FARMACOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S.

Docente de Farmacología

FARMACOLOGIA II

Dr. Q.F. Luis J. Torres S.

2022
FARMACOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Farmacología

MANUAL DE PRÁCTICA DE FARMACOLOGÍA I

PARA ESTUDIANTES DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

GRUPO: AA2

INTEGRANTES:

1. MENDOZA SÁNCHEZ JULIANNE GRACE

2. MIRANDA PEREDA IVÁN ANDERSON
3. NAVEDA BERMÚDEZ ELIZABETH
4. PALACIOS AYALA ROLAND ALEXISS (COORDINADOR)
5. PAREDES PELÁEZ CARLA MARISELA
6. POLO FERMÍN MARIELA
7. RAMON MANCILLAS JEFFERSON
8. REQUEJO PERALTA KATHIA YUDITH
9. RUBIÑOS CÓRDOVA GIANELLA LIZETH
10. SOLORZANO VILLANUEVA MILY
11. VALDERRAMA FERRER BRENDA
12. VALDIVIEZO GÁLVEZ EDUARDO
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PRÁCTICA N° 3

I.- TEMA: Factores farmacocinéticos y farmacodinámicos de los fármacos que actúan en el

sistema sanguíneo.

II.- OBJETIVO:
● Reconocer los factores farmacocinéticos y farmacodinámicos de los fármacos que
actúan en el sistema sanguíneo a través de observación de video y del análisis de casos
clínicos.

III.- INTRODUCCIÓN:
En el informe de práctica se abordará el tema sobre la farmacocinética y farmacodinamia de
los fármacos usados en la hemostasia. Entre los fármacos utilizados con mayor frecuencia
para la prevención y el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades cardiovasculares,
se encuentran los anticoagulantes y antiplaquetarios. La conducta perioperatoria dista mucho
de ser simple. La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la
hemorragia y en algunas situaciones la presencia de eventos hemorrágicos graves que pueden
sobrepasar la eficacia del tratamiento antitrombótico. Los protocolos varían dependiendo de
una serie de factores como la presencia de válvulas cardíacas mecánicas, edad del paciente y
enfermedades asociadas, tipo y localización del stent y tipo de procedimiento quirúrgico
Entre los grupos farmacológicos de mayor consumo por los pacientes se encuentran tanto los
antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel, ticlopidina) como los anticoagulantes
(acenocumarol, warfarina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux). El manejo de los
mismos en el período perioperatorio constituye uno de los aspectos esenciales en el cuidado
de los pacientes debido a la necesidad de equilibrar adecuadamente el riesgo de sangrado
frente al riesgo trombótico (arterial o venoso) que se incrementa en los pacientes quirúrgicos.
En la presente revisión se destacan tres aspectos esenciales. En primer lugar, respecto a los
antiagregantes plaquetarios, es habitual que se recomiende su retirada entre 1 semana y 10
días antes de la cirugía para minimizar el sangrado perioperatorio. Sin embargo, esta práctica
ha sido puesta en entredicho porque un paciente sin la necesaria cobertura antiagregante puede
tener mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardíacas, cerebrales o vasculares
periféricas. Por ello, la recomendación de retirar el fármaco durante un determinado tiempo
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de forma sistemática debe ser rechazada. Actualmente, se deben valorar de forma individual
dichos riesgos para minimizar el tiempo en que el paciente está sin la debida protección
antiagregante. En segundo lugar, la tromboprofilaxis es necesaria en la mayoría de pacientes
quirúrgicos por la elevada prevalencia de la enfermedad tromboembólica venosa. Ello implica
el empleo de fármacos anticoagulantes, habiéndose cuestionado la práctica de la anestesia
regional en estos casos. Sin embargo, con las recomendaciones de seguridad establecidas por
las diferentes sociedades científicas, esta práctica se ha demostrado segura. Finalmente, la
«terapia puente» de los pacientes anticoagulados con acenocumarol se debe realizar más de
forma individualizada y no sistemáticamente sin tener en cuenta los riesgos trombóticos de
cada paciente. El perioperatorio es un período de alto riesgo trombótico arterial y venoso, y
el uso óptimo de los antiagregantes plaquetarios y de los anticoagulantes debe ser una
prioridad para minimizar dicho riesgo sin incrementar el hemorrágico.(1)

IV.- PROCEDIMIENTO:
A.-
❖ Realizar revisión bibliográfica sobre los factores farmacocinéticos y farmacodinámicos
de los fármacos que actúan en el sistema sanguíneo empleando sobretodo la biblioteca
virtual de la universidad e indagar:

➢ PROPUESTA DE 3 CASOS CLÍNICOS RELACIONADOS CON EL TEMA.

