Fundación para la Capacitación Integral

FUNDACAPI
Diplomado de Emergenciología
Unidad V: Emergencias Digestivas y endocrinas

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

María Rodríguez
Médico general
 San Juan de los morros, Estado Guárico, 24 de Noviembre 2020
INTRODUCCIÓN

Nuestro sistema digestivo es la puerta de entrada de sustancias que son vitales para
la vida, como los líquidos, vitaminas, minerales, proteínas, grasas, carbohidratos, etc. La
digestión es un proceso bien estructurado en donde las sustancias complejas son degradadas
a través de enzimas digestivas para convertirlas en sustancias aprovechables para el cuerpo
al pasar la mucosa y entrar a la linfa o la sangre.
La estructura del aparato digestivo y los mecanismos para su funcionamiento van
desde la boca hasta el ano y cualquier lesión o alteración de esa estructura puede cursar con
patología gastrointestinal, éstas pueden limitarse al tubo digestivo (esofagitis por reflujo,
úlcera péptica, patología diverticular), a causa de un trastorno sistémico (enfermedad
inflamatoria intestinal), o presentarse como una enfermedad sistémica a causa de un
proceso patológico gastrointestinal primario (deficiencias de vitamina por mala absorción).
Tomando en cuenta que los malos hábitos alimenticios son determinantes en causar
alteraciones del aparato digestivo, también lo pueden ser patologías o alteraciones
congénitas o causadas por lesiones externas.
Existen síntomas que nos advierten sobre una enfermedad gastrointestinal como
dolor en el abdomen o incluso en el pecho; disfagia, odinofagia, anorexia, náuseas, vómitos,
diarrea o estreñimiento y sangrado del tubo digestivo, que puede ocurrir de forma aguda o
en algunos casos está precedido por uno o más de los síntomas mencionados anteriormente.
Cabe destacar que, no toda enfermedad gastrointestinal se presenta de la misma forma,
como es el caso de la enfermedad ulcerosa péptica a veces puede cursar sin dolor. El
tratamiento preventivo es ideal, sin embargo, no es lo que sucede generalmente.
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico

La enfermedad de reflujo gastroesofágico se produce cuando el ácido del estómago
fluye frecuentemente hacia el esófago, lo que causa irritación de su revestimiento. se habla
de un reflujo ácido suave que ocurre al menos dos veces por semana, o un reflujo ácido
moderado o intenso que ocurre al menos una vez por semana.
En la mayoría de los casos, se puede controlar el malestar que produce la
enfermedad por reflujo gastroesofágico con cambios en el estilo de vida o medicamentos de
venta libre. Sin embargo, algunas personas que tienen esta enfermedad pueden necesitar
medicamentos más fuertes o cirugía para aliviar los síntomas.
Factores de riesgo:
● Obesidad
● hernia hiatal
● Trastornos del tejido conectivo, como esclerodermia
● Retraso del vaciado estomacal
● Tabaquismo
● Comidas copiosas, alimentos grasos o fritos, bebidas gaseosas en exceso,
exceso de productos lácteos, alcohol o café en exceso
● Tomar ciertos medicamentos, como la aspirina o diclofenac sódico.

Síntomas:
● Dolor en el pecho. Sensación de ardor en el pecho (acidez estomacal), después
de comer y que puede y que empeora por la noche
● Dificultad para tragar
● Regurgitación de alimentos o de líquidos agrios

Esofagitis eosinofílica
Es una enfermedad crónica del esófago inmunomediada que produce inflamación
del esófago a predominio eosinófilo; puede causar síntomas similares a los de reflujo, como
disfagia, y la impactación de alimentos. Puede iniciar entre la lactancia y la juventud;
también se manifiesta en adultos mayores y es más frecuente en los varones.
La esofagitis eosinofílica puede estar causada por la respuesta inmunitaria a los
antígenos dietéticos en pacientes con susceptibilidad genética y los alérgenos ambientales
también pueden influir y sino se trata puede evolucionar en estrechamiento y estenosis del
esófago.
 Síntomas:
● En lactantes y niños se evidencia rechazo del alimento, dolor de pecho y vómitos.
● En personas adultas la impactación de alimentos en el esófago muchas veces es la
primera manifestación y gran parte de los pacientes presentan disfagia.
● También pueden haber síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico, como la
pirosis.
● Algo muy interesante es que algunos pacientes suelen presentar manifestaciones de
otros trastornos como asma, rinitis alérgica, entre otros.
Diagnóstico:
● Endoscopia con biopsia
● Estudio de deglución con bario
● Se puede pensar en el diagnóstico de esofagitis eosinofílica cuando los síntomas de
reflujo no respondan al tratamiento de supresión de ácido. También se debe estar
atento en los adultos que se presentan con impactación de alimentos en el esófago o
con dolor torácico de tipo no cardiaco.

