“Año de la unidad, la paz y el desarrollo”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: INFORME PRÁCTICO NRO 6

DOCENTE: Mg. Jack Slim Garcia Calderon

CURSO: TERAPÉUTICA Y CUIDADOS PALIATIVOS

AULA: MA

CICLO: V

ESTUDIANTES:

CARBAJAL PAREDES, CRISTELL THALIA

MEDINA ORMEÑO, ELVA NICOLLE

QUISPE MORAN, ALELIZ PAMELA

SHIMIZU SOTO, YOKO MARIANA

ICA- PERÚ

2023
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN 3
II. MARCO TEÓRICO 4
2.1. ANESTÉSICOS LOCALES 4
2.1.1 Farmacoquímica 4
2.1.2 Farmacocinética 4
2.1.3 Farmacodinamia 5
2.1.4 Tipos 6
2.2 FARMACOLOGÍA DE LA LIDOCAÍNA 7
2.2.1 Farmacoquímica 7
2.2.2 Farmacocinética 8
2.2.3 Farmacodinamia 10
2.2.4 Farmacoclinica 13
2.3 FARMACOLOGÍA DE LA BUPIVACAÍNA 21
2.3.1 Farmacoquímica 21
2.3.2 Farmacocinética 22
2.4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO 22
2.4.1 Anatomía del SNP 22
2.4.1.1 Componentes anatómicos 23
2.4.1.1.1 Nervios Periféricos 23
● Nervios Craneales 23
● Nervios Espinales 23
2.4.1.2 Componentes Funcionales 24
2.4.1.2.1 Sistema Nervioso Somático 24
2.4.1.2.2 Sistema Nervioso Autónomo 24
2.4.2 Fisiología del dolor 24
2.4.2.1 Relación del dolor y el Sistema Nervioso Periférico 24
2.4.2.2 Definición del Dolor 25
2.4.2.3 Clasificación del Dolor 25
2.4.3 Neuroanatomía 26
2.4.3.1 Nociceptores 26
2.4.3.2 Tipos de Nociceptores 27
III. CONCLUSIONES 28
 I. INTRODUCCIÓN

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción
del impuso nervioso, con la finalidad de no sentir el dolor, se ligan reversiblemente a un
receptor específico dentro del poro de los canales de sodio en nervios y bloquean los
desplazamientos de iones en dicho orificio. Al ser aplicados localmente al tejido nervioso y
en concentraciones apropiadas, dichos anestésicos actúan en cualquier parte del sistema
nervioso y en todos los tipos de fibras al bloquear de manera reversible los potenciales de
acción que sustentan la conducción nerviosa. Por todo lo señalado, al ponerse en contacto el
anestésico local con un tronco nervioso puede surgir parálisis sensitiva y motora en la zona
inervada. Los efectos mencionados de las concentraciones clínicamente importantes de los
anestésicos locales son reversibles al reaparecer la función nerviosa y no quedar signos de
lesión de las fibras o células nerviosas en casi todas las aplicaciones clínicas.
Además previenen la generación y la conducción del impulso nervioso. El bloqueo de la
conducción se puede demostrar en los axones del calamar gigante a los cuales se ha retirado
el axoplasma. Los anestésicos locales bloquean la conducción al disminuir o prevenir el gran
incremento transitorio en la permeabilidad de las membranas excitables al Na que
normalmente se produce por una despolarización leve de la membrana.
Esta acción de los anestésicos locales se debe a su interacción directa con canales de Na de
compuerta de voltaje. Conforme la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un
nervio, se incrementa de manera gradual el umbral para la excitabilidad eléctrica, se reduce la
velocidad de incremento del potencial de acción, se retrasa la conducción del impulso y
disminuye el factor de seguridad para la conducción; estos factores.
Es importante conocer el mecanismo de cada anestésico local ya sea tipo éster o amida para
el uso en la práctica clínica ya que si bien todos pertenecen a la misma familia, tienen usos y
características completamente distintas.
En la práctica, vamos a trabajar con un anestésico local de importancia en la clínica, el cual
es la lidocaína y básicamente vamos a ver sus efectos anestésicos donde las principales
reacciones pueden clasificarse en: Neurológicas: vértigo, euforia, disartria, nerviosismo,
parestesias, temblor, visión borrosa, tinnitus, nistagmo, ataxia, confusión mental, depresión
respiratoria y, a grandes dosis, convulsiones. Digestivas: náuseas, vómitos, sin embargo lo
que veremos en el pequeño ratón va a ser fisicamente reacciones neurológicas ya que también
va a actuar en el nervio ciático donde posteriormente explicaremos el mecanismo de acción
que ejerce el fármaco sobre el organismo del ratón.
 II. MARCO TEÓRICO

2.1. ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción
del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen, originando
una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función nerviosa completa una vez
finalizado su efecto.
Los fármacos más utilizados hoy día son la procaína, la lidocaína, la bupivacaína y tetracaína,
que fueron sintetizados como sustitutivos de la cocaína y que conservaban el efecto
anestésico local de esta última, pero no compartían sus características tóxicas y propiedades
adictivas.

2.1.1 Farmacoquímica

● Un grupo hidrofóbico: Un anillo aromático,

determinante de la liposolubilidad, difusión y
fijación de la molécula. La liposolubilidad del
fármaco determina la potencia farmacológica: a
mayor liposolubilidad mayor potencia.
● Un grupo hidrofílico: Una amina secundaria o
terciaria,que modula la hidrosolubilidad y por
consiguiente su difusión sanguínea e ionización.
● Una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida: Responsable de la
velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, determinante de la duración
de la acción y su toxicidad.

2.1.2 Farmacocinética

● Vía de Administración:
- Vía oral: A excepción de la cocaína, la absorción gastrointestinal de los
anestésicos locales es escasa o nula tras su administración por vía oral. Asimismo,
la mayoría de los anestésicos locales (en especial la lidocaína) sufren un efecto de
primer paso hepático significativo después de su administración por vía oral. Una
vez que la lidocaína se ha absorbido desde el aparato digestivo hacia la circulación
enterohepática, una fracción del fármaco es transportada al hígado, donde
aproximadamente el 72% de la dosis se biotransforma en metabolitos inactivos.
- Vía tópica: Los anestésicos locales administrados por vía tópica pueden producir
su efecto anestésico en cualquier zona en la que no exista una capa de piel intacta.
Los remedios contra eritemas solares suelen contener lidocaína, benzocaína u otros
anestésicos formulados en una pomada. Cuando se aplican sobre la piel intacta, no
proporcionan efecto anestésico, pero cuando la piel está dañada por el sol alivian
pronto el dolor.
- Vía parenteral: La velocidad de la captación (absorción) de los anestésicos locales
tras su administración parenteral (subcutánea, intramuscular o i.v.) guarda relación
tanto con la vascularización del lugar de inyección como con la vasoactividad del
fármaco. La administración i.v. de los anestésicos locales es la que proporciona la
elevación más rápida de los valores sanguíneos, y se utiliza en la práctica clínica
para el tratamiento primario de arritmias ventriculares.
● CYP que la metaboliza: Los anestésicos con enlace amídico, en términos
generales, son degradados por las CYP del hígado, y las reacciones iniciales
incluyen la N-desalquilación y la hidrólisis ulterior. En el caso de la prilocaína, la
etapa inicial es hidrolítica, en la que se forman metabolitos de α-toluidina que
originan metahemoglobinemia.
● Unión de proteínas plasmáticas: s. Los anestésicos locales con enlace amídico se
unen extensamente (55 a 95%) a las proteínas plasmáticas.
● Periodo de latencia:
- Intravenosa: 5 min
- Tópica: 5 min
- Intramuscular: 5- 10
- Subcutánea: 30-90
● Duración de efecto:
Va depender básicamente de la vía de administración y la biodisponibilidad del
fármaco y puede durar entre 30 minutos y 3 horas
● Vía de excreción: Los anestésicos locales se eliminan principalmente por vía
renal, aunque también pueden eliminarse en menor medida por vía hepática y
pulmonar.

