CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA Y MEDICINA CRÍTICA

SATI/NECOCHEA

Hemorragia digestiva
Introducción
La hemorragia proveniente del tubo digestivo es un problema frecuente que se suele manifestar a través de una de tres
entidades: (a) hemorragia digestiva alta franca e intensa en un paciente relativamente joven que requiere internación,
(b) hemorragia digestiva baja menos intensa en un paciente mayor o (c) establecimiento de una hemorragia digestiva
alta en un paciente internado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con insuficiencia de varios órganos. El último
caso se tornó mucho menos frecuente debido al establecimiento temprano de la nutrición enteral, la mayor atención al
restablecimiento y el mantenimiento de la oxigenación y la perfusión sistémica, la contraindicación de fármacos ulce-
rogénicos y el uso diseminado de profilaxis farmacológica. La hemorragia digestiva alta significativa que determina la
internación de un paciente en la UCI es la presentación más frecuente y sencilla. La situación clínica más compleja se
desarrolla cuando el origen de la hemorragia digestiva (alta o baja) permanece incierto a pesar de la evaluación exten-
sa.
En forma independiente del origen, se identificaron varios factores clínicos asociados con mal pronóstico en los pacien-
tes con hemorragia digestiva: hemorragia amplia, coagulopatía, sangrado a partir de un sitio indefinido, edad avanzada
o presencia de insuficiencia de varios órganos. En forma específica, la combinación de la insuficiencia renal con la
insuficiencia del parénquima hepático se asocia con un pronóstico muy desfavorable. Además, también se demostró
que ciertos hallazgos endoscópicos específicos en la porción superior del tubo digestivo indica un riesgo más elevado
de recurrencia del sangrado y se describirán más adelante.

Evaluación Inicial
En los pacientes con hemorragia digestiva evidente, se deben evaluar los signos vitales, confirmar la estabilidad de las
vías aéreas y la ventilación adecuada e introducir una vía intravenosa en forma simultánea con la obtención de la
anamnesis. El desarrollo de un plan diagnóstico y terapéutico apropiado requiere la diferenciación de la hemorragia alta
de la baja. Esta distinción se suele llevar a cabo con facilidad a través de la anamnesis y el examen físico. La duración
y el volumen de la hemorragia, el antecedente de úlcera péptica o hepatopatía, el empleo de antinflamatorios no este-
roides y el consumo de alcohol son elementos fundamentales. La vía principal de salida de la sangre (oral o rectal)
también representa una información importante. El antecedente de vómitos de sangre rara vez se asocia con una
hemorragia digestiva baja y casi nunca procede de una fuente más allá de la porción proximal del yeyuno. En cambio,
la sangre roja eliminada a través del recto se puede deber a una hemorragia digestiva alta intensa o baja más lenta
pero, en ausencia de shock, casi siempre proviene de una porción inferior del tubo digestivo.
En el examen físico, la observación de palidez no es muy significativa para determinar la gravedad del sangrado. Sin
embargo, la detección de hematomas o ictericia puede ser clave en el diagnóstico de una coagulopatía subyacente, en
especial una insuficiencia hepática. Las malformaciones arteriovenosas cutáneas o en las membranas mucosas podr-
ían señalar el diagnóstico de un síndrome de Rendu-Osler-Weber. En escasas oportunidades se produce fiebre en los
pacientes con hemorragia digestiva, salvo en caso de infección concomitante. La taquipnea podría representar una
respuesta compensadora apropiada secundaria a la hemorragia y la acidosis metabólica, el resultado de la aspiración
de la sangre expulsada a través del vómito o sólo una manifestación de ansiedad. De la misma manera, la taquicardia
sugiere una depleción de volumen, pero se podría detectar en pacientes con pérdida mínima de volumen. La evaluación
del volumen intravascular se lleva a cabo con rapidez a través del examen del pulso y la respuesta de la presión arterial
a los cambios posturales. La reducción de 20 mm Hg en la presión arterial cuando el paciente modifica su posición
desde el decúbito supino a la de pie indica una pérdida del volumen intravascular del 20% o superior. La hipotensión
que se detecta en posición supina sugiere una pérdida del 40% del volumen circulante. El estupor o el coma se pueden
deber sólo a la hipotensión, pero también pueden reflejar una encefalopatía hepática. En los pacientes con alteración
del estado mental se suelen detectar los estigmas físicos de la cirrosis (p. ej., ictericia, ascitis, hemanangiomas aracni-
formes, “cabeza de medusa”, eritema palmar, ginecomastia, equimosis).
En forma independiente del origen de la hemorragia, se deben introducir por lo menos dos vías intravenosas periféricas
de gran diámetro (14 o 16) o una vía venosa central grande para permitir la administración rápida de líquido y sangre.
La vía venosa central no siempre es necesaria y podría no representar la mejor elección para la infusión de líquido,
pero puede ser útil para guiar la reposición de líquido. (La inserción de un catéter central de tres vías podría retrasar la
administración de líquidos porque sus tres vías poseen menor diámetro y mayor longitud y no logran las mismas veloci-
dades de infusión que las vías periféricas más cortas de mayor diámetro.) En el momento de la inserción de la vía intra-
venosa, se debe obtener sangre para determinar el hematocrito, la concentración de electrolitos y creatinina, las prue-
bas de funcionamiento del hígado, el tiempo de protrombina y el recuento plaquetario. También se deben enviar mues-
tras para su tipificación y para la evaluación de la compatibilidad cruzada. Los principios básicos del soporte de la circu-
lación y la transfusión se presentaron en los Capítulos 3 y 14, respectivamente; no obstante, algunos aspectos se de-
ben destacar. En primer lugar, el problema de la hemorragia digestiva grave es la depleción del volumen intravascular.
En consecuencia, el mejor tratamiento no es la infusión de vasopresores sino la reposición de cristaloides isotónicos
hasta conseguir sangre. Los coloides no proporcionan beneficios demostrables sobre los cristaloides a pesar de que se
necesita un volumen menor de líquido para producir un grado similar de expansión de volumen. Los coloides se asocian
con mayor riesgo de desarrollar reacciones alérgicas, no siempre están disponibles de inmediato y son entre 10 y 100
veces más costosos que los cristaloides para lograr la misma expansión del volumen. La reposición de sangre se desa-
rrolla en forma más apropiada con componentes específicos y se debe asociar con determinaciones seriadas del hema-
tocrito, el recuento plaquetario y el tiempo de protrombina. La sangre entera no es necesaria. La trombocitopenia o las
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deficiencias de los factores de la coagulación solubles se deben corregir de inmediato para permitir una hemostasia
adecuada. La prevención o la corrección de la hipotermia es un método simple carente de riesgos que permite optimizar
la función de la coagulación. Los objetivos razonables de la transfusión son alcanzar 50.000 plaquetas funcionan-
3
tes/mm , un tiempo de protrombina cercano al valor normal y un hematocrito aproximado de 25%. Si bien en etapa
reciente se evidenció que se pueden emplear umbrales más bajos para transfundir a los pacientes que no sangran sin
correr riesgos, durante la hemorragia parece sensato mantener una medida que compense la pérdida. En los pacientes
con deficiencia en el aporte de oxígeno, como por ejemplo con isquemia miocárdica reciente o accidente cerebrovascu-
lar, se pueden requerir hematocritos todavía más elevados.
En la mayoría de los pacientes con hemorragia digestiva alta, la colocación de una sonda nasogástrica u orogástrica en
forma delicada representa una medida segura y útil para controlar la velocidad del sangrado. Aunque con controversias,
algunas posibles excepciones serían los pacientes con várices esofágicas documentadas o bajo sospecha o con desga-
rros de Mallory-Weiss en los que, en teoría, la introducción de una sonda podría agravar el sangrado. Los pacientes con
alteración de la función del hígado se benefician con la evacuación de la sangre del intestino, dado que ésta podría
desencadenar una encefalopatía hepática, pero la sangre es un laxante excelente y en general no es necesario admi-
nistrar sustancias para acelerar su expulsión. El lavado gástrico no reduce la velocidad de la hemorragia digestiva alta
incluso aunque la solución se enfríe o se fortifique con vasoconstrictores.