Manejo y tratamiento:
La piedra angular del tratamiento es evitar el alérgeno y reducir la reacción alérgica
con medicamentos, dentro de los que se incluyen:
● Inhibidores de la bomba de protones.
● Esteroides.
● Dietas de eliminación y esenciales. Se presume que la causa de la esofagitis
eosinofílica sea causada por una respuesta a un alérgeno alimentario. Es por ello que
la eliminación de los alimentos desencadenantes puede ser una opción de
tratamiento efectiva.
Enfermedad ulcero péptica
Es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal que cursa con
un amplio espectro de sintomatología desde un paciente asintomático hasta el paciente con
sangrado de tubo digestivo por úlcera péptica.
 Además del desbalance que ocurre entre los factores citotóxicos y citoprotectores en
el tracto gastrointestinal superior, también existe una inflamación ácido-péptica. Los
mecanismos tóxicos incluyen ácido, pepsina, uso de antiinflamatorios no esteroides, ácidos
biliares e infección por helicobacter pylori. Los mecanismos citoprotectores incluyen la
capa mucosa, la secreción local de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa. Tres
secretagogos pueden estimular la secreción ácida de las células parietales histamina,
acetilcolina y gastrina; cada una emplea una vía diferente de entrega a su objetivo que es la
célula oxíntica.
Causas:
● Primarias: ocurre pérdida de tejido por la exposición a altos niveles de ácido y
pepsina. Tiene una evolución crónica y las úlceras principalmente se encuentran en
el duodeno; la infección por helicobacter pylori es la causa más frecuente.
● Secundarias: Tienen una evolución aguda y las úlceras se localizan principalmente a
nivel gástrico. Son causadas generalmente por el uso de fármacos antiinflamatorios
no esteroideos que causan lesión directa a la mucosa o con administración
parenteral al alterar los mecanismos protectores de la mucosa con una disminución
en la secreción de bicarbonato, causando daño microvascular y retraso en la
cicatrización epitelial. También los fármacos como la dexametasona, el ácido
valproico, los quimioterapéuticos, el hierro, entre otros.
Síntomas:
Muchas veces los síntomas no son específicos y pueden ser secundarios a otras
patologías como parasitosis, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la lactosa,
enfermedad hepática o biliar e infección por helicobacter pylori.
● El dolor en la región epigástrica es el síntoma principal de la enfermedad
ácido-péptica, y pueden encontrarse en los antecedentes familiares la enfermedad
de úlcera péptica.
● Otros síntomas incluyen dolor nocturno que despierta al paciente, dolor posprandial,
regurgitación y vómito.
● Sangrado de tubo digestivo alto, aunque es menos frecuente.
 ● Sangre oculta en heces.
● Pérdida de peso.
Clasificación:
Orgánica: existe una causa orgánica identificada y si la enfermedad se atiende,
desaparecen los síntomas dispépticos.
No orgánica: Los síntomas son difusos y se le conoce también como dispepsia
funcional. La dispepsia es un síndrome con síntomas inespecíficos relacionados al tracto
gastrointestinal superior de forma continua o intermitente de dos meses de duración.
Criterios de ROMA IV se incluye a la dispepsia funcional dentro de los trastornos de
dolor abdominal funcional, y se deben cumplir uno o más de los siguientes síntomas al
menos cuatro días al mes durante dos meses:
1. Plenitud posprandial
2. Saciedad precoz
3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación Tras una
evaluación médica apropiada los síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Se adoptan dos subtipos:
1. Síndrome de distrés posprandial: incluye plenitud posprandial y
