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Tecnología

Fundación Para La Capacitación Integral

Universidad Pedagógica Experimental Libertador

Diplomado de Emergenciología

Maracay Aragua

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

Dra Anuvys Zambrano

CI V 20907207

Maracay, septiembre de 2022

 INTRODUCCION

Las enfermedades gastrointestinales son aquellas que atacan el estómago

y los intestinos. Generalmente son ocasionadas por bacterias, parásitos, virus y
algunos alimentos como la leche y ciertos tipos de grasas. En otros casos, estas
enfermedades se relacionan con diferentes tipos de cáncer y con el colon, y son
conocidas con el nombre de síndrome del colon con diarrea y sin diarrea.

de los trastornos que con más frecuencia afecta a la población mundial lo

constituyen las enfermedades gastrointestinales, las cuales se encuentran entre
las primeras causas de muerte, al estar incluidas entre ellas el cáncer colorectal y
el gástrico. Entre las enfermedades gastrointestinales más comunes se encuentra
la gastritis, padecimiento de etiología multifactorial que puede originarse por
diversas causas, entre las que se incluyen las infecciones por bacterias como
Helicobacter pylori, Echericha coli, Salmonella, el consumo de antiinflamatorios no
esteroidales, consumo excesivo de alcohol, fumar, comer alimentos picantes o
salados, cirugía mayor, lesiones traumáticas o quemaduras, infección grave,
anemia perniciosa, enfermedades autoinmunológicas y el reflujo biliar crónico.

La dieta es considerada un factor importante como desencadenante de

síntomasgastrointestinales cuya fisiopatología incluye desde reacciones
inflamatorias con manifestaciones claramente medibles hasta trastornos
funcionales en los que no se ha podido demostrar o medir efecto orgánico alguno.

Mundialmente, las infecciones gastrointestinales son una de las causas más

importantes de morbimortalidad entre los lactantes y niños. Se ha estimado que en
Asia, África y Latinoamérica la probabilidad de que un niño muera antes de los 5
años puede llegar a 50%, aunque esto depende de factores socioeconómicos y
nutricionales. Las enfermedades gastrointestinales infecciosas son causadas por
bacterias (principalmente Escherichia coli, Salmonella y Shigella), parásitos
(Giardia lamblia y amibas), y virus (Rotavirus y virus Norwalk) al consumir
alimentos y agua contaminados con materia fecal. Las infecciones agudas del
tracto gastrointestinal figuran entre las enfermedades infecciosas más frecuentes.
Los cuadros gastrointestinales pueden presentarse en cualquier época del año,
pero el riesgo de sufrir estas enfermedades se incrementa en la temporada de
calor. Las manifestaciones clínicas más destacadas de la gastroenteritis son:
fiebre, vómito, dolor abdominal, y diarrea moderada o intensa. La gastroenteritis es
uno de los principales motivos de demanda de atención médica en los centros de
salud. A pesar de que su mayor incidencia se presenta en personas de 20 a 40
años, los niños y los ancianos son los que suelen sufrir sus efectos fulminantes,
debido a la excesiva pérdida de electrolitos que aflige al cuerpo durante la
enfermedad y que puede causar una deshidratación grave.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a la presencia de

síntomas y/o lesiones esofágicas derivados del reflujo del contenido gástrico hacia
el esófago.

Los mecanismos fisiológicos que impiden el reflujo son el aclaramiento, el esfínter

esofágico inferior y el vaciamiento gástrico adecuado. El fracaso en estos
mecanismos de defensa permite el reflujo gastroesofágico. El tratamiento
quirúrgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico ha estado en constante
evolución durante los últimos 70 años.

La anormalidad fundamental en el ERGE es la exposición del epitelio esofágico a

la secreción gástrica, lo que resulta en una lesión histopatológica o en la presencia
de síntomas. Pero cierto grado de reflujo gastroesofágico y exposición del epitelio
al ácido se considera normal o fisiológico. La ERGE se presenta cuando la
exposición del epitelio esofágico al jugo gástrico excede lo que el epitelio puede
tolerar.

