‫ﻣﺘﺮﺟﻢ ﻣﻦ ﺍﻟﻔﺮﻧﺴﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻌﺮﺑﻴﺔ ‪www.onlinedoctranslator.

com -‬‬

‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.1‬ﻋﺎﻣﺔ‬

‫‪.1.1‬ﺗﺎﺭﻳﺨﻲ‬

‫ﻳﺄﺗﻲﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺼﻄﻠﺢ ﺍﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻲ "‪ "toxon‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﻨﻲ "ﺍﻟﻘﻮﺱ"‪ .‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﺃﻥ ﻳﻤﺜﻞ‬
‫ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡﺍﻟﺴﻬﺎﻡ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﺘﻄﺒﻴﻘﺎﺕ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺍﻟﻤﺘﻌﻤﺪﺓ ﻟﻤﺎﺩﺓ ﺳﺎﻣﺔ‪ .‬ﻣﻊ ﺃﻥ ﺁﺛﺎﺭ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻛﺎﻧﺖ‬
‫ﻣﻌﺮﻭﻓﺔﻋﻨﺪ ﺍﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻴﻴﻦ ﻭﺍﻟﺮﻭﻣﺎﻥ ﻭﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻬﺎ ﻷﻏﺮﺍﺽ ﺇﺟﺮﺍﻣﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻭﻗﺪﺃﺷﺎﺭ ﺃﺑﻘﺮﺍﻁ )‪380-460‬ﻡ( ﺇﻟﻰ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻟﻤﻬﻨﻲ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻭﻛﺎﻥﺑﻠﻴﻨﻲ ﺍﻷﻛﺒﺮ )‪ 79-23‬ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻤﻴﻼﺩ( ﻫﻮ ﻣﻦ ﻭﺻﻒ ﺃﻭﻝ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻟﻠﻘﻨﺎﻉ ﺍﻟﻮﺍﻗﻲ ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﻔﻢ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺟﺎﻟﻴﻨﻮﺱ)ﺍﻟﺜﺎﻧﻲﺫﺍﻟﻘﺮﻥ( ﻳﺸﻴﺮ ﺃﻳﻀﺎً ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﺮ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻤﻬﻦ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻓﻲﺍﻟﻘﺮﻥ ﺍﻟﺴﺎﺩﺱ ﻋﺸﺮﺫﻓﻲ ﺍﻟﻘﺮﻥ ﺍﻟﻌﺸﺮﻳﻦ‪ ،‬ﻳﺼﻒ ﺃﺟﺮﻳﻜﻮﻻ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﻋﻤﺎﻝ ﺍﻟﻤﻨﺎﺟﻢ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﺤﺪﺙﺑﺎﺭﺍﺳﻴﻠﺴﻮﺱ )‪ (1541-1493‬ﻋﻦ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﻭﻭﺻﻒ ﺃﻳﻀﺎً ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﺎﻟﺰﺉﺒﻖ ﻓﻲ ﺃﻧﺸﻄﺔ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻦ‪.‬ﺇﻧﻨﺎ ﻧﺪﻳﻦ ﺑﺎﻟﻮﺻﻒ ﺍﻷﻭﻝ ﻟﻠﻤﺨﺎﻃﺮ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻤﻬﻦ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻟﺒﺮﻧﺎﺭﺩﻳﻨﻲ ﺭﺍﻣﺎﺯﻳﻨﻲ )‬
‫‪ (1714-1633‬ﻓﻲ ﻛﺘﺎﺑﻪ )ﺃﻣﺮﺍﺽ ﺍﻟﻌﻤﺎﻝ( ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﺘﺒﺮ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻌﺪ ﻣﺆﺳﺲ ﺍﻟﻄﺐ ﺍﻟﻤﻬﻨﻲ‪ .‬ﻭﻣﻊ‬
‫ﺫﻟﻚ‪،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺔ ﺍﻟﻌﻠﻤﻴﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻢ ﺗﺒﺪﺃ ﺍﻟﺤﺎﺩﻱ ﻭﺍﻟﻌﺸﺮﻳﻦﺫﻗﺮﻥ‪ .‬ﻓﻲ ﻋﺎﻡ ‪ ،1814‬ﻧﺸﺮ‬
‫ﺃﻭﺭﻓﻴﻼﺃﻭﻝ ﺃﻃﺮﻭﺣﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪ .‬ﻭﻟﻜﻦ ﻟﻢ ﻳﺘﻢ ﺗﺄﺳﻴﺲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺑﺸﻜﻞ ﺣﻘﻴﻘﻲ ﺇﻻ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻘﻮﺩ‬
‫ﺍﻷﺧﻴﺮﺓ‪،‬ﻭﺫﻟﻚ ﺑﻔﻀﻞ ﺍﻟﺘﻄﻮﺭﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎء ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻭﻋﻠﻢ ﻭﻇﺎﺉﻒ ﺍﻷﻋﻀﺎء‪.‬‬

‫‪.1.2‬ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ‬

‫ﺇﻥﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ ﻋﻠﻰ ﻋﻼﻗﺔ ﺩﺍﺉﻤﺔ ﻣﻊ ﺑﻴﺉﺘﻪ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﺒﺎﺩﻻﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺤﻔﺎﻅﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﺃﻭﻻ ًﻳﺠﻠﺐ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻬﻮﺍء ﻭﻳﻄﻠﻖ ﺛﺎﻧﻲ‬
‫ﺃﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻓﻴﻪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺎ ﻓﻌﻠﻨﺎ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻴﻨﺎ ﻭﻧﺤﻦ ﻧﺆﺛﺮ ﻋﻠﻴﻬﺎ‪ .‬ﻣﺒﺪﺃ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﻭﺭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﻳﻌﻨﻲ ﺃﻥ ﻛﻞ‬
‫ﻓﻌﻞﻟﻪ ﻋﻮﺍﻗﺐ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﻻ ﺗﺸﻜﻞ ﻛﻼ ًﻣﺘﺠﺎﻧﺴﺎ‪ ً،‬ﺑﻞ ﻫﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻜﻮﻧﺔ ﻣﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻋﺪﻳﺪﺓ‬
‫ﺑﻤﺎﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺔ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻓﻲﻛﻞ ﻋﺎﻡ‪ ،‬ﺗﻄﺮﺡ ﺍﻟﺼﻨﺎﻋﺔ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﺠﺪﻳﺪﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﻮﻕ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﺪﺩ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻳﻤﻜﻦﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻬﺎ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ‪ .‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻬﻢ ﺃﻥ ﺗﻌﺮﻑ‬

‫‪1‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺳﻼﻣﺔ)ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻣﺎ ﻫﻮ ﻏﻴﺮ ﺿﺎﺭ( ﺃﻭ ﺿﺮﺭ )ﻃﺒﻴﻌﺔ ﻣﺎ ﻫﻮ ﺿﺎﺭ( ﻟﻠﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻟﻔﻬﻢ ﺁﺛﺎﺭﻫﺎ ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺘﻨﺎ‬
‫ﺑﺸﻜﻞﻛﺎﻣﻞ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﻫﺬﺍ ﻳﺘﻄﻠﺐ ﻣﻌﺮﻓﺔ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺑﺎﻟﻤﻔﺎﻫﻴﻢ ﻭﺍﻟﻤﺒﺎﺩﺉ ﺍﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﻌﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪ .‬ﻋﻠﻢ‬
‫ﺍﻟﺴﻤﻮﻡﻣﻦ ﺍﻟﻜﻠﻤﺔ ﺍﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻴﺔ ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮ‪ :‬ﺍﻟﺴﻢ ﻭﺍﻟﻤﻨﻄﻖ‪ :‬ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺃﻭ ﻋﻠﻢ‪ ،‬ﻫﻮ ﺍﻟﻌﻠﻢ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺪﺭﺱ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬
‫)ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ( ﻭﺃﺻﻠﻬﺎ ﻭﺧﻮﺍﺻﻬﺎ ﺍﻟﻔﻴﺰﻳﺎﺉﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺗﺤﻮﻟﻬﺎ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ‪ ،‬ﻭﻃﺮﻳﻘﺔ ﻭﺁﻟﻴﺔ‬
‫ﺃﻓﻌﺎﻟﻬﺎﺍﻟﻀﺎﺭﺓ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﻨﻔﻴﺬ ﺍﻹﺟﺮﺍءﺍﺕ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ‪ .‬ﺍﻹﺟﺮﺍءﺍﺕ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﺪﺍﺑﻴﺮ ﺍﻟﻮﻗﺎﺉﻴﺔ‪ .‬ﻟﻘﺪ ﺗﻢ‬
‫ﺍﻻﻋﺘﺮﺍﻑﺑﻌﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻨﺬ ﻓﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻪ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻳﻬﺘﻢ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﺑﺘﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﺮ‬
‫ﻭﺗﺤﻠﻴﻞﺍﻟﻤﺨﺎﻃﺮ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﻟﻸﺣﻴﺎء ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪،‬‬

‫‪.1.3‬ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺍﻟﻤﺼﻄﻠﺤﺎﺕ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ‬

‫ﺳﺎﻣﺔ‪:‬ﻭﻫﻮ ﻋﺎﻣﻞ ﺻﻠﺐ ﺃﻭ ﺳﺎﺉﻞ ﺃﻭ ﻏﺎﺯﻱ ﻳﺘﺪﺍﺧﻞ ﻣﻊ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﺴﻤﻢ‪:‬ﻫﻮ ﻣﻘﻴﺎﺱ ﻟﻘﺪﺭﺓ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺇﺣﺪﺍﺙ ﺁﺛﺎﺭ ﺿﺎﺭﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﺤﻲ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺳﻢ‪:‬ﻭﻫﻮ ﻣﺼﻄﻠﺢ ﻣﺨﺼﺺ ﻟﻠﺴﻤﻮﻡ ﺫﺍﺕ ﺍﻷﺻﻞ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ )ﺳﻢ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺃﻭ ﺳﻤﻮﻡ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺃﻭ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺴﻤﻮﻡﺍﻟﻨﺒﺎﺗﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﻨﺒﺎﺗﻴﺔ(‪.‬‬
‫ﻛﺎﺉﻦﻏﺮﻳﺐ ﺣﻴﻮﻱ‪:‬ﻭﻫﻮ ﻣﺮﻛﺐ ﻏﺮﻳﺐ ﻋﻦ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﻲ‪ ،‬ﻭﻟﻴﺲ ﻟﻪ ﺃﻱ ﻗﻴﻤﺔ ﻏﺬﺍﺉﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻧﺬﻛﺮ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻷﺩﻭﻳﺔﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪.‬‬
‫ﺗﺴﻤﻢ‪:‬ﺍﻟﻀﺮﺭ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻠﺤﻖ ﺑﺎﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﺤﻲ ﺑﺴﺒﺐ ﻣﻨﺘﺞ ﺳﺎﻡ‪ ،‬ﺃﻱ ﻣﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺿﺎﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺤﻲﻛﻜﻞ ﺃﻭ ﻋﻠﻰ ﻋﻀﻮ ﻣﻌﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺟﺮﻋﺔ‪:‬ﻭﻫﻲ ﻛﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﺘﺼﻬﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪.1.4‬ﺗﻌﺪﻳﻞ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫ﺗﺴﺎﻫﻢﻓﺉﺘﺎﻥ ﺭﺉﻴﺴﻴﺘﺎﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﻓﻲ ﺗﻔﺴﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﺔ ﻭﺷﺪﺓ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪:‬‬

‫‪-‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎﻟﻤﺎﺩﺓ ﻧﻔﺴﻬﺎ‪:‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ‪:‬‬

‫‪2‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻃﺮﻳﻖﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ‪:‬ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﺍﻟﻮﺭﻳﺪﻱ ﺃﻛﺜﺮ ﺧﻄﻮﺭﺓ ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺎﻟﻄﺮﻳﻖ ﺍﻵﺧﺮ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﺮﻛﻴﺰ‪:‬ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻟﻠﺘﺂﻛﻞ ﺃﻛﺜﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﻓﻲ ﺷﻜﻠﻬﺎ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰ ﻣﻨﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺎﻟﻴﻞ ﺍﻟﻤﺨﻔﻔﺔ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺟﺪﺍً‪.‬‬
‫ﺍﻟﺘﻘﻠﺐ‪:‬ﺍﻟﺘﻲ ﺷﺮﻭﻁ ﺍﻻﺧﺘﺮﺍﻕ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪-‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻔﻴﺰﻳﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﺍﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬

‫ﻋﻤﺮ‪:‬ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻟﻠﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺃﻛﺒﺮ ﻋﻨﺪ ﺍﻷﻃﻔﺎﻝ ﻭﻛﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻦ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﺠﻨﺲ‪:‬ﻫﻨﺎﻙ ﺍﺧﺘﻼﻓﺎﺕ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺮﺟﻞ ﻭﺍﻟﻤﺮﺃﺓ‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺘﻌﻠﻖ ﺑﺎﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻟﺔﺍﻟﺘﻐﺬﻭﻳﺔ‪:‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺘﺄﺛﺮ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺑﻜﺘﻠﺔ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻭﺍﻟﺠﻔﺎﻑ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﺤﺎﻟﺔﺍﻟﺼﺤﻴﺔ‪:‬ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻷﺻﺤﺎء ﻳﺘﻤﺘﻌﻮﻥ ﺑﺎﻟﻤﻘﺎﻭﻣﺔ‪ ،‬ﻷﻧﻬﻢ ﻳﻘﻮﻣﻮﻥ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲﻭﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ﺃﻭﻟﺉﻚ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺃﻣﺮﺍﺽ‬
‫ﺍﻟﻜﺒﺪﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻰ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺤﻤﻞ‪:‬ﺗﺤﺪﺙ ﺗﻐﻴﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻷﻳﻀﻲ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﺤﻤﻞ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪.2‬ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‬

‫‪.2.1‬ﺣﺴﺐﻃﺒﻴﻌﺔ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ )ﺳﺎﻡ(‬

‫‪.2.1.1‬ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺒﺎﺷﺮﺓ‬
‫ﺗﻨﺘﺞﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺁﺛﺎﺭﻫﺎ ﺍﻟﻀﺎﺭﺓ ﺩﻭﻥ ﺃﻱ ﺗﺤﻮﻝ ﺣﻴﻮﻱ‪ ،‬ﻭﻃﺒﻴﻌﺘﻬﺎ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﻤﺴﺆﻭﻟﺔ ﻋﻦ‬
‫ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ‪.‬ﻣﺜﺎﻝ ‪:‬‬
‫ﺃﺣﻤﺎﺽﻗﻮﻳﺔ ﻭﻗﻮﺍﻋﺪ ﻗﻮﻳﺔ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺍﺕ)ﺍﺑﺘﻼﻉ ﺍﻟﺘﺒﻴﻴﺾ(‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺃﻭﻝﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ )‪ (CO‬ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪.2.1.2‬ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺒﺎﺷﺮﺓ‬
‫ﺍﻟﻤﺎﺩﺓﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻴﺴﺖ ﺳﺎﻣﺔ ﻛﻤﺎ ﻫﻲ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻟﻠﻜﺸﻒ ﻋﻦ ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻮ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞﺃﻳﻀﻲ )ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ‪ ،‬ﻭﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ(‪ .‬ﻣﺜﺎﻝ‪ :‬ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﺳﻴﺘﺎﻣﻮﻝ‪.‬‬

‫‪3‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.2.2‬ﻭﻓﻘﺎ ﻟﻠﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫ﻧﺤﻦﻧﻤﻴﺰ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﻼﺳﻴﻜﻲ ﺑﻴﻦ ﺛﻼﺛﺔ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﺃﺳﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‪ :‬ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻗﺼﻴﺮﺓ ﺍﻟﻤﺪﻯ )ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ(‬
‫‪،‬ﻭﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ )ﺗﺤﺖ ﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻟﻤﺪﻯ )ﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ( )ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪.(1‬‬

‫‪.2.2.1‬ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ‬
‫ﻳﺸﻴﺮﺇﻟﻰ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﻀﺎﺭﺓ ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﺠﺮﻋﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺃﻭ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻪ ﻣﺮﺓ‬
‫ﻭﺍﺣﺪﺓ‪.‬‬
‫‪.2.2.2‬ﺳﻤﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ )ﻣﺘﻮﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﺪﻯ(‪.‬‬

‫ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﻟﺠﺮﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺨﻔﻀﺔ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﺪﺙ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺪﻯ ﺍﻟﻘﺼﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﻋﻜﺴﻪ ﻓﻲ‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻷﺣﻴﺎﻥ‪.‬‬

‫‪.2.2.3‬ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻟﻤﺪﻯ )ﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ(‪.‬‬

‫ﻭﺗﺴﻤﻰﺃﻳﻀﺎً ﺑﺎﻟﺴﻤﻴﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻟﻤﺪﻯ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﺗﻤﺜﻞ ﺳﻤﻴﺔ ﻣﺎﺩﺓ ﻳﺘﻢ ﺗﻨﺎﻭﻟﻬﺎ ﺑﺠﺮﻋﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻭﻣﺘﻜﺮﺭﺓ‬
‫ﻟﻔﺘﺮﺓﻃﻮﻳﻠﺔ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻻ ﺗﺴﺒﺐ ﻣﺸﺎﻛﻞ ﻓﻮﺭﻳﺔ ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﺆﺩﻱ ﺑﻌﺪ ﻓﺘﺮﺓ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺸﺎﻛﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ‪:1‬ﻳﻤﺜﻞ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‬

‫ﻣﺪﺓﺍﻟﻤﻌﺮﺽ‬ ‫ﺗﺮﺩﺩﺍﻹﺩﺍﺭﺓ‬ ‫ﻧﻮﻉﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‬

‫≤‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫ﻣﻔﺮﺩﺓ)ﺟﺮﻋﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ‪ ،‬ﻗﻮﻳﺔ(‬ ‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔﺍﻟﺤﺎﺩﺓ‬

‫ﻣﻦ‪ 1‬ﺇﻟﻰ ‪ 3‬ﺃﻗﻞ‬ ‫ﺗﻜﺮﺍﺭ‪،‬ﺟﺮﻋﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‬ ‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔﺩﻭﻥ ﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‬

‫≤‪ 1‬ﻧﺎﻗﺺ‬ ‫ﺗﻜﺮﺍﺭ‪،‬ﺟﺮﻋﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‬ ‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ‬
‫≤‪3‬ﻧﺎﻗﺺ‬ ‫ﺗﻜﺮﺍﺭ‪،‬ﺟﺮﻋﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‬ ‫ﺳﻤﻴﺔﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‬

‫‪.3‬ﻃﺮﻳﻘﺔ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ‬

‫‪.3.1‬ﺍﻟﺘﺬﻛﻴﺮﺍﺕ‬

‫ﻣﻨﺤﻨﻰﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‪/‬ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬

‫ﻋﺎﺩﺓﻣﺎ ﻳﺘﺠﺴﺪ ﺍﻟﻤﻨﺤﻨﻰ ﺑﻴﻦ ﺟﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﺩﺧﺎﻟﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﺤﻲ ﻭﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺩﻫﺎ ﻣﻦ‬
‫ﺧﻼﻝﻣﻨﺤﻨﻰ )ﻣﻨﺤﻨﻰ( ﺳﻴﻨﻲ‪ .‬ﻛﻘﺎﻋﺪﺓ ﻋﺎﻣﺔ‪ ،‬ﻣﻊ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‪ ،‬ﺗﺰﺩﺍﺩ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‪ ،‬ﺇﻣﺎ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺷﺪﺓ ﻫﺬﻩ‬
‫ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔﺃﻭ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ﺍﻟﻤﺉﻮﻳﺔ ﻟﻸﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺘﺄﺛﺮﻳﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(1‬‬

‫‪4‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺷﻜﻞ‪: 1‬ﻳﻤﺜﻞ ﻣﻨﺤﻨﻰ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻠﺠﺮﻋﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺠﺮﻋﺔﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ‪(ED50) 50‬‬

‫ﺍﻟﺠﺮﻋﺔﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ‪ (ED50) 50‬ﻫﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﺐ ﻧﻮﻋﺎ ًﻣﺤﺪﺩﺍ ًﺑﻮﺿﻮﺡ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ )ﺗﻬﻴﺞ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪،‬‬
‫ﺗﻠﻒﺍﻟﻜﺒﺪ ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻠﻰ‪ ،‬ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻟﺪﻡ( ﻓﻲ ﻧﺼﻒ )‪ (%50‬ﺣﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﺘﺠﺎﺭﺏ ﺍﻟﺘﻲ ﺧﻀﻌﺖ ﻟﻠﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻢ‬
‫ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﻫﺎ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺠﺮﻋﺔﺍﻟﻤﻤﻴﺘﺔ ‪(LD50) 50‬‬

‫ﻫﺬﻩﻫﻲ ﺟﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺒﺐ ﻭﻓﺎﺓ ‪ %50‬ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﻓﻲ ﻇﻞ ﻇﺮﻭﻑ ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺔ‬
‫ﻣﺤﺪﺩﺓ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰﺍﻟﻘﺎﺗﻞ ‪(LC50) 50‬‬

‫ﻭﻫﺬﺍﻫﻮ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺠﻮﻱ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻭﻓﺎﺓ ﻧﺼﻒ ﺣﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﺘﺠﺎﺭﺏ ﻟﻤﺪﺓ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ‪.‬‬

‫ﻳﺘﻢﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺪﻭﺍء ﻋﻠﻰ ﺃﺳﺎﺱ ﻓﺤﺺ ﺍﻟﺴﻠﻮﻙ ﻭﺍﻟﻨﻤﻮ ﻭﺗﻌﺪﺍﺩ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔﺧﺎﺻﺔ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺑﺄﻋﻀﺎء ﺍﻹﺧﺮﺍﺝ‪ ،‬ﻭﻛﺬﻟﻚ ﺍﻟﻔﺤﻮﺻﺎﺕ ﺍﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻬﺎ‪.‬‬

‫‪3.2‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻼﻣﺔ‬

‫ﻭﻳﺴﻤﻰﻫﺬﺍ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﺃﻳﻀﺎً ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ ﻻﺧﺘﺒﺎﺭ‬
‫ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕﺍﻟﺠﺪﻳﺪﺓ ﻓﻲ ﺻﻨﺎﻋﺔ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‪ .‬ﺑﺤﻜﻢ ﺍﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ ،‬ﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺳﻤﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ .‬ﺃﻱ ﺃﻭ ﺟﻤﻴﻊ‬
‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻴﺢ‪ ،‬ﺑﺎﻟﻄﺮﻕ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ ﻭﺟﻮﺩ ﻭﺍﺣﺪ ﺃﻭ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺸﺎﺫﺓ‬
‫ﺫﺍﺕﻃﺒﻴﻌﺔ ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ ﻭﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ ﻣﺴﺒﻘﺎً ﻟﻤﻨﺘﺞ ﺃﻭ ﻣﺎﺩﺓ ﺧﺎﻡ ﺃﻭ ﺩﻭﺍء ﻧﻬﺎﺉﻲ ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺘﻌﻠﻖ ﺑﺎﻟﻤﻨﺘﺞ‪.‬‬

‫‪5‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﻨﺘﺞﺍﻟﻤﺮﺟﻌﻲ ﺍﻟﺬﻱ ﺗﻢ ﺑﻤﻮﺟﺒﻪ ﻭﺿﻊ ﻣﻌﺎﻳﻴﺮ ﺍﻟﻤﻄﺎﺑﻘﺔ ﺍﻟﻤﺼﺤﻮﺑﺔ ﺑﺎﻟﺘﻔﺎﻭﺗﺎﺕ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﺒﺤﺚ ﺍﻷﻭﻟﻲ ﻟﻄﺮﺣﻪ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺴﻮﻕ‪ .‬ﻭﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﻜﺎﻓﺤﺔ ﻣﻦ ﺇﻋﻄﺎء ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﺫﺍﻥ ﺟﺮﻋﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺑﺎﻟﻄﺮﻳﻖ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺐ‪،‬‬
‫ﺧﻼﻝﻓﺘﺮﺓ ﺍﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﻭﻫﻲ ‪ 72‬ﺳﺎﻋﺔ‪ .‬ﻻ ﻳﻨﺒﻐﻲ ﻣﻼﺣﻈﺔ ﺃﻱ ﺷﺬﻭﺫ ﺃﻭ ﻭﻓﻴﺎﺕ‪ .‬ﻟﻜﻞ ﻣﻨﺘﺞ‪ ،‬ﺗﺴﻤﺢ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ‬
‫ﺍﻷﻭﻟﻴﺔﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ ﺑﺘﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﺜﺎﻟﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺳﻴﺘﻢ ﺗﻨﺎﻭﻟﻬﺎ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﺣﺎﻟﺘﺎﻥ ﻣﺤﺘﻤﻠﺘﺎﻥ‪:‬‬

‫ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕﺫﺍﺕ ‪ LD50‬ﺍﻟﻤﻌﺮﻭﻓﺔ؛ ﻳﺘﻢ ﺇﻋﻄﺎء ﺟﺰء ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟـ ‪ ،LD50‬ﻭﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ‬ ‫‪-‬‬
‫‪) LD0‬ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻘﺼﻮﻯ ﺍﻟﻤﺴﻤﻮﺡ ﺑﻬﺎ(‪.‬‬
‫ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕﺍﻟﺘﻲ ﻻ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ‪ :LD50‬ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﻳﺠﺐ ﺇﺟﺮﺍء ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪3.3‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ‬

‫ﻳﻌﻄﻲﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻔﺮﺩﻱ ﻓﻜﺮﺓ ﻋﻦ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﻗﻴﺪ ﺍﻟﻨﻈﺮ ﻭﻳﺜﺒﺖ ﻓﺎﺉﺪﺗﻪ ﻓﻲ ﺗﺤﺪﻳﺪ‬
‫ﺍﻟﺠﺮﻋﺎﺕﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻣﺔ ﻓﻲ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﻭﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‪ .‬ﻭﻳﻤﻜﻨﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﺗﻘﺪﻳﻢ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺕ ﻋﻦ‬
‫ﺍﻵﺛﺎﺭﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﺠﺮﻋﺔ ﺯﺍﺉﺪﺓ ﺣﺎﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺨﺪﺭﺍﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﺍﻟﻤﻔﺮﻁ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﺸﺮ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻤﺴﺎﻫﻤﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﻠﻮﻣﺎﺕﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺒﺮﻣﺠﺔ ﺍﻟﺘﺠﺎﺭﺏ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺔ )ﺍﻟﻤﺨﺪﺭﺍﺕ( ﺍﻟﺒﺸﺮﻳﺔ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺮﺍﺩ‬
‫ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﻫﺎﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﻏﺎﺯﺍﺕ ﺑﺨﺎﺭﻳﺔ‪ ،‬ﻓﺈﻧﻨﺎ ﻻ ﻧﺤﺪﺩ ‪ ،LD50‬ﺑﻞ ‪ .LC50‬ﻣﻦ ﺍﻟﺼﻌﺐ ﺩﺍﺉﻤﺎً ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺤﺪ ﺍﻷﺩﻧﻰ‬
‫ﻟﻠﺠﺮﻋﺔﺍﻟﻤﻤﻴﺘﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ‪ ،‬ﺃﻭ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺘﺔ‪ ،‬ﺑﺪﻗﺔ‪ .‬ﻧﺤﻦ ﻧﻔﻀﻞ ﻋﺎﺩﺓ‪ ،‬ﻛﺠﺰء ﻣﻦ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﺩﺓﻋﻠﻰ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺑﻬﺪﻑ ﺗﺮﺧﻴﺺ ﺗﺴﻮﻳﻘﻬﺎ )‪ ،(AMM‬ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺘﺔ ‪50‬‬
‫)‪ .(LD50‬ﻳﺘﻢ ﺇﺟﺮﺍء ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻋﺎﺩﺓ ًﻋﻠﻰ ‪ 5‬ﺇﻟﻰ ‪ 6‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ‪ ،‬ﻋﺎﺩﺓ ًﺍﻟﺠﺮﺫﺍﻥ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ‪.‬‬
‫ﻭﻳﺘﻠﻘﻰﻛﻞ ﺣﻴﻮﺍﻥ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﺪﻓﻌﺔ ﺟﺮﻋﺔ ﻣﻤﺎﺛﻠﺔ )ﺟﺮﻋﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ( ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﺮﺍﺩ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﻫﺎ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﻄﺎﺓﺗﺨﺘﻠﻒ ﻣﻦ ﺩﻓﻌﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﺑﺤﻴﺚ ﺗﺘﺮﺍﻭﺡ ﻧﺴﺒﺔ ﺍﻟﻨﻔﻮﻕ ﺑﻴﻦ ‪ 0‬ﻭ‪.100‬‬

‫ﻃﺮﻳﻖﺍﻹﻋﻄﺎء ﻫﻮ ﺍﻟﺬﻱ ﺳﻴﺘﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﺎﺩﺓ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺩﻭﺍء )ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻔﻢ‪ ،‬ﺍﻟﺤﻘﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺦ(‪ ،‬ﺃﻭ‬
‫ﺍﻟﺬﻱﻳﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺧﻼﻟﻪ ﺩﺧﻮﻝ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺩﻭﺍء‪ .‬ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ‪ ،‬ﺍﻻﺳﺘﻨﺸﺎﻕ‪ ،‬ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺠﻠﺪ‪ ،‬ﻭﻣﺎ‬
‫ﺇﻟﻰﺫﻟﻚ(‪ .‬ﺑﻌﺪ ﺍﻹﻋﻄﺎء ﻳﺘﻢ ﻣﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﻟﻤﺪﺓ ‪ 14‬ﻳﻮﻣﺎً‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺇﺟﺮﺍء ﻓﺤﻮﺻﺎﺕ ﺳﺮﻳﺮﻳﺔ ﻣﺘﻜﺮﺭﺓ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢﻣﻼﺣﻈﺔ ﻭﻗﺖ ﻭﻇﺮﻭﻑ ﺍﻟﻮﻓﺎﺓ ﺑﻌﻨﺎﻳﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻀﺤﻴﺔ ﺑﺎﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﺒﻘﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﻗﻴﺪ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﻓﻲ ﻧﻬﺎﻳﺔ‬
‫ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ‪.‬ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ )ﺍﻟﺘﻲ ﻣﺎﺗﺖ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻭﺗﻢ ﺍﻟﺘﻀﺤﻴﺔ ﺑﻬﺎ ﻓﻲ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ( ﺗﺨﻀﻊ ﻟﻠﺘﺸﺮﻳﺢ‪.‬‬
‫ﻧﻘﻮﻡﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺑﺒﻨﺎء ﺍﻟﻤﻨﺤﻨﻰ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻮﺿﺢ ﺍﻟﻨﺴﺒﺔ ﺍﻟﻤﺉﻮﻳﺔ ﻟﻠﻮﻓﻴﺎﺕ ﻛﺪﺍﻟﺔ ﻟﻮﻏﺎﺭﻳﺘﻢ