saciedad precoz que impide terminar una comida. La hinchazón del abdomen
superior, náusea posprandial o eructos excesivos apoyan el diagnóstico.
2. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epigástricos intensos y
no se resuelven con la salida de gases ni al defecar. En este caso cursa con dolor de
tipo ácido, no es retroesternal, además es un dolor que se induce o se alivia con la
ingestión de comida, sin embargo, puede suceder estando la persona en ayunas.
Tratamiento:
● Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina)
● Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben de forma irreversible la vía final
común de la formación del ácido. 30 minutos antes del desayuno.
 ● Citoprotectores. El sucralfato, forman una barrera que se une a las proteínas de la
mucosa intestinal lesionada y aumenta el flujo sanguíneo y la producción de moco y
bicarbonato. Están contraindicados en niños con insuficiencia suprarrenal.
● Helicobacter pylori: Se recomienda la Terapia triple con IBP + amoxicilina +
imidazol o IBP + amoxicilina + claritromicina o sales de bismuto + amoxicilina +
imidazol, o terapia secuencial durante 7 a 14 días.
● Probióticos: El lactobacillus reuteri como tratamiento coadyuvante, junto a la triple
terapia, reduce los efectos adversos de la medicación y puede inhibir el crecimiento
del helicobacter pylori.
● El manejo quirúrgico está indicado en caso de perforación o que no responde
al tratamiento.
Enfermedad Celíaca
Es una enteropatía autoinmune inducida por la exposición al gluten.
Las etapas de la respuesta inflamatoria son:
1. Lesión directa del epitelio intestinal por parte de proteínas tóxicas del gluten
contenidos en el trigo, cebada y centeno mediante un mecanismo de inmunidad
innata.
2. Modificación de éstas proteínas tóxicas por acción de la transglutaminasa tisular y
3. Presentación de estas proteínas a los linfocitos mediante moléculas de clase II del
sistema HLA (HLA-DQ2). (HLA-DQ2). La fracción proteica del gluten está
formada por prolaminas alcohol-solubles (gliadina, hordeína y secalina) y
gluteninas alcohol-insolubles. Las prolaminas relacionadas con la lesión intestinal
tienen un elevado contenido en glutamina (más del 30%) y prolina (más del 15%).
Cuadro clínico: Generalmente las personas diagnosticadas con atrofia vellositaria se
encuentran totalmente asintomáticas y presentan una enfermedad silenciosa. Sin embargo;
en pacientes pediátricos es común la presentación clásica de la enfermedad, que cursa con
malabsorción, diarrea, malnutrición y deshidratación.
El síntoma digestivo más frecuente en la enfermedad celíaca es la distensión
abdominal, seguida de la flatulencia y el dolor abdominal.
 La anemia; que es generalmente microcítica y ferropénica, se produce a
consecuencia de la malabsorción de hierro y otros micronutrientes y es una complicación
clínica extradigestiva frecuente, tanto en el adulto, como en el paciente pediátrico, y está
presente en un tercio de los pacientes en el momento del diagnóstico.
La alteración de la absorción de micronutrientes en el intestino proximal ocasiona
frecuentemente malabsorción de calcio y vitamina D y por lo tanto una pérdida de la masa
ósea que se manifiesta con una mayor predisposición a la osteopenia y osteoporosis.
Otra parte de los pacientes presentan hipertransaminasemia pero esto puede cambiar
con la dieta sin gluten.
Tratamiento:
Se considera hasta la actualidad como único tratamiento efectivo y disponible a la
dieta sin gluten y según la evidencia se sugiere que se mantenga durante toda la vida. La
cantidad máxima de gluten que toleran los pacientes celíacos muestra una cierta variación
(0-50 mg/día).

