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Asma Farmacología

pag.

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Fármacos utilizados en el
asma
PATOGENIA DEL ASMA :
a
smaa
lér
gi
cAc
lás
i
cA:
◘ Es una (Enfermedad Inmunitaria)
◘ Mediadoa por : Inmunoglobulinas (I
gE)

► I
gE:
◘ Es (producida) : En “Respuesta” a la (EXPOSICIÓN) a Proteí
nasExtrañas
Como : ♥ Ácaros del Polvo
♥ Cucarachas SON (ALERGENOS) :
♥ Caspa de Animales Inducen la (producción) de → Anticuerpos l
gE
♥ Mohos en (PX) expuestas a ellos
♥ Polen

◘ La (Tendencia) para : Producir I

gE
* Es determinada por : - Aspectos Genéticos
- Grupos Familiares con : Asma con otras enfermedades
alérgicas (Rinitis alérgica, Eccema)

◘ I
gE (SE UNE) a :
* Receptores de alta afinidad (FccR-1)
En las Cél. Cebadas → En la “MUCOSA” de las (Vías Respiratorias)

* La exposición a (ALÉRGENOS) desencadena :

- Liberación de : Mediadores
- Almacenados en los : (GRÁNULOS) de las Cél. Cebadas
♥ Hisramina
♥ Triptasa
♥ Leucotrienos C4 y D 4
♥ Prostaglandina D2
- Desencadenan :
• Contracción Muscular
• Extravasación
- Q’ causan la : Broncoconstricción Aguda en la "Respuesta asmática temprana".
- Le sigue : La “Respuesta asmática tardía” en 3 – 6hr de : Broncoconstricción
(+) sostenida

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 - “Respuesta asmática tardía” :
• Se vincula con el :
1) Ingreso de → Cél. Inflamatorias (hacia) la Mucosa Bronquial
2) y el (Incremento ↑) de la : Reactividad Bronquial

* MEDIADORES (encargados) de :
- La (Respuesta Tardía) son las : CITOCINAS
- Las “CITOCINAS” (son producidas) por :
• Linfocitos Ttt2
• En especial : Interleucinas (IL) 5 - 9 - 13

* Las “CITOCINAS” :
☻Atraen y Activan a los → EOSINOFILOS
☻Estimulan la : Producción de IgE → Por los (Linfocitos B)
☻Estimulan la : Producción de Moco → Por las (Cél. del Epitelio Bronquial)
* No se sabe (SI) → Los (Linfocitos) o (Mastocitos)
- De la : “Mucosa” de las→ Vías Respiratorias
- Son la : Fuente 1ria de → (Mediadores) encargados de la : Respuesta inflamatoria tardía

* El (TX) con “CORTICOSTEROIDES” :

- Son Beneficios
- Porq’ (inhiben) la producción de : Citocinas Proinflamatorias (En Vías Respiratorias)

► La (Exposición) a “ALÉRGENOS” :
◘ (NO) produce todas las Características del “ASMA”

► CRISIS ASMÁTICAS :
◘ La mayor parte (NO) son “desencadenadas” x → La inhalación de (Alérgenos)
◘ Sino por :
* Infecciones Virales de (vías respiratorias)
◘ Algunos (PX) con “Asma” :
* (NO) tienen : Sensibilidad Alérgica a (ALERGENOS)
* En estas el (Broncoespasmo) es → producido por : Estímulos “NO Alergénicos”
Como : ♥ Aerosol de agua destilada
♥ Ejercicio
♥ Aire Frío
♥ Tabaquismo
♥ Exposición a → Dióxido de Azufre

◘ HIPERREACTIVIDAD “BRONQUIAL” :
* Es la (Tendencia) a : Desarrollar “Broncoespasmo”
* Ante : Estímulos “NO” Alergénicos
* Valorada al : Medir la “reducción” en el : Flujo Respiratorio Máximo
Provocado por : (Inhalación) seriada de (Metacolina) agonista colinérgico en aerosol

* Es fundamental en la → Patogenia del (ASMA)

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► MECANISMOS (subyacentes) a la Hiperreactividad Bronquial :
◘ Estan relacionados con la : Inflamación de la “Mucosa”
de las vías respiratorias
◘ CORTICOESTEROIDES (inhalados) : I
CH
* Tienen : Actividad “Antiinflamatoria”
* Previenen el : Incremento ↑ en la (Reactividad)
Relacionada con la respuesta asmática tardía

► En la Hiperreactividad Bronquial :

◘ La Broncoconstricción
• (NO) resulta “solo” del (Efecto) de los :
- Mediadores Liberados

• Sino (también) de la :
- Activación de “Vías Neurales”

• Ejem. : Antagonistas de los “Receptores Muscarínicos”

- Son eficaces para el (Asma)
- Pero! (NO) tienen un “efecto directo” en la → Contractilidad del (Músculo Liso)
Para (inhibir) la “Broncoconstricción” causada por : Inhalación de “alérgenos” y
“irritantes” en las vías respiratorias.

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► DEBIDO a q’ (El Broncoespasmo Asmático) :
◘ Es “consecuencia” de la “combinación” de :
* La Liberación de → Mediadores y

* Una “Exageración” de su → Respuesta a este (Efecto)

◘ FARM ACOS (Q’ tratan de manera eficaz el asma)

T
ie
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s)Me
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ci
ón

1)Anticuerpos contra IgE

- Revierten o Evitan → El Broncoespasmo
- Disminuyen ↓ la cantidad de IgE (unida) a Mastocitos

2) Cromolín o Nedocrornilo con (FX Simpaticorniméticos /

Antagonistas de los Conductos del Calcio)
- Evitar la : Desgranulación de los “Mastocitos”

3)Antihistamínicos y Antagonistas del “Receptor de

Leucotrienos”
- Obstaculizan la : (Acción) de los : Productos
Liberados (Histamína)

4)Antagonistas Muscarínicos :
- Inhiben el “Efecto” de la : (Acetilcolina)
Liberada por los : Nervios motores vagales

5)Simpaticomiméticos / Teofilina
- Relajan directamente el (Músc. Liso)
de las “Vías Respiratorias”

► 2 DA forma de (TRATAM I
ENTO) :