Las herramientas con las que se cuenta actualmente para realizar el diagnóstico
de ERGE son, de entrada, una historia clínica que incluya en la anamnesis la
naturaleza de la sintomatología, como es la duración del episodio, síntomas
nocturnos, si se presentan con la inclinación, paciente con estrés emocional, así
como la aparición de la clínica con la ingesta de ciertos alimentos como café o, en
su caso, tabaco.1

Los estudios de gabinete que se realizan para la aproximación diagnóstica

incluyen, en primer lugar, un estudio baritado como el esofagograma, ya que éste
representa la herramienta más útil para delimitar la anatomía del esófago,
identificando su tamaño, así como la presencia o ausencia de hernia hiatal, datos
importantes que ayudan a la selección del tipo de cirugía, además de que puede
identificar estructuras que en la endoscopia no se pueden observar. 12-15
El estudio endoscópico valora la mucosa esofágica; es útil para determinar la
presencia de esofagitis y estimar el grado de severidad, además de otras
enfermedades como divertículos, hernia hiatal, estenosis y tumoraciones, entre
otras; pero su limitación está en la falla para estadificar el tamaño de la hernia, y
no se debe realizar sólo con esta finalidad.

El alimento que más reacciones resultó tener fue la leche. Los pacientes
mejoraron en forma significativa sus síntomas cuando se les expuso a una dieta
que eliminaba los alimentos a los que habían tenido una reacción anormal. Los
autores concluyeron que la intolerancia a algunos alimentos puede ser blanco de
intervención terapéutica en pacientes con ERGE refractario, pero no se ha
reproducido este estudio.

Un tratamiento efectivo de la ERGE es reducir la secreción ácida del estómago,

bien con antagonistas de los receptores H2 o ya sea con inhibidores de la bomba
de ácido; la dosis dependerá de la severidad de la enfermedad en cada paciente,
ya que cuanto mayor sea la exposición esofágica al ácido, mayor será el grado de
supresión que se requerirá para sanar.

Muchos estudios se han realizado para establecer la eficacia de estos agentes en

el tratamiento de la esofagitis. Los antagonistas de los receptores H2 han
demostrado un efecto terapéutico del 10-24%, en tanto que los inhibidores de la
bomba de protones son más eficaces, con una mejoría del 57-74%, en ambos
casos en comparación con placebo

Tratamiento quirúrgico

Normalmente, la funduplicatura laparoscópica se ha considerado como el

tratamiento de elección para la ERGE cuando falla el tratamiento médico de
pacientes con esofagitis, sangrado de esofagitis refractaria o una hernia hiatal con
erosiones transhiatales, síntomas extraesofágicos por la regurgitación, y en
pacientes que prefieran la cirugía en lugar del manejo médico.
 Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son falta de respuesta al
tratamiento médico y recurrencias frecuentes y/o complicaciones como el reflujo
en posición supina, contractilidad deficiente del esófago, esofagitis erosiva, reflujo
de contenido biliar y deficiencia estructural del esfínter.

La cirugía antirreflujo es un tratamiento efectivo para el control del reflujo crónico.

Desde el uso de la cirugía laparoscópica, dos de los procedimientos más comunes
son la funduplicatura de Nissen y la de Toupet. Estos procedimientos reducen la
hernia hiatal con la construcción de una válvula con el fondo gástrico, mecanismo
que restablece la competencia de la unión gastroesofágica. Ésta ha demostrado
índices de eficiencia de 90% cuando es practicada por cirujanos experimentados.

La esofagitis eosinofílica

Es una enfermedad crónica mediada por el sistema inmune, que se basa

principalmente en infiltración eosinofílica del esófago. Se presenta principalmente
en sexo masculino. El factor de riesgo mayormente identificado es la atopia. Sus
síntomas se encuentran relacionados a la enfermedad por reflujo gastroesofágico
como la pirosis, náuseas, y dolor retroesternal asociado principalmente al ejercicio,
epigastralgia y a la disfunción esofágica. Se identifica mediante biopsia por la
presencia de 15 o más eosinófilos por campo de alto poder. Su complicación más
frecuente es la estenosis esofágica. El tratamiento farmacológico, la dieta y la
dilatación encapsulan los paradigmas de tratamiento.

Síntomas

 Alimentos retenidos en el esófago por atascamiento.

 Acidez estomacal.
 Eventos de regurgitación.
 Problemas de deglución.
 Dolor esofágico al ingerir alimento.
 Pecho adolorido.
 Si experimentas algunos de estos síntomas y estos se mantienen o van
empeorando después de varios días, acude con tu médico para que identifique la
causa directa de la sintomatología. En caso de no diagnosticarse y tratarse
oportunamente, la esofagitis altera la morfología y fisiología del esófago,
produciendo varias complicaciones serias, tales como:

 Cicatrización del tejido, obstaculizando el paso de los alimentos.

 Angostamiento del esófago.
 Desgarro tisular.
 Alteración celular conocida como Esófago de Barrett, afección de riesgo para el
desarrollo de cáncer esofágico.

Diagnóstico y tratamiento

Una vez que tu médico analice tu sintomatología e historial clínico, te realizará un

examen físico, además de solicitarte una serie de estudios como endoscopia,
radiografía de bario, biopsias y pruebas de sangre, con el fin de identificar el
origen. El tratamiento dependerá de la causa directa, pero se busca controlar la
sintomatología y evitar las complicaciones graves, para lo cual suelen utilizarse
medicamentos como:

 Antiácidos.
 Bloqueadores de receptores H-2.
 Inhibidores de la bomba de protones.
Asimismo, se establecerá una dieta que favorezca la alcalinidad gástrica y evite
irritantes y grasas, pero en caso de que los fármacos y la alimentación no
produzcan resultados, podrá optarse por la funduplicatura del esófago, que es un
procedimiento quirúrgico que fortalece el esfínter esofágico interior para evitar que
los ácidos estomacales regresen al esófago.

La estrategia a utilizar depende de los recursos disponibles y del paciente. La

dieta de eliminación en la que empíricamente se eliminan los seis alérgenos más
comunes (leche, huevo, soya, trigo, mariscos y cacahuates) en esta patología es
una estrategia ampliamente utilizada; después de la respuesta terapéutica, se
deben reintroducir los alimentos en forma sistemática cada dos a cuatro semanas
alimento por alimento para identificar al responsable y excluirlo de forma
permanente de la dieta.

Las úlceras pépticas

Defectos de la mucosa gástrica o intestinal mayores a 5mm que se extienden a

través de la muscular de la mucosa. Su patogénesis es multifactorial y parte del
desbalance entre los factores protectores y agresores en la mucosa
gastrointestinal. Previamente se consideraba una enfermedad idiopática y crónica
sin embargo esta situación cambió en 1984 con la identificación de Helicobacter
pylori como un agente nocivo y tratable. Con la identificación de los AINES y la
aspirina como factores de riesgo mayor se evidenció que sólo una pequeña
fracción de las úlceras se encuentra asociada a trastornos neoplásicos, estados
de hipersecreción ácida, fumado, otros medicamentos, enfermedades poco
frecuentes y trastornos idiopáticos.

Las úlceras son la última consecuencia de un desequilibrio entre factores

agresores y protectores. Los principales agresores son el ácido estomacal y las
secreciones gástricas con alta actividad proteolítica (pepsina)

El síntoma clásico es la dispepsia, descrita subjetivamente como un dolor

epigástrico o incomodidad urente, sordo, “vacío” o “como sensación de hambre”.
Generalmente, el dolor asociado a la UD tiende a aliviarse con la ingesta de
alimentos, pero recurre a las 2-4 horas y despierta al paciente en la noche
mientras que el de la UG empeora con la ingesta y por ende puede asociarse a
nausea e hiporexia1. Los pacientes con UD tienden a ser más jóvenes,
frecuentemente entre los 30 y 55 años, mientras que las UG ocurren entre los 55 y
70 años, con una incidencia mayor en la sexta década. Aproximadamente 70% de
las úlceras pépticas son asintomáticas siendo los adultos mayores y los individuos
con uso de AINES los más frecuentes.
El diagnóstico definitivo de la EUP se establece mediante la visualización directa
de la úlcera mediante el estudio endoscópico. La sensibilidad para la detección de
lesiones gastroduodenales es de aproximadamente 90%17. Todas las úlceras con
aspecto maligno deben ser biopsiadas a diferencia de las UD de aspecto benigno
pues raramente malignizan. En nuestro país y debido a la alta incidencia de
cáncer gástrico, es razonable tomar biopsia de toda UG y repetir la endoscopía a
las 12 semanas post tratamiento con el fin de confirmar curación completa, ya que
hasta el 5% son malignas.

Tratamiento. General

En cuanto al abordaje inicial en pacientes con úlceras complicadas, deben

instaurarse las siguientes medidas: iniciar monitoreo, reanimación con
fluidoterapia y hemocomponentes de con la meta de Hb˃7g/dL, comenzar dosis
intravenosa plena de Inhibidores de Bomba de Protones (80mg IV STAT seguido
por 8mg/h y continuar por 72hrs) y realizar endoscopía para posible resolución
terapéutica en las primeras 24 horas en la mayoría de los casos o en cuanto se
estabilice el paciente en el contexto de una hemorragia severa1,20,21. Una vez
que el paciente tolera la vía oral, debe iniciarse IBP VO BID, tratar por H. Pylori si
es positivo, eliminar los AINES en la medida de lo posible, detener la aspirina si el
status cardiovascular lo permite, repetir la endoscopía a las 8-12 semanas en caso
de UG para excluir neoplasia o UD gigantes y cambiar a dosis plenas de
antagonistas de receptor H2 a las 4 semanas si los estudios por H. pylori son
negativos.

La dispepsia

Es un trastorno frecuente que afecta hasta el 30 % de la población general. Los

síntomas de dispepsia incluyen dolor o molestias en el abdomen superior, así
como síntomas de quemazón, presión o plenitud. Estos síntomas están
relacionados, muchas veces, aunque no necesariamente, con las comidas. Otros
síntomas frecuentes son la sensación de plenitud temprana (saciedad precoz),
náuseas, eructos y distensión. Mientras los síntomas de dispepsia pueden
desarrollarse debido a enfermedades como la úlcera péptica o la gastritis, la gran
mayoría de los pacientes con síntomas de dispepsia tienen diagnóstico de
dispepsia funcional. La dispepsia funcional (DF) es un trastorno heterogéneo;
dicho en otras palabras, una variedad de causas puede llevar a tener síntomas
similares. Algunos estudios sugieren que la DF es una condición crónica para
muchos pacientes, con un 50% de pacientes aproximadamente, que continúan
experimentando síntomas luego de 5 años de seguimiento.

Las causas de dispepsia funcional son desconocidas y probablemente múltiples.

Existe alguna evidencia que implica cierta predisposición genética. Aunque la
infección por Helicobacter pylori puede producir síntomas de dispepsia en un
pequeño grupo de pacientes, existe poca información para apoyar el rol de esta
bacteria como causante de los síntomas en la mayoría de los pacientes. Los
factores psicológicos pueden influir en la experiencia del síntoma en algunos
pacientes con dispepsia funcional.

Se han identificado cambios en la función gástrica en muchos pacientes con DF.

En aproximadamente 40% de los pacientes con dispepsia, el estómago no se
relaja normalmente en respuesta a una comida.

Dieta
La mayoría de los pacientes con DF tienen síntomas asociados con la ingesta de
alimentos. Por ello, suelen hacerse una variedad de recomendaciones acerca de
la dieta, aunque ningún estudio clínico ha evaluado formalmente a las
intervenciones específicas de la dieta en el tratamiento de la DF. Existe
información limitada para sugerir que la dieta grasa puede inducir o exacerbar
síntomas y los pacientes suelen reportar mejoría con comidas bajas en calorías y
comidas en porciones más pequeñas.

Erradicación del H. pylori

Aunque los estudios y el tratamiento para el H. pylori están recomendados y
usualmente son utilizados, la erradicación de la infección por H. pylori
generalmente no mejora los síntomas por no asociados con la úlcera péptica. En
pacientes con DF existe un pequeño beneficio sobre el placebo en la erradicación
del H. pylori y un reciente análisis encontró que solo uno de 14 pacientes con DF
infectados con H. pylori se beneficia con el tratamiento.

Medicamentos que disminuyen el ácido

Los bloqueantes H2 como la ranitidina cimetidina, nizatidina o famotidina, son los
agentes de uso inicial utilizados por los médicos de atención primaria y son
parcialmente mejores que el placebo en mejorar el dolor en el abdomen medio-
superior (epigastrio) aunque no mejoran los otros síntomas de dispepsia. Si los
bloqueantes H2 fallan en mejorar los síntomas, la mayoría de los médicos utilizan
un inhibidor de la bomba de protones (IBP)-omeprazol, lansoprazol, rabeprazol,
pantoprazol o esomeprazol. Los riesgos a corto plazo de esta estrategia son bajos
y esto puede proveer alivio de los síntomas en un pequeño número de personas,
la mayoría de las cuales podían presentar reflujo ácido asintomático.

La enfermedad celíaca

Es una reacción inmune al gluten en la dieta que afecta primordialmente al

intestino delgado en aquellos pacientes con predisposición genética, y se resuelve
cuando se excluye el gluten de la dieta.

La causa de la intolerancia celíaca es desconocida, pero probablemente sea

debida a:

 Susceptibilidad genética a la intolerancia.

 Agentes ambientales, probablemente infecciones virales u otra infección.
 Asociación con otras enfermedades autoinmunes que también son
producidas por la combinación de susceptibilidad genética e infecciones

Existe una gran variabilidad en los síntomas y no siempre existen síntomas

propiamente digestivos. Los síntomas que presentan los pacientes con
enfermedad celíaca dependen de la deficiente absorción de los nutrientes que
contiene la dieta.
Pueden referir cualquiera de los siguientes síntomas (combinados o aislados):

 Diarrea crónica.
 Pérdida de peso.
 Deposiciones abundantes, grasientas.
 Anemia inexplicada.
 Dolor abdominal recurrente.
 Gases.
 Dolores óseos y articulares.
 Calambres musculares.
 Cansancio.
 Retraso del crecimiento.

Algunas personas con enfermedad celíaca no refieren ningún síntoma, porque la

parte no dañada de su intestino es capaz de absorber suficientes nutrientes para
prevenir los síntomas.

El diagnóstico de la enfermedad celiaca puede ser difícil, porque los síntomas que
produce esta enfermedad también aparecen en muchas otras enfermedades.

Los pacientes con enfermedad celíaca tienen niveles elevados de anticuerpos

contra el gluten (anticuerpos anti-gliadina, anti-endomisio, anti-reticulina y anti-
transglutaminasa). Si los niveles de estos anticuerpos en sangre están elevados,
la manera de confirmar la enfermedad es estudiar una biopsia de la mucosa del
intestino delgado.

El único tratamiento de la enfermedad celíaca es evitar todos aquellos alimentos

que contengan gluten, aunque sea en cantidades mínimas. Deben evitarse estos
alimentos toda la vida.

Existen muchos alimentos que contienen gluten y esta proteína está también
presente en muchos aditivos de productos manufacturados.
Una vez instaurada la dieta sin gluten, la recuperación puede no ser inmediata y
las biopsias de duodeno pueden tardar hasta 2 años hasta ser completamente
normales.

Al principio del tratamiento, además de la dieta sin gluten, suelen asociarse

suplementos dietéticos de las vitaminas o minerales en los que se detectan déficits
para favorecer una recuperación más rápida.

La pancreatitis crónica

Se caracteriza por inflamación y fibrosis progresivas del páncreas, que ocasionan

un daño irreversible que resulta en una pérdida en sus funciones endocrinas y
exocrinas.

El dolor es el síntoma principal y lo presentan en algún momento de la enfermedad

más del 90% de los pacientes. Es un dolor que se localiza en la parte central y alta
del abdomen y que se irradia hacia ambos lados y en ocasiones a la espalda. Este
dolor puede ser continuado o cursar a brotes simulando episodios de pancreatitis
aguda que en muchas ocasiones precisan ingreso hospitalario. El dolor continuado
es un dolor que se desencadena con la comida y en ocasiones es tan intenso que
el paciente adelgaza por el miedo que tiene a comer. En la historia natural de la
enfermedad el dolor aparece entre la tercera y cuarta década de la vida en los
pacientes alcohólicos y puede desaparecer espontáneamente cuando la
enfermedad está ya muy avanzada. En los pacientes con pancreatitis idiopática se
diferencian dos formas ya bien catalogadas: la juvenil que se inicia por crisis de
dolor intenso en la segunda década de la vida, y la senil, que generalmente es
indolora.

La esteatorrea es la segunda manifestación en frecuencia después del dolor.

Esteatorrea es el exceso de grasa en las heces debido a la insuficiencia
pancreática exocrina (ela falta de enzimas impide que la grasa de la dieta se
absorba). Esto ocurre habitualmente de forma tardía en la evolución de la
enfermedad, aunque puede ocurrir que sea el primer síntoma como ocurre
frecuentemente en la pancreatitis idiopática senil. Se caracteriza por deposiciones
diarreicas, brillantes, pastosas y muy voluminosas por lo que no pasan
desapercibidas al paciente y habitualmente van asociadas a la pérdida de peso.

La diabetes mellitus es el tercer síntoma en frecuencia y se debe a la insuficiencia

pancreática endocrina. Habitualmente es un síntoma de la pancreatitis crónica
muy avanzada y generalmente aparece en pacientes que ya tienen esteatorrea.

Ante la sospecha clínica la primera exploración es una radiografía directa de

abdomen que en muchos casos mostrará calcificaciones en el área pancreática, lo
que diagnostica la enfermedad.

Hoy en día tenemos a nuestra disposición diversas pruebas de imagen que nos
informarán de las alteraciones en tamaño, forma y estructura del páncreas. Son la
ecografía abdominal, la tomografía computarizada abdominal y la
colangiopancreatografía por resonancia; todas ellas pruebas no invasivas (no
requieren endoscopia). Si se trata de visualizar mejor el tejido pancreático por
existir duda diagnóstica con un proceso canceroso la exploración de elección será
la ultrasonografía endoscópica (eco-endoscopia) con toma de muestra para
estudio del tejido. Esta exploración es mínimamente invasiva y precisa de la
introducción de un endoscopio hasta el duodeno. La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) se reservará para los pacientes en los que se
tenga que realizar una maniobra terapéutica. El diagnóstico da la insuficiencia
pancreática exocrina se puede realizar mediante el estudio de elastasa en una
muestra de heces, entre otros métodos.

La mayoría de los pacientes acuden al médico por el dolor continuado o a brotes.

La primera medida es la recomendación de la supresión del alcohol y el tabaco. El
tratamiento será primero con analgésicos menores como paracetamol o metamizol
para pasar posteriormente a antiinflamatorios no esteroideos. Hay que intentar no
utilizar derivados mórficos y si el dolor no se puede controlar se pasará a otras
opciones de tratamiento. La primera de ellas y si se comprueba que existe una
estenosis del conducto pancreático principal será la colocación temporal de una
prótesis (tubo) dentro del conducto mediante una CPRE. Si no existiera estenosis
una posibilidad sería la neurolisis del plexo celiaco mediante la inyección de una
sustancia en los ganglios celiacos guiados por una tomografía computerizada o
por una eco-endoscopia, también de forma temporal. Si no se puede controlar el
dolor con estos medios está indicada la intervención quirúrgica.

El tratamiento de la insuficiencia pancreática (esteatorrea) se realizará tomando en

las comidas las enzimas que el páncreas no produce.

El síndrome del intestino irritable (SII)

Es un grupo de síntomas que se presentan juntos, que incluyen dolor repetido en
el abdomen y cambios la evacuación de las heces, como diarrea, estreñimiento o
ambos. Con SII, se presentan estos síntomas sin alguna señal visible de daño o
enfermedad en el tracto digestivo.
Los síntomas más comunes del síndrome del intestino irritable (SII) son dolor en el
abdomen, a menudo relacionado con las evacuaciones y cambios en estas. Estos
cambios pueden ser diarrea, estreñimiento o ambos, dependiendo del tipo de SII
que tenga. Los doctores no están seguros de que causa el SII.

Hasta hoy, no se conoce ningún mecanismo único que explique por qué los
pacientes con colon irritable sufren estos síntomas de forma crónica y recidivante.

Desde un punto de vista general, lo más aceptado y demostrado es que existen

alteraciones de la motilidad (del movimiento) y/o de la sensibilidad digestiva,
influenciadas por factores psicológicos.

Además, se han propuesto otras diferentes alteraciones que también podrían

influir en esta enfermedad: gastroenteritis, intolerancias alimentarias, alteraciones
hormonales y factores genéticos.

El diagnóstico del colon irritable se basa en una minuciosa historia clínica junto a
una completa exploración física, que orientarán hacia la posibilidad de tratarse de
un síndrome del intestino irritable (SII).
Para completar el diagnóstico de sospecha, se realizan diversas pruebas
complementarias que descarten la existencia de patología orgánica.

Entre estas pruebas se incluyen análisis generales y específicos de sangre, orina

y heces, estudios radiológicos de abdomen con y sin contraste, ecografía
abdominal y sigmoidoscopia/colonoscopia.

Una vez que el paciente haya entendido su enfermedad y haya podido resolver
todas sus dudas, se pueden iniciar diversos tratamientos dependiendo de la
naturaleza e intensidad de los síntomas.

Las posibilidades actualmente disponibles incluyen, en primer lugar, medidas

higiénico-dietéticas, siendo posible una valoración específica por la Unidad de
Nutrición y Dietética para diseñar la dieta más adecuada en cada caso.

Cuando la intensidad de los síntomas lo aconseje, se indicará tratamiento

farmacológico dirigido a controlar el síntoma predominante y durante un periodo
limitado de tiempo.

Pueden ser inhibidores de los espasmos (espasmolíticos), estimulantes de la

motilidad (procinéticos), antidiarréicos, laxantes, antidepresivos y ansiolíticos.

Por último, se contemplan otras opciones terapéuticas como psicoterapia,

acupuntura e hipnoterapia.

La cirrosis hepática

Es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función.
Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular,
fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son
independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción
hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos,
micronodular, macronodular y mixta.
La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del
hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos,
metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales
el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo
desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de
protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales
recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los
cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto

alcohólica como no alcohólica. Se ha constatado que la severidad de la
enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado
de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y
síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con
patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que
el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el
factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con
enfermedad hepática.

Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su

etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de
los pacientes4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos
antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del
paciente con cirrosis y puede inducir a error.

El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores

que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración
de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de
los nutrientes.

La encefalopatía hepática (EH)

Puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central
debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones
neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples
causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20.
Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son
potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos
para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien
diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología
neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y
que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos
concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o
alteraciones electrolíticas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la

enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la
estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución
de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La
suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender
la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y
la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda
una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la
encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no
debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con
EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La
suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la
enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Engloba dos patologías, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

Las dos se caracterizan por ser enfermedades del intestino esencialmente,
inmunomediadas, inflamatorias y crónicas, que evolucionan en brotes (fases
activas) y periodos de remisión (fases inactivas). Ambas alteran la capacidad
del organismo para digerir los alimentos y absorber los nutrientes y comparten
además características clínicas y patológicas. Algunos síntomas comunes
son: diarrea, sangre en las heces, cansancio, dolor abdominal, pérdida de apetito,
pérdida de peso y fiebre.

Aunque también existen diferencias clínicas y patológicas entre las dos. Por
ejemplo, la zona de afectación. La colitis ulcerosa se caracteriza por lesiones
inflamatorias crónicas en la pared del intestino grueso (colon), mientras que la
enfermedad de Crohn puede aparecer en cualquier parte del
aparato digestivo (desde la boca hasta el ano).
Solo se puede tener una u otra, no ambas a la vez. En los casos en los
que existen dudas de cuál de estas dos enfermedades provoca la inflamación, se
usa el término colitis indeterminada.

Análisis de laboratorio

Análisis para detectar anemia o infección. Es posible que el médico sugiera la

realización de un análisis de sangre para detectar la presencia de anemia (estado
en el que no se cuenta con una cantidad suficiente de glóbulos rojos como para
transportar una cantidad adecuada de oxígeno a los tejidos) o bien para detectar
signos de una infección provocada por bacterias o virus.

Estudios de las heces. Es posible que debas proporcionar una muestra de heces
para que el médico pueda examinarla para detectar sangre oculta u organismos,
como parásitos.

Procedimientos endoscópicos

Colonoscopia. Este examen le permite al médico ver todo el colon usando un tubo
delgado y flexible con luz y una cámara en el extremo. Durante el procedimiento,
el médico también puede tomar pequeñas muestras de tejido (biopsia) para su
análisis en el laboratorio. Una biopsia es la forma de hacer el diagnóstico de la
enfermedad intestinal inflamatoria comparada con otras formas de inflamación.

Sigmoidoscopia flexible. El médico usa un tubo delgado, flexible y con luz para
examinar el recto y el sigmoide, la última parte del colon. Si el colon está muy
inflamado, el médico puede realizar esta prueba en lugar de una colonoscopia
completa.

Endoscopia superior En este procedimiento, el médico emplea un tubo delgado,

flexible y con luz para examinar el esófago, el estómago y la primera parte del
intestino delgado (duodeno). Si bien es poco frecuente que estas áreas se vean
afectadas por la enfermedad de Crohn, es posible que se recomiende esta prueba
si tienes náuseas y vómitos, dificultad para comer o dolor en la parte superior del
abdomen.

Procedimientos por imágenes

Radiografías. Si tienes síntomas graves, es posible que el médico use una

radiografía estándar de la zona abdominal para descartar complicaciones graves,
como colon perforado.

Exploración por tomografía computarizada. Es posible que te realicen

una tomografía computarizada, una técnica radiográfica especial que brinda
información más detallada que la radiografía estándar. Mediante esta prueba, se
mira todo el intestino y los tejidos del exterior del intestino. La enterografía
por tomografía computarizada es una tomografía computarizada especial que
brinda mejores imágenes del intestino delgado. En muchos centros médicos, esta
prueba reemplazó a la radiografía con bario.

Imágenes por resonancia magnética. Un equipo de resonancia magnética utiliza

un campo magnético y ondas de radio para crear imágenes detalladas de los
órganos y los tejidos.
Tratamiento El objetivo del tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria es
reducir la inflamación que desencadena los signos y síntomas. En el mejor de los
casos, podría conducir no solo al alivio de los síntomas, sino también a la remisión
a largo plazo y a la reducción de los riesgos de sufrir complicaciones. El
tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria implica la administración de
medicamentos o cirugía.

Medicamentos antiinflamatorios

La administración de medicamentos antiinflamatorios suele ser la primera medida

para el tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria. Estos medicamentos
comprenden los corticoesteroides y los aminosalicilatos.

Inhibidores del sistema inmunitario

Estos medicamentos actúan de diversas formas para suprimir la respuesta

inmunitaria que libera sustancias químicas que inducen la inflamación en el
cuerpo. Cuando se liberan, estas sustancias químicas pueden dañar el
recubrimiento del tracto digestivo.

Antibióticos

Se pueden usar antibióticos además de otros medicamentos o cuando infección es

preocupante; por ejemplo, en caso de la enfermedad de Crohn perianal.
 CONCLUSIONES

El espectro de enfermedades infecciosas está cambiando en conjunto, y se

observan variaciones dramáticas en nuestra sociedad y medio ambiente. En los
últimos 20 años se han logrado varios avances en el conocimiento de las
infecciones gastrointestinales. Entre las enfermedades del tracto gastrointestinal
más frecuentes se encuentran las diarreas. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estima que cada año tienen lugar 1,500 millones episodios en países en
vías de desarrollo, resultando de éstos en 1,5 millones.

No podemos dejar de mencionar las medidas de prevención que deben tomarse

para no adquirir o padecer alguna enfermedad gastrointestinal: evitar comer en la
calle, lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño, hervir el agua,
desinfectar las frutas y las verduras, preparar correctamente los alimentos, ingerir
sueros para rehidratar (distribuidos gratuitamente por las unidades de salud). Otra
medida de gran importancia es contar con una buena alimentación, aspecto que
no está garantizado en nuestro país, donde 43.29% de la población vive en
condiciones de pobreza y 13.94% no cuenta con los recursos económicos para
alimentarse adecuadamente.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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