➢ IDENTIFICAR EL DIAGNÓSTICO y RECONOCER LAS INDICACIONES
TERAPÉUTICAS EN ESTOS CASOS.
➢ REALIZAR LA CLASIFICACIÓN LOS FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL
DEL SISTEMA SANGUÍNEO CONSIDERADOS EN LOS CASOS.
➢ CARACTERÍSTICAS DE LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y
DOSIFICACIÓN.
➢ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
IDENTIFICADOS.
➢ PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS COLATERALES.
➢ RECOMENDACIONES PARA SU USO ADECUADO.
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V.- RESULTADOS:
CASO CLÍNICO 1
Varón de 29 años que acude a urgencias por dolor centrotorácico opresivo con cortejo
vegetativo asociado de 3 horas de evolución que comienza durante el ejercicio y no cede
con el reposo. No irradiado, sin cambios con los movimientos o la respiración, sin
palpitaciones, ni disnea, ni clínica infecciosa. Reconoce no haber tomado la dosis de
acenocumarol los 5 días previos por miedo a la interacción del mismo con el alcohol, que
ha consumido.
Exploración física: Tensión arterial (TA) 130/85 mmHg., Frecuencia cardiaca (FC) 65
lpm., Saturación basal de oxígeno 99%., Frecuencia respiratoria 16 rpm. Buen estado
general. Consciente y orientado. Afebril. Sudoroso. Auscultación cardiaca: rítmico sin
soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos
sobreañadidos. Extremidades inferiores sin edemas, ni signos de TVP.
Antecedentes familiares: Abuelo paterno fallecido a edad avanzada por
tromboembolismo pulmonar masivo. Padre y madre sin trombosis. Madre sin abortos.
Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador activo de 3-5 cigarrillos/día. Sin
antecedentes quirúrgicos. Síndrome antifosfolípido primario: diagnosticado tras episodio
de trombosis venosa profunda (TVP) en 2017. Perfil serológico de alto riesgo: triple
positividad de anticuerpos (AL + aCL + Antiβ2-GPI positivos). Tratamiento habitual:
acenocumarol

➢ DIAGNÓSTICO:
Síndrome antifosfolípido (SAF) primario, Infarto agudo de miocardio (IAM).

➢ RECONOCER LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS EN ESTE CASO:

Su tratamiento debe seguir con anticoagulantes (Acenocumarol) y estatinas (Fluvastatina)
de forma indefinida, especialmente en este caso dada la relación temporal tan marcada
entre su abandono y el evento; asociando antiagregantes plaquetarios (Ácido
acetilsalicílico) únicamente durante un mes, debido a que el uso concomitante de estos
fármacos eleva el riesgo de hemorragia.
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➢ REALIZAR LA CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS QUE ACTÚAN A

NIVEL DEL SISTEMA SANGUÍNEO CONSIDERADOS EN ESTE CASO:
Acenocumarol:
Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y
X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas
precursoras mediada por la vit

➢ CARACTERÍSTICAS DE LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y

DOSIFICACIÓN.
Acenocumarol:
- Indicado para el tratamiento y profilaxis de alteraciones tromboembólicas primarias y
secundarias, como: tromboembolismo venoso, embolia pulmonar o tromboembolismo
asociado a síndrome antifosfolípido (SAF), fibrilación auricular, infarto agudo de
miocardio (IAM) o valvulopatías.
- Dosificación: Si el tratamiento no es urgente se comienza con acenocumarol 1-2 mg/día
en dosis única y a la misma hora. En pacientes con insuficiencia hepática o renal severa,
enfermedades concomitantes graves, déficit de vitamina K desnutrición o ancianos, se
puede comenzar con 1 mg/día de acenocumarol.