Pancreatitis crónica
Se define como una inflamación de la glándula pancreática que ocasiona una
destrucción progresiva del parénquima y su sustitución por tejido fibroso. Como
consecuencia de ello se produce un deterioro progresivo e irreversible de la estructura
anatómica y de las funciones exocrina y endocrina. Suele afectar al sexo masculino, en
especial entre la tercera y cuarta década de la vida. En cuanto a su etiología puede ser:
Tóxicos, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva.
Cuadro clínico: Las primeras crisis son intensas y obligan a acudir a centros
hospitalarios. Posteriormente, los ataques suelen ser menos fuertes y de duración más corta.
El síntoma más frecuente es el dolor. Sin embargo; algunos pacientes en los que no
está presente ese síntoma, el diagnóstico debe sospecharse con la valoración de otros
síntomas, como son la pérdida de peso, presencia o no de diarrea, algunos síntomas de
diabetes y otros como vómitos, ictericia, colestasis o ascitis.
 Generalmente el dolor se inicia en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior y
se irradia hacia la espalda. Algunas veces se inicia en el hipocondrio o la fosa lumbar
izquierdos. Podemos observar que el enfermo adopta una posición fetal, para aliviar el
dolor. En los pacientes que consumen alcohol este síntoma se inicia a las 12-48h de una
ingesta alcohólica importante.
El dolor también puede aparecer con la ingesta de alimentos, es por ello que las
personas evitan ingerir alimentos y se produce una pérdida de peso progresiva.
El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que,
cuando afecta el 90% de la glándula, podemos notar un exceso de grasa en las heces (la
esteatorrea se manifiesta por deposiciones de color amarillento, espumosas, de aspecto
aceitoso y que flotan en el agua).
Diagnóstico
● Radiografía simple de abdomen: esta nos permite identificar calcificaciones en el
área pancreática, que se observa en alrededor del 50% de los pacientes.
● El tránsito baritado alto es eficaz para evidenciar la posible dificultad de paso del
contenido gástrico por el duodeno.
● La ultrasonografía endoscópica, permite obtener imágenes de alta resolución del
parénquima pancreático y de los conductos, y conseguir una muestra de tejido
aspirando con una aguja fina cuando hay evidencia de masas pancreáticas.
● La Tomografía axial computarizada y la Resonancia Magnética permiten determinar
el tamaño de la glándula, si existen calcificaciones, nódulos, quistes, irregularidades
del conducto de Wirsung y el estado de la vía biliar.
● La CPRE: Aunque la CPRE se reserva actualmente para actuación terapéutica más
que diagnóstica en ella se puede observar distorsión, estenosis o la obstrucción de la
vía pancreática y biliar.
Tratamiento:
Principalmente el tratamiento es médico y la cirugía sólo está indicada en caso de
determinadas complicaciones. El tratamiento médico incluye eliminar la ingesta de alcohol,
aliviar el dolor (paracetamol, AINES, opiáceos sintéticos, etc) , nutrición adecuada y
controlar la diabetes en caso de tenerla.
Cuando el dolor aparece luego de la ingesta de alimentos, a causa de una
obstrucción en el conducto de Wirsung lo que dificulta la llegada de jugo pancreático al
duodeno, se recomienda la administración oral de enzimas pancreáticas que pueden ejercer
un efecto de freno sobre la secreción pancreática, con el consiguiente alivio del dolor.
intestinal. Se aconseja una dosis de 2 a 4 cápsulas que contienen 25 000 UI de lipasa, con el
desayuno, almuerzo y cena, así obtendremos mejora del estado nutricional, recuperación del
peso, reducción del número de deposiciones y de la esteatorrea.
El drenaje quirúrgico se practica cuando exista dilatación del conducto de Wirsung,
frecuentemente en pacientes que presentan dolor relacionado con la ingesta. Si la dilatación
del conducto pancreático es difusa se realiza una pancreatoyeyunostomía laterolateral con
un asa intestinal desfuncionalizada.
Si existe una estenosis puntual en el conducto y la dilatación es segmentaria puede
practicarse una pancreatectomía caudal con pancreatoyeyunostomía terminoterminal. La
resección pancreática está indicada cuando el conducto de Wirsung es irregular y en este
caso se realizará pancreatectomía del 90%-95%, con preservación de un pequeño muñón
cefálico.