◘ Pretende (Disminuir ↓) :
* El (Grado) de la : Respuesta Bronquial
◘ XQ’ el (incremento ↑) de la : Respuesta Bronquial asocia a
* La inflamación de las (Vías Respiratorias)
* Q’ es una manifestación de la : Respuesta
Asmática “Tardía”
◘ En este (TX) :
* Se (Disminuye ↓) la “exposición” a alérgenos que
provocan inflamación
* Se administra : (Tratamiento Prolongado) con
- Fármacos Antiinflamatorios
CS).
- Especialmente : Corticosteroides inhalados (I

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 FARMACOLOGÍA DE :
MEDICAMENTOS USADOS EN EL
TRATAMIENTO DEL ASMA

► FÁRMACOS (+) FRECUENTES : (Para el TX del ASMA)

1)Agonistas de Adrenorreceptores o Simpaticomiméticos

◘ Proveedores de : Alivio o Broncodilatadores

2)Corticosteroides Inhalados
◘ Proveedores de : Control o “Agentes Antiinflamatorios”

FÁRM ACOS SI
M PATI
COM I
M ÉTI
COS AGONISTA ADRENERGICO :
TIENE EFX similares a la
(ADRENALINA)
► ADRENALINA :
►A
gon
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rec
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dre
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co
s Dilata las “Vias Aereas”

◘ Son la : Base en el (TX) del ASMA

◘ Su (unión) a los → RECEPTORES (B) Abundantes en Células de Músculo Liso de las (vías respiratorias)

♥ Estimula la : Adenililciclasa
♥ Incrementa la : Formación de cAMP intracelular
Con lo q’ :
1)Se Relaja el : (Músc. Liso) de las “vías respiratorias”
2)Se Inhibe la (Liberación) de : Mediadores de
“Broncoconstricción” de las Cél. Cebadas (HISTAMINA)

* Esto también puede causar :

- Inhibición de la : Fuga Microvascular
- Incremento ↑ del : Transporte Mucociliar
◘ Efectos 2rios :
♥ Especialmente para : Agonistas de los Receptores Adrenérgicos
Q’ activan : Receptores B1 - B2
♥ Incluyen : - Taquicardia
- Temblor de Músc. Estriado
- Disminución ↓ de las “concentraciones séricas de K”

► SIMPATICOMIMÉTICOS : utilizados en el (TX) del “ASMA” :

1)Epinefrina (Adrenalina)
2)Efedrina
3)Isoproterenol
4)Albuterol
*** Y OTROS : ANALOGOS B2

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► Epinefrina/ Isoproterenol :
◘ Aumentan ↑ la : Frecuencia y Fuerza de (contracción cardíacas) Mediada receptores B1
◘ Por lo q’ (se reserva) para : Situaciones Especiales

► Agonistas de “Adrenorreceptores” :
◘ Se (administran) por : Inhalación
◘ Porq’ así se (obtiene) :
- El Efecto Local (máximo) en el : Músc. Liso de las (vías respiratorias)
- Con (-) menor : Toxicidad Sistémica

► El (Depósito) de “Sustancias”
◘ Por : Vía Inhalatoria
◘ Depende del : - Tamaño de la partícula
- Patrón de la Respiración
- Geometría de las : Vías Respiratorias
◘Incluso con :
* Partículas (dentro) de los :
- Límites de 2 a 5 mm (80 a 90%) de la → Dosis Total en (Aerosol)
- Se deposita en la : Boca o Faringe
* Las “Partículas Menores” de :
- 1 a 2 µm
- Se (mantienen) : “Suspendidas” y pueden “Exhalarse”
◘ El “Depósito Bronquial” :
* Desde un : AEROSOL ↑ aumenta
* Si se (INHALA) en “Forma Lenta”
- Con una : Inspiración “casi” completa y

- Se (detiene) la : Respiración 5 segundos o (+) a su término.

Epinefrina o Adrenalina NO SELECTIVO

► Es una Hormona
► Tiene : Acción BRONCODILATADORA
* Rápida y Eficaz
* Cuando se (administra) por : - Vía Subcutánea 0.4 mL de una (solución 1:1 000)
- Via Inhalatoria (como) : Microaerosol
► PRODUCE :
- Broncodilatación “Máxima” 15 minutos => Después de la (INHALACIÓN)
- Esta (Broncodilatacion) dura => 60 a 90 minutos

► DEBIDO a q’ :
* La (Epinefrina) : Estimula “Receptores” => a – B1 – B2
* Tiene (Efectos 2rios) como :
- Taquicardia / Arritmias / Empeoramiento de la “Angina”

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 * Los (Efectos Cardiovasculares) ayudan a (TX) :
- Vasodilatación Aguda
- Choque
- Broncoespasmo de la anafilaxia
* Su uso en el (ASMA) :
- Se ha “sustituido” con → Otros (FX) + selectivos de tipo B2

Efedrina NO SELECTIVO

► Su (Duración) es (+) prolongada → Q’ la (Epinefrina)

► TIENE :
◘ Actividad por : Vía Oral
◘ Efectos Centrales (+) pronunciados
◘ Mucha menor (POTENCIA)

► Hoy en día :
◘ Se utiliza cada vez (-) para (TX) el → ASMA
◘ Por el uso de : Agonistas Selectivos B2 (+) eficaces

Isoproterenol NO SELECTIVO

► Potente Broncodilatador
► (NO) selectivo : B1 - B2
► Cuando se (inhala) como : Microaerosol
Producen : Broncodilatación “Máxima” en 5 minutos
► Duración de Acción :
* 60 a 90 minutos
► Hoy (rara) vez → Se utiliza para el (ASMA)
FARMACO

FÁRM ACOS B2 SELECTI

VOS:
B2
► Fármacos Agonistas B2 (selectivos) :
◘ Sobretodo : Albuterol
◘ Son los (Simpaticomiméticos) de uso (+) Frecuente
para el (TX) de la → BRONCOCONSTRICCION del
“Asma”

► Son (Eficaces) después de :

* Su Inhalación o

* Administración Oral
► Tienen una (Duración) de Acción : (+) prolongada
* Q’ la “Epinefrina” o “Isoproterenol”

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► SON :
♥ Albuterol
♥ Terbutalina Hay : En la forma de (inhaladores) de : Dosis Medidas
♥ Metaproterenol
♥ Pirbuterol