Localización de la hemorragia
El examen del vómito, los contenidos gástricos y el aspecto de las heces contribuye a localizar el origen de la hemorra-
gia. La hematemesis es un signo confiable compatible con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta. En los pacientes
sin hematemesis, la aspiración a través de una sonda nasogástrica ayuda a diagnosticar el origen de la hemorragia en
la porción superior del tubo digestivo y a determinar la actividad del sangrado. El paciente tiene menos probabilidades
de presentar una hemorragia digestiva alta si el material aspirado no contiene sangre fresca o por lo menos material “en
borra de café”, aunque hasta en el 15% de los pacientes con este tipo de hemorragia los aspirados gástricos son nega-
tivos. Estos aspirados “falsos negativos” se suelen asociar con un píloro competente que evita el reflujo de la sangre
procedente del duodeno hacia el estómago. No es necesario evaluar los contenidos gástricos en busca de sangre ocul-
ta, dado que esta prueba se puede asociar con resultados falsos positivos.
Si bien la hemorragia digestiva alta masiva puede ocasionar proctorragia de sangre roja y brillante, más del 90% de los
casos de hematoquecia se originan en un sector más bajo del tubo digestivo. La presencia de sólo 15 mL de sangre en
la porción superior del tubo digestivo puede determinar la positividad de la prueba de guayaco en las heces, pero la
verdadera melena (heces de color negro como el alquitrán producidas por la digestión de la sangre por los ácidos y las
bacterias) requiere una pérdida de más de 100 mL de sangre durante un período relativamente breve. Como la sangre
acumulada en el intestino acelera el tránsito, la melena no suele provenir de una hemorragia digestiva baja, salvo del
colon derecho. Con mayor frecuencia, la hemorragia significativa del colon derecho produce heces de color castaño,
mientras que el sangrado del colon izquierdo se asocia con la expulsión de sangre roja brillante por recto. La detección
de una mezcla de heces formadas por sangre roja brillante sugiere con intensidad el origen en la porción distal del co-
lon (colon sigmoideo o recto). Una vez determinada el área general donde se originó la hemorragia, se deben indicar
pruebas de diagnóstico específicas para aislar el sitio de la lesión.

Hemorragia digestiva alta

Hay una cantidad relativamente pequeña de entidades responsables de la mayoría de los casos de hemorragia digesti-
va alta (Tabla 39-1). La úlcera péptica (gástrica y duodenal) es la causa principal, seguida de cerca por la enfermedad
erosiva gástrica y esofágica, los desgarros de Mallory-Weiss y las várices hemorrágicas. Cuando se sospecha una
hemorragia digestiva alta debido a los hallazgos en la anamnesis y el examen físico, el diagnóstico definitivo se suele
determinar con facilidad. En la Figura 39-1 se describe la evaluación típica. Por fortuna, en forma independiente de la
causa, la hemorragia digestiva alta se detiene de manera espontánea en la mayoría (70 a 80%) de los pacientes. Una
combinación de factores clínicos (o sea, vejez, shock en el momento de la presentación, trastornos de la coagulación o
insuficiencias renal, hepática o cardíaca) con los hallazgos endoscópicos específicos establece qué pacientes tienen
más probabilidades de experimentar una recurrencia de la hemorragia.
La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es un procedimiento de alto rendimiento que sirve para: (a) demostrar el sitio
sangrante de manera definitiva, (b) predecir la probabilidad de recurrencias, (c) permitir el control endoscópico de algu-
nas lesiones sangrantes y (d) reducir la utilización de recursos (p. ej., transfusiones, tiempo de quirófano si se necesita
cirugía y duración de la internación). No obstante, la EGD posee varias limitaciones, la sedación puede comprometer la
ventilación en los pacientes débiles y el examen óptimo requiere que el estómago esté vacío de alimentos y sangre.
(Una sola dosis de 250 mg de eritromicina por vía intravenosa administrada 30 minutos antes de la endoscopia aumen-
ta el vaciado gástrico y mejora la observación.)
El momento más apropiado para llevar a cabo la EGD es controversial, pero es probable que sea inmediatamente des-
pués de lograr que una vía aérea y una oxigenación adecuadas y un grado razonable de estabilidad hemodinámica. En
función de la combinación de características clínicas y endoscópicas, sin lugar a dudas resulta más seguro proporcionar
la atención que necesita el paciente fuera del ámbito de la UCI (e incluso en forma ambulatoria) cuando hay un riesgo
bajo de recurrencia del sangrado (o sea, gastritis, úlcera con lecho limpio o mácula plana pigmentada). En cambio, los
pacientes con várices sangrantes y los que presentan úlceras con vasos visibles u ocultas por un coágulo suprayacente
se asocian con mayor riesgo de hemorragia recurrente.
La inyección de adrenalina por vía endoscópica con otros esclerosantes o sin ellos es un método seguro y efectivo para
lograr el control inicial y evitar la recurrencia del sangrado en las lesiones no varicosas de alto riesgo. Asimismo, la
terapia térmica (o sea, electrocoagulación bipolar, coagulación con sonda de calor) se empleó en forma aislada y com-
binada con las inyecciones para detener y prevenir la hemorragia recurrente. Se demostró que tanto las inyecciones
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como la terapia térmica permiten lograr el control inicial de la pérdida de sangre en más del 80% de las lesiones en
comparación con el control del 10% de los casos sometidos a tratamiento médico. Resulta sorprendente que la extrac-
ción de un coágulo que cubre una úlcera y el empleo posterior de la inyección, la terapia térmica o ambas puedan redu-
cir el riesgo de recurrencia en comparación con el mantenimiento del coágulo. Es probable que sin vasoconstricción y
coagulación de los vasos subyacentes aumenten las probabilidades de recurrencia de la hemorragia cuando el coágulo
superficial se desplaza en forma espontánea o se disuelve. El control temprano del sangrado que se logra con la inyec-
ción o los métodos térmicos permite reducir el riesgo de hemorragia en el largo plazo. En el 15 al 20% de los pacientes
que experimentan recurrencias de la hemorragia, ésta se produce dentro de las primeras 48 horas posteriores a la
primera EGD. Se realizaron pocos ensayos comparativos con técnicas endoscópicas, pero la mayor parte de las evi-
dencias indica que ninguno de los métodos es superior a los otros en eficacia o seguridad. En consecuencia, el proce-
dimiento empleado para detener la hemorragia depende en gran medida de las preferencias personales. Los riesgos
infrecuentes asociados con estos procedimientos son el empeoramiento del sangrado y la perforación. La utilización de
un inhibidor de la bomba de protones después del tratamiento endoscópico de las úlceras de alto riesgo reduce en
forma adicional la recurrencia del sangrado; no obstante, no se determinó la dosis óptima del inhibidor de la bomba de
protones ni la vía de administración más adecuada y este beneficio no se extiende a las hemorragias no asociadas con
úlceras. Tampoco se sabe si los bloqueantes H2 ofrecen beneficios semejantes.
Cuando una EGD realizada con técnica satisfactoria no puede revelar el origen del sangrado se pueden presentar dos
situaciones: la lesión sangrante se encuentra más allá del alcance del endoscopio (o sea, en el intestino delgado o el
colon) o la hemorragia procedente de una lesión en la porción superior del tubo digestivo se detuvo en forma espontá-
nea. Si no se puede detectar el origen de la pérdida de sangre, se debe indicar una evaluación de la región inferior del
tubo digestivo; no obstante, no parece prudente descartar la hemorragia digestiva alta incluso a pesar de que la EGD
sea “negativa”. Con mayor frecuencia de la esperada, la hemorragia procedente de várices esofágicas o gástricas pasa
inadvertida debido a que la depleción de volumen colapsa las venas que en condiciones normales se encuentran dis-
tendidas y produce el cese espontáneo de la hemorragia. A menudo, cuando se restablece el volumen circulante el
sangrado se reinicia. Con la misma frecuencia, el sangrado intenso impide la localización precisa de su origen.
Cuando la EGD no puede revelar el sitio del sangrado pero todavía se considera que procede de la porción superior del
tubo digestivo o cuando la EGD es incapaz de definir la lesión específica debido a que el sangrado es muy intenso, la
angiografía sería el siguiente procedimiento más útil. Además, la angiografía es el método de elección para diagnosticar
la hemorragia en el intestino delgado. Durante esta prueba se puede detener la hemorragia mediante la infusión de
vasoconstrictores o la colocación de émbolos en el vaso sangrante.
Durante la evaluación de una hemorragia digestiva alta o baja, las radiografías simples de abdomen rara vez ayudan a
determinar el diagnóstico salvo que revelen aire libre (que indica la perforación de una víscera) o “impresiones dactila-
res” en el intestino grueso (que sugieren una colitis isquémica). La seriada gastroduodenal con material de contraste no
se indica en la actualidad para la evaluación de la hemorragia digestiva alta aguda porque en escasas oportunidades
permite arribar al diagnóstico y sólo revela las características anatómicas macroscópicas pero no puede mostrar las
lesiones más sutiles (várices, gastritis y desgarros de Mallory-Weiss). Además, incluso aunque la seriada gastroduode-
nal podría detectar una anomalía, nunca confirma en forma directa que esa lesión sea el origen del sangrado. Por últi-
mo, el “trago de bario” altera las pruebas que se realizan más adelante, como por ejemplo TC, angiografía y colonosco-
pia, y complica la realización de la cirugía. Además, los estudios con bario requieren el traslado de pacientes poten-
cialmente inestables a la sala de radiología.