Síndrome de intestino irritable (SII)

El SII es un síndrome multifactorial que incluye factores genéticos, alteraciones de
la motilidad digestiva, hipersensibilidad visceral, alteraciones psicológicas e historia de
abuso físico y/o sexual. Se caracteriza por dolor o molestia abdominal asociado a cambios
en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones, el incremento de las contracciones
yeyunales y la propulsión ileal, y respuestas motoras exageradas al alimento y el estrés
emocional, sobre todo en el colon.
Etiología:
 Cabe destacar que varios estudios demuestran que los sujetos con SII tienen una
percepción anormal de dolor ante un estímulo visceral que no es doloroso para un sujeto
normal; este fenómeno se llama hipersensibilidad visceral.
También el SII se relaciona a la inflamación y se han publicado una cantidad de
trabajos científicos que relacionan a la flora intestinal, la inflamación de la mucosa y el SII,
basado en que es posible que un estímulo antigénico induzca una respuesta inmunitaria y la
perpetuación de la inflamación de bajo grado. La alteración de la flora intestinal por una
proliferación bacteriana, aunque aún está en estudio.
Síntomas:
● Hinchazón
● Forma anormal de las materias fecales (duras y/o blandas)
● Frecuencia anormal de las materias fecales (menos de tres veces por semana o más
● de tres veces por día)
● Esfuerzo para defecar
● Sensación de evacuación incompleta
● Eliminación de moco por el recto
 Tratamiento:
Se requiere ante todo un tratamiento multidisciplinario, una relación médico-
paciente satisfactoria mejora la respuesta al tratamiento de los pacientes con SII.
La realización de ejercicio físico, seguir una dieta equilibrada y el dedicar un tiempo
suficiente para la defecación son medidas recomendables para los pacientes con SII.
En algunos pacientes el sorbitol, la cafeína, las grasas, el alcohol, los huevos, el
trigo, los frutos secos o la leche pueden exacerbar la sintomatología del SII, aunque las
dietas con exclusión de estos alimentos no han mostrado resultados concluyentes.
La fibra soluble es apropiada para el tratamiento sintomático del estreñimiento
asociado al SII, aunque no para la mejoría global del mismo.
La fibra insoluble no es apropiada para el tratamiento sintomático del estreñimiento
asociado al SII.
Los laxantes podrían estar indicados en los pacientes con estreñimiento asociado al
SII.
 La loperamida es efectiva en el tratamiento sintomático de la diarrea asociada al SII,
aunque no para la mejoría global del mismo.
Las resinas de intercambio aniónico pueden mejorar la diarrea asociada al SII.
Los espasmolíticos mejoran el dolor abdominal del SII.
Los espasmolíticos anticolinérgicos deberían evitarse en los pacientes que presentan
estreñimiento.
Los probióticos podrían mejorar la sintomatología global del SII.
Los antidepresivos tricíclicos a dosis reducidas mejoran el dolor abdominal del SII.

Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de crohn)

Se refiere a enfermedades inflamatorias de tipo crónico que tienen un curso
recurrente y con una etiología desconocida, dentro de ella se engloba a la enfermedad de
Crohn y a la colitis ulcerosa. En la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn, la
inflamación intestinal aparece como consecuencia de una respuesta inmune anormal a
componentes de la luz intestinal en individuos genéticamente predispuestos. En personas
sanas la mucosa intestinal se mantiene en un estado de inflamación fisiológica.
Colitis ulcerosa: Es una inflamación de la mucosa del colon que afecta de manera
constante al recto y se extiende de manera proximal y continua en una longitud variable,
para llegar a afectar a todo el colon; aparece un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina
propia, que resulta en una alteración de la arquitectura glandular, con acúmulos de
neutrófilos en las criptas que llegan a formar pequeños abscesos.
Cuadro clínico:
Dentro de las principales manifestaciones clínicas están la diarrea, la emisión de
sangre, moco o pus por vía rectal y el dolor abdominal. Es habitual que los síntomas hayan
estado presentes durante semanas, incluso meses, cuando el paciente consulta, lo que pone
de relieve el inicio insidioso característico de la enfermedad, sin embargo; algunas veces
puede presentarse de forma más aguda y parecer un cuadro infeccioso.
La afectación rectal es prácticamente constante y con ello aparecen la urgencia
rectal, tenesmo y rectorragias.
 En los casos leves la exploración es normal, y en los graves puede apreciarse
distensión abdominal y dolor a la palpación a lo largo del trayecto del colon. En los casos
más graves se detecta fiebre, taquicardia e incluso hipotensión.
En los casos moderados y graves nos encontramos con leucocitosis con neutrofilia y
una elevación de la proteína C reactiva y de la VSG.
En la enfermedad avanzada es muy común la hipoalbuminemia, lo cual es indicativo
de la disminución de la ingesta y de la pérdida entérica de esta proteína a través de la
mucosa ulcerada.
Algoritmo de tratamiento de la colitis ulcerativa