➢ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EFICACIA DE LOS FÁRMACOS

IDENTIFICADOS.
Edad ≥75 años, peso ≤60kg, esteroides sistémicos, cirugía reciente en órgano crítico
(cerebro, ojo), trombocitopenia, HASBLED ≥3 puntos (presión arterial sistólica
>160mmHg), alteración de función renal o hepática, historia de ACV, antecedente de
sangrado mayor o predisposición, INR lábil, medicamentos que aumentan el riesgo de
sangrado (AINE, antiagregantes plaquetarios, uso de alcohol)
El acenocumarol, tiene el inconveniente de que no se puede administrar en una dosis
fija, sino que es necesario realizar analíticas con cierta frecuencia para conocer el grado
de anticoagulación de la sangre. Si la dosis de acenocumarol que toma el paciente
resulta insuficiente, la sangre tendrá una coagulación normal (INR bajo), como si no
estuviese tomando el fármaco, por lo que habrá que subir la dosis. Pero si ésta es
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excesiva (INR alto), la sangre estará muy anticoagulada y existirá el riesgo de que se
produzcan hemorragias.

➢ PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS COLATERALES

Pueden provocar alopecia y malformaciones congénitas.
Estado de hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos pequeños y
necrosis cutánea por isquemia
Una de las reacciones adversas más temida es la llamada necrosis cutánea por ACOs

➢ RECOMENDACIONES PARA SU USO ADECUADO.

- Que el paciente tenga una completa concienciación de su enfermedad para garantizar
una adherencia terapéutica completa.
- Abandono del hábito tabáquico, y el alcohol.
De esta forma contribuimos a evitar la aparición de futuras lesiones coronarias sobre las
cuales se forme un nuevo trombo favorecido por el SAF primario.
- En los casos de interacciones potencialmente graves y al inicio o al final de tratamientos
temporales simultáneos con acenocumarol será necesario realizar un control más
estricto del INR (índice internacional normalizado) del paciente.

CASO CLÍNICO 2
Paciente de 46 años, con múltiples antecedentes personales. El 29/09/2015 debutó con
una Gangrena de Fournier secundaria a isquemia de extremidades inferiores. Por ello la
paciente precisó tratamiento anticoagulante. Hasta la fecha no presentó alergias
medicamentosas conocidas. El 08/10/2015 se objetivó plaquetopenia progresiva con
diagnóstico de THI por lo que se restringió la heparina de bajo peso molecular y la
heparina sódica, indicándose anticoagulación con Sintrom y Bivalirudina en casos de
procedimientos con alto riesgo de sangrado. Durante este episodio comenzó con
alteraciones renales siendo diagnosticada, de insuficiencia renal crónica avanzada por
nefropatía isquémica, secundaria a trombosis arterial, en tratamiento renal sustitutivo
desde 01/12/2015. La técnica pautada fue hemodifiltración en línea pre dilucional con
control volumétrico y restricción de heparina. Precisó de la inserción de varios catéteres
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tunelizados en yugular, siendo las primeras sesiones poco satisfactorias por bajos
rendimientos del catéter, con múltiples problemas de flujos y resistencias, aparte de
coagulaciones repetidas del circuito debido a su restricción de heparina. Dada su
situación se planteó la utilización de Bivalirudina como método de anticoagulación
intradiálisis de forma individualizada. Una vez ajustadas las dosis desaparecieron las
coagulaciones del circuito y el rendimiento del catéter fue mejorando.
➢ Diagnóstico:
Insuficiencia renal crónica avanzada por nefropatía isquémica, secundaria a trombosis
arterial.
➢ FÁRMACOS QUE ACTUAN A NIVEL DEL SISTEMA SANGUÍNEO
CONSIDERADOS EN EL CASO 2.
Bivalirudina i.v, es un fármaco anticoagulante, y va actuar inhibiendo de forma
reversible el lugar catalítico de la trombina neutralizando los efectos de esta, incluyendo
la trombina atrapada en los coágulos ya formados.
➢ CARACTERÍSTICAS DE LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y
DOSIFICACIÓN.
Siendo la paciente diagnosticada, de insuficiencia renal crónica avanzada por nefropatía
isquémica, secundaria a trombosis arterial, y debido a su restricción de heparinas, se
planteó la utilización de Bivalirudina como método de anticoagulación intradiálisis de
forma individualizada.
➢ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
IDENTIFICADOS.
Edad, presencia de enfermedades renales, hepática, utilización de otros medicamentos
anticoagulantes.

