min.

miocardio 20-30 min.

>Hipoxemia.- baja concentración de O2 eleva la posibilidad de y extensión del infarto

SHOCK
 SHOCK
Situaciones
Estado de gasto cardiaco reducido
Disminución de vol. sanguíneo circulante eficaz
Genera alteración de la perfusión tisular>>hipoxia tisular

CAUSAS

Cardiógeno gasto cardiaco pobre por insuficiencia de bomba cardiaca

causas: infarto/taponamiento cardiaco/embolia pulmonar

Hipovolémico por gasto cardiaco bajo debido a un vol. sanguíneo reducido

causas: hemorragias masivas/perdida de líq. (quemaduras)

Asociado con inflamación sistémica dada por oleada de mediadores inflamatorios

del sistema inmunitario innato y adaptativo, que da vasodilatación
arterial, extravasación vascular y remanso de sangre venosa.
causas: infección microbiana/quemadura/traumas/pancreatitis
Patogenia del shock Séptico
-Tasa de mortalidad: mayor al 20%
-Causa principal: Infección bacteriana por Gram (+) luego Gram (-) seguido de hongos.

Factores principales de la fisiopatología del shock séptico

Respuesta inflamatorias y antiinflamatorias

-En sepsis: elementos de la pared celular microbiana se unen a receptores de las cels.
del sistema inmunitario innato>>desencadenan rptas. proinflamatorias:
Receptores de tipo señuelo
Activación de la cascada del complemento
-El estado hiperinflamatorio desencadenado por la sepsis activa mecanismos
inmunodepresores contrarreguladores.

Activación y lesión del endotelio

-El estado proinflamatorio y activación de cels. endoteliales asociada a la sepsis genera
extravasación vascular generalizada y edema tisular.
-Citocinas >>provocan apertura entre cels. endoteliales y hay salida del contenido
vascular >>impide la perfusión vascular.
Inducción de un estado procoagulante
-Al alterase pude producir CID>>mitad de pacientes sépticos
-Sepsis altera la expresión de muchos factores para favorecer la coagulación
-Las citocinas proinflamatorias>>elevan la producción de factor tisular en los monocitos
-Hay Rdxn. de factores endoteliales de anticoagulantes
-La extravasac. vascular y edema>> flujo sanguíneo en peq. vasos: estasis.

Anomalías metabólicas
-Pacientes presentan resistencia a la insulina e hiperglicemia
-Catecolaminas inducen gluconeogenia.
-Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina
-Aumenta los niveles iniciales de glucocorticoides luego descienden la capacidad de
síntesis en glándulas suprarrenales.

Disfunción de órganos
-La hipotensión sistémica/edema intersticial/trombosis de peq. vasos aporte de O2
-No logran utilizar los nutrientes que llegan por la hipoxia celular
-Hay Rdxn. de contractilidad miocárdica y gasto cardiaco
-La mayor permeabilidad vascular/lesión endotelial: Sd. dificultad respiratoria aguda.
-Se unen estos factores se da falla: riñón/hígado/pulmón/corazón>>muerte.
Gravedad y Pronóstico
-Extensión y virulencia de la infección
-Estado inmunitario del anfitrión
-enfermedades preexistentes
-Patrón y grado de producción de mediadores
-La multiplicidad de factores y la complejidad de interacción de estos generan las fallas
en la terapéutica

Fases del shock

-Es un trastorno progresivo que al no corregirse>>la muerte.
-Hay apoptosis de enterocitos y linfocitos>>pero escasa muerte celular.
-Los pacientes casi no presentan hipotensión refractaria: indica que la insuficiencia de
órganos secundaria al edema e hipoxia tisular son importantes.

Fase no progresiva inicial se activan mecanismos compensadores reflejos

Se mantiene la perfusión de órganos vitales
Fase Progresiva hipoperfusión tisular /aparece deterioro circulatorio/desequilibrio
metabólica (acidosis láctica).
Fase Irreversible aparece tras lesión celular/tisular grave, aunque se corrijan las
trastornos hemodinámicos>>MUERTE.
GRACIAS