Enfermedad de Crohn: Es una inflamación transmural y segmentaria que puede

afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal, sin embargo; puede predominar sobre
el segmento intestinal que circunda a la válvula ileocecal; suele afectar a varios segmentos
del tracto gastrointestinal, entre los que se hallan zonas histológicamente normales, la
afección del intestino es transmural y el hallazgo más definitivo es la presencia de
granulomas.
 Cuadro clínico:
Lo más frecuente es la diarrea (no más de 4 u 8 deposiciones al día) generalmente
sin sangre (a menos que el colon distal esté afectado), dolor abdominal que se localiza en
fosa ilíaca derecha (generalmente tipo cólico, que empeora tras la ingesta de alimentos y
mejora con las deposiciones), fiebre (que no suele ser alta, pero si es alta y con escalofríos
puede existir el riesgo de perforación o absceso), astenia y pérdida de peso. En algunos
pacientes se puede presentar afectación perianal y perineal, caracterizada por fisuras,
fístulas y abscesos.
Algoritmo de tratamiento de la enfermedad de Crohn

Para ambas patologías es importante que el tratamiento sea individualizado según

las características de la enfermedad, fundamentalmente la localización de las lesiones, la
gravedad del brote y la respuesta a tratamientos previos.
 Cirrosis Hepática
Se refiere a la cicatrización del hígado que da como resultado una función hepática
anormal como consecuencia de una lesión hepática crónica. La cirrosis hepática es
consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser de muchos tipos. Si bien
el uso excesivo de alcohol y la infección crónica por virus de hepatitis. También puede estar
causada por muchos trastornos, lo que incluye la enfermedad por hígado graso, trastornos
hereditarios, lesión inducida por drogas, trastornos del conducto biliar y enfermedades
autoinmunes.
Síntomas y Signos:
Puesto que el hígado realiza muchas funciones metabólicas complejas, hay muchas
posibles complicaciones que pueden presentarse debido a la cirrosis.
● Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor vago en el cuadrante superior derecho,
fatiga, debilidad, fiebre, ictericia, amenorrea, impotencia, infertilidad.
● Telangiectasias en araña, eritema palmar, ictericia, ictericia escleral, crecimiento de
glándulas parótidas y lagrimales, dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”),
contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofi a testicular, hepatoesplenomegalia,
ascitis, hemorragia del tubo digestivo (p. ej., varices), encefalopatía hepática
Etiología:
La cirrosis se presenta cuando la estructura normal del hígado se ve alterada por
bandas de tejido cicatricial. Una de las funciones normales del hígado es filtrar la sangre
que vuelve al corazón desde el aparato digestivo. En la cirrosis se evidencia tejido
cicatricial que causa un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado.
Esto da como resultado que se produzcan altas presiones en las venas que drenan al hígado,
un proceso llamado hipertensión portal. Muchas de las complicaciones de la enfermedad
hepática, como la retención de líquidos y la hemorragia del esófago, están causadas por la
presencia de hipertensión portal. Varias son las causas de las lesiones hepáticas, como el
consumo en exceso de alcohol, los virus, trastornos hereditarios, lesiones relacionadas con
las drogas y exposición a toxinas ambientales.
Factores de riesgo:
● El uso excesivo de alcohol: el consumo regular de más de 1-2 bebidas alcohólicas al
día para mujeres o 2-3 bebidas alcohólicas al día para hombres durante un largo
período de tiempo– puede conducir a la cirrosis hepática. Los pacientes con otros
factores de riesgo para la enfermedad hepática pueden desarrollar cirrosis incluso
con un menor consumo regular de alcohol.
● Infección con hepatitis viral: A pesar de que no todos los pacientes que tienen
infección crónica por el virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C van a
presentar cirrosis, la hepatitis viral crónica es una de las principales causas de
enfermedad hepática en el mundo.
● Obesidad y diabetes – la obesidad y la diabetes son ambos factores de riesgo para
una forma de lesión hepática conocida como esteatohepatitis no alcohólica. Con el
tiempo, la esteatosis puede llevar a un daño hepático significativo y a la cirrosis.
Laboratorios:
En los hallazgos de laboratorios se evidencia:
● Anemia (microcítica por hemorragia, macrocítica por deficiencia de folato;
hemolítica, llamada síndrome de Zieve)
● Pancitopenia (hiperesplenismo)
● Prolongación del tiempo de protrombina (PT), pocas veces la coagulación
intravascular diseminada; hiponatremia, alcalosis hipopotasémica, trastornos en la
glucosa e hipoalbuminemia.
● En la cirrosis descompensada hay hiperbilirrubinemia, generalmente con
predominio de la bilirrubina conjugada.
Diagnóstico:
● HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV, anti-HDV, hierro, capacidad total de unión
del hierro, ferritina.
● Ecografía abdominal, Doppler hepático, Tomografía computarizada o resonancia
magnética. El diagnóstico definitivo a menudo depende de la biopsia hepática.
● Esofagogastroduodenoscopiapara determinar si hay presencia de
varices esofágicas.
 Tratamiento general:
Cuando estamos frente a un caso de cirrosis hepática compensada se recomienda
abstinencia absoluta de alcohol y tabaco y una dieta equilibrada con un contenido de
proteína 1,2-1,5 g/kg/día.
Las cenas livianas a base de carbohidratos previenen la gluconeogénesis nocturna a
través del catabolismo de las proteínas y a la vez la desnutrición.
Tratamiento sintomático:
● Hiponatremia con hipervolemia: es una manifestación de hiperhidratación. Si está
asintomático no requiere tratamiento. Reducir el aporte de líquidos en natremia
<125 mmol/l y suplementar con sodio en hiponatremia severa (<110 mmol/l) o
sintomática.
● Hiponatremia con hipovolemia: requiere la infusión del NaCl al 0,9 % y el
tratamiento de la causa, lo más frecuente es la suspensión de diuréticos
(contraindicados en natremia <120 mmol/l).
● Trastornos de la coagulación: en general no requieren tratamiento si no se presentan
sangrados. En pacientes con trombosis de la vena portal está indicado el uso del
tratamiento anticoagulante, especialmente si se es candidato a trasplante.
● Hiperglucemia y diabetes: generalmente se modifica la dieta y así se evita el uso de
insulinoterapia.
 Conclusión