➢ PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS COLATERALES.

El sangrado es la reacción adversa más frecuente después de un tratamiento con
bivalirudina, dolor de espalda, náuseas, vómitos, jaquecas e hipotensión. Otros efectos
adversos menos frecuentes fueron dolor abdominal, ansiedad, dispepsia, fiebre,
hipertensión, insomnio, nerviosismo, dolor pélvico, bradicardia sinusal y retención
urinaria. También se han observado hematomas en el sitio de la inyección.
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➢ RECOMENDACIONES PARA SU USO ADECUADO.

- Antes de iniciarse cualquier tratamiento con bivalirudina debe descartarse la presencia

de una coagulopatía, y durante el tratamiento, se deberán realizar pruebas de
coagulación (consultar con su médico).
- No se ha establecido la seguridad y la eficacia de la bivalirudina en los niños, por lo que
no es recomendable su uso.
- No se debe administrar la bivalirudina a pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad
al fármaco.
- No se debe administrar a pacientes con una razón basal de TPTa superior de 2.5.

CASO CLÍNICO 3
Se presenta el caso de una mujer de 82 años con demencia tipo Alzheimer, que fue
hospitalizada por inflamación, coloración violácea, dolor y sangrado en la pierna derecha.
Hace 20 días presentó TVP en la pierna derecha, para lo cual le formularon warfarina 5
mg/día de lunes a viernes, y 2,5 mg/día los días sábado y domingo. A pesar de esta
recomendación, la paciente consumió la misma dosis de warfarina (5 mg) todos los días,
y no se realizó pruebas de anticoagulación (INR). Adicionalmente, la paciente se
encontraba tomando hidroclorotiazida, losartán y amlodipino para la hipertensión arterial
y omeprazol para la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Al ingreso presentó presión
arterial de 110/70 mm Hg, frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria de 18 por minuto y 37°C de temperatura. Las pruebas de coagulación
realizadas al ingreso mostraron un INR de 9,69, un TP de 104,10 segundos (media
poblacional 14,2 segundos) y una ecografía que confirmó la presencia de un hematoma
en la pantorrilla izquierda. Estos hallazgos condujeron al diagnóstico de
sobreanticoagulación por warfarina. La paciente fue tratada con vitamina K 10 mg IV y
drenaje quirúrgico por ortopedia.
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INTERVENCIÓN
Durante la revista de farmacia clínica se identificó que la sobreanticoagulación pudo
haberse presentado por la conjugación de tres PRM, específicamente relacionados con
el uso de la warfarina: un problema de adherencia al esquema posológico, una
monitorización inadecuada de la terapia anticoagulante, y una interacción
medicamentosa con omeprazol (Tabla 1).

➢ DIAGNÓSTICO:
PAC. Con HTA controlada principios de Alzheimer, y cómo patología secundaria
presentó Trombosis venosa profunda (TVP).

➢ FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL SISTEMA SANGUÍNEO

CONSIDERADOS EN EL CASO 3.
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La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II,

VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras
mediada por la vitamina K.La warfarina impide la formación en el hígado de los factores
activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación
de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K.

➢ CARACTERÍSTICAS DE LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y

DOSIFICACIÓN.

La paciente siendo hipertensa ya diagnosticada, y como segunda patología una trombosis

venosa profunda se le administró warfarina en 2 dosis
● Warfarina 5 mg/ día por 5 días (lunes a viernes)
● Warfarina 2.5 mg/día por 2 días (sábado y domingo)

➢ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EFICACIA DE LOS FÁRMACOS

IDENTIFICADOS.
Los principales factores que influyen es la edad del paciente 82 años , su condición física y
estado de conciencia producto a su principio de Alzheimer, el uso de diferentes fármacos
puede causar una confusión durante su administración, efecto deseado.

➢ PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS COLATERALES.

● Sangrado intenso, que incluye sangrado menstrual más abundante del normal.
● Orina de color rojo o marrón.
● Heces oscuras o con sangre.
● Dolores de cabeza o de estómago intensos.
● Dolor, malestar o hinchazón de las articulaciones, especialmente después de una
lesión.

➢ RECOMENDACIONES PARA SU USO ADECUADO.

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● Lo más recomendable en este tipo de paciente que padece de principios de Alzheimer,

debe estar bajo supervisión ya que los actos de conciencia no son 100% lúcidos para
recordar si tomó su medicamento a la hora, día y dosis indicada en su receta.