Prevención de la hemorragia digestiva alta

Durante la última década, la incidencia de hemorragia digestiva alta significativa desde el punto de vista clínico se redu-
jo en forma notable en la población de pacientes internados en la UCI. Aunque esto se debe en parte al uso diseminado
de bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones y otros agentes protectores gástricos, también se modificaron
muchas otras prácticas que podrían contribuir a la reducción de las tasas de hemorragia. Por ejemplo, en la actualidad
se reconoce que la alimentación por vía enteral contribuye al mantenimiento o el restablecimiento de la integridad de la
mucosa entérica y podría disminuir el riesgo de hemorragia digestiva cuando se compara con la nutrición parenteral
total. Además se estableció la necesidad de evitar los fármacos ulcerogénicos siempre que sea posible, como por
ejemplo los corticoides, los comprimidos de potasio de liberación prolongada y los antinflamatorios no esteroides. Como
el shock también es un factor de riesgo potente para el desarrollo de úlceras en las mucosa e isquemia mesentérica, es
probable que las prácticas de reanimación agresivas sean en parte responsables de la reducción del riesgo de experi-
mentar hemorragias.
No todos los pacientes internados en la UCI requieren “profilaxis farmacológica contra las úlceras”; no obstante, es
probable que se deba indicar la profilaxis sistemática en todos los pacientes sometidos a ventilación mecánica durante
un período prolongado (más de 48 horas), en los pacientes con trastornos de la coagulación (p. ej., trombocitopenia,
por consumo, hereditarios o relacionados con anticoagulación) y en los pacientes con insuficiencia renal. Otros candida-
tos razonables son los pacientes con quemaduras, traumatismos o lesiones encefálicas y los que reciben corticoides. A
medida que aumenta el número de factores de riesgo, también se incrementa la necesidad de prescribir profilaxis. En
los pacientes que reciben nutrición por vía enteral, la profilaxis de las úlceras por estrés podría aumentar los riesgos y
los costos sin un beneficio, en especial en los pacientes que no están sometidos a ventilación mecánica. Si se conside-
ra necesaria la protección de las mucosas o la neutralización farmacológica del ácido gástrico, se pueden administrar
bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato y antiácidos para lograr esta tarea. Si bien son contro-
versiales, no hay evidencias convincentes que respalden la superioridad de una clase de fármaco sobre otra o de un
fármaco específico dentro de una clase. La práctica clínica es heterogénea y no cuenta con un “estándar de atención”.
Como los antiácidos, los bloqueantes H2 y los inhibidores de la bomba de protones parecen presentar una efectividad
comparable, la elección se debe basar en el perfil de efectos colaterales, el costo y la conveniencia.
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La administración de antiácidos no es cómoda porque es muy frecuente (cada 1 o 2 horas); además este grupo inter-
actúa con otros fármacos por vía enteral y a menudo ocasiona diarrea, fijación de fosfato y (en la insuficiencia renal)
intoxicación con magnesio. Es evidente que los antiácidos no pueden impedir el desarrollo de las úlceras gástricas si se
introducen a través de una sonda de alimentación pospilórica. Los antiácidos también se asocian con la incidencia más
elevada de reflujo y, en contra de lo que se suele creer, suelen ser la opción más costosa. Como el sucralfato requiere
ácido para disolverse y fijarse a los tejidos, es inefectivo cuando se administra junto con antiácidos, bloqueantes H2 o
inhibidores de la bomba de protones y es menos efectivo o tal vez innecesario si se administra por vía enteral. El sucral-
fato también ocasiona problemas porque reduce la biodisponibilidad de varios fármacos de uso frecuente (p. ej., quino-
lonas, fenitoína, tetraciclina, warfarina y fluconazol). En la actualidad hay un preparado líquido que supera los inconve-
nientes asociados con la pulverización de los comprimidos, su suspensión en una solución y su introducción a través de
la sonda enteral (que a menudo se obstruye). No se observan diferencias clínicas significativas entre las efectividades
de los fármacos bloqueantes H2 disponibles en la actualidad. Como la eficacia de las infusiones continuas, las inyec-
ciones intermitentes y la administración por vía oral parece comparable, resulta razonable emplear el bloqueante H2 por
vía enteral que sea menos costoso. (Todos los antagonistas H2 disponibles para la administración por vía enteral son
menos costosos que los inhibidores de la bomba de protones.) Los bloqueantes H2 no suelen producir efectos colatera-
les significativos, que pueden consistir en alteración del metabolismo del fármaco y confusión. Este último signo se
presenta con mayor frecuencia en asociación con el compuesto cimetidina, que en la actualidad se emplea en forma
inusual. Los inhibidores de la bomba de protones se emplean en forma amplia en pacientes ambulatorios con úlcera y
reflujo y en menor medida para la profilaxis de la hemorragia digestiva en los pacientes internados en la UCI. A través
de la inhibición del paso final de la secreción de ácido, los inhibidores de la bomba de protones administrados una o dos
veces por día aumentan en forma efectiva el pH gástrico dependiente de histamina o estimulación vagal. En ensayos
comparativos, los inhibidores de la bomba de protones elevaron en forma constante el pH gástrico en mayor medida y
durante períodos más prolongados que los bloqueantes H2, pero no hay evidencias convincentes que avalen que los
inhibidores de la bomba de protones administrados por vía intravenosa o enteral sean superiores a los bloqueantes H2
para la prevención primaria de la hemorragia digestiva alta. Algunos inhibidores de la bomba de protones (p. ej., lanso-
prazol, omeprazol) se administran en forma de cápsulas que contienen gránulos con cubierta entérica y se deben sus-
pender en un líquido neutralizador del pH si se administran a través de una sonda. Al igual que el sucralfato, estos pre-
parados suelen obstruir las sondas de pequeño diámetro. El grupo de los inhibidores de la bomba de protones es el
más seguro, pero su empleo aumenta la absorción de digoxina, bloqueantes de los canales de calcio, benzodiacepinas
y opiáceos. La importancia clínica de la hipersecreción de ácido “de rebote” es incierta pero este efecto se produce con
frecuencia cuando se suspenden la administración de los inhibidores de la bomba de protones.
Si bien es controversial, la inhibición del ácido gástrico se asocia con un pequeño incremento del riesgo de desarrollar
neumonía intrahospitalaria, en forma independiente de la manera en que se logre. Se cree que el mecanismo podría ser
el resultado de la proliferación excesiva de microorganismos en el estómago y la aspiración posterior. Es probable que
no sólo el pH gástrico influya sobre esta condición, el volumen del estómago y la posición del paciente también serían
factores importantes. Las evidencias que avalan esta afirmación indican que el riesgo de desarrollar neumonía intra-
hospitalaria es comparable cuando se emplean bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato, pero
es un poco más elevado cuando se utilizan volúmenes elevados de antiácidos. Es evidente que el método más simple y
efectivo para reducir el riesgo de neumonía intrahospitalaria es la elevación de la cabecera de la cama a por lo menos
30 grados en todos los pacientes que pueden tolerar esta posición. Esta medida disminuye el reflujo de los contenidos
gástricos y la probabilidad de aspiración. Por último, se debe señalar que algunos pacientes con hemorragia digestiva
no corregida con los productos convencionales que se pueden transfundir se podrían beneficiar con la administración
de factor 7 recombinante.

Enfermedades específicas que producen hemorragia digestiva alta

Úlcera péptica
La mitad de los casos de hemorragia digestiva alta que se presentan en la UCI se deben a úlceras pépticas. Si bien la
mayoría de los pacientes ambulatorios con úlceras presentan antecedentes de dolor epigástrico (en particular nocturno)
que se reduce con la ingestión de alimentos, bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos, este
síntoma se observa en forma infrecuente en los pacientes internados en la UCI. Como se señaló con anterioridad, la
EGD es el procedimiento de diagnóstico de elección porque es seguro, se realiza en forma rápida y puede facilitar el
control de la hemorragia con coagulación térmica o inyecciones. Incluso aunque no se pueda controlar el sangrado, la
información obtenida durante la endoscopia contribuye a la programación del procedimiento quirúrgico definitivo.
El riesgo global de recurrencia de la hemorragia en la úlcera péptica oscila entre 20 y 30%, pero hay algunos hallazgos
endoscópicos específicos que se asocian con un riesgo más elevado y sugieren que se debe indicar un tratamiento
más agresivo o más temprano. La observación de hemorragia activa y persistente que proviene de un vaso visible indi-
ca que se debe llevar a cabo una intervención por vía endoscópica, angiográfica o quirúrgica debido al riesgo elevado
de continuación o recurrencia de la hemorragia. Cuando se detecta un vaso no sangrante en el cráter de la úlcera, el
riesgo de recurrencia del sangrado puede aumentar hasta el 80% y en este caso es probable que se deba indicar una
intervención por vía endoscópica o quirúrgica. La presencia de un coágulo adherido sobre la úlcera también predice la
recurrencia hasta en uno de cada tres pacientes, mientras que la lesión que presenta un sangrado en napa sin un vaso
visible sólo presenta un riesgo de recurrencia del sangrado del 10%. Las máculas planas pigmentadas o las úlceras con
bases limpias se asocian con menor riesgo de recurrencia del sangrado (entre 1 y 10%) y, en consecuencia, se suelen
tratar con terapias médicas. El riesgo de recurrencia depende de diversos hallazgos endoscópicos que se resumen en
la Tabla 39-2. La localización de la úlcera también puede indicar la probabilidad de recurrencia del sangrado. Las úlce-
ras que se encuentran en un sector elevado de la curvatura gástrica menor (sobre la arteria gástrica izquierda) y la
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pared posteroinferior del duodeno (sobre la arteria gastroduodenal) son las más ominosas. Por fortuna, la mayoría de
las úlceras pépticas gástricas y duodenales dejan de sangrar en forma espontánea con medidas de soporte y control
del pH gástrico, por lo que no requieren un tratamiento quirúrgico. En caso de hemorragia intensa y persistente se debe
considerar la posibilidad de una intervención por vía endoscópica, una cirugía o una oclusión por vía angiográfica.