2.1.3 Farmacodinamia

● Órgano blanco
Sistema nervioso
● Receptor farmacológico
El receptor farmacológico de los anestésicos locales es el canal de sodio dependiente
de voltaje el cual se encuentra en las células nerviosas y musculares.
● Mecanismo de acción
Actúan a nivel de la membrana celular para evitar la generación y la conducción de
impulsos nerviosos. El mecanismo de acción principal de este tipo de fármacos entraña
su interacción con uno o más sitios específicos de unión dentro del conducto de Na+.
Los anestésicos locales bloquean la conducción al disminuir o impedir el gran
incremento transitorio de la permeabilidad de membranas excitables al sodio, que
normalmente es producido por despolarización de la membrana; dicha acción de los
anestésicos de ese tipo depende de la interacción directa con conductos de NA+
activados por voltaje.
Conforme aparece y se desarrolla la acción anestésica en un nervio disminuye poco a
poco el umbral de excitabilidad eléctrica, disminuye la rapidez de incremento del
potencial de acción, se lentifica la conducción de impulsos y queda anulada la
conducción nerviosa. Los anestésicos locales bloquean conductos de K +, pero esta
interacción necesita concentraciones mayores de los fármacos de esta categoría; por tal
motivo, el bloqueo de la conducción no se acompaña de cambios grandes de ningún
tipo en el potencial de membrana en reposo.
● Acción farmacológica
Cuando los anestésicos locales se inyectan en tejidos blandos, ejercen su acción
farmacológica sobre los vasos sanguíneos de la zona. Todos los anestésicos locales
poseen cierto grado de vasoactividad; la mayoría provocan dilatación del lecho
vascular en el que se depositan, aunque el grado de vasodilatación puede ser variable,
y algunos producen vasoconstricción. Hasta cierto punto, estos efectos pueden
depender de la concentración.
● Interacción farmacológica
- Cimetidina, bloqueante b-adrenérgico (propranolol):
El metabolismo hepático del AL de tipo amida puede verse disminuido.
- Antiarrítmicos (mexiletina, tocainida):
Efecto depresor aditivo en el SNC y el SCV
- Depresores del SNC (alcohol, antidepresivos, antihistamínicos,
benzodiazepinas, antipsicóticos, antihipertensivos de acción central, relajantes
musculares, otros AL, opiáceos):
 Posible efecto aditivo depresor respiratorio o del SNC.
- Inhibidores de la colinesterasa: fármacos antimiasténicos, antiglaucomatosos:
La dosis de los fármacos antimiasténicos debe ajustarse, ya que los AL
inhiben la transmisión neuromuscular.

2.1.4 Tipos

2.1.4.1 Ésteres
Los ésteres generalmente son hidrolizados de forma rápida por las esterasas
plasmáticas, lo que contribuye a la relativamente corta duración de la acción
de los fármacos en este grupo.
Ésteres de ácido benzoico Butacaína
● Cocaína

● Tetracaina

● Aminobenzoato de etilo (benzocaína)

● Hexilcaína
● Piperocaína
Ésteres de ácido paraaminobenzoico
● Procaína

● Cloroprocaína
● Propoxicaína

2.1.4.2 Amidas
 Se caracterizan por presentar un grupo amida en su estructura, este grupo
amida se encuentra entre un grupo amina y un grupo de ácido carboxílico
● Lidocaína

● Bupivacaína

● Articaína
● Dibucaína
● Etidocaína
● Mepivacaína
● Prilocaína
● Ropivacaína

2.2 FARMACOLOGÍA DE LA LIDOCAÍNA

La Lidocaína es un fármaco perteneciente a la familia de anestésicos locales que actúa

bloqueando los canales de sodio en las neuronas, lo que impide la transmisión y propagación
de las señales dolorosas al cerebro. Específicamente es una aminoetil amina y produce una
anestesia más rápida, intensa, duradera y más extensa que una concentración igual de su
predecesor, la procaína. Asimismo, la lidocaína es perteneciente al grupo farmacoterapéutico
N01B (anestésicos locales , excluidos dermatológicos) y entra también en el grupo de los
antiarrítmicos ya que se clasifica como un antiarrítmico Ib, utilizado para el tratamiento de
las arritmias ventriculares agudas que amenazan la vida como segunda opción, detrás de la
amiodarona que presenta mayor eficacia en cuanto la profilaxis de arritmias en pacientes
post-infarto de miocardio.Entre sus cualidades, es una alternativa eficaz en cuanto a la
elección alternativa para las personas sensibles a los anestésicos locales de tipo éster
 2.2.1 Farmacoquímica

● Grupo farmacológico: Derivado de la Amida.

● Grupo Terapéutico: Anestésicos locales tipo amida prototípica.
● Nombre genérico: Lidocaína, Xilocaína, Lignocaína

Lidocaína deriva del:

● Ácido pipecólico:

● Xilidina:

● De esta composición nos dará como resultado:

Figura 21-1: Goodman y Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica 13a edición.

Nombre químico: 2-(dietilamino)-N-(2,6-dimetilfenil) acetamide

La estructura química de todo anestésico local consta de 4 subunidades: la subunidad 1 es el
núcleo aromático, formado por un anillo bencénico que le da liposolubilidad a la molécula.
La subunidad 2 está conformada por la unión éster-amida que determina el tipo de
metabolismo del fármaco, ya sea por pseudocolinesterasas plasmáticas (aminoésteres) o bien
a nivel hepático(aminoamidas), en el caso de la lidocaína esta va a tener característica de
aminoamida. La subunidad 3 consta de la cadena hidrocarbonada que también influye en la
liposolubilidad en menor potencia, y en la duración de acción y toxicidad. Finalmente, la
subunidad 4 que es el grupo amina y le confiere la hidrosolubilidad y unión a proteínas
plasmáticas.