● Respetar la indicación dada en la receta médica por parte del médico así evitamos
posibles RAMS en un futuro evitando la complicación de salud del paciente en un tiempo
a futuro.

VI.- CONCLUSIONES
• Se logró reconocer los factores farmacocinéticos y farmacodinámicos de los fármacos que
actúan en el sistema sanguíneo. a través de los análisis de los casos clínicos, en el caso
clínico en el caso caso clínico 1 , se utilizó el fármaco Acenocumarol, Impide la formación
en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C,
mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por
la vitamina K, en el caso clínico 2, se utilizó el fármaco Bivalirudina i.v, este fármaco es
un anticoagulante, y actúa inhibiendo de forma reversible el lugar catalítico de la trombina
neutralizando los efectos de esta, incluyendo la trombina atrapada en los coágulos ya
formado.en el caso clínico 3, se utilizó el fármaco warfarina este fármaco que impide la
formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante
la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la
vitamina K.La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la
coagulación II, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las
proteínas precursoras mediada por la vitamina K.

● Estos fármacos actúan en el sistema sanguíneo y son utilizados para el tratamiento de la

trombosis por su capacidad para dificultar el proceso de coagulación de la sangre dentro del
sistema circulatorio.
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VIII.- REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. Antiagregantes y anticoagulantes: manejo del paciente quirúrgico anticoagulado Llau JV,

Ferrandis R, López Forte C Cir. Esp., 2009 - Artículo de revista científica
2. Alonso, G. Laskibar, A. Mazón, P. Rozado, J. Samaniego, B. Liga de los Casos Clínicos
2020 [Internet]. España: Sociedad Española de cardiología; 2020. [Citado el 23 de Julio
del 2021]. Disponible: https://secardiologia.es/images/publicaciones/libros/liga-casos-
clinicos-2020.pdf
3. García M, et al. Individualizando cuidados. La heparina como anticoagulante, pero. ¿para
todos? Caso clínico: paciente con alteración inducida por heparina. Enferm Nefrol
[Internet]. 2017 [citado 2022 Jul 21] ; 20( Suppl 1 ): 45-45. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2254-
28842017000500045&lng=es .
4. Calderón et al. Sobreanticoagulación por warfarina ocasionada por múltiples errores de
medicación. Caso clínico paciente con sobre coagulación por sobredosis de warfarina.
Pharm. Care [INTERNET] 2018 [citado 2022 Jul. 20] disponible en :
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.pharmcareesp.
com/index.php/PharmaCARE/article/download/474/389/1411&ved=2ahUKEwiSxMyr1
Yz5AhX_JLkGHX4qCq0QFnoECAcQAQ&usg=AOvVaw2LxNjkyjv6QoxG23GBYsP
C
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PROCEDIMIENTO

B.- OBSERVE EL SIGUIENTE VIDEO.

FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN, RESUMEN y CLASIFICACIÓN de los
Fármacos usados en la Hemostasia /1
https://www.youtube.com/watch?v=ydVJMCJRBxI

COMENTARIO CONSENSUADO DEL VIDEO

Con respecto al comentario grupal del video observado, podemos decir que es un video claro
y conciso lo cual nos explica acerca de la farmacología de la coagulación, resumen y
clasificación de los fármacos usados en la Hemostasia es un proceso fisiológico que
comprende dos grupos:

• COAGULACIÓN: Hemostasia Primaria (Antiagregantes)

Ácido Acetilsalicílico, Clopidogrel
Hemostasia Secundaria (Anticoagulantes)
Warfarina, Heparina
• FIBRINOLISIS: Degradación del coágulo (Fibrinolíticos)
1era generación, 2da generación, 3era generación.
Efectos adversos: Hemorragias, anafilaxia, diarreas.
Se concluye que el video principalmente nos habla sobre los fármacos que modifican la
coagulación además de ello nos menciona sobre la importancia de la hemostasia qué viene
a ser la encargada de controlar la salida de la sangre, siendo así su mecanismo de acción
proteger las pérdidas sanguíneas cómo las hemorragias tras lección lesiones vasculares.
Cuando existe un exceso de esta función surgen las hemorragias caso contrario el cuerpo
padecería de un déficit de función de trombos lo cual recibiría el nombre de coágulos.
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V.- RESULTADOS
● Identifique y haga una lista de las ideas principales expresadas en el video:

1. En las alteraciones de la coagulación, la mayor cantidad de enfermedades se debe

al exceso de trombos (enfermedades cardiovasculares).
2. El mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios actúa específicamente
a nivel de la hemostasia primaria y los anticoagulantes actúan a nivel de la
hemostasia secundaria.
3. La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber
sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de
los vasos sanguíneos.
4. La hemostasia es un proceso fisiológico que ayuda a prevenir y detener las
hemorragias y comprende dos grupos: coagulación y fibrinolisis.
5. Tratamiento con ANTI-Hemostáticos para tratar un infarto agudo de miocardio
(IAM).

VI.- DISCUSIÓN

Idea 1: En las alteraciones de la coagulación, la mayor cantidad de enfermedades se debe

al exceso de trombos (enfermedades cardiovasculares).

Según Carissa F, directora de la Organización Panamericana de la Salud, nos menciona

que las enfermedades del corazón en general se refieren a las condiciones que implican
el estrechamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos, causada por daño al corazón o a
los vasos sanguíneos por aterosclerosis. Una acumulación de placa grasosa que se
espesa y endurece en las paredes arteriales, que puede inhibir el flujo de sangre por las
arterias a órganos y tejidos y puede conducir a un ataque al corazón, dolor de pecho
(angina) o derrame cerebral. Otras condiciones del corazón, como las que afectan a los
músculos, las válvulas o el ritmo, también se consideran formas de enfermedades del
corazón. (1)
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Según Luis G, Los riesgos de las enfermedades cardiovasculares, pueden ser

producidas por la obstrucción de una arteria. Esto provoca una disminución del oxígeno
a las células del corazón, provocando la muerte de estas y haciendo que se destruya
parte del músculo cardiaco. Se produce por un estrechamiento de arterias pequeñas, que
son llamadas arteriolas, encargadas de regular el flujo sanguíneo. Cuando estas se van
haciendo más pequeñas el corazón debe esforzarse más de su capacidad para cumplir
con su función lo que ocasiona la presión en los vasos sanguíneos. (2)

Idea 2: El mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios actúan

específicamente a nivel de la hemostasia primaria y los anticoagulantes actúan a nivel
de la hemostasia secundaria.

Según Palomo et al, clasifica a los antiagregantes en dos tipos: los inhibidores de
enzimas plaquetarias y los inhibidores de receptores plaquetarios. Los fármacos con
mecanismo de acción de ser inhibidores de las enzimas plaquetarias actúan
selectivamente sobre la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico) y fosfodiesterasa
(dipiridamol). En cambio los fármacos inhibidores de la actividad de los receptores
plaquetarios actúan de forma específica sobre receptores glicoproteicos y no
glicoproteicos, dentro de estos grupos tenemos a los antagonistas de los receptores
ADP (ticlopidina, clopidogrel), antagonistas de los receptores glicoproteicos IIb - IIIa
(eptifibatide, tirofiban) y los antagonistas de los receptores activados por proteasas
(vorapaxar, atopaxar).(3)

Según Trejo C. podemos clasificar a los anticoagulantes en dos tipos específicos: los
de acción directa son aquellos fármacos que inhiben específicamente la cascada de
coagulación y los de acción indirecta que cuyo mecanismo de acción radica en su
interacción con otras proteínas o actuando en diferentes vías metabólicas juntamente
con ello alterando la cascada de coagulación. Dentro de estos grupos tenemos a la
heparina fraccionada que actúa uniéndose a la antitrombina III produciendo un cambio
conformacional y deteniendo los mecanismos de la coagulación y la warfarina y el
acenocumarol que antagonizan el ciclo de interconversión de vitamina K de su forma
oxidada a su forma reducida. (4)
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Idea 3: La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras

haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior
de los vasos sanguíneos.