► Administrados por (INHALACIÓN) :

◘ Causan : Broncodilatación →→ Equivalente al (Isoproterenol)
► Broncodilatación :
◘Es máxima en : 15 minutos
◘ Persiste durante : 3 – 4 Hrs
► Se pueden (DILUIR) en :
◘ Solución Salina
◘ Para administrarlos con : Nebulizador
- Pero! Las (partículas) generadas son : (+) Grandes
- Q’ las de un (inhalador) de → Dosis Medida
- El (TX) por (Nebulización) debe → Reservarse para (PX) q’ no pueden coordinar la
aplicación con un (inhalador)

► Fármacos B2 selectivos :
◘ Son una (mezcla) de :
* Isómeros (R) y (S)
◘ Sólo el Isómero (R)
* Activa al → Receptor Agonista B
◘ El isómero (S) :
* Puede (favorecer) la → INFLAMACIÓN
◘ ALBUTEROL : (Levabuterol)
* Es un “preparado purificado” del → Isómero R

► También se dispone de : (Albuterol y Terbutalina)

◘ Por : Vía Oral

◘ Esquema de Administración :
* 1 comprimido cada : 8 a 12 horas

◘ Principales (EFECTOS 2RIOS) son :

* Temblores del : Músculo Estriado
* Nerviosismo
* Debilidad Ocasional
◘ Esta (Vía) de administración → “NO” es ventajosa (sobre) el → TX inhalatorio
* Rara vez → Se Prescribe

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► TERBUTALINA :
◘ Se encuentra (disponible) para : Inyección subcutánea (0.25 mg)
◘ Indicaciones de esta (vía) :
* Asma Grave → Q’ necesita (TX) de “urgencia”
* Cuando no se dispone de : Aerosoles o son Ineficaces
◘ Tiene una (Duración Accion) + prolongada :
* Por lo q’ puede haber : Efectos Acumulados (después) de inyecciónes repetidas
◘ Terbutalina (Parenteral) :
* Se utiliza para : Inhibir las → Contracciones Uterinas (En trabajo de parto prematuro)

► Nueva Generación de :
Agonistas Selectivos B2 (De : Acción Prolongada)
♥ Salmeterol (Agonista Parcial)
♥ Formoterol (Agonista Completo)
- Ambos son : Agonistas B (De acción prolongada) LABA
- Son Agonistas B2 “selectivos” potentes
- Logran una : (Duración) de “acción prolongada” (12 horas o más)
- Como (Resultado) de su → Alta Liposolubilidad
- Esto les permite (Disolverse) en la → Membrana de la : Cél. del Músculo Liso
- En concentraciones : Altas o unirse a (Moléculas Fijadoras)
♥ Interactuan con :
- Corticosteroides inhalados : Para (mejorar) el “Control del Asma”
- “NO” tienen : Acción Antiinflamatoria
- “NO” deben utilizarse como : Monoterapia para el ASMA

Efectos Tóxicos :
TRATAMIENTO con (Agonistas B2) :

► Tienen una :
◘ Acción Vasodilatadora :
* Q’ “incrementa” ↑ : La (perfusión) de unidades pulmonares “Mal” Ventiladas
* Ocasionando : Reducción ↓ de la “Tensión Arterial de Oxígeno” (PaO2)
* Este (efecto) se supera (facilimente) con : Administración sistemática de “oxígeno”

► El “Desencadenamiento” de (Arritmias Cardiacas)

◘ Carecen de : sustento

► En (PX) q’ acuden para (TX) Urgente :

◘ Por : Asma Grave
◘ Las (irregularidades) del : Ritmo Cardiaco “mejoran”
* Conforme se : Mejora el (intercambio gaseoso)
* Como consecuencia del (TX) con : Broncodilatadores y la administración de oxígeno.

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► No todos los (Efectos Tóxicos) del :
* (TX) crónico con “Agonistas B inhalados” → Se resuelven facilmente

► Después de un (TX) por “Varios” Días :

* Con uso regular de : Agonistas B
* Hay una : Reducción ↓ en la (Respuesta Broncodilatadora)
* Con el (TX) : con dosis bajas de agonistas B

► Taquifilaxia : se refleja con (+) facilidad en :

* La “pérdida” de la → (Protección) obtenida con → El (TX) agudo con “Agonistas B”
* Contra la (exposición) tardía al : Ejercicio o Alérgenos Inhalados o Irritantes de las : Vías
Respiratorias

M ETI
LXANTI
NAS:
► Las 3 (METILXANTINAS) importantes son :
1)Teofilina
2)Teobromina
3)Cafeína

► Su principal (FUENTE) son :

◘ Bebidas (tés/ cocoa/ café)
► TEOFILINA :
* X’ un tiempo fue la (base) del : (TX) del Asma
* Pero! su empleo → Ha disminuido ↓ con el (USO) :
☻Via inhalatoria de los (Agonistas de receptores adrenérgicos)
* Q’ son (+) eficaces
* Administrados por : (Inhalación) para el “Asma Aguda”
☻De : Fármacos Antiinflamatorios (inhalados)
* Para el : Asma Crónica
* Efectos Tóxicos :
- Náusea - Vómito Han disminuido su uso
- Temblor - Arritmias

Química :
► Teofilina es la → 1,3-dimetilxantina
► Teobromina es la → 3,7-dimetilxantina,
► Cafeína es la → 1,3,7-trimetilxantina
► La Aminofilina :
◘ Es un (preparado de teofilina)

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 ◘ Es un (complejo) de : Teofilina-Etilendiarnina
► Las (xantinas) parcialmente desmetiladas (no el ácido úrico) → Se “excretan” en la (ORINA)

Mecanismos de Acción :
METILXANTINAS :

► En concentraciones (Altas ↑) :
◘Inhiben de varios:
* Miembros de la : Familia de Enzimas de la
Fosfodiesterasa (PDE)
◘ Por lo q’ se (incrementa ↑) la concentración de :
* AMP cíclico intracelular (cAMP)
* cGMP →→ En algunos tejidos

◘ El cAMP (REGULA) las sgts. funciones celulares :

* Estimulación de la : Función Cardiaca
* Relajación del : Músculo Liso
* Disminución ↓ de la : Actividad Inmunitaria e Inflamatoria → De : Células Específicas