Las enfermedades gastrointestinales son una realidad actual, que a pesar de las
complicaciones a las que llegan los pacientes, aún no se tratan de forma preventiva, ya que
los pacientes pocas veces consultan al médico por malestares pequeños que pueden ser
determinantes en una diagnóstico y tratamiento precoz.

También es importante destacar que influye directamente en cualquier patología

gastrointestinal, la forma en la que nos alimentamos, si bien aún no es aceptado que los
lácteos en vez de ayudarnos a fortalecer el sistema óseo, lo que hacen es causar
descalcificación y debilitamiento del sistema digestivo, y partiendo de allí; las
complicaciones a largo plazo a nivel sistémico desmejoran la calidad de vida de estos
pacientes y ya para el momento en que acuden a la institución médica el organismo está
suficientemente afectado como para aplicar medidas preventivas.

Lo más determinante es conocer la historia natural de las enfermedades

gastrointestinales, para así dar la atención específica y adecuada según sea el caso y no
desmejorar la calidad de vida de los pacientes con procedimientos innecesarios.
 Bibliografía

Farreras y Rozman, (2014) Medicina interna: Enfermedades del aparato

digestivo - Gastroenterología y hepatología (17° ed.) España - Barcelona. Editorial
Elsevier.

Longo D., Fauci A., Kasper D., Jausper S., Jameson L. y Loscalzo J. (2013)
Harrison: Manual de Medicina Interna (18° ed.) México - D. F. Mc Graw Hill education.

Tadataka Yamada (2007) Manual de gastroenterología (2da ed.) España -

Barcelona. Editorial Wolters Kluwer Health, S.A., Lippincott Williams & Wilkins.