Según Gerrero y López, nos dicen que la hemostasia es un mecanismo de defensa

del organismo, necesario para mantener la integridad de la pared vascular, evitar la
pérdida de sangre ante una lesión vascular y restablecer el flujo sanguíneo cuando se
ha reparado la lesión. Su función involucra a cuatro componentes que actúan de
manera localizada, pruebas para su estudio. (5)

Según Quintero et al, La hemostasia es un mecanismo de defensa cuya finalidad es

conservar la integridad vascular y evitar la pérdida de sangre. Actualmente la
valoración de un paciente con historia de hematomas y hemorragias es un problema
clínico frecuente, por lo que el odontólogo debe ser capaz de realizar un correcto
diagnóstico y un tratamiento eficaz en los pacientes con alteraciones de la hemostasia.
La mejor forma de evitar complicaciones hemorrágicas tras procedimientos
quirúrgicos bucales es siempre la prevención y para ello es indispensable disponer de
una historia clínica detallada del paciente. (6)

IDEA 4: La hemostasia es un proceso fisiológico que ayuda a prevenir y detener las

hemorragias y comprende dos grupos: coagulación y fibrinolisis.

Según Alcántara J, nos menciona que la hemostasia es un proceso fisiológico que

permite a la sangre circular libremente por los vasos sanguíneos sin escaparse y que
repara los daños vasculares, gracias a la formación de un trombo, disolviéndose
posteriormente cuando ya no es necesario. Es un sistema en equilibrio entre factores
procoagulantes por un lado y anticoagulantes y fibrinolíticos por el otro. Cuando
predominan los primeros se produce la trombosis y cuando lo hacen los segundos la
hemorragia. En el sistema de la hemostasia podemos distinguir tres partes
interrelacionadas entre sí y que se activan simultáneamente: la hemostasia primaria
conformada por la vasoconstricción y el tapón plaquetario, la hemostasia secundaria o
coagulación donde se activan una serie de proteínas, llamadas factores de coagulación,
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que llevaran a la formación de fibrina y la fibrinólisis que se encarga de disolver el

coágulo ya formado y evitar la extensión del mismo fuera de la zona lesionada.(7)

Según Ferrer A, se denomina hemostasia el proceso fisiológico responsable de evitar

la pérdida de sangre y detener la hemorragia cuando se produce una lesión en el
sistema vascular. Para que este proceso sea posible, se necesita una correcta integridad
del árbol vascular, unas plaquetas normales tanto en número como en funcionalidad y
un adecuado funcionamiento de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis. Una
alteración de cualquiera de estos apartados puede provocar la aparición de un cuadro
hemorrágico. Estas alteraciones pueden ser de tipo congénito, caracterizadas
habitualmente por la existencia de una alteración en la funcionalidad de las plaquetas
o en las proteínas implicadas en el proceso de la coagulación, o bien de tipo adquirido,
que suelen producirse por alteraciones complejas que afectan simultáneamente a
varios de los mecanismos involucrados en el proceso global de la hemostasia.(8)

Idea 5: Tratamiento con ANTI-Hemostáticos para tratar un infarto agudo de miocardio

(IAM).

Según Bonet et al, el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) continúa siendo hoy en día uno de los problemas de salud más relevantes
de los países desarrollados. El efecto procoagulante de la trombina se puede
antagonizar bien mediante inactivación de la enzima o impidiendo su formación por
las proteínas precursoras de la coagulación. Los inhibidores indirectos de la trombina,
como la heparina de bajo peso molecular o la heparina no fraccionada, actúan
activando la antitrombina, inhibidor de la trombina. Los inhibidores directos de la
trombina actúan uniéndose directamente a la trombina e impidiendo su interacción con
los sustratos. (9)

Según Espinosa, un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica, por lo que
demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor
cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que
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transcurre el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que el

tiempo perdido es proporcional al tejido cardíaco que resulta dañado. Si la persona no
es alérgica, se puede administrar ácido acetilsalicílico (AAS) debido a su efecto
antiplaquetario, que inhibe la formación de coágulos en las arterias.
La aspirina o AAS administrado a dosis bajas (75-325 mg) es excelente por su modo
de actuación, su seguridad y su magnífica relación coste-efectividad. Su efecto
antitrombótico reside en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 plaquetaria
(cOX-1) por acetilación, y por consiguiente, de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2)
y el bloqueo de la segunda fase de la agregación plaquetaria mediada por ADP.(10)