Fórmula química: C14H22N2O

2.2.2 Farmacocinética

2.2.2.1. Vía de administración

La lidocaína puede ser administrada por vía tópica, transdérmica e intravenosa. Siendo
absorbida casi por completo tras la administración tópica pero aquí es donde va a sufrir un
metabolismo extenso de primer paso en el hígado dando un resultado de biodisponibilidad
sistémica de tan solo 35%, esto es posible al utilizar soluciones orales viscosas ya que la
lidocaína no se administra por vía oral.
En cuanto a la absorción transdérmica de este fármaco, este se va a encontrar estrechamente
relacionado con la duración de la aplicación y el área de superficie por la cual se le aplica el
parche al paciente. Cuando se usa el parche de lidocaína sólo el 2% de la dosis es absorbida
transcutáneamente alcanzando la circulación sistémica en cantidades muy pequeñas,
básicamente con una biodisponibilidad disminuida igual que en la anterior forma.
Después de administrar ya sean en geles o soluciones viscosas a las membranas mucosas, va
a presentar una duración de acción es de 30-60 minutos con efectos que ocurren dentro de 2-5
minutos, la anestesia local ocurre dentro de 2 minutos y medio y aproximadamente a los 15
minutos de la aplicación, la concentración sérica de lidocaína es de solo 0,1 mg/ml. Luego de
quitar el parche, la anestesia local se prolongará durante 30-45 minutos más
aproximadamente.
Luego de recibir una inyección intravenosa, el fármaco se distribuye en 2 fases: La primera
representa la distribución de la lidocaína en los tejidos más perfundidos e irrigados y ya luego
en la segunda fase, el fármaco se distribuye lentamente en el tejido adiposo y músculo
esquelético la razón por la cual el fármaco actúa más rápido en la vía endovenosa es
básicamente porque el medicamento se introduce directamente en el torrente sanguíneo y se
distribuye inmediatamente a todo el cuerpo, llegando a los tejidos que lo necesitan
rápidamente. En cambio, la administración intramuscular implica una absorción más lenta a
través de los vasos sanguíneos en el tejido muscular antes de llegar al torrente sanguíneo y ser
distribuido. Es inmediato su inicio de acción mientras que en la vía intramuscular es de 5a15
minutos más aproximadamente.
Dependiendo de la función hepática, la duración de acción en una dosis intravenosa es de
10-20 minutos y 60-90 minutos con dosis intramuscular.
En cuanto a la inyección subcutánea hay una mínima cantidad de lidocaína que entra a la
circulación, su duración de acción corresponde de 1-3 horas y esto va depender de la
concentración que presente el fármaco.
2.2.2.2. CYP que lo metaboliza
La lidocaína se metaboliza por medio de isoenzimas de CYP3A4 y CYP1A2 del citocromo
P450, por la cual también existen inhibidores e inductores de estas isoenzimas que pueden
influir en cuanto a la farmacocinética del fármaco.
La administración concurrente de lidocaína con inhibidores de CYP3A4 y CYP1A2 pueden
provocar concentraciones en plasma aceleradas de lidocaína. Por ejemplo, la amiodarona ,
cimetidina, fluvoxamina todos inhibidores de las isoenzimas CYP3A4 y CYP1A2 y los
betabloqueantes excepto el esmolol, incrementan la toxicidad neurológica y cardiovascular;
es por eso que debe realizarse una supervisión clínica, un ECG, un control de concentración
del fármaco en el plasma y supervisar la dosis. Además de estos, hay mas inhibidores del
CYP3A4, estos pueden ser proteasas [ritonavir], antibióticos macrólidos [eritromicina] y
antifúngicos [Ketoconazol e itraconazol], también otro inhibidor del CYP1A2 es el
ciprofloxacino.
En cambio, los inductores del CYP3A4 y CYP1A2 son los barbitúricos como el fenobarbital,,
carbamazepina, fenitoína o primidona, y al ser inductores se encajan de acelerar el
aclaramiento plasmático de la lidocaína provocando la reducción de eficacia de ésta.
2.2.2.3. Metabolitos activos y tóxicos
La lidocaína se metaboliza mayoritariamente en el hígado en dos compuestos activos,
monoetilglicinaxilidida y glicinexilidida, que poseen 100% y 25% de acuerdo a su potencia,
sin embargo se pueden metabolizar aún más hasta monoetilglicina y xilidida.
Sin embargo hay que recalcar que los metabolitos de xilidida de monoetilglicina y xilidida
de glicina pueden contribuir a la producción de algunos de estos efectos adversos.
2.2.2.4. Unión a proteínas plasmáticas
En Cuanto a la unión de proteínas plasmáticas esta es de aproximadamente un 60 a 80% en
adultos, aunque va a depender de la concentración de principio activo y de la concentración
de la glucoproteína ácida alfa-1 o AAG, la cual es una proteína de fase aguda que se une a la
lidocaína libre y se va a ver incrementada después de un traumatismo, cirugía o quemadura.
2.2.2.5. Período de latencia
Las soluciones de lidocaína tienen un tiempo de latencia de 1 a 3 minutos, una duración de la
anestesia pulpar de 90 minutos y de 3,5 horas en tejidos blandos.
2.2.2.6. Duración de efecto
El efecto anestésico local de la lidocaína va depender básicamente de la vía de administración
y la biodisponibilidad del fármaco y puede durar entre 30 minutos y 3 horas .
2.2.2.7. Tiempo de vida media
La semivida inicial de una persona sana es de 7-30 minutos y la vida media terminal es de
1,5-2 horas. En casos como la insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática o infarto de
miocardio puede disminuir el flujo sanguíneo hepático y el aclaramiento de disminución de la
lidocaína, de manera aproximada la semivida terminal es 115 minutos en pacientes con
insuficiencia cardiaca, uremia o cirrosis.
La semivida de eliminación de lidocaína es de 1,5 a 1,8 horas en adultos y de 3 horas en
neonatos.
2.2.2.8. Vía de excreción
El 90% de la dosis de la lidocaína administrada se excreta en varios metabolitos y menos del
10% de forma inalterada. En el ser humano, cerca de 75% de la xilidida se excreta por la
orina como el metabolito ulterior 4-hidroxi-2,6-dimetilanilina por proceso de
glucuronoconjugación.
2.2.2.9 Metabolismo
Como observamos en esta imagen, la lidocaína en su forma general va a estar formada por un
núcleo aromático(responsable de la solubilidad), unión tipo amida(que es básicamente la que
va a determinar su tipo de metabolismo), cadena hidrocarbonada y grupo amina.
Este fármaco va a sufrir distintos procesos a nivel hepático gracias a los citocromos P450 en
sus isoenzimas CYP3A4 y CYP1A2 específicamente, obteniendo como metabolitos
monoetilglicinaxilidida y glicinexilidida, que poseen 100% y 25% de acuerdo a su potencia,
sin embargo se pueden metabolizar aún más hasta monoetilglicina y xilidida.

2.2.3 Farmacodinamia

● Órgano blanco
Actúa en estructuras excitables como las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonómicas y
el sistema cardiaco.
● Receptor farmacológico
La lidocaína se une en forma reversible a un sitio específico del conducto de sodio de la
membrana neuronal y bloquea el paso del ion, acción que impide la despolarización,
estabiliza la membrana e inhibe la generación y la conducción del impulso en todas las fibras
nerviosas: sensoriales, motoras y autónomas. Actúa a través del bloqueo de canales de sodio
(NaV 1.8 y NaV 1.9) de neuronas periféricas sensitivas.