Úlcera por estrés

La gastritis y esofagitis erosiva, o las úlceras gástricas por estrés, son la segunda causa más frecuente de hemorragia
digestiva en los pacientes internados en la UCI y es más común en los individuos críticamente enfermos con insuficien-
cia respiratoria, sepsis, hipotensión o quemaduras. Si bien son “superficiales”, las úlceras por estrés pueden ocasionar
una hemorragia intensa, en particular en los pacientes con coagulopatías subyacentes. Estas erosiones se producen
debido a la acción combinada del ácido, los fármacos ulcerogénicos, la irritación por la sonda nasogástrica y la isque-
mia de las superficies mucosas, que se desarrollan en forma típica entre 5 y 7 días después de la internación en la UCI.
Los bloqueantes H2, los inhibidores de la bomba de protones, los antiácidos y el sucralfato reducen la incidencia de las
úlceras por estrés, pero las mejores medidas preventivas consisten en evitar la hipotensión y la hipoxia y proporcionar
nutrición por vía enteral desde un momento temprano de la evolución de la enfermedad.

Desgarros de Mallor y-Weiss

Los vómitos intensos pueden lesionar la mucosa de la unión esofagogástrica y ocasionar un desgarro de Mallory-Weiss.
Estas laceraciones longitudinales de la mucosa son responsables de entre el 5 y el 10% de los casos de hemorragia
digestiva alta y son mucho más frecuentes en los hombres que en las mujeres. Los factores que desencadenan o con-
tribuyen al desarrollo de estos desgarros son: (a) el uso de alcohol, (b) los vómitos que no ceden y (c) el impacto de
alimentos dentro del esófago. En escasas oportunidades la tos, las convulsiones, el levantamiento de objetos pesados,
el embarazo y la endoscopia alta se asocian con el desarrollo de este tipo de lesiones. Es interesante señalar que en
alrededor del 20% de los casos no se evidencian eventos desencadenantes. Si bien estas lesiones suelen ocasionar
una hemorragia masiva, el sangrado casi siempre se detiene en forma espontánea. El diagnóstico se basa en el ante-
cedente de hematemesis intensa e indolora y se confirma cuando se demuestran los desgarros lineales en la porción
gástrica de la unión esofagogástrica durante la EGD. (Debido al pequeño tamaño de los desgarros, la seriada gastro-
duodenal superior no suele revelarlos.) El tratamiento de sostén consiste en antieméticos, elevación del pH gástrico y
conducta expectante. La EGD es una prueba de diagnóstico importante porque el taponamiento con un balón (dirigido
hacia la presunta várice sangrante) podría lesionar la mucosa, extender la laceración y agravar el sangrado. En el caso
infrecuente de que la hemorragia no ceda en forma espontánea, la EGD con coagulación térmica o la inyección terap-
éutica pueden detenerla. Rara vez se necesita una cirugía para controlar la hemorragia, salvo que el desgarro compro-
meta várices esofágicas preexistentes.

Hipertensión portal y várices sangrantes

Las várices son canales venosos esponjosos frágiles que derivan la sangre de la vena porta hacia el circuito sistémico
debido a la presencia de hipertensión portal. Estos cortocicuitos nativos suelen ser el resultado de la presencia de cirro-
sis inducida por etanol, hepatitis viral o ambas, pero en realidad la hipertensión portal se puede deber a muchas causas
que comprometen la anatomía de la vena porta hasta la vena hepática (Tabla 39-3). El más grande de estos canales
colaterales se tiende a formar en la unión esofagogástrica; sin embargo, las venas hemorroidales y retroperitoneales
también se pueden dilatar y sangrar. En algún momento de la evolución, hasta el 40% de los pacientes con cirrosis
desarrolla várices hemorrágicas que ocasionan una hemorragia digestiva alta masiva, abrupta e indolora. La anamnesis
de estos pacientes suele ser bastante semejante a la de los individuos con desgarro de Mallory-Weiss.
El riesgo de hemorragia se relaciona en forma directa con el tamaño de las várices, la gravedad de la hepatopatía sub-
yacente y la magnitud del gradiente de presión venosa hepática. (La hemorragia es infrecuente cuando el gradiente es
menor de 12 mm Hg.) Las várices sangrantes suelen ser difíciles de tratar debido a que se asocian con trastornos de la
coagulación. En este grupo de pacientes, las deficiencias de factores de la coagulación solubles se suelen deber a
desnutrición o alteración de la función de síntesis del hígado. Además, los efectos tóxicos directos del etanol sobre la
médula ósea y el hiperesplenismo inducido por la hipertensión portal a menudo ocasionan trombocitopenia. La tasa de
mortalidad aguda asociada con las várices hemorrágicas se aproxima al 50%. Incluso aunque la hemorragia inicial se
detenga, recurre en por lo menos el 50% de los pacientes, muchas veces sólo pocas semanas después del episodio
inicial. Como los pacientes con várices tienden a presentar enfermedades crónicas con alteraciones de la coagulación,
la función inmunológica y renal, no resulta sorprendente que casi dos terceras partes de los pacientes mueran dentro
de los 12 meses posteriores al primer episodio de sangrado.
Tratamiento. Como entre el 30 y el 40% de los episodios de sangrado que se producen en pacientes con várices
esofágicas documentadas proviene de orígenes no varicosos (p. ej., úlceras, desgarros de Mallory-Weiss), es importan-
te determinar el sitio sangrante antes de instituir el tratamiento definitivo. Es evidente que antes del procedimiento de
diagnóstico se debe lograr la estabilización hemodinámica del paciente y se debe evacuar su estómago. No hay datos
que indiquen que la introducción delicada de una sonda nasogástrica pueda agravar la hemorragia secundaria a vári-
ces; no obstante, estas sondas podrían generar esofagitis, reflujo de ácido y erosión gástrica si permanecen en su sitio
durante un período prolongado. Al igual que en cualquier tipo de hemorragia digestiva masiva, la reposición de líquido,
el mantenimiento del nivel de hemoglobina y la corrección de los trastornos de la coagulación son componentes funda-
mentales del tratamiento. En los pacientes con várices hemorrágicas, algunos médicos prefieren emplear vasopresores
en lugar de reponer los líquidos para normalizar la presión arterial media y se basan en que el gradiente de presión de
la vena hepática sobre la vena porta se reduce de esta manera, lo que permite disminuir el riesgo de hemorragia. Des-
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afortunadamente, no hay datos en seres humanos que avalen esta afirmación y la depleción de volumen puede ocasio-
nar hipoperfusión de otros sistemas de órganos vitales. La ascitis masiva puede contribuir a aumentar el gradiente de
presión entre la vena hepática y la vena porta. Por ende, en algunos pacientes se puede llevar a cabo una paracentesis
de grandes volúmenes de líquido para disminuir la presión de conducción que genera la hemorragia. La neumonitis
aspirativa también es muy frecuente en los pacientes con várices esofágicas debido a la depresión del estado mental,
los vómitos intensos y la instrumentación esofágica con tubos de endoscopia y sondas. Parece razonable evitar la ali-
mentación por vía oral en los pacientes estuporosos y elevar la cabecera de la cama. En muchos casos la intubación
“profiláctica” temprana parece una medida razonable para evitar la aspiración masiva.
Una vez lograda la estabilidad de las vías aéreas y el aparato circulatorio y luego de confirmar que la hemorragia pro-
cede de las várices, se pueden emplear seis métodos diferentes para controlar el sangrado: farmacoterapia, tapona-
miento de las várices, obliteración de las várices, derivación descompresiva, desvascularización y trasplante de hígado.
En la Figura 39-2 se presenta un plan empleado con frecuencia para controlar las várices hemorrágicas.