VII.- CONCLUSIONES
➢ En conclusión podemos decir que los fármacos que son utilizados para tratar
patologías que comprometen el sistema sanguíneo, se clasifican en 3 grupos que son
los antiagregantes, anticoagulantes y los fibrinolíticos, estos fármacos cumplen con
funciones importantes, como es la de mantener la sangre en un estado líquido, para
que circule de manera normal en los vasos sanguíneos del organismo; de igual manera
actúan también mediante la supresión de la salida de la sangre, esto hace que la sangre
no salga del espacio intracelular, es ahí que esta función se ve mediada por la
formación de la red de fibrina mediante la reparación del vaso dañado, para después
eliminarse mediante la fibrinolisis.
➢ Podemos concluir haciendo mención de ciertas alteraciones de coagulación que
originan trombos se relacionan con los factores hemostáticos y esto conlleva padecer
enfermedades cardiovasculares, puesto que esto se debe a un estado de
hipercoagulabilidad producto de una fibrinolisis deficiente; así de esta manera se
conoce que el mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios, son los que
actúan a nivel de la hemostasia primaria pues gracias a sus mecanismos que
desempeñan hacen posible la formación de una tapón hemostático frente a una lesión
vascular, así de esta manera actúan los anticoagulantes que comprende la hemostasia
secundaria, pues es ahí donde se empieza la coagulación mediante fases que hacen
posible este proceso.
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VIII.- REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

1) Carissa F. Organizador mundial de la salud, enfermedades cardiovasculares,

[Internet]. Febrero 2020.[citado 2022 Jul 23]. Disponible en:
https://www.paho.org/es/temas/enfermedades-cardiovasculares
2) Luis G, Enfermedades cardíacas frecuentes, Quirónsalud.[Internet]. Junio
2022.[citado 2022 Jul 23]. Disponible en:
https://www.quironsalud.es/blogs/es/corazon-salud/enfermedades-cardiacas-
frecuentes
3) Ivan P. Antiagregantes plaquetarios: mecanismos de acción y riesgos asociados a su
uso [Internet]. Departamento de bioquímica clínica e inmunohematología; 2008. 04
de noviembre de 2008 [citado 24 de junio de 2022]; Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf
4) Carlos T. Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos
[Internet]. Servicio de Medicina Interna; 2004. 27 de enero de 2021 [citado 24 de julio
de 2022]; Disponible en:http://revistas.uach.cl/pdf/cuadcir/v18n1/art14.pdf
5) Invest. clín [Internet]. 2015 Dic [citado 2022 Jul 21]; 56 (4): 432-454. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332015000400010&lng=es.
6) Quintero E., Sabater M., Chimenos E., López J. Hemostasia y tratamiento
odontológico. Av Odontoestomatol [Internet]. 2004 Oct [citado 2022 Jul 21]; 20 (5):
247-261. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-
12852004000500005&lng=es.
7) Alcántara J. Actualización terapéutica en fármacos anticoagulantes orales.
Morrisville, NC, Estados Unidos de América. (Citado el 25 de Julio del 2022 ),
DisponibleYen:,https://books.google.com.pe/books?id=jlGiBQAAQBAJ&pg=PA5&
dq=La+hemostasia+es+un+proceso+fisiol%C3%B3gico&hl=es-
419&sa=X&ved=2ahUKEwi9jr3HzZX5AhVNBLkGHefGDX8QuwV6BAgFEAc#v
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f=false
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8) Ferrer A. MEDICINA TRANSFUSIONAL. Editorial Médica Panamericana Sa; 2010.

(Citado el 25 de Julio del 2022 ), Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=FjtopNIzcgcC&pg=PA83&dq=La+hemostasi
a+es+un+proceso+fisiol%C3%B3gico&hl=es-
419&sa=X&ved=2ahUKEwi9jr3HzZX5AhVNBLkGHefGDX8QuwV6BAgKEAc#
v=onepage&q&f=false
9) Bonet A, González A, Bardají A. Tratamiento farmacológico en la fase aguda del
infarto de miocardio. ¿Qué anticoagulante? ¿Qué antiagregante? ¿Qué medicación?
Rev Esp Cardiol Supl. [Revista]. España 2009; 9(1): 46-53C. [Citado el 22 de julio
del 2022]. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S1131358709728122

10) Espinosa E. Infarto agudo de miocardio: Clínica y tratamiento. OFFARM [Revista].

2009; 28(3): pp. 34 – 39. [Citado el 22 de julio del 2022]. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-pdf-13133617