SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS

La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido

por una pérdida de sustancia de la pared gástrica quedando la mucosa accesible al ácido
clorhídrico y al reflujo alcalino.

FISIOPATOLOGÍA
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a l a agresión del ácido
clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos que intervienen en su
defensa y que están representados por la barrera mucosa gástrica.
 Barrera de la mucosa gástica: lámina epitelial, la producción de moco y la
secreción de bicarbonato.
 Fatores agressivos: incremento del flujo sanguíneo local y la secreción de
prostaglandinas (PGE2), essa prostaglandina deriva do acido aracdonico e é um
potente mediador inflamatório, ou seja seu incremento aumenta a cascata
inflamatória no local, aumentando presença de células e etc.
 Desequilibrio entre los factores agresivos y los defensivos produciría la úlcera
péptica.
 La diferencia de acidez que existe entre e l contenido del estómago, con un pH
de 1 a 2, y la sangre, con un pH 7,4.
 La diferença de concentración es una barrera protetora los hidrogeniones (H )
del estómago a la circulación (retrodifusión de hidrogeniones) y del Na de la
circulación al estómago.
 La secreción viscosa de moco y el bicarbonato protegen a las células epiteliales
al formar una capa viscosa protectora frente a los factores agresivos.

ETIOPATOGENIA
 Helicobacter pylori (Hp)
 Aspirina
 Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
 Hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison
 Tabaco, el estrés (ligado a injurias al organismo)
 Factores genético
Helicobacter pylori
 Predileción por el Antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica.
 Ubica en las uniones intercelulares.
 Produz ureasa (esta por su vez reaciona transformando ureasa en urea y
bicarbonato – el bicarnonato genera 02 y agua.
 El amônio torna el médio donde está la bactéria un médio alcalino ao invés de
acido (o que impede a morte da bactéria).
 Bactéria Gran negativa.

MECANISMO DE ACIÓN:
- La infección por Helicobacter pylori actúa sobre el estómago mediante la
liberación de ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, produciendo uma
reacción inflamatoria que ocurre de modo predominante en el antro, mientras que el
cuerpo del estómago resulta escasamente afectado. La gastritis consiguiente lleva a un
aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez estimula
las células enterocromafines que liberan histamina. Cuando la histamina es liberada, se
une a los receptores H2 en las células parietales, que liberan ácido. Con el correr del
tiempo, esta sobreestimulación produce una sobreoferta de ácido en el duodeno y en el
estómago que genera irritación de la mucosa, se las injurias persisten ocurre gastrites y
las ulceras.
La secreción de gastrina en respuesta a la ingestión de comida existe, pero en
niveles muy bajos debido a que el número de células parietales que puede responder es
muy escaso. Con el tiempo, las células secretoras de gastrina desaparecen y, en
consecuencia, lo hace también la secreción gástrica, lo que lleva a la gastritis atrófica.

Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

- Pueden favorecer la producción de úlceras.
- Son ácidos débiles y no se encuentran ionizados a nivel gástrico ( o sea tienen la
capacidad de difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de células
epiteliales donde los iones H+ son liberados y
pueden producir daño celular.
Sus efectos sistémicos se deben a su actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa,
que disminuye la síntesis de las prostaglandinas, y em especial de la PGE2.
- Esta inhibición de las prostaglandinas produce cambios muy importantes a nivel de la
barrera gástrica (reducción del flujo sanguíneo, reducción de la producción de moco y
bicarbonato y una disminución del recambio celular) que producen una
interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de las
úlceras.

Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café

 Pacientes sometidos a cirugía mayor

 Pacientes con quemaduras, sepsis, hipotensión grave o insuficiencia respiratória
Grave, pueden producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen
silenciosas.
 Algunos casos pueden ocasionar una hemorragia aguda abundante.
 En las situaciones de estrés fisiológico prolongado es más habitual la presencia
de úlcera y no de lesiones superficiales.
 Disminución de las defensas de la mucosa gástrica por uso prolongado de
corticoesteroides. (eso genera enlentecimiento de la regeneración de las células
epiteliales de las glándulas gástricas.)
 La úlcera es más frecuente en los fumadores. tabaco dificulta la cicatrización y
favorece las recidivas.
 El alcohol puede, en ciertos casos y en concentraciones elevadas, producir
lesiones gástricas difusas.
 El café y el mate aumentan la secreción ácida más por los aminoácidos y
péptidos que contienen que por la cafeína.

Síndrome de Zollinger-Ellison
 Es una enfermedad ulcerosa grave.
 Caracterizada por múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamentos
convencionales.
 Producen tumores secretantes de gastrina (gastrinomas), que por lo general se
localizan en el páncreas o el duodeno.

Manifestaciones clínicas
  Dolor epigástrico con acidez, que ocurre por la mañana.
 Entre las comidas o durante la noche.
 En general suele calmar con la ingestión de alimentos o de antiácidos.
 Se describe como hambre dolorosa.
 Como un dolor penetrante o quemante.
 Em ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o aun estar ausentes.
 Ardor epigástrico o pirosis (sensación de ardor retroesternal que puede llegar
hasta la boca.
 Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas, vómitos,
hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.
 Helicobacter pylori, suele ser crónica y recurrente, y puede presentar variaciones
estacionales.
 dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas, puede ser
nocturno y se alivia con la ingesta.
 Em la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser
más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia.

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Investigación del dolor, sus características, su forma de presentación y su relación con
las comidas.
Es necesario investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de
aspirina y otros antiinflamatorios, de bebidas alcohólicas, mate y café y de tabaquismo.
Edad del paciente puede tener importancia, ya que las úlceras duodenales son más
frecuentes en pacientes jóvenes, mientras que las gástricas suelen aparecer en pacientes
mayores.
No debe olvidarse preguntar sobre el tipo de comida habitual del pacien te y si se
respetan los ritmos de desayuno, almuerzo, merienda y cena.

Examen físico
El examen físico en los pacientes con úlcera péptica no agrega nada de valor a los da tos
de la anamnesis que, omo suele ocurrir con otras enfermedades del aparato digestivo.
Exámenes complementarios
Como ya se mencionó, la anamnesis es el criterio básico para el diagnóstico de úlcera
péptica y su certificación se basa en la endoscopia alta y el estudio radiográfico
esofagogástrico.

Endoscopia
Radiología
La radiología sigue siendo un procedimiento diagnóstico de importancia, cuya eficacia,
en manos expertas y con estudios seriados de doble contraste, llega acerca del 90%. Por
otra parte, es un procedimento menos costoso y más accesible para el paciente, pero no
permitirá detectar lesiones de gastritis ni hacer el diagnóstico de H. pylori.

Diagnóstico de Helicobacter pylori

El estándar de oro para el diagnóstico del Hp es la endoscopia con biopsia, debido a que
la prueba de la ureasa realizada con la muestra de biopsia endoscópica puede probar el
diagnóstico rapidamente.

Estudios de laboratório
Los análisis de laboratorio, salvo la determinación de gastrina en pacientes en quienes
se sospecha un síndrome de Zollinger-Ellison y el estudio de la acidimetría gástrica en
algunos casos muy especiales, no están indicados en el diagnóstico de la úlcera péptica
no complicada.

Complicaciones
 Hemorragia digestiva: aparece en un 10-15% de los pacientes.
Puede constituir la primera manifestación de la úlcera péptica, que conlleva una tasa de
mortalidad global del 5 al 7%.
  Perforación: se caracteriza por dolor intenso en la región epigástrica, que puede
irradiarse hacia ambos flancos. Aparecen signos peritoneales (dolor a la
descompresión, contractura y defensa de la pared abdominal, que puede llegar
hasta el abdomen en tabla en los casos graves).
En estos casos debe destacarse el signo de Jobert (desaparición de la matidez
hepática) y el signo de Popper (presencia de neumoperitoneo).
 Síndrome pilórico: se produce en algunos casos por úlceras que se encuentran en
el antro a nivel del píloro o en el píloro mismo, y se debe a la retracción de los
tejidos que genera la úlcera al cicatrizarse, y que lleva a la oclusión del canal
pilórico, dificultando el pasaje del contenido gástrico hacia el duodeno.

GASTRITIS
DEFINICIÓN
 Es la inflamación de la mucosa gástrica, que desde el punto de vista histológico
estaria asociada con un aumento del número de células inflamatorias de la
mucosa.
 Los AINE provocan daño en la mucosa, que en la observación histológica no se
manifiesta como inflamación.
 Infección por Hp causa una inflamación histológica sin daños observables por
endoscopia.
 La gastritis en general es secundaria a etiologías infecciosas o autoimmunes,
aunque también la pueden provocar los fármacos, las reacciones de
hipersensibilidad y las situaciones de estrés extremo.
 Es necesaria una biopsia de la mucosa gástrica para establecer un diagnóstico
definitivo de gastritis frente a gastropatía.

CLASIFICACIÓN
 Puede clasificarse en aguda y crónica.
 De acuerdo con el segmento del estómago involucrado (antro, techo,
cardias).
 La gastritis aguda implica una inflamación com polimorfonuclear em la
mucosa del estómago.
  Gastritis crónica, algún grado de atrofia con pérdida de su actividad
funcional o metaplasia.
 También se la puede dividir en gastritis erosiva y no erosiva.
 La gastritis erosiva, también denominada gastritis hemorrágica o gastritis
con erosiones múltiples, (mayoría de los casos al uso de AINE, aspirina,
alcohol y estrés agudo, y con menor frecuencia, lesión vascular,
traumatismos directos, infecciones virales (citomegalovirus), quemaduras,
shock, intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
- La gastritis no erosiva puede dividirse en tres grupos:

 Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A): puede presentar tres

patrones histológicos: gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia
gástrica.
 Casi siempre son asintomáticas; en la mayoría de los casos aparecen
acompañados por anemia perniciosa y aclorhidria, y existe un mayor
riesgo de que generen cáncer; en ocasiones se asocian con afecciones
pluriglandulares.

 Gastritis superficial (tipo B): en este tipo de gastrites habitualmente

está involucrado el Hp, y por lo general se localiza en la región
antral. La mayoría de las veces es asintomática, aunque puede haber
una dispepsia.
 igual que la tipo A, puede producir lesiones histológicas de gastritis
superficial, gastrites atrófica y atrofia gástrica, folículos linfoides
gástricos y linfomas MALT.
• Pangastritis (tipo AB): está representada por gastritis en el antro y en el cuerpo.
Probablemente sea una extensión de la gastritis B y esté también asociada con Hp.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La gastritis erosiva:
Puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez,
náuseas).
Casos más graves, con hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena).
La gastritis no erosiva
Asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas (dolores abdominales
recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo,eructos, acidez).
Síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de
peso y alteraciones hormonales asociadas (hipotiroidismo).