Farmacoterapia. La somatostatina y el octreotide, su análogo sintético, son vasoconstrictores esplácnicos que además
inhiben la secreción de hormonas gastrointestinales. En los ensayos comparativos, el octreotide resultó ser más efecti-
vo que la escleroterapia o la ligadura con bandas elásticas y es superior a la vasopresina o al taponamiento con balón
para detener la hemorragia en las várices y para prevenir las recurrencias. Cuando se asocia octreotide (entre 25 y 50
mcg/hora por vía intravenosa durante entre 2 y 5 días) a escleroterapia por vía endoscópica, la tasa de recurrencia del
sangrado se reduce en forma adicional. Si bien el octreotide disminuye la perfusión renal, la resistencia vascular sisté-
mica y la motilidad intestinal, los efectos colaterales importantes se producen en forma infrecuente y son poco importan-
tes en comparación con los de su alternativa tradicional, las altas dosis de vasopresina. Por desgracia, al igual que con
la vasopresina, el taponamiento con balón, la ligadura con bandas elásticas por vía endoscópica o la inyección de es-
cleroterapia, no se pudo demostrar que el octreotide reduzca la tasa de mortalidad.
La vasopresina, que es el vasoconstrictor esplácnico más empleado, suele lograr el control inicial de la hemorragia a
través de la reducción del flujo sanguíneo portal en los canales vasculares colaterales, pero no se demostró que dismi-
nuya la incidencia de recurrencias del sangrado. (Se puede lograr el control de la hemorragia inicial en más del 50% de
los casos cuando se emplea vasopresina, pero hasta el 10% de los pacientes experimenta efectos colaterales poten-
cialmente fatales secundarios al tratamiento.) En general, la vasopresina se administra como infusión intravenosa conti-
nua a una velocidad de entre 0,2 y 0,8 unidades por minuto, que se infunden a través de una vena periférica y se con-
tinúan durante 24 horas después de la confirmación del cese de la hemorragia. (Las dosis empleadas para las várices
sangrantes son entre 5 y 20 veces superiores a las utilizadas en la actualidad para el shock séptico.) La administración
directa en la arteria visceral sangrante podría ser útil en los pacientes con hemorragia diverticular o de una úlcera pépti-
ca, pero no ofrece beneficios en las várices hemorrágicas. Las complicaciones asociadas con la vasopresina consisten
en arritmias (en especial bradicardia), isquemia miocárdica y mesentérica, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente
cerebrovascular e insuficiencia renal. Los ensayos aleatorizados sugieren que el agregado de nitroglicerina a la vaso-
presina aumenta la tasa de éxito en el control de la hemorragia y disminuye el riesgo de complicaciones inducidas por
la vasopresina. En esta situación, la mejor manera de administrar la nitroglicerina es a través de una infusión intraveno-
sa continua con una dosis inicial de 40 g/minuto, que a menudo se titula hacia arriba hasta lograr una presión sistólica
de entre 90 y 100 mm Hg. Desafortunadamente, la vasopresina aislada o la combinación de vasopresina con nitroglice-
rina no permiten reducir la tasa de mortalidad asociada con esta entidad potencialmente fatal.
El propanolol se empleó en forma crónica para reducir el flujo sanguíneo portal y la presión portal, lo que a su vez dis-
minuye hasta un 50% el riesgo de recurrencias del sangrado en las várices secundarias a cirrosis durante el primer año
de tratamiento. Si bien el propanolol podría disminuir el riesgo de recurrencias de sangrado en los pacientes con vári-
ces, los -bloqueantes neutralizan las respuestas cardiovasculares compensadoras que se activan en presencia de
estrés y, en consecuencia, no se deben emplear para el tratamiento de las várices que sangran en forma activa.

Taponamiento de las várices. El taponamiento con balón controla la hemorragia esofágica en el 70 al 90% de los
pacientes, en muchos casos refractarios a otras modalidades. Como el taponamiento con balón sólo se puede emplear
durante 2 o 3 días, en todos los pacientes tratados de esta manera se debe considerar el tratamiento definitivo inmedia-
to en el momento de la inserción del tubo. Por desgracia, la mitad de los pacientes tratados con taponamiento vuelve a
sangrar en el momento de la descompresión. En la actualidad se prefieren los dispositivos con cuatro vías y balones
gástrico y esofágico (p. ej., tubo de Minnesota) sobre el tubo de tres vías de Sengstaken-Blakemore porque permiten
evacuar la porción proximal del esófago y de esta manera podrían reducir el riesgo de aspiración. Como los pacientes
en los que se considera la colocación de un tapón esofágico suelen estar hemodinámicamente inestables, a menudo
con alteración del estado mental y susceptibilidad a experimentar una aspiración, casi siempre se deben someter a
intubación endotraqueal. Durante la intubación se deben utilizar camisolín, guantes, barbijo y protectores oculares por-
que la mayoría de los pacientes están infectados con virus contagiosos que pueden ocasionar hepatitis.
El tubo de Minnesota se introduce a través de la boca y se conduce hasta el estómago. Luego se debe evaluar la posi-
ción del balón gástrico con radiografía antes de inflarlo para evitar una ruptura esofágica fatal. En las situaciones de
emergencia, el tubo se puede avanzar un mínimo de 50 cm antes de inflar el balón gástrico hasta 100 mL. Cualquier
molestia experimentada por el paciente indica que es probable que el balón esté en el esófago. Si el individuo tolera
bien el inflado del balón gástrico con 100 mL, éste se debe aumentar hasta 400 o 450 mL para luego ejercer una trac-
ción delicada contra la unión esofagogástrica. (La tensión se suele mantener mediante la fijación del tubo a un casco de
fútbol americano colocado sobre el paciente.) La tracción sobre el balón gástrico inflado suele ser una experiencia ate-
rradora para el paciente cuando una masa enorme semejante a una placenta compuesta por coágulos y líquido se
expulsa del estómago hacia la boca en forma inesperada. Este evento no se debe malinterpretar como un empeora-
miento de la hemorragia. El balón esofágico sólo se debe inflar si la hemorragia continúa a pesar de que el balón gástri-
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co está inflado y debe alcanzar una presión máxima de 40 mm Hg. Después de completar esta secuencia de inflado, es
importante confirmar la localización apropiada en la radiografía. El tubo debe permanecer en su lugar durante por lo
menos 24 horas tras el cese de la hemorragia, aunque nunca debe mantenerse durante más de 72 horas. Sin una
técnica y un control meticuloso, se producen complicaciones en un porcentaje elevado de los pacientes sometidos a
taponamiento con balón. La aspiración sigue siendo la complicación más frecuente a pesar de las modificaciones más
recientes en el diseño del tubo. El desplazamiento cefálico puede obstruir las vías aéreas superiores y este evento es
catastrófico en el paciente en el que la vía aérea no está asegurada. (Se deben guardar tijeras en la mesa de luz para
cortar el tubo de inmediato si se produce una obstrucción de la vía aérea.) La ruptura esofagogástrica, que es otra
complicación devastadora, en general se debe a la inserción inapropiada del tubo y el inflado del balón gástrico en el
esófago. La necrosis de la nariz, la boca y la mucosa esofagogástrica por presión también son frecuentes.

Obliteración de las várices. En la mayoría de los casos, la endoscopia con ligadura de las várices con bandas elásti-
cas o la inyección de un agente esclerosante (escleroterapia con inyecciones) se convirtieron en los procedimientos de
elección para las várices sangrantes porque por lo menos controlan la hemorragia en forma temporaria en más del 90%
de los pacientes. Desafortunadamente, esta opción no se puede emplear en todos los casos porque no siempre se
dispone de endoscopia en la situación de emergencia. El octreotide es una alternativa razonable si no se puede llevar a
cabo una endoscopia y también se puede utilizar como medida temporaria mientras se espera la llegada del endosco-
pista. La ligadura de las várices por vía endoscópica consiste en la colocación de bandas elásticas apretadas alrededor
de las bases de las várices para producir trombosis. Muchos endoscopistas consideran que la ligadura con bandas
elásticas es el método de elección para ocluir las várices porque es igual de efectivo que la escleroterapia pero produce
menos complicaciones. No obstante, la ligadura con bandas elásticas es más difícil de llevar a cabo que la esclerotera-
pia en los pacientes con hemorragia activa y, una vez en su sitio, se pueden desplazar en forma espontánea. La escle-
roterapia consiste en la inyección de un agente químico en las várices o el tejido circundante para producir una trombo-
sis rápida y fibrosis permanente. La escleroterapia y la ligadura con bandas elásticas se asocian con tasas de recurren-
cia del sangrado más bajas, que oscilan entre 20 y 30%, en comparación con el valor de entre 50 y 60% observado en
los pacientes sometidos a taponamiento con balón. La ligadura con bandas elásticas y la escleroterapia también redu-
cen los requerimientos de transfusiones y son menos peligrosas que la derivación realizada por vía quirúrgica en un
procedimiento de emergencia. (Sin embargo, en forma global, la tasa de supervivencia en el largo plazo es similar en
los grupos tratados con ligadura con bandas elásticas, escleroterapia o derivación.) Por desgracia, la escleroterapia y la
ligadura con bandas elásticas no son exitosas para todos los casos de várices esofágicas y en general no son efectivas
para las várices gástricas. Después de controlar el episodio hemorrágico agudo, más del 90% de los pacientes someti-
dos a escleroterapia o ligadura con bandas elásticas experimenta recurrencias, salvo que se repitan los procedimientos
hasta la obliteración de todas las várices.
Luego de la escleroterapia, en casi la mitad de los pacientes se producen complicaciones menores (fiebre, dolor toráci-
co y taquicardia). En el 15 al 40% de los casos se desarrollan complicaciones mayores, como por ejemplo (a) aspira-
ción, (b) disfunción pulmonar (síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto) secundaria a aspiración, sepsis o es-
clerosantes y (c) problemas esofágicos locales (úlceras, perforación, estenosis, alteraciones de la motilidad y formación
de abscesos). Una complicación infrecuente, la perforación del esófago, puede ocasionar empiema, mediastinitis o
hematoma mediastínico. En ocasiones, la escleroterapia desencadena una bacteriemia. Si bien la ligadura con bandas
comparte el riesgo de aspiración y puede ocasionar una estenosis esofágica tardía, permite evitar los peligros de las
infecciones inducidas por las inyecciones o la toxicidad de los agentes esclerosantes.