● Mecanismo de acción
Los efectos antiarrítmicos que caracterizan a la lidocaína son por el resultado de su capacidad
para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del
miocardio, lo que incrementa el periodo de recuperación luego de la repolarización. La
lidocaína además suprime el automatismo y reduce el periodo refractario efectivo y la
duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no
inhiben el automatismo del nodo sino auricular. El fármaco suprime despolarizaciones
espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismo de reentrada y actúa en el tejido
isquémico.
La lidocaína produce sus efectos anestésicos también mediante el bloqueo reversible de la
conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al
igual que afecta la permeabilidad de sodio en las células de miocardio. Esta acción disminuye
la tasa de despolarización de membrana lo que hace que aumente el umbral para la
excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas, primero las automáticas,
sensoriales y motoras, pero en inverso es en la disminución de los efectos. La pérdida de la
función nerviosa de forma clínica es el dolor, temperatura, tacto, propiocepción y el tono del
músculo esquelético. Es necesario que la introducción sea directa en membrana nerviosa para
la anestesia efectiva que se consigue a través de la aplicación tópica o inyección vía
subcutánea, intradérmica o submucosa alrededor de los troncos nervioso o ganglios que
abastecen el lugar de ser anestesiada.
● Acción farmacológica
La lidocaína tiene como acción inhibir el funcionamiento de las estructuras excitables como
las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonómicas y el sistema cardiaco de conducción de
impulsos. La lidocaína inhibe reversiblemente la conducción en las fibras nerviosas sensitivas
en la región de aplicación.
● Interacción farmacológica
La administración de lidocaína con otros antiarrítmicos en concomitancia produce efectos
sinérgicos, aditivos o incluso tóxicos. Debido a la prolongada semivida de la amiodarona, los
médicos deben tener precaución al administrar lidocaína a los pacientes que están recibiendo
o que hayan suspendido recientemente el tratamiento con amiodarona.
La lidocaína debe administrarse con precaución a los pacientes que están recibiendo
disopiramida ya que se han reportado casos de deterioro de la conducción intraventricular y
de asistolia ventricular cuando estos dos medicamentos se usan juntos.
La mexiletina es química y farmacológicamente similar a la lidocaína. Aunque los datos son
limitados, el uso concomitante de lidocaína intravenosa y mexiletina oral ha producido
mioclonías en un paciente, mioclonías que pueden ser reversibles si se suspende el fármaco.
La tocainida también está bien relacionada con la lidocaína y esta combinación debe estar
supervisada. Los médicos deben estar atentos a la posibilidad de esta interacción cuando
traspasan pacientes de lidocaína intravenosa a un tratamiento oral, ya sea con mexiletina o
tocainida.
La lidocaína y la procainamida tienen efectos electrofisiológicos similares. Aunque es casi
improbable que un paciente reciba ambos medicamentos al mismo tiempo, pueden producir
efectos aditivos cuando se cambia a un paciente de lidocaína intravenosa a la procainamida
por vía oral. Los médicos deben estar alerta a los efectos adversos cardíacos y/o sobre el
sistema nervioso central durante la fase de transición.
Aunque los datos son limitados, la propafenona puede afectar a la farmacocinética de la
lidocaína en pacientes que son metabolizadores lentos. El aclaramiento de lidocaína y el
volumen de distribución se son alterados por propafenona.
La fenitoína y barbitúricos pueden favorecer el aclaramiento de la lidocaína. En el caso del
fenobarbital, el aclaramiento de la lidocaína puede persistir durante varios días después de la
interrupción del fenobarbital .
Aunque no existen informes sobre una interacción medicamentosa entre la lidocaína y la
rifampicina, los médicos también deben considerar esta posibilidad ya que la rifampicina es
un conocido potente inductor de enzimas hepáticas.
Los anestésicos locales pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa
por inhibición de la transmisión neuronal en el músculo esquelético, especialmente si se
utilizan grandes dosis de anestésicos locales.
La lidocaína, cuando se administra en bolo IV en dosis altas ha demostrado prolongar la
duración de la apnea inducida por succinilcolina. Estudios realizados en gatos han
demostrado que la lidocaína puede prolongar la duración clínica de acción de la tubocurarina.
Los pacientes tratados con antihipertensivos pueden experimentar además efectos aditivos
hipotensivos durante la administración epidural de anestésicos locales debido a la pérdida del
tono simpático en algunos casos. El uso de anestésicos locales con inicio rápido con
vasodilatadores, como los nitratos, puede dar lugar a hipotensión. También pueden ocurrir
interacciones farmacodinámicas entre la lidocaína y los bloqueantes beta. Existen efectos
opuestos sobre la conducción, mientras que sus efectos para disminuir el automatismo pueden
ser aditivos. El propranolol posee, además, la capacidad de bloquear el canal del sodio "in
vitro", pero no está claro si esta propiedad se manifiesta a las dosis aplicadas normalmente. El
sotalol es único entre los bloqueantes beta y puede interactuar con la lidocaína de forma
diferente.
La cimetidina afecta principalmente el metabolismo hepático intrínseco y no el flujo
sanguíneo hepático.
Durante la administración concomitante de ritonavir y antiarrítmicos como la lidocaína, se
recomienda precaución y vigilancia de las concentraciones plasmáticas de lidocaína.

2.2.4 Farmacoclinica

2.2.4.1. Efectos terapéuticos

La lidocaína bloquea los canales cardiacos de Na + tanto abiertos como inactivados con la
ayuda de una proteína. Los estudios in vitro sugieren que el bloqueo inducido por lidocaína
tiene una mayor probabilidad de que la proteína del canal de Na + asuma una conformación
no conductora en presencia del fármaco. La recuperación de bloqueo es rápida, por lo que la
lidocaína da mayores efectos en los tejidos despolarizados. A su vez es bueno enfatizar que la
lidocaína no es útil en arritmias auriculares ya que los potenciales de acción auricular son tan
cortos que el canal de Na + está en estado inactivado de manera breve que los tiempos
diastólicos que son de tiempo largo.
El fármaco puede hiperpolarizar las fibras de Purkinje despolarizadas por [k]o baja o por
dilatación; el aumento de la velocidad de conducción puede ser antiarrítmico en la reentrada.
La lidocaína reduce la automaticidad al disminuir la pendiente de la fase 4 y alterar el umbral
de excitabilidad. Por otra parte, la duración del potencial de acción no se ve afectada o se
acorta, tal acortamiento se debe al bloqueo de los pocos canales de Na + que se inactivan de
forma tardía durante el potencial de acción cardíaco.
La lidocaína ejerce poco efecto en la función hemodinámica pero se han reportado casos
frecuentes de exacerbación de la insuficiencia cardiaca en pacientes con muy mala función
ventricular izquierda.

2.2.4.2. Efectos adversos

La lidocaína produce toxicidad significativa sobre el sistema nervioso central sobre todo
cuando se alcanzan concentraciones séricas elevadas y esta toxicidad se presenta con
síntomas como la ansiedad, ya sea aprensión, agitación, nerviosismo, desorientación,
confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas, vómitos, convulsiones. Pueden ocurrir
síntomas depresivos que incluye a la somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria e
incluso un paro respiratorio.
Los efectos cardiacos aparecen con dosis muy altas y ocurren luego de la aparición de la
toxicidad del SNC, dentro de los efectos adversos incluye la depresión del miocardio,
bradicardia sinusal, arritmias cardiacas, hipotensión, colapso cardiovascular y paro cardiaco.
Cuando se combina la lidocaína con una vasoconstrictor aumenta la probabilidad de causar
ansiedad, palpitaciones, mareos, dolor de cabeza, temblores, inquietud, angina de pecho e
hipertensión.
Puede producirse una reacción en lugar de inyección consistente en una sensación de ardor.
La infección o inflamación preexistente aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios
graves en la piel.
Luego de la administración retrobulbar de lidocaína al 4% puede que haya lesión en los
músculos extraoculares.
Durante la anestesia epidural sacra o lumbar puede ocurrir la penetración no intencionada en
el espacio subaracnoideo, pero los efectos adversos dependen de la cantidad administrada del
fármaco y pueden incluir el bloqueo espinal de diversa magnitud, hipotensión secundaria al
bloqueo espinal, incontinencia fecal y urinaria y la pérdida de sensación perineal y función
sexual, otros efectos neurológicos están las parestesias, debilidad y parálisis de las
extremidades inferiores, hipotensión, bloqueo espinal alto o total, retención urinaria, dolor de
cabeza, dolor de espalda, meningitis séptica, meningitis, aracnoiditis, escalofríos, parálisis de
los nervios craneales debido a la tracción de los nervios por la pérdida de líquido
cefalorraquídeo.
En raras ocasiones puede haber déficit motor, sensorial o automático (control de los
esfínteres) de los segmentos más bajos de la médula espinal con una recuperación de varios
meses o incompleta.
Después de la administración espinal con lidocaína al 5% de dextrosa, puede desarrollarse un
dolor neuropático transitorio en las nalgas que irradia a los muslos y pantorrillas laterales, la
resolución completa de estos síntomas es en 3 días pero puede persistir hasta 2 meses.
La inyección intracraneal no intencionada en el feto de los anestésicos locales se ha
producido cuando se utilizan bloqueos paracervical o del nervio pudendo. Si no se consigue
una anestesia adecuada con dosis estándar debería haber sospechas de las inyecciones
intracraneales o intravasculares. Los niños que se encuentran afectados por una depresión
neonatal inexplicable al nacer y que tienen crisis convulsivas en 6 horas son el resultado de
altas concentraciones séricas. La bradicardia y acidosis fetal son el resultado de las
inyecciones de paracervical.
Se han asociado reacciones alérgicas y anafilactoides con la administración de lidocaína.
Estas son la urticaria, angioedema, broncoespasmo y shock anafiláctico. Algunos preparados
contienen sulfitos, que pueden causar graves reacciones alérgicas en individuos susceptibles,
incluyendo anafilaxis, broncoespasmo y estado asmático.
Las reacciones adversas sistémicas luego de la aplicación de los parches transdérmicos de
lidocaína son poco probables debido a la pequeña cantidad de lidocaína absorbida. Las
reacciones locales durante o inmediatamente después del tratamiento con parches de
lidocaína son el eritema, edema y disestesias (sensaciones anormales como entumecimiento,
hormigueo, picazón o ardor). Aunque son leves y pasajeras y se resuelven en unos pocos
minutos.
Después de la aplicación de la formulación de lidocaína transoral, el efecto secundario más
común es el enrojecimiento en el sitio. Otros efectos adversos incluyen disgeusia (alteración
del gusto), estomatitis, incluye eritema y otras reacciones en la mucosa, dolor de cabeza, y la
gingivitis.
2.2.4.3. Indicaciones y posología
● Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación
cardiopulmonar o para el tratamiento de arritmias ventriculares sea resultado de un infarto de
miocardio, cirugía cardíaca, la toxicidad por digital:
Administración intravenosa:
Adultos: La dosis inicial es de 1-1,5 mg/kg [50-100 mg] en bolo de IV administrado a una
velocidad de 25-50 mg /min; se puede administrar bolos adicionales de 0,5 a 0,75 mg/kg IV
cada 5-10 min si es necesario hasta 3 mg/Kg durante 1 hora.
Niños: 1 mg/Kg IV en bolo administrado a una velocidad de 25-50 mg/min. Se pueden
administrar también cada 5-10 minutos.