► INHIBICIÓN de PDE (fosfodiesterasa)

◘ La (inhibición) de : PDE3
* Esta (+) relacionada en la → “Relajación” del Músculo Liso de las (vías respiratorias)
◘ La (inhibición) de : PDE4
* En la (inhibición) de la : Liberación de “Citocinas” y “Quimiocinas”
* A su vez (ocasiona) : Disminución ↓ de la (Migración) de Células inmunitarias
* Este (Efecto Antiinflamatorio) se logra con → Dosis (+) Bajas de las necesarias para la
Broncodilatación

► Inhibidores selectivos de PDE4 :

* Se (crearon) para : - Reducir ↓ los : Efectos Secundarios
- al tiempo q’ se conserva la : Eficacia Terapéutica
* Roflumilast :
- Aprobado como (TX) de la EPOC → pero (No) del “Asma”

► Eficacia de las (Teofilinas) puede deberse a :

◘ Un 3er mecanismo de acción:
* Reforzamiento de la (Desacetilación de Histonas)
◘ La (Acetilación de Histonas) :
* Es necesaria para : La “activación” de la → Transcripción de Genes
* Q’ participan en la : Inflamación
◘ Los Corticosteroides
* Reclutan : Histonas “Desacetilasas” → Hacia el (Sitio de transcripción de genes)

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 * Acción Reforzada → Por la : Teofilina (a dosis baja)

◘ La (INTERACCIÓN) entre :
* El (TX) con teofilina en “Dosis Bajas ↓ junto con (Corticosteroides)
- Aumenta ↑ la “eficacia” de los : Corticosteroides
* El (TX) con “Teofilina” es una : Terapia Adicional en (PX) con Asma o EPOC “No”
controlada por ICS + tratamiento con LABA.

Farmacodinámica :
► Las Metilxantinas : Tienen (Efectos) sobre el :
◘ Sistema Nervioso Central (SNC)
◘ Riñón
◘ Músculos cardiaco y esquelético
◘ Músculo Liso

► La “TEOFILINA” :
* Es el (+) selectivo
* En sus (Efectos) sobre → El Músculo Liso

► La “CAFEÍNA” :
* Tiene acciones (+) notorias en : El SNC.

A)E
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si
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► Todas las “Metilxantinas”:

◘ Especialmente la : Cafeína
◘ Causan : Estimulación Cortical (leve)
◘ Con : * Aumento ↑ del “Estado de Alerta”
* Retraso de la “Fatiga”
► CAFEÍNA :
◘ Contenida en : Bebidas (100 mg en 1 taza de café)
◘ En (PX) sensibles
◘ Es (suficiente) para causar :
* Nerviosismo
* Insomnio
* Ligera (Broncodilatación) → en (PX) con asma
◘ Dosis Mayores :
* Para una (Broncodilatación) más eficaz
* Producen: Nerviosismo / Temblor
◘Sobredosis accidental o Suicida (causan) :
* Estimulación del “Bulbo Raquídeo”
* Convulsiones e incluso la muerte.

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B)E
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cul
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es:

► Metilxanrinas tienen :
◘ Efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos (+) en el ♥ corazón
◘ En concentraciones Bajas ↓ estos (Efectos) resultan de :
* La (inhibición) de los → Receptores de “Adenosina” Presinápticos
* En los Nervios Simpáticos
* Q’ aumentan ↑ la (emisión) de : Catecolaminas → En las “Terminaciones Nerviosas”

► El Café y otras (Bebidas) :

◘ Q’ contienen : Metilxantinas
◘ Producen : - Taquicardia ligera
- Aumento ↑ del : Gasto cardiaco y Resistencia periférica
- Con ↑ incremento (Leve) de la (PA)
◘ En (PX) sensibles :
- El “consumo” de unas cuantas tazas de café
- Puede causar : Arritmias

► Las Metilxantinas :
- Disminuyen ↓ la “Viscosidad Sanguínea”
- Pueden (mejorar) el : Riego Sanguíneo

C)E
fe
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◘ Las Metilxantinas :
* (ESTIMULAN) la “secreción” de :
- Acido Gástrico Y

- Enzimas Digestivas

D)E
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ón:
◘ Las Metilxantinas :
◘ Especialmente la : TEOFILINA
* Son : Diuréticos Débiles
◘ Ese efecto (Involucra) :
* Mayor ↑ Filtración Glomerular
* Disminución ↓ de la (Resorción de sodio) en los túbulos

E)E
fe
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◘ “ACCIÓN” PRINCIPAL de las (METILXANTINAS) en el (Asma) :
* Es la (Broncodilatación)
* No aparece : Tolerancia
* En “concentración suficiente” : (inhiben)
- La secreción de : Histamina
- Inducida por : Antígenos en el → Tej. Pulmonar

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F)E
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do:
◘Metilxantinas también (mejoran) :
* La “Contractilidad” del → Músculo Estriado
* Corrigen la : Fatiga (Del : diafragma) en “PX” con EPOC
Este efecto explica :
La (capacidad) de la : Teofilina (para)
- Mejorar la : Respuesta Ventilatoria (ante) la Hipoxia y
- Para : Disminuir ↓ la (Disnea) incluso en (PX) con obstrucción irreversible
del “Flujo” de aire.

Usos Clínicos :
► TEOFILINA :
◘ Es el Broncodilatador (+) eficaz.
*Alivia la (Obstrucción) de : Vías Respiratorias → En El (Asma Aguda)
* Aminora la (intensidad) de los : Síntomas en (PX) con (Asma Crónica)

◘Los (preparados) :
* Se (absorben) bien del : Tubo Digestivo
◘ La (Absorción) a partir de :
* Supositorios Rectales
* (NO) es confiable

► PREPARADOS DE (LIBERACION) SOSTENIDA :

◘ Pueden producir :
* Cifras Sanguíneas (Terapéuticas) durante : 12 horas o (+)
* Ventajas :
- Administración (-) frecuente
- Menor fluctuación de las “cifras sanguíneas” de teofilina
- (TX) + eficaz del : Broncoespasmo Nocturno.

► TEOFILINA :
◘ Debe (usarse) sólo cuando :
* Se dispone de (métodos) para : “Cuantificar” su → Cifra Sanguínea
◘ CONCENTRACIONES “Plasmaticas” de :
* Entre 5 y 20 mg/L :
- Mejoran la : Función Pulmonar
* De 15 mg/L y (+) FR con 20mg/L
- Pueden ocurrir : Anorexia/ Náusea/ Vómito/ Malestar Abdominal/ Cefalea y
Ansiedad
* Las cifras (+) Altas :
- >40 mg/L
- Pueden causar : Convulsiones / Arritmias
- Estas tal vez no sean precedidas por (SX) de alarma digestivos o neurológicos.

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► TEOFILINA :
◘Mejora el :
* Control a (Largo Plazo) del → ASMA
* Cuando :
- Se (toma) como : único tratamiento de mantenimiento
- o Se (agrega) a : Corticosteroides Inhalados
◘ Se puede (tomar) :
* Por : Vía Oral.
* Produce con (FR) : Efectos 2rios “menores” desagradables (insomnio)
* Una (Sobredosis) accidental o intencional :
* Puede causar : Toxicidad “Grave” o “Muerte”
► Para el (TX) Oral :
* Con las : Fórmulas de (Liberación Rápida)
* La (Dosis Habitual) es : 3-4 mg/kg de teofilina cada horas
* La (Dosis) puede : Aumentarse ↑ a intervalos de 2 a 3 días
- Hasta alcanzar (concentraciones plasmáticas) terapéuticas : 10-20 mg/L
- Hasta la aparición de : Efectos 2rios

FÁRM ACOSANTI
M USCARÍ
NICOS
► La planta (Datura stramonium) :
◘ Llevó al : Descubrimiento de la “ATROPINA”
- Un potente (inhibidor) competitivo de la => acetilcolina Ach
- En “Receptores Muscarínicos” Posganglionares
- Como : Broncodilatador
◘Nervios Vagos :
* Son importantes
* En las : Respuestas de Broncoespasmo
◘ El ipratropio :
* Un (potente) Análogo de la → Atropina
* Se absorbe :
- Poco (después) de su : Administración en
aerosol
- Está relativamente (libre) de : Efectos
Sistémicos (similares) a los de la atropina

Mecanismo de Acción :
Antagonistas Muscarínicos :
◘ Inhiben competitivamente la acción de la : Acetílcolina (Ach)
◘ En los (Receptores Muscarínicos)

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► En las (Vías Respiratorias)
◘ La Acetilcolina (Ach) :
* Se (libera) de : Terminaciones Eferentes → de los “Nervios Vagos”

► Los “Antagonistas Muscarínicos” :

◘ Bloquean : - La contracción del “Músculo Liso” de vías respiratorias
- El aumento ↑ de la (secreción) del : MOCO
Q’ ocurre en respuesta a la : Actividad Vagal
► Se necesitan :
◘ Concentraciones ↑ Altas
◘ Para (inhibir) : La “Respuesta” del → (Músculo liso) de las : Vias Respiratorias
◘ A la (Estimulación) : (NO) muscarínica

► En las (Dosis) q’ suelen (administrarse) :

◘ Los “Antimuscarínicos” → (inhiben) sólo esa porción de la respuesta mediada por los
(Receptores Muscarínicos)

Usos clínicos :
► Fármacos Antimuscarínicos :
◘ Son Broncodilatadores (eficaces) cuando → Se Administran en : AEROSOL
◘ ATROPI
NA :
* Produce : Broncodilatación
* Es el “Antagonista Muscarínico” prototípico
* Se (Limita) por la “Absorción” a la : Circulación y a través de la “Barrera Hematoencefálica”

► Con el (TX) con : (BROM URO DEI

PRATROPI
O)
◘ Derivado de : Amonio cuaternario → Selectivo de la (Atropina)
◘Se logra : Mayor ↑ Broncodilatación
◘Con : Menor ↓ toxicidad → Por : Absorción Sistémica.

► IPRATROPIO :
◘ Puede (administrarse) en : Dosis Altas ↑
◘ Por : Vía Sistemica
◘ Debido a q se : Absorbe (Mal) hacia→ La Circulación
◘ No ingresa con facilidad al → SNC.
◘ Es tan (eficaz) como el → SALBUTAMOL en (PX) con : EPOC (con : obstrucción parcialmente reversible)

► Fármacos Antimuscarínicos (De : Acción Prolongada)

♥ Tiotropio
♥ Aclidinio
◘ Están aprobados para el (TX) de : Mantenimiento de la “EPOP”
◘ Se (unen) a los : Receptores M1/ M2/ M3 con igual afinidad

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 ◘ Se (disocian) con (+) Rapidez de los : Receptores M2 (En las : Terminales nerviosas eferentes)
◘ (NO) “Bloquean” la inhibición de la → Liberación de (Acetilcolina) → Mediada por : Receptores M2
◘ Se (Administran) por : Vía Inhalada.
◘ DOSIS :
* Tiotropio : Dosis de 180 µg
- Tiene una duración de acción de : 24 horas
* Aclidinio : Inhalación de 400 µg
- Tiene una duración de acción de : 12 horas (Administra cada 12 hr)
◘ La (inhalación diaria) de : Tiotropio
* Mejora la : Capacidad Funcional → De (PX) con : EPOC
* Reduce ↓ la (Fr) de → Exacerbaciones de su “enfermedad”
◘ Ninguno de estos (Fármacos) :
* Ha sido aprobado como → (TX) de “mantenimiento” para el (ASMA)
* Tiotropio demuestra :
- Eficacia q’ (No) es inferior ↓ en comparación con los agonistas B de → Acción
Prolongada en (PX) Asmáticos : Con “mal” control con el (TX) sólo con ICS.

CORTI
COSTEROI
DES

Mecanismo de Acción :
Corticosteroides (Glucocorticoides) :
◘ Se utilizan en el (TX) del → ASMA
◘ Actúan (a través) de :
* Sus (Efectos) : Antiinflamatorios
* Mediados en parte por : La (inhibición) de la : Producción de “Citocinas Inflamatorias”
► (NO) producen :
◘ Relajación del : (Músculo Liso) de las → Vías Respiratorias
► REDUCEN :
♥ La “Hiperreactividad Bronquial”
♥ La “Frecuencia” de las : Exacerbaciones Asmáticas (si se consumen de forma regular)

► Su “EFECTO” en la (obstrucción) de las vías respiratorias :

◘ Se DEBE a:
♥ La “contracción” de los → (Vasos Sanguíneos) “ingurgitados” en la → Mucosa Bronquial
♥ La “potenciación” de sus (Efectos) en los → Agonistas de Receptores B
► ACCIÓN (+) IMPORTANTE DE LOS (CORTICOESTEROIDES) :
◘ Inhibir el → (Infiltrado) de las → Vías Respiratorias
* De (PX) Asmáticos
* Por : Linfocitos/ Eosinófilos / Células cebadas

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► El (TX) sistémico con “Glucocorticoides” :
◘ Tiene : Efectos Tóxicos (Graves)
◘ Especialmente cuando se “administra” en → Forma Repetida
* Como en el : Asma Crónica

► BECLOMETASONA :
◘ Es una (preparación) de : GLUCOCORTICOIDES con “Actividad Tópica”
◘ Puede administrarse por : INHALACION
◘ Permite el :
* “Suministro” de (Grandes Dosis) de → Glucocorticoides
* A la “Mucosa Bronquial”
* Con (poca) absorción hacia la → Circulación Sistémica
►El (Asma leve / intermitente) puede :
◘ Controlarse con el (uso) de : Salbutamol

Uso Clínico :
C
ORT
IC
OST
ERO
ID
ES:
► Son (EFICACES) para :
◘ Mejoran todos los “índices” de Control del Asma
♥ Intensidad de los (síntomas)
♥ pruebas de calibre de vías respiratorias
♥ Reactividad Bronquial
♥ Frecuencia de Exacerbaciones
♥ Calidad de Vida

► ADMINISTRACIÓN :
◘CORTI
COSTEROI
DES : VÍA “ORAL” y “PARENTERAL” :
* Debido a sus : Efectos 2darios Graves
- Cuando se (administran) en “Forma Crónica”
* Se reservan (para) :
- (PX) q’ necesitan → (TX) urgente
- Como (PX) q’ “NO” mejoraron lo suficiente con → Broncodilatadores
- o (PX) q’ experimentan (empeoramiento) de los → Síntomas a pesar del (TX) de
Mantenimiento
◘CORTI
COSTEROI
DES : EN “AEROSOL” :
* USADOS para : El (TX) “Regular” o de “Control"
* (NO) usar en PX con : mayor afectación.

► (TX) de “URGENCIA” :
◘ Se (INICIA) con : ♥ 1 Dosis oral de 30 a 60 mg de PREDNISONA : X día o
♥ Con 1 dosis (IV) de 1 mg/kg de METILPREDNISOLONA cada 6 a 12 Hrs

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 ◘ La (Dosis) disminuye ↓ “después” de q’ ha “Mejorado” :
* La “obstrucción” de las → Vías Respiratorias
◘ En la mayor ↑ parte de los (PX) :
* El (TX) con “Corticosteroides Sistémicos” puede suspenderse en : 5 a 10 días
* En algunos (PX) los → Síntomas (Empeoran al disminuir la dosis)

► El (TX) INHALADO de “corticosteroides”:

◘ Es la forma (+) Eficaz : De (evitar) Efectos Adversos (Sistémicos)

► Los “Corticosteroides Inhalados” I

CS
Como : ♥ Bedometasona ♥ Budesonida
♥ Cidesonida ♥ Flunisolida
♥ Fluticasona ♥ Mometasona
♥ Triamcinolona

◘ Hacen (posible) : Suministrar “CORTICOSTEROIDES”

* A las : Vías Respiratorias
* Con : Mínima (Absorción Sistémica)

◘ 1 “Dosis Diaria” de 800 µg : De BECLOMETASONA (inhalada)

* Es equivalente a → 10 a 15 mg x día de (Prednisona Oral)
* Para el : Control del “ASMA”
* Con (-) Efectos Sistémicos

◘ CUANDO : Se (Intercambia) La “Vía” de Administración

* De la : Oral → al (TX) con “Corticosteroides Inhalados”
* Debe (Reducirse ↓) la : Dosis Oral (gradualmente)
* Para (Evitar) el : Desencadenamiento de un → Cuadro de (Insuficiencia Suprarrenal)

◘ Dosis (+) elevadas ↑ de I

CS:
* Permiten la : Reducción ↓ gradual y interrupción del => (TX) con “Prednisona”

◘ DOSIS “ELEVADAS” de (Corticosteroides Inhalados)

* Pueden causar → Supresión Suprarrenal
* El “Riesgo” de (Toxicidad Sistémica) x su (uso crónico) es mínimo ↓

► EFECTOS 2RIOS de los “Corticosteroides” TÓPICOS (INHALADOS):

1) Aparición de : Candi
dosi
sOrofarí
ngea
* Q’ se trata con facilmente con : COTRIMAZOL (tópico)
* Esta (complicación) puede reducirse pidiendo al (PX) q’ haga :
- Enjuagues con Agua y “Expectore”
- Después de cada : Tratamiento por (inhalación)
* La “Ciclesonida” ICS
- Es un (profármaco activado) por : Las “Esterasas Bronquiales”
- Se (asocia) con menor ↓ FR de : Candidosis

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 2) Di
sfoní
a
* Es “consecuencia” del → Efecto Local (directo) de los ICS
* En las : Cuerdas Vocales
* La (mayor ↑) parte de la → Dosis Inhalada
- (Se deposita en la : Orofaringe) y
- Se “deglute”

► Los Corticosteroides Inhalados I

CS
* Sufren un : Metabolismo de 1er paso → (En el : Hígado)
* X lo Q’ :se encuentran (exentos) de → Otras Complicaciones a “corto plazo”

► El uso crónico (ICS) incrementa ↑ el “Riesgo” de :

◘ Osteoporosis
◘ Cataratas

► En NIÑOS :
* El (TX) con ICS
* Reduce ↓ la : Tasa de Crecimiento → en casi 1 cm en el 1er año de (TX)
* pero (No) la tasa de → Crecimiento en lo sucesivo

► CORTICOSTEROIDES (INHALADOS) : ICS

◘ Debido a su : Eficacia y Seguridad
◘ Se (prescriben) para (PX) q’ (Necesitan) :
* Mas q’ inhalaciones “ocasionales” de un → Agonista B
* Para : Aliviar de los “síntomas”
◘ Este (TX) se continúa (durante) : 10 a 12 semanas y después (se interrumpe)
◘ Los (ICS) → “NO” son curativos
◘ Con (FR) las : “Manifestaciones” del Asma
* Retornan en unas cuantas (semanas) → después de interrumpir el (TX)
◘ Los (ICS) :
* Son "controladores"
* Su (Eficacia) dura sólo → Mientras se “Administran”
* Se los puede (Administrar) de forma “intermitente” :

- Sólo cuando aparecen los “síntomas” del ASMA

- 1 inhalación de beclometasona por cada inhalación de albuterol o un régimen

durante 5 a 1O días de budesónido o beclometasona en dosis altas cada 12 hr

- cuando empeoran los síntomas del asma es tan eficaz como el (TX) diario
regular en los adultos y niños con asma leve o moderada

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CROM OLÍ
N Y NEDOCROM I
LO :
► El Cromol
ínsódi
co (cromoglicato disódico) y Nedocromi
lo sódi
co
◘Se utilizaron para el : (TX) del ASMA
principalmente en (Niños)
► Han sido “sustituidos” por :
◘ Otros “tratamientos”
► “AMBOS” son :
◘ Poco “solubles”
◘ Se absorben (MAL) del : Aparato Digestivo
► Se deben :
◘ Inhalar
◘ En (forma) de : Polvo Microfino o Suspensión
Microfina
► (NO) tienen : Efecto en el → Tono del (Músculo Liso)
de las “Vías Respiratorias”
► Son (ineficaces) para :
◘ Corregir el : Broncoespasmo Asmático

► Pero (inhiben) Eficazmente :

◘ El (Asma) inducida → Por: “Antígenos” y por el “Ejercicio”

Mecanismo de Acción :
Cromoglicato y Nedocromilo :

► ALTERAN :
◘ La “Función Tardía” de los → Conductos del “CLORURO”
en las : Membranas Celulares
◘ Inhibiendo así : La “Activación Celular”

► Esta (Acción) en los :

◘ Nervios de las “Vías Respiratorias”

* Media la (inhibición) de la : TOS
◘ En las “células cebadas” y “eosinófilos” :
* Inhibe la → Respuesta Temprana y Tardía
* A la (Exposición) a los → Antígenos

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 Uso Clínico :
► (TX) con : Cromolín o Nedocromilo
◘ Bloquea la : BRONCOCONSTRICCION
◘ Causada por : ♥ Inhalación de “alérgenos”
♥ El ejercicio
♥ El dióxido de azufre
♥ Diversidad de “causas” de : Asma Laboral
► CROMOLIN :
◘ Es (útil) para : Su Administración :
♥ Poco (antes) del ejercicio
♥ Poco (antes) de la “exposición” inevitable a un → Alérgeno

► Usados en (Forma Regular) :

◘ 2 a 4 descargas → cada : 6 a 12 hrs
◘ Ambos “Fármacos” disminuyen ↓ poco :
♥ La (intensidad) de los síntomas y
♥ La necesidad de : Fármacos Broncodilatadores
Sobre todo en : (PX) jóvenes con “Asma Alérgica”
► (NO) son → Tan Potentes o Eficaces como :
* Los Corticosteroides ICS

► Cromolín y Nedocromilo (también) :

* Ayudan a :
- Disminuir ↓ los síntomas de la (RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA)
* Se aplica :
- La “Solución” por : ♥ Nebulizador Nasal o
♥ Gotas Oculares →→Varias veces al día
* Es eficaz en :
- Cerca de 75% de los (PX)
- Incluso (durante) la → Temporada de Máxima (Presencia de Polen)

► DEBIDO : a q’ el (Cromolin) y (Nedocromilo)

◘ Son (Mal) Absorbidos
◘ Los “Efectos Adversos” → Son Menores y se localizan en los (sitios de depósito)
◘ INCLUYEN : - Irritación faríngea
- Tos
- Sequedad de boca
- Rara vez (Rigidez Torácica)
- Sibilancias
◘ Algunos de estos (Síntomas) pueden “prevenirse” con :
- La (inhalación) de un : Agonista de adrenorreceptores B2
- Antes del tratamiento con cromolín o nedocromilo

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► Efectos 2rios (GRAVES) → Son “Raros”
► En (-) menos de 2% de (PX) Ocurren :
♥ Dermatitis
♥ Miositis
♥ Gastroenteritis (reversibles)

► Se han (comunicado) muy pocos casos de :

♥ Infiltración Pulmonar → Con : Eosinofilia y Anafilaxia

► La Falta de Toxicidad :
♥ Contribuye al (amplio) uso en → NIÑOS

► Se redujo su (USO) en el (TX) del → Asma Infantil

♥ Por la mayor ↑ eficacia
♥ Del : Tratamiento con : - Corticosteroides (En dosis reducidas)
- inhibidores de la vía de leucotrienos (No son esteroides pero estabilizan el asma)

I
NHI
BIDORESDELA VÍ
A DELEUCOTRI
ENOS
► LEUCOTRIENOS : (PARTICIPAN) EN :
♥ Enfermedades Inflamatorias
♥ Anafilaxia

► Son Fármacos :
◘Q’ “BLOQUEAN” la → “Síntesis” de los derivados del
(Acido Araquidónico) o la
interacción con sus (Receptores)
► Los “Leucotrienos” :
◘ Son resultado de :
- La “acción” de la : 5-lipooxigenasa
- Sobre el : Acido Araquidónico
◘ Se sintetizan por :
- Células Inflamatorias (En las : Vías Respiratorias)
Eosinófilos/ Mastocitos/ Macrófagos/ Basófi!os

► El Leucotrieno :
♥ B4 (LTB4) :
◘ Es un “Potente Quimioatrayente” de (Neutrófilos)
♥ LTC4 y LTD4
◘ Ejercen (efectos) q’ ocurren en el : ASMA
◘ Como la : - Broncoconstricción
- Aumento de la : Reactividad Bronquial
- Edema de Mucosa
- La Hipersecreción de “Moco”

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► La exposición de (ANTIGENOS) :
◘ Al pulmón “sensibilizado” → Ocasiona (La producción) de “LEUCOTRIENOS”
◘ Los (LEUCOTRIENOS) ocasionan → ♥ BRONCOCONSTRICION
♥ Incremento ↑ de la : Reactividad Bronquial.

► Hay 2 (Abordajes) para :

La (interrupción) de la “Vía de Leucotrienos”:

1) inhibición de la 5-lipooxigenasa
* Impide la → Síntesis de (Leucotrienos)

2) Inhibición de la unión de LTD4

* A su “Receptor” en → Tej. Blanco
* Lo q’ impide → Su Acción

► AMBAS (CATEGORÍAS) de “Farmacos” :

1)Inhibidor de la 5-lipooxigenasa
◘ ZILUETON
2)Antagonistas del receptor LTD4
◘ ZAFIRLUKAST
◘ MONTELUKAST
Son “Eficacaces” en el :
♥ Bloqueo de la “Respuesta” de (Vías Respiratorias)
- Al Ejercicio y
- A la “exposición” de : Antígenos
AMBOS (muestran) :
♥ Control del : Asma
♥ Disminución ↓ de la (Fr) de sus → Exacerbaciones

► Los (Efectos) de “INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS” :

sobre los : ♥ Síntomas
♥ El calibre de las vías respiratorias Son menos notorios q los de los : Corticosteroidesres

♥ La reactividad bronquial
♥ La inflamación de las vías respiratorias

♥ ♥ En la “frecuencia” de exacerbaciones → Logran una disminución ↓ equivalente

► Su (VENTAJA PRICIPAL) :
◘ Es q’ se toman por: Vía Oral
◘ Convenientes en (Niños) q’ incumplen los → (TX) inhalatorios.

► El Monrelukast :
◘ Aprobado para: Niños desde los 12 meses de edad.

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► Zileuton :
◘ En (Dosis Oral) de → 1200 mg
◘ De la forma de : Liberación Sostenida
◘ Cada 12 horas

► Zafirlukast :
◘ 20 mg cada 12 horas

► Montelukast :
◘ 10 mg (en adultos) 1 vez dia
◘ 4 mg (en niños) 1 vez al día.

►El (TX) con : Inhibidores de Leucotrienos

* Su uso : Es importante en el → Asma Inducida por (Acido Acetilsalicílico)

► En 5 a 10% de los (Asmáticos) :

* La (ingesta) de : Acido Acetilsalicílico
- Causa : ♥ Profunda Broncoconstricción
♥ Síntomas de (secreción sistémica) de : Histarnina
(Rubor/ cólicos abdominales)
- Es (producida) por : cualquiera de los (AI
NES)
♥ Es resultado de la : (Inhibición) de la → Sintetasa de Prostaglandinas
(ciclooxigenasa)
♥ Q’ desvía el → Metabolismo del (Acido Araquidónico) de la vía de
Prostagl
andi
nasa la de Leucotri
enos
- Los (Inhibidores de la vía de leucotrienos)
♥ Disminuyen ↓ la : Respuesta a la (Exposición) de ácido acetilsalicílico
♥ Mejoran el : Control del (Asma) en forma cotidiana.

► El “MONTELUKAST”:
◘ Es con mucho el (+) prescrito
◘ Porq’ : * Se (Toma) sin (importar) el → Consumo de “ALIMENTOS”
* Por la conveniencia del (TX) 1vez al día
* Porq’ los (PX) podrían → Presentar (Temor) de utilizar I
CS
► El “ZILEUTON” :
◘ Es el q’ (-) se prescribe
◘ porq’ hay informes de → Toxicidad Hepática “ocasional”

► Tienen “poca” : Toxicidad

► Síndrome de Churg-Strauss (vasculitis sistémica)
◘ Acompañada de : Agravamiento del Asma/ Infiltrados pulmonares/ Eosinofilia

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Anti
cuerposmonocl
onal
escontral
gE
Anticuerpos Monoclonales dirigidos a los (Anticuerpos IgG)

► Es el O
MAL
I
ZUMA
B
► Es un (Método Novedoso) en el → (TX) del “Asma”.
► El omalizumab :
* Es un : Anticuerpo Monoclonal
* Su (objetivo farmacológico) específico : Es la “porción” de I
gE
- Q’ se une al → Receptor (receptores FcE-Rl y FcE-R2)
- En las células cebadas y otras células inflamatorias
* Inhibe la → Uni
ón de I
gE
- Pero (NO) desactiva la : IgE
- Q’ ya está (unida) a las : Cél. Cebadas
- Por tanto (NO) provoca : Desgranulación de dichas células.

► Uso de “Omalizumab” :
◘ Se restringe a → (PX) q’ tienen “Sensibilización Alérgica”
◘ La (DOSIS) administrada → Se ajusta a la (concentración de IgE) y (peso corporal)

► Administrada por (INYECCIÓN) subcutánea :

◘ Cada 2 a 4 semanas a → (PX) con “ASMA”
* Disminuye ↓ las “concentraciones plasmáticas” libres de → IgE a concentraciones
indetectables
◘ Reduce ↓ la “magnitud” de la → Respuesta (Temprana) y (Tardía) de “Broncoespasmo”
ante la (Exposición a Antígenos)

► Efecto Clínico (+) importante de (Omalizumab) :

◘ Es la ↓ Reducción de la (Frecuencia) y (Gravedad) de las → Exacerbaciones Asmáticas
- Permitiendo (incluso) la : Reducción ↓ de las necesidades de “corticosteroides”
◘ Reduce ↓ la “Gravedad” del asma
◘ Mejora los : “Síntomas” Coincidentales (nasales) y (conjuntivales) de la → Rinitis Alérgica
◘ El (TX) con “omalizumab” reduce :
* Las exacerbaciones q’ → Requieren Hospitalización en 88%

► Adición de (Omalizumab) : Al (TX) estándar para : Niños y Adolescentes Asmáticos

◘ Q’ viven en : zonas urbanas
* Mejorar el : Control Global del (Asma)
* Reduce la necesidad de otros fármacos
* Elimina las “crisis estacionales” atribuidas a las → Infecciones Respiratorias Virales
◘ Es (eficaciaz) del para la : * Urticaria Crónica
* Alergia al cacahuate o maní.

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