Derivación descompresiva. En la actualidad se dispone tanto de opciones quirúrgicas como no quirúrgicas para con-
trolar las várices hemorrágicas a través de la reducción del gradiente de presión entre la vena hepática y la vena porta.
Estas derivaciones descompresivas son útiles para la hemorragia digestiva y son más apropiadas para los pacientes
con función adecuada del parénquima hepático y los que se consideran candidatos para el trasplante de hígado en el
futuro. Los procedimientos de derivación no mejoran la función hepática; en consecuencia, todas sus variedades repre-
sentan elecciones inadecuadas para los pacientes con trastornos graves en la función hepática.
La opción “no quirúrgica” empleada en forma más amplia es la derivación transyugular intrahepática portosistémica
(TIPS). Este procedimiento consiste en la introducción de una aguja desde la vena hepática hasta la vena porta y la
colocación de un alambre guía a través de ella. Después de la dilatación con balón, se inserta una prótesis endovascu-
lar sobre el alambre guía para reducir el gradiente de presión portohepática y, a su vez, la presión de distensión de las
várices gastroesofágicas. (Debido a las conexiones anatómicas, es evidente que la TIPS no puede ayudar a los pacien-
tes con várices secundarias a trombosis de la vena porta.) A menudo se vuelven a evaluar las várices con estudios de
diagnóstico por imágenes después de realizar la derivación y, si todavía están permeables, se deben embolizar con la
esperanza de reducir el riesgo de recurrencia. No hay evidencias que respalden que la TIPS pueda disminuir el desa-
rrollo de ascitis e hidrotórax hepático o que permita tratar el síndrome hepatorrenal. Las complicaciones potenciales son
la lesión renal inducida por el material de contraste, la hemorragia, la ruptura de la cápsula hepática (alrededor del 5%),
el empeoramiento de la encefalopatía hepática (entre 15 y 25%) y la muerte (entre 1 y 2%). Además, la inserción es
costosa y a menudo genera un gasto superior a 10.000 dólares. La permeabilidad de la TIPS en el largo plazo es esca-
sa y entre el 30 y el 70% de las derivaciones se obstruyen en 6 a 12 meses, lo que muchas veces determina la necesi-
dad de una revisión. Cuando se sospecha un bloqueo de la TIPS, la oclusión completa se puede identificar a través de
la ausencia de visualización del flujo en la ecografía con Doppler. Sin embargo, la medición precisa del gradiente de
presión a través de la derivación sólo es posible mediante cateterismo. Si bien la realización de TIPS puede detener el
sangrado en los pacientes de alto riesgo que no se pueden someter a ligadura con bandas elásticas o escleroterapia o
no responden a estos tratamientos, es probable que se deba considerar como un “puente” hacia el trasplante de hígado
y no como una solución para la hipertensión portal. Como la TIPS es sólo una solución temporaria para la hemorragia y
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se lleva a cabo en los pacientes con hepatopatías graves, su inserción se debe asociar con discusiones sobre la expec-
tativa de vida en los pacientes que no son candidatos a trasplantes.
Las derivaciones quirúrgicas se pueden clasificar en totales o “selectivas” de acuerdo con la magnitud del flujo sanguí-
neo derivado alrededor del hígado. Las derivaciones totales, como por ejemplo la portocava y la mesocava, representan
una anastomosis descompresiva de una porción de la vena porta hacia la vena cava inferior. El tamaño y la posición de
los vasos anastomosados determinan la presión vascular y el flujo sanguíneo que atraviesa el hígado. Cuando son muy
grandes, derivan casi todo el flujo sanguíneo portal procedente del hígado y se asocian con un riesgo elevado de ence-
falopatía e insuficiencia hepática. Las derivaciones más pequeñas se asocian con un riesgo más bajo pero podrían no
ser capaces de reducir el gradiente portohepático en forma suficiente para evitar el sangrado.
Los procedimientos más selectivos, como por ejemplo la derivación esplenorrenal o de Warren, descomprimen la circu-
lación portal a través de la unión de las venas esplénica y renal izquierda. Las derivaciones selectivas preservan mejor
la perfusión hepática y en forma simultánea disminuyen el riesgo de sangrado. En los centros con experiencia, las deri-
vaciones selectivas son las operaciones preferidas para la descompresión electiva pero requieren varias horas de cirug-
ía y, en consecuencia, no se pueden llevar a cabo en pacientes inestables. Por desgracia, las derivaciones selectivas
no mejoran la supervivencia en el largo plazo; no obstante, modifican la causa de muerte asociada con la hemorragia
digestiva, que pasa a ser la encefalopatía y la insuficiencia hepática. Los procedimientos quirúrgicos de derivación no
impiden la consideración del trasplante en un momento posterior.

Trasplante de hígado. Si bien el trasplante de hígado corrige la hipertensión portal, la indicación principal para este
tipo de trasplante es la insuficiencia hepática y no las várices hemorrágicas. En consecuencia, el trasplante de hígado
se debe reservar para los pacientes estables con insuficiencia del parénquima hepático. Los pacientes con reserva
hepática adecuada (de Childs A) se deben someter en primer lugar a un procedimiento de derivación selectivo antes del
trasplante de hígado. Los pacientes con enfermedad de Childs C, que es más grave, y sin otras contraindicaciones, se
deben someter al trasplante de hígado. Este procedimiento es complejo y costoso y se asocia con un riesgo significati-
vo de rechazo e infecciones oportunistas secundarias al inmunocompromiso requerido.

Fístulas aortoentéricas
En escasas oportunidades, los aneurismas de la aorta abdominal o los injertos protésicos en la aorta pueden erosionar
la pared del tubo digestivo y ocasionar una hemorragia masiva. A menudo se produce una hemorragia entre moderada
e importante que se detiene en forma espontánea pero “predice” una exsanguinación. Las fístulas aortoentéricas se
suelen desarrollar en la porción distal del duodeno y en ocasiones producen un sangrado pulsátil a través de la boca o
la sonda nasogástrica. La endoscopia y la aortografía son los únicos métodos disponibles en la actualidad para estable-
cer este diagnóstico, pero rara vez se pueden realizar antes de la muerte. En los pacientes con diagnóstico confirmado
o hemorragia incoercible de causa desconocida en un individuo predispuesto se debe llevar a cabo una laparotomía de
inmediato.

Malformaciones vasculares
La angiodisplasia es la forma más común de anomalía vascular entérica y abarca las malformaciones arteriovenosas y
las telangiectasias vasculares. Si bien la angiodisplasia se produce con mayor frecuencia en el intestino grueso, es una
causa común de hemorragia digestiva alta en los pacientes con insuficiencia renal, estenosis aórtica y enfermedad de
von Willebrand. Esta entidad sigue a la gastritis erosiva en frecuencia como causa de sangrado en los pacientes con
insuficiencia renal. La mayor parte de las malformaciones microvasculares que comprometen la porción superior del
tubo digestivo se localiza en el duodeno. El diagnóstico se lleva a cabo mediante angiografía o EGD. (El diagnóstico
con EGD puede ser difícil debido al pequeño tamaño de la mayoría de las lesiones, pero cuando se localizan, se pue-
den destruir con coagulación térmica.)

Otras causas de hemorragia digestiva alta

La hemobilia, que es una causa infrecuente de hemorragia digestiva alta, se produce cuando la sangre del hígado dre-
na hacia el duodeno a través de los conductos biliares. Esta entidad se puede deber a un compromiso tumoral de los
conductos biliares o del hígado, pero en general se desarrolla luego de un traumatismo torácico o abdominal no pene-
trante. También se debe sospechar hemobilia en los pacientes con pancreatitis y en los que se sometieron a una colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) en etapa reciente. La tríada de dolor abdominal, ictericia y hemo-
rragia digestiva alta debe hacer sospechar esta entidad. La hemobilia no suele ser masiva y desaparece en forma es-
pontánea en la mayoría de los casos.
Aunque las enfermedades pancreáticas son una causa primaria inusual de hemorragia digestiva alta, ésta se puede
producir cuando un seudoquiste o un tumor pancreático erosiona la pared duodenal posterior. Los pacientes con pan-
creatitis aguda suelen experimentar hemorragias secundarias a gastritis, úlceras, desgarros de Mallory-Weiss o várices
esofágicas no relacionadas con su pancreatitis. Los trastornos de la coagulación que se asocian con la pancreatitis
empeoran la tendencia hemorragípara.