Administración intramuscular:
Adultos: 200-300 mg IM en el músculo deltoides, se puede administrar una segunda
inyección 60-90 minutos después de la primera.
Niños: No ha sido establecida la dosis.
Administración intraósea:
Niños: 1 mg/kg de lidocaína dada una velocidad de 25-50 mg/ minuto. Se puede repetir la
dosis 2 veces después de 10-15 minutos si es necesario.
Administración endotraqueal:
Adultos: La dosis es de 2-2.5 veces la dosis intravenosa recomendada [2 a 3.75 mg/Kg]. La
dosis debe diluirse en 10 ml en agua destilada o solución fisiológica.
Niños: Cuando no tienen arritmias ventriculares la dosis endotraqueal debe ser 1.5 - 2 veces
la dosis intravenosa recomendada y esta dosis debe diluirse con 2.1 ml de solución
fisiológica.
Dosis de mantenimiento:
Adultos: Infusión intravenosa a una velocidad constante de 1.4 mg/minuto (20-50 μ
g/kg/min). La dosis debe ser baja en los ancianos, en los pacientes con enfermedad hepática,
insuficiencia cardíaca o en pacientes debilitados. Las arritmias graves pueden ser tratadas con
una dosis en bolo intravenoso de 0,5 mg/kg aumentando la velocidad de infusión, hasta 4μ
g/min)
Niños: Es recomendable una velocidad de infusión de 20-50 μg/kg/min. Utilizar 20 μ
g/kg/min en pacientes con shock, enfermedad hepática, paro cardíaco o leve insuficiencia
cardiaca congestiva. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva moderada a severa
pueden requerir sólo el 50% de la dosis normal y menores tasas de infusión.
● Anestesia tópica de la piel y las membranas mucosas (oral o nasal) o estomatitis:
Administración tópica (ungüento, solución tópica o gel):
Adultos y niños: Aplicar una solución o pomada (2-5%), o 15 ml de lidocaína viscosa (2%) a
las membranas orales o de mucosa cada 3-4 horas.
● Anestesia para la intubación laringoscópica, broncoscópica y endotraqueal:
Adultos: La faringe debe ser rociada con 1.5 ml de lidocaína al 4% (40-200 mg o 0,6-3
mg/kg).
● Prevención del dolor dental y para la anestesia tópica de las mucosas:
Administración transmucosa:
Adultos: Aplique el parche sobre la zona de la encía o la mucosa durante 15 minutos antes de
la inyección palatina y luego retirar el parche. Antes del raspado ya alisado radicular, se
aplican parches en la parte bucal y lingual de los molares y se continúa a las zonas de las
premolares en el cuadrante que se está trabajando. Antes de iniciar algún procedimiento se
espera 5-10 minutos. La anestesia local continuará durante 30-40 minutos luego de la
eliminación del sistema.
● Tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia postherpética: Administración
intravenosa:
Adultos: Dosis intravenosa de 5 μg/kg/día
Administración tópica transdérmica:
Adultos: Aplicar hasta 3 parches sobre la piel intacta para cubrir la zona más dolorosa hasta
un máximo de 12 horas en un período de 24 horas.
● Anestesia uretral: Administración tópica:
Adultos: Instilar 15 ml (hombres) o 3-5 ml (mujeres) de al 2% lidocaína en gel o solución
dentro de la uretra.
● Anestesia transtraqueal:
Administración tópica:
Adultos: Se inyectan rápidamente 2-3 ml de solución estéril de lidocaína al 4% transtraqueal
mente durante la inspiración, donde parte de la dosis llegará a los bronquios y la tos
resultante favorecerá la distribución del fármaco a lo largo de las cuerdas vocales y la
epiglotis.
Para la combinación de la inyección y el aerosol, rara vez son necesarias dosis totales
superiores a 5 ml (200 mg o 3 mg/kg).
● Para la anestesia oftálmica:

Administración regional:
Adultos: Para la inyección retrobulbar, la dosis es de 3.5 ml (120-200 mg o 1.7 a 3 mg/kg) de
lidocaína al 4%. Una porción de esta dosis se inyecta retrobulbarmente y el resto puede ser
usado para bloquear el nervio facial.
● Bloqueo de nervios periféricos:
La dosis depende de una variedad de factores como la profundidad de anestesia, el
procedimiento quirúrgico, el grado de relajación muscular, duración de la anestesia y la
condición física de los pacientes.
2.2.4.4. Contraindicaciones
● La lidocaína no proporciona una adecuada anestesia en pacientes con enfermedad vascular
del colágeno tipo III, como el síndrome de Ehlers-Danlos, siendo contraindicada en estas
condiciones. La lidocaína debe utilizarse con precaución en pacientes con deficiencia de
G6PD o metahemoglobinemia, ya que puede inducir una metahemoglobinemia ya existente.
● Las enfermedades que reducen el flujo sanguíneo hepático, como la enfermedad hepática o
la insuficiencia cardíaca congestiva, puede causar la acumulación de lidocaína, lo que
aumenta el riesgo de desarrollar toxicidad sistémica.
● Las dosis repetidas de lidocaína pueden causar un aumento en los niveles en sangre. Estos
aumentos pueden ser mal tolerados por los pacientes debilitados, los niños, los ancianos o los
enfermos graves y es necesario el reajuste de la dosis.
● Aunque la absorción sistémica es baja tras la aplicación tópica, puede haber una
disminución del metabolismo de la lidocaína en pacientes con enfermedad hepática. La
lidocaína tópica debe usarse con precaución en estos pacientes debido a la posibilidad de
efectos secundarios mayores.
● También está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los anestésicos locales
tipo amida. Algunas preparaciones de lidocaína pueden contener sulfitos o metilparaben que
pueden conducir a anafilaxia y/o precipitar graves ataques asmáticos en pacientes con
hipersensibilidad al sulfito o hipersensibilidad al parabeno. No se deben utilizar
preparaciones que contienen conservantes y no debe ser utilizado para la anestesia espinal o
epidural.
● La aplicación de preparaciones de lidocaína a piel o mucosas traumatizadas (abrasión de la
piel, eczemas, quemaduras) pueden aumentar su absorción, incrementando posiblemente el
riesgo de toxicidad sistémica. Los parches de lidocaína y sistemas transorales administración
sólo se deben aplicar a la piel o mucosa intacta.
● La aplicación de la lidocaína sobre la mucosa oral puede interferir con la deglución y
aumentar el riesgo de aspiración. Los pacientes no deben ingerir alimentos durante por lo
menos 1 hora después del uso de agentes anestésicos en la boca o la garganta.
● La exposición ocular a los parches de lidocaína debe ser evitada porque se ha observado
una irritación severa de los ojos con el uso de productos similares en los animales. En caso de
contacto con los ojos, lavar inmediatamente con agua o solución salina y proteger el ojo hasta
que recupere la sensibilidad.
● Para evitar la exposición accidental y la ingestión accidental, los pacientes deben almacenar
y disponer de parches de lidocaína fuera del alcance de los niños y las mascotas. Usados o
nuevos, los parches de lidocaína pueden contener una gran cantidad del fármaco (al menos
665 mg en los parches usados).
● Los anestésicos locales sólo deben ser administrados por un médico capacitado en el
diagnóstico y tratamiento de la toxicidad relacionada con estos fármacos y con las situaciones
de emergencia graves que pudieran derivarse de la administración de un bloqueo anestésico
regional. Debe estar garantizada la inmediata disponibilidad de oxígeno, equipo de
reanimación cardiopulmonar y personal de apoyo apropiado para el manejo de reacciones
tóxicas o situaciones de emergencia.
● La administración involuntaria por vía intravenosa o intraarterial puede dar lugar a un paro
cardíaco y pudiendo ser necesaria una reanimación prolongada. Para evitar la administración
intravascular de lidocaína durante los procedimientos anestésicos locales, debe ser realizada
una aspiración antes de que el anestésico local se inyecte, y si aparece sangre en la jeringuilla,
la aguja debe ser repuesta.
● Por vía epidural, se debe administrar primero una dosis de prueba monitorizando al
paciente para detectar síntomas en SNC y toxicidad cardiovascular, también signos de una
administración intratecal inadvertida.
● En las técnicas de catéter continuo, la aspiración también se debe realizar antes y durante
cada inyección adicional. Los médicos deben ser conscientes de que la ausencia de retorno de
la sangre no garantiza que la inyección intravascular se haya evitado.
● Los pacientes que reciben anestesia local en la cabeza y cuello incluyendo bloqueo
retrobulbar, del ganglio estrellado, y los bloqueos dentales, se encuentran en mayor riesgo de
toxicidad del SNC.
● Cuando los anestésicos locales se utilizan para el bloqueo retrobulbar durante la cirugía
ocular, la falta de sensibilidad de la córnea no debe ser tomada como base para determinar si
el paciente está listo para la cirugía.
● Los anestésicos locales se deben utilizar con precaución en pacientes con hipotensión,
hipovolemia o deshidratación, miastenia grave, shock, o enfermedad cardíaca.
● Las preparaciones de lidocaína que contienen conservantes no deben ser utilizadas para la
anestesia espinal o epidural.
● La anestesia epidural, local, el bloqueo nervioso y la administración espinal de lidocaína
están contraindicadas en pacientes con infección o inflamación en el sitio de la inyección,
bacteremia (sepsis), anormalidades plaquetarias, trombocitopenia, aumento del tiempo de
hemorragia, coagulopatía no controlada o sangrado, o tratamiento anticoagulante. El riesgo
de toxicidad está relacionada con el procedimiento realizado, el tipo y la cantidad de
medicamento que se usa, y la técnica de administración.

2.2.4.5. Advertencias
La lidocaína se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los anestésicos
locales pueden atravesar la placenta rápidamente y, cuando se administran por vía epidural,
paracervical, o para el bloqueo del nervio pudendo, o bloqueo caudal, pueden causar
toxicidad en el feto. El grado de toxicidad depende del procedimiento realizado.
La hipotensión materna puede ser consecuencia de la anestesia regional. Este fármaco se
excreta en la leche materna, siendo la relación de la concentración leche/plasma de 0,4. La
lidocaína debe utilizarse con precaución durante la lactancia. Por otro lado, los parches de
lidocaína no han sido estudiados en mujeres durante la lactancia.

2.3 FARMACOLOGÍA DE LA BUPIVACAÍNA

La bupivacaína pertenece al grupo farmacológico de los anestésicos locales, esta cuenta con
una amplia variedad de usos clínicos como tal, suele ser útil en casi todas las aplicaciones
donde se necesita un anestésico local de larga duración.

2.3.1 Farmacoquímica

● Grupo farmacológico: Derivado de la Amida.

● Grupo Terapéutico: Anestésicos locales.
● Nombre genérico: Bupivacaina Braun, Bupivacaina Hiperbarica e Inibsacain.
● Su estructura química es: C18H28N2O.

Bupivacaina deriva del:

● Ácido pipecólico:

● Xilidina:
 ● De esta composición nos dará como resultado:

Figura 22-1: Goodman y Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica 13a edición.

2.3.2 Farmacocinética

La absorción de la bupivacaína desde el lugar de la inyección depende de la concentración,

vía de administración, vascularidad del tejido y grado de vasodilatación de los tejidos en las
proximidades del lugar de la inyección. Algunas formulaciones de bupivacaína contienen un
vasoconstrictor para contrarrestar los efectos vasodilatadores del fármaco, prolongando la
duración del efecto al reducir el paso a la circulación sistémica. Después de una inyección
caudal, epidural o por infiltración en un nervio periférico, los niveles máximos de
bupivacaína se consiguen en 1 a 10 minutos.

A partir de esto, ahora veremos:

➢ Vía de Administración:
Son: la subcutánea, la intradérmica, intramuscular, epidural, intratecal, periosea,
perineural e intraarticular.
➢ CYP que la metaboliza:
Bupivacaína, será metabolizada en el hígado por los CYP 3A4, mediante la fase de
oxidación, el cual se convierte en pipecolic xilidina durante el metabolismo.
➢ Unión de proteínas plasmáticas:
La Bupivacaína se va unir en un 95% a las proteínas plasmáticas.
➢ Periodo de latencia:
Prolongado, de hasta 20 min.
➢ Duración de efecto:
2-5hrs (larga duración).
Y las DOSIS son:

ADULTOS: 0.5-1mg- 2mg como max

NIÑOS: 0,01 mg/kg.

2.3.2.1. ADME:

● Absorción:
La Bupivacaína es casi totalmente absorbida desde el lugar de administración.
● Distribución:
Atraviesa la barrera hematoencefálica por difusión simple.
● Metabolismo:
En el hígado.
● Excreción:
Se excreta por vía renal de forma inalterada.

2.3.2.2. METABOLISMO DE LA BUPIVACAÍNA:

CITA BIBLIOGRÁFICA: Beloeil H, Mazoit J-X. Farmacología de los anestésicos locales.

EMC - Anest-Reanim [Internet]. 2010;36(4):1–18. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S128047031070431X

La bupivacaína va derivar del ácido pipecólico y de la xilidina, estos intervendrán en su

metabolismo, pero ya no lo haran unicamente solos, sino que esta vez van a intervenir lo que
son los citocromos, derivados del citocromo P450, dentro de ello veremos que Bupivacaína,
en un inicio está activo en su forma de 5-Hidroxi Bupivacaina a través del CY3A4, luego
esta seguirá estando activa en su forma de 4-Hidroxi Bupivacaina también por el CYP3A4,
luego, al este no poder ser eliminado, lo que va pasar es que Bupivacaína en su metabolito
final, se convertirá en uno inactivo en su forma de 2,4 Pipecolic Xilidina gracias al CY1A2.

2.3.3. FARMACODINAMIA:
La potencia, el inicio y la duración de la acción anestésica viene determinada por sus
propiedades físico-químicas, por la adición de vasoconstrictores, por la dosis administrada y
por el lugar de inyección.
La bupivacaína es un anestésico local lipofílico de tipo amida con un pKa de 8,1. Su inicio de
acción es moderadamente lento pero su efecto anestésico local es de mayor duración,
comparado con la mayoría de las otras drogas del mismo grupo.
Como los anestésicos locales en general, la bupivacaína reduce la permeabilidad de la
membrana y la entrada rápida de sodio, inhibiendo por lo tanto la generación y conducción de
impulsos nerviosos. Dicha acción reduce de forma dosis-dependiente la excitabilidad
nerviosa (umbral eléctrico incrementado) dando lugar a una propagación insuficiente del
impulso y el consiguiente bloqueo de la conducción.
Las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas son bloqueadas en mayor medida que las fibras
motoras. Este bloqueo diferencial del dolor y otras funciones sensoriales se consigue más
fácilmente con la bupivacaína que con otros anestésicos locales.

2.3.3.1. Mecanismo de Acción:

Los anestésicos locales en general, incluyendo la Bupivacaína se van a unir de una forma
reversible a la subunidad 6 que vamos a encontrar en los canales de sodio, en otras palabras,
este tipo de anestésicos lo que hacen es actuar hacia el interior de estos canales iónicos.

La Bupivacaína, actúa disminuyendo la permeabilidad de los iones de la membrana neuronal,

con lo cual bloquea la iniciación y la conducción del impulso nervioso, impidiendo la entrada
de los canales de Na que son dependientes de voltaje. Además va estabilizar reversiblemente
la membrana e inhibe la fase de la despolarización.

Ahora veremos a:

● Órgano blanco:
Sistema Nervioso
● Receptor farmacologico:
Receptor específico que es encontrar, dentro del poro de los canales de sodio
● Interacción Farmacológica:
Bupivacaina, actúa con los: Antrimiastenicos, Depresores del SNC, IMAO, Bloqueadores
neuromusculares, Fentanilo y los Analgesicos Opiaceos.

2.3.4. FARMACOCLINICA:

2.3.4.1. Efectos Adversos:

Veremos que producirá ciertos efectos adversos en estructuras como:

● El Sistema Cardiovascular:

➢ Depresión cardiaca
➢ Arritmias
➢ Vasodilatación periférica
➢ Disminución del gasto cardiaco
➢ Bradicardia
➢ Taquicardia
➢ Hipotensión.

● La piel:

➢ Urticaria y Cianosis.
 ● Tracto Gastrointestinal:

➢ Náuseas y vómitos.

● HEMA:

➢ Metahemoglobinemia (disnea, cefalea, mareo y cianosis)

● NEURO:

➢ Toxicidad del SNC.

2.3.5. INDICACIONES:

● Anestesia caudal:
Dosis en adultos y adolescentes: 37.5-75mg para el bloqueo motor moderado.
● Anestesia epidural:
Dosis en adultos y adolescentes: 25-50 mg para un bloqueo motor parcial a moderado.
● Anestesia espinal hiperbárica:
Dosis en adultos, en parto vaginal: 6 mg (1,2 ml de solución al 0.5%), Cesárea:
7,5-10,5 mg.
● Bloqueo nervioso periférico:
Dosis en adultos y adolescentes: 12,5-175 mg, para el bloqueo motor moderado a
completo.
● Bloqueo retrobulbar:
Dosis en adultos y adolescentes: 15-30mg
● Bloqueo simpático:
Dosis en adultos y adolescentes: 50-125 mg

2.3.6. CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a la Bupivacaína u otros anestésicos de tipo amida.

No aplicar en caso de hemorragia, hipotensión severa, bloqueo cardíaco ni en bloqueo
paracervical.
2.4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

2.4.1 Anatomía del SNP

El sistema nervioso periférico está casi completamente constituido por nervios. Existen dos
tipos de nervios: nervios craneales y nervios espinales.
Funcionalmente, el SNP puede ser dividido en sistema nervioso autónomo y sistema nervioso
somático. Ambos pueden ser subdivididos; el primero en simpático y parasimpático, y el
segundo en motor y sensitivo.
La función del SNP es conducir información motora y sensitiva entre el sistema nervioso
central y tejidos corporales periféricos.

2.4.1.1 Componentes anatómicos

2.4.1.1.1 Nervios Periféricos

● Nervios Craneales

Los nervios craneales son nervios periféricos que inervan principalmente estructuras
anatómicas de la cabeza y el cuello. La excepción a la regla la constituye el nervio vago, el
cual además inerva varias vísceras torácicas y abdominales.
Los nervios craneales se originan a partir de núcleos específicos ubicados en el encéfalo.
Abandonan la cavidad craneal pasando a través de forámenes y se proyectan hacia las
estructuras que son responsables de inervar. Se pueden clasificar en tres grupos según el tipo
de información que llevan sus fibras:
➔ Sensitivos
➔ Motores
➔ Mixtos
El primer grupo de nervios son los doce nervios o pares craneales: Olfatorio (I), óptico (II),
oculomotor (III), troclear (IV), trigémino (V1, V2, V3), abducens (VI), facial (VII),
vestibulococlear (VIII) glosofaríngeo (IX), vago (X) e hipogloso (XII).

● Nervios Espinales

El segundo grupo de nervios periféricos son los nervios espinales, de los cuales tenemos 31
pares en total: ocho cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccígeo.
Su numeración se relaciona con los niveles vertebrales.
2.4.1.2 Componentes Funcionales

2.4.1.2.1 Sistema Nervioso Somático

Parte voluntaria que controla la musculatura esquelética y procesamiento de la sensibilidad

somática. El sistema nervioso somático, también conocido como voluntario, es responsable
de proporcionar inervación sensitiva y motora a todas las estructuras del cuerpo humano
excepto a órganos, vasos sanguíneos y glándulas. En otras palabras, transporta sensibilidad
desde el cuerpo (dolor, tacto, temperatura, propiocepción), e inerva al músculo esquelético
para iniciar el movimiento

2.4.1.2.2 Sistema Nervioso Autónomo

Parte involuntaria que controla las células cardiacas, musculares lisas y glandulares.
Es un sistema involuntario, es decir no poseemos control consciente sobre él. El SNA es
responsable de la inervación sensitiva y motora al músculo liso, vasos sanguíneos, glándulas
y órganos internos. Como tal, proporciona una regulación coordinada de las funciones
glandulares y viscerales, jugando un rol en la mantención de la homeostasis.
El SNA posee tres divisiones principales: simpática, parasimpática y entérica. La división
simpática prepara al cuerpo para lidiar con períodos de alta actividad física a través de
acciones como regulación de los vasos sanguíneos (a veces, pero no siempre,
vasoconstricción), dilatación de pupilas, aumento del ritmo cardíaco y de la presión arterial, y
disminución de la peristalsis. La división parasimpática ayuda al cuerpo a conservar energía.
Posee funciones relacionadas con el descanso y la digestión, alimentación y reproducción.

2.4.2 Fisiología del dolor

2.4.2.1 Relación del dolor y el Sistema Nervioso Periférico

El sistema nervioso periférico (SNP) es la parte del sistema nervioso que se extiende fuera
del cerebro y la médula espinal y se encarga de transmitir información sensorial y motora
entre el cuerpo y el sistema nervioso central. El dolor es una experiencia sensorial
desagradable que puede ser producida por una variedad de estímulos, como lesiones,
inflamación o enfermedades.
El dolor se produce cuando los receptores de dolor, llamados nociceptores, son activados por
estos estímulos y envían señales eléctricas a través de los nervios periféricos hasta el sistema
nervioso central, donde se procesa la información y se produce la sensación de dolor.
Además, el sistema nervioso periférico también juega un papel importante en la modulación
del dolor. Algunas fibras nerviosas del SNP tienen la capacidad de inhibir la transmisión del
dolor y reducir la sensación de dolor. También existen mecanismos en el SNP que pueden
potenciar la transmisión del dolor y aumentar la sensación de dolor.
Por lo tanto, el sistema nervioso periférico y el dolor están estrechamente relacionados, ya
que es a través de los nervios periféricos que se transmiten las señales de dolor al sistema
nervioso central, y el SNP también juega un papel importante en la modulación del dolor.

2.4.2.2 Definición del Dolor

“Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o
potencial, o descrita como la ocasionada por dicha lesión”

La sensación del dolor es fundamental para el organismo debido a que desempeña una
función protectora. El dolor es una sensación que nos advierte acerca de cualquier proceso
nocivo y produce las reacciones adecuadas para retirar al cuerpo del contacto de ellos.

2.4.2.3 Clasificación del Dolor

De acuerdo con la ubicación de los receptores:

● Dolor Somático: Los receptores para el dolor somático son las

terminaciones nerviosas libres (TNL) que se estimulan cuando se
liberan sustancias (histamina, bradicinina, serotonina) de los tejidos
lesionados.
● Se origina en la piel, músculos, articulaciones, ligamentos, huesos.
● Selectivo y no referido
● Participan nociceptores específicos y del sistema nervioso periférico •
Tipos de dolor somático: superficial y profundo.
● Dolor visceral: El dolor de las estructuras viscerales es mal localizado,
desagradable y a menudo se acompaña de náuseas y síntomas autonómicos
(SNA).
➔ Se origina en los órganos internos
➔ Dolor sordo, mal localizado y referido
➔ Participan nociceptores específicos y del sistema nervioso autónomo
➔ Estímulos: distensión brusca, espasmos musculares e irritantes
químicos
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede diferenciarse en
NOCICEPTIVO o NEUROPÁTICO:

● El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral.

● El dolor NEUROPÁTICO es el resultado de una lesión y alteración de la
transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central
o periférico. Una de sus características es la presencia de alodinia, que es la
aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. El
dolor nociceptivo y el dolor neuropático representan los dos extremos de una
sucesión de eventos que se integran a nivel del sistema nervioso. En
condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre dolor y lesión. Ante
estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, puede perderse
este equilibrio, dando variaciones en la intensidad y duración de las respuestas
nociceptivas. Estos cambios suelen ser temporales; pero si en algunos casos se
hacen persistentes, alteran la integración de la información dolorosa,
perdiéndose toda relación equilibrada entre lesión y dolor.

2.4.3 Neuroanatomía

2.4.3.1 Nociceptores

Los nociceptores son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferenciar entre
estímulos inocuos y nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales
primarias. Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción que son
transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC. El umbral de
dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se encuentren.

2.4.3.2 Tipos de Nociceptores

● Nociceptores Cutáneos: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se

activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo
nocivo. Existen de 2 tipos: o Nociceptores A- δ situados en la dermis y
epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo
responden a estímulos mecánicos o Nociceptores C amielínicos, con
velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a
estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de
daño tisular.
 ● Nociceptores músculo-articulares:

En el músculo, los nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas

del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia
muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de
nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa,
pero no en el cartílago.

● Nociceptores Viscerales:

La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral,
que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que
pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.

III. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:

3.1. MATERIAL DIDÁCTICO:

● Equipo de disección
● Mondadientes
● Hebras de pabilo
● Rata 02 por mesa
● Jeringa cc
● Lidocaína al 2 %
● Bupivacaina 0.5%

3.2. Fundamento de la práctica:

En esta práctica, utilizaremos una rata a experimentar, a la cual se le administra por vía
intramuscular, un anestésico local que es: la Lidocaína, la cual se aplicará al 2% y se
administra en la vía intramuscular de la rata, más específicamente en el nervio ciático.

Como primer paso, lo que hicimos fue pesar a esta rata, de lo cual obtuvimos que su
peso fue de 0.23, realizando una fórmula de 3 simple, obtuvimos que la dosis a aplicar
en este animal era de 0,8 mg/kg.

● Concentración del fármaco: 2%

● Dosis: 7 mg/kg
● Peso: 230 gr

7 mg ----------- 1000 gr
x ----------- 230 gr
X= 1.61 mg/Kg
200 mg ------------ 1000 mL
1.61 mg ------------ Xml
XmL= 0.805 mL

Como segundo paso, cargamos la jeringa con 0,8 ml y procedimos a administrársela

por la vía intramuscular, exactamente en el nervio ciático.
Como tercer paso, luego de administrarle la lidocaína, comenzamos a calcular el
tiempo, de lo cual obtuvimos que luego de pasar cerca de 2 min, se observó que la
rata comenzó a arrastrar su pata, lo que significa que el medicamento comenzó a
hacer efecto y al cabo de unos 2-3 min extra se vio la recuperación del animal.
Efecto farmacológico de la lidocaína en el nervio ciático de la rata
El fármaco, una vez que haya ingresado, su duración dependerá de múltiples factores como
pKa, liposolubilidad, la unión a proteínas y la actividad vasodilatadora así como también
dependerá del nervio.
La lidocaína, lo que hará es bloquear el impulso nervioso y con ello bloqueará también la
entrada de los canales de sodio, motivo por el cual se retarda la velocidad y la amplitud de la
despolarización, a su vez se va reducir la excitabilidad y por ende también se disminuye la
velocidad de conducción.
Entonces, lo que vimos en la rata, fue que la lidocaína al ingresar a su organismo, lo que hizo
en un inicio fue inhibir el inicio y la conducción del impulso nervioso haciendo que la rata no
pueda movilizarse por un periodo de tiempo. Este fármaco tiene efecto tanto a nivel muscular
como a nivel nervioso y en el caso del nervio se verá una pérdida de sensibilidad definida
como por ejemplo el dolor, temperatura y propiocepción.
A medida que el anestésico se va eliminando del nervio, su función se va recuperando,
rápidamente al principio y más despacio después. Comparado con el comienzo del bloqueo
nervioso, muy rápido, la recuperación del bloqueo es mucho más lenta ya que el anestésico
está unido a la membrana nerviosa. En este caso la lidocaína es un fármaco de acción más
corta comparada con la bupivacaina, de ahí que se liberan más lentamente desde sus
receptores en los canales de sodio.

IV. CONCLUSIONES:

● El sistema nervioso periférico y el dolor están estrechamente relacionados, ya que es a

través de los nervios periféricos que se transmiten las señales de dolor al sistema

nervioso central, y el SNP también juega un papel importante en la modulación del

dolor.

● La función del SNP es conducir información motora y sensitiva entre el sistema

nervioso central y tejidos corporales periféricos.

● La sensación del dolor es fundamental para el organismo debido a que desempeña una

función protectora. El dolor es una sensación que nos advierte acerca de cualquier
 proceso nocivo y produce las reacciones adecuadas para retirar al cuerpo del contacto

de ellos.

● Los anestésicos locales en general, incluyendo la Bupivacaína se van a unir de una

forma reversible a la subunidad 6 que vamos a encontrar en los canales de sodio, en
otras palabras, este tipo de anestésicos lo que hacen es actuar hacia el interior de estos
canales iónicos.
● La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante bloqueando reversiblemente la
conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al
sodio, al igual que afecta la permeabilidad de sodio en las células de miocardio. Esta
acción disminuye la tasa de despolarización de membrana lo que hace que aumente el
umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas,
primero las automáticas, sensoriales y motoras, pero en inverso es en la disminución
de los efectos.