Función de la cirugía
Por desgracia, los pacientes que necesitan la cirugía con mayor intensidad son los peores candidatos quirúrgicos por-
que toleran en forma limitada la anemia y la hipotensión. En los pacientes con hemorragia digestiva alta relacionada
con la úlcera que no son candidatos apropiados para la cirugía, se debe considerar la inyección de adrenalina por vía
endoscópica y la coagulación térmica. La angiografía con embolización o la infusión selectiva de vasopresina también
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pueden ser útiles si se debe evitar la anestesia general. Hay ciertas indicaciones que determinan la realización de una
intervención quirúrgica en forma urgente en los pacientes con hemorragia digestiva alta: (a) vaso visible o que emana
sangre en la base del cráter de la úlcera, incluso aunque se haya controlado a través de métodos no quirúrgicos en el
momento inicial, (b) hemorragia intensa procedente de una lesión que perfora una víscera y (c) pérdida de sangre ma-
siva y continua procedente de cualquier fuente (más de 1.500 mL o entre 6 y 10 unidades de sangre durante las prime-
ras 24 horas).

Hemorragia digestiva baja

Si la anamnesis y el examen físico sugieren una hemorragia digestiva baja, el abordaje diagnóstico debe variar de
acuerdo con la gravedad y la actividad del sangrado. La hemorragia procedente de la porción inferior del tubo digestivo
tiende a ser menos profusa e intermitente y puede surgir de un área anatómica mucho más grande en comparación con
la hemorragia digestiva alta. En consecuencia, la localización de la hemorragia digestiva baja suele ser más difícil de
diagnosticar. En la Tabla 39-4 se presentan las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja significativa y sus
frecuencias. Hay varios aspectos que se deben destacar: una proporción significativa (tal vez el 10%) de las hemorra-
gias “digestivas bajas” proviene en realidad del flujo de sangre hacia abajo desde la porción superior del tubo digestivo.
Esto contrasta con lo que sucede en las hemorragias digestivas altas, que nunca pueden proceder de la porción inferior
del tubo digestivo. La hemorragia diverticular y la ectasia vascular (angiodisplasia) son las fuentes de sangrado princi-
pales y son casi dos veces más frecuentes que las siguientes etiologías más comunes, o sea la colitis, las neoplasias y
los pólipos. Por último, a diferencia de la hemorragia digestiva alta, que casi siempre se diagnostica en forma precisa y
rápida, el sangrado en la porción inferior del tubo digestivo no se puede diagnosticar en el 10% de los pacientes. Por
fortuna, la mayor parte de los episodios de hemorragia digestiva baja (casi el 80%) cesa en forma espontánea. Por
desgracia, hasta el 25% de los pacientes experimenta recurrencias.

Abordaje diagnóstico
La evaluación de la hemorragia digestiva baja es bastante más compleja que la de la hemorragia digestiva alta. En la
Figura 39-3 se presenta un esquema para la evaluación de la hemorragia digestiva baja y las pruebas diagnósticas
específicas se describirán a continuación.

Colonoscopia
Siempre que sea posible su realización, la colonoscopia después de la preparación meticulosa del intestino (que se
purga con solución de polietilenglicol) es el procedimiento de diagnóstico de elección que logra los mejores resultados
(entre un 70 y un 80%). Este método se realiza en la cama del paciente y revela la localización de la hemorragia en la
mitad o incluso las tres cuartas partes de los casos de hemorragia digestiva baja; además, si no permite arribar al dia-
gnóstico, no impide la realización de otros procedimientos en un momento posterior. Lamentablemente un volumen de
sangre en el colon muy grande y/o la falta la preparación adecuada (de purga previa a la colonoscopia) impiden un
examen colonoscópico adecuado. Como la observación se suele comprometer en forma significativa, la perforación
colónica es más probable en esta situación. Si no se arriba al diagnóstico después de la colonoscopia y la hemorragia
continúa en forma intensa o experimenta una recurrencia, se debe considerar la realización de una gammagrafía o una
angiografía. Cuando el sangrado persiste, la gammagrafía con glóbulos rojos marcados o la angiografía tienen las mis-
mas posibilidades de arribar al diagnóstico que la colonoscopia.

Gammagrafía en la hemorragia digestiva

La gammagrafía empleada con mayor frecuencia en los pacientes con hemorragia digestiva es la que consiste en la
búsqueda de glóbulos rojos marcados, con marcación ex vivo de glóbulos rojos del paciente con tecnecio 99, su rein-
yección posterior y el examen del abdomen en busca de “acumulaciones” del trazador en el sitio sangrante. Si bien la
técnica es más sensible que la angiografía y puede identificar hasta 0,1 mL de sangre por minuto, sólo permite arribar al
diagnóstico en alrededor del 10% de los casos. La vida media de los glóbulos rojos marcados permite repetir la evalua-
ción hasta durante 24 horas y esta característica es útil en particular en los pacientes con hemorragia intermitente. En
forma aproximada, la mitad de los pacientes en los que el estudio es positivo se puede diagnosticar en pocos minutos.
No obstante, esta prueba puede requerir bastante tiempo, en ocasiones entre 6 y 18 horas, para obtener resultados
definitivos. La evaluación tardía (a las 24 horas) mejora la sensibilidad pero posee menos especificidad. Una desventaja
significativa de las gammagrafías es la necesidad de realizar varios traslados al departamento de diagnóstico por imá-
genes, con los riesgos y los costos asociados. La imprecisión es el inconveniente principal asociado con esta prueba.
En consecuencia, aunque podría confirmarse el área general donde se encuentra la hemorragia, la localización precisa
suele requerir endoscopia o arteriografía. Además, algunos preparados de isótopos se concentran en el hígado y el
bazo, mientras que otros se secretan hacia la luz del intestino e impiden la observación de los sitios sangrantes subya-
centes o producen resultados “falsos positivos”. Este último problema se puede reducir si se emplea aspiración na-
sogástrica continua para eliminar el radionúclido secretado en el estómago. Una ventaja evidente de la gammagrafía es
que no requiere preparación intestinal. En escasas oportunidades se pueden localizar divertículos de Meckel con el
radiotrazador secretado por la mucosa gástrica ectópica que tapiza el divertículo. Aunque es muy sensible y específica,
se pueden detectar divertículos de Meckel falsos positivos en pacientes que no están en ayunas y en los que presentan
malformaciones arteriovenosas grandes.

An giografía
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La angiografía diagnóstica requiere un radiólogo capacitado, un paciente con posibilidades de cooperar y una lesión
con sangrado intenso. Para revelar la extravasación del material de contraste, la velocidad del sangrado debe ser supe-
rior a 1 mL/minuto. La gammagrafía con glóbulos rojos marcados puede ser útil antes de la angiografía para guiar al
radiólogo hacia la región donde es más probable que se encuentre el sangrado. En teoría, este método contribuye a
reducir el tiempo del procedimiento y la carga de material de contraste necesaria. Las tasas de éxito para la detección
de los sitios sangrantes son muy variables y dependen de las características del paciente, la experiencia del angiogra-
fista y el origen del sangrado. Las ventajas de la angiografía son la localización precisa de la hemorragia en caso de ser
positiva, la capacidad de llevarse a cabo en un intestino no preparado y la opción de inyectar émbolos o vasoconstricto-
res para detener la hemorragia. La incidencia combinada de reacciones inducidas por el colorante, insuficiencia renal
secundaria al material de contraste, perforación vascular y embolia de colesterol producidas por este procedimiento se
aproxima al 10%, incluso en los centros con experiencia. En el futuro cercano, ciertas técnicas digitales que evolucio-
nan a gran velocidad, como por ejemplo la endoscopia virtual, podrían proporcionar mucha información.

Enema de bario
El enema de bario no es una prueba útil en la hemorragia digestiva baja porque sólo define la macroscopia de la estruc-
tura colónica. En consecuencia, aunque el material de contraste podría revelar enfermedad intestinal inflamatoria, diver-
ticulosis o carcinoma de colon, no puede comprobar que alguna de estas entidades sea el origen del sangrado y estos
estudios carecen de la resolución necesaria para definir la angiodisplasia o la úlcera rectal.

Enfermedades específicas que ocasionan hemorragia digestiva baja

Diverticulosis
En general la diverticulosis es una enfermedad que se detecta en individuos mayores de 40 años. La enfermedad diver-
ticular es responsable de un porcentaje significativo de los casos de heces positivas en la prueba de guayaco y de alre-
dedor del 30% de los episodios significativos de hemorragia digestiva baja. La hemorragia asociada con divertículos
comienza en forma súbita, es indolora y suele ser autolimitada, pero experimenta recurrencias en el 10 al 25% de los
pacientes. Si bien la mayoría de los divertículos se desarrolla en el colon izquierdo, la hemorragia asociada con ellos
proviene del colon derecho (entre el 50 y el 70%). Resulta interesante señalar que la hemorragia asociada con divertí-
culos no se suele producir en pacientes con diverticulitis aguda (que se caracteriza por fiebre y dolor en la región infe-
rior del abdomen). La angiografía revela la localización del sangrado activo en la mitad o las tres cuartas partes de los
pacientes y es una opción terapéutica para llevar a cabo infusión intraarterial de vasoconstrictores o embolización. El
enema de bario no suele ser útil y los beneficios de la colonoscopia suele disminuir cuando hay gran cantidad de san-
gre y heces en el colon de los pacientes no preparados. La utilidad de la gammagrafía con glóbulos rojos marcados
varía de acuerdo con la gravedad de la hemorragia e incluso cuando ésta se localiza en el colon, la gammagrafía no
puede distinguir entre la enfermedad diverticular, la angiodisplasia y el carcinoma.

An giodisplasia
La mayor parte de las lesiones angiodisplásicas no sangra y se detecta en forma incidental durante una colonoscopia
realizada en un paciente anciano. No se definieron características específicas que permitan distinguir la hemorragia
asociada con la angiodisplasia de la asociada con los divertículos. Sin embargo, el sangrado venoso de la angiodispla-
sia suele ser más grave que el arterial de la diverticulosis. Es probable que la asociación entre la auscultación de soplos
compatibles con estenosis aórtica y la presencia de angiodisplasia, que se informó en el pasado, no sea significativa. Al
igual que la hemorragia de los divertículos, la angiodisplásica casi siempre se detiene en forma espontánea pero expe-
rimenta recurrencias con mayor frecuencia (entre 25 y 50%) que la diverticular. De la misma manera que la hemorragia
asociada con divertículos, la hemorragia angiodisplásica se origina con mayor frecuencia en el colon derecho y el íleon
terminal. La colonoscopia puede detectar las lesiones angiodisplásicas sangrantes en el 70 al 80% de los casos cuando
el colon se somete a una preparación óptima. La angiografía revela las malformaciones vasculares con menor precisión
(entre 35 y 70%) y, por desgracia, confirma la hemorragia con mucha menor frecuencia. Debido a la incidencia elevada
de recurrencias, se debe considerar la coagulación térmica por vía endoscópica, la inyección o la extirpación de la
porción de colon comprometido por vía quirúrgica si se detectan vasos angiodisplásicos.
1.
Pólipos y carcinoma de colon
El carcinoma de colon suele producir una pérdida de sangre lenta y continua en lugar de una hemorragia digestiva
masiva. Las neoplasias del colon izquierdo y el recto tienen más probabilidades de ocasionar un sangrado macroscópi-
co. Los síntomas premonitorios son la modificación de los hábitos evacuatorios, la producción de melena y el dolor
abdominal tipo cólico, con pérdida de peso o sin ella. El tacto rectal secuencial y la colonoscopia podrían revelar el
origen neoplásico de la pérdida de sangre.

Otras causas de hemorragia digestiva baja

La colitis isquémica y el infarto intestinal secundario a trombosis o embolia mesentérica pueden ocasionar la descama-
ción de la mucosa, con necrosis intestinal y hemorragia digestiva baja (véase capítulo 37, “Abdomen agudo”). En la
colitis isquémica, la pérdida significativa de sangre es inusual y la mayoría de los episodios cede en forma espontánea.
La flexura esplénica y el colon descendente son los sitios comprometidos con mayor frecuencia. La enfermedad infla-
 CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA Y MEDICINA CRÍTICA
SATI/NECOCHEA
matoria intestinal se puede asociar con hemorragia digestiva baja masiva en pacientes jóvenes. En este caso se evi-
dencia diarrea sanguinolenta que se desarrolla sobre un cuadro de dolor abdominal crónico tipo cólico. El diagnóstico
se realiza con colonoscopia y el tratamiento es médico, salvo que una hemorragia masiva persistente requiera una
colectomía. Las úlceras rectales son otra causa infrecuente pero potencialmente fatal de hemorragia digestiva baja
masiva que se produce con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal crónica. Las várices rectales pueden
ocasionar hematoquecia masiva en los pacientes con hipertensión portal.

Tratamiento de la hemorragia digestiva baja

En la hemorragia digestiva baja sólo una proporción minoritaria de pacientes (alrededor del 20%) necesita algún tipo de
intervención para que se detenga el sangrado. La colonoscopia con coagulación con láser o térmica casi siempre puede
detener el sangrado que queda luego de la polipectomía, en general elimina el sangrado de la angiodisplasia y en oca-
siones puede controlar la hemorragia asociada con la diverticulosis. Las complicaciones potenciales de este método
son la perforación y la exacerbación de la hemorragia.
Las técnicas angiográficas que buscan detener la hemorragia digestiva baja consisten en la infusión intraarterial de
vasoconstrictores y la embolización. Los vasoconstrictores son efectivos en alrededor del 90% de los episodios de an-
giodisplasia o diverticulosis. Este tratamiento se asocia con una tasa de complicaciones de entre el 5 y el 15% y con
una incidencia de recurrencias del sangrado que se aproxima al 50%. En los pacientes que no se pueden someter a
cirugía y en los que los vasoconstrictores no tienen éxito, la embolización intraarterial distal con tapones pequeños de
gel-foam podría detener la hemorragia. La embolización con catéter bajo guía angiográfica o la infusión selectiva de
vasoconstrictores podría ser útil en forma temporaria para los pacientes con lesiones diverticulares o angiodisplásicas.
No obstante, debido a la incidencia elevada de recurrencias del sangrado en los pacientes con angiodisplasia, se suele
recomendar su resección.
En los pacientes con hemorragia digestiva baja masiva de origen indeterminado la laparotomía exploradora sólo permi-
te identificar la localización del sangrado en una tercera parte de los casos. Si no se puede determinar el origen de la
hemorragia en el momento de la laparotomía, se suele llevar a cabo una hemicolectomía derecha porque tanto los
divertículos como la angiodisplasia se desarrollan en este sitio con mayor frecuencia. La resección de un segmento del
colon a ciegas en un procedimiento de emergencia se asocia con una tasa de mortalidad de entre el 30 y el 40% y una
probabilidad similar de recurrencia del sangrado. La localización del origen de la hemorragia con angiografía o colonos-
copia reduce la tasa de mortalidad a menos del 10% y disminuye al mínimo el riesgo de recurrencia de la hemorragia.
Debido a las complicaciones asociadas con la colectomía de emergencia, sólo se debe considerar la resección en los
pacientes con hemorragia masiva en los que fracasa la angiografía y la embolización, en los que tienen numerosas
lesiones angiodisplásicas y en los que presentan angiodisplasia y fracasa el tratamiento con coagulación térmica.

Puntos clave
1. Los tratamientos profilácticos pueden reducir la incidencia de hemorragia digestiva alta en los pacientes
de alto riesgo (p. ej., ventilación mecánica en forma crónica, trastornos de la coagulación). Los métodos
profilácticos son la inhibición o la neutralización del ácido y el uso de protectores de la mucosa gástrica. No
obstante, el mejor método profiláctico parece ser el mantenimiento de una perfusión esplácnica adecuada y
la administración de alimentación por vía enteral tan temprano como sea posible de acuerdo con la toleran-
cia del paciente.

2. La hemorragia digestiva alta se suele distinguir con facilidad de la hemorragia baja a través de la anam-
nesis y el examen físico. Los vómitos de sangre representan un signo muy confiable compatible con la
hemorragia digestiva alta, mientras que la hematoquecia puede provenir de la porción superior o inferior del
tubo digestivo. La melena sugiere que el origen se encuentra en la región superior del tubo digestivo.

3. La EGD es un método rápido, seguro y preciso para diagnosticar el origen de una hemorragia digestiva
alta, permite llevar a cabo varias opciones terapéuticas (inyecciones, coagulación térmica) y proporciona
información útil para el pronóstico del riesgo de recurrencias del sangrado.

4. Excepto en las várices y las úlceras que contienen vasos visibles o coágulos sobre las lesiones, la ma-
yoría de las hemorragias digestivas se detiene en forma espontánea; por ende, se debe implementar un
tratamiento de sostén.

5. La hemorragia digestiva baja significativa es menos frecuente que el sangrado que se origina en la por-
ción superior del tubo digestivo. Si se puede evacuar el intestino, la colonoscopia permite arribar al dia-
gnóstico etiológico en la mayoría de los casos. En las lesiones de la porción inferior del tubo digestivo que
sangran en forma intensa, la angiografía o la gammagrafía con glóbulos rojos marcados representan opcio-
nes alternativas adecuadas para arribar al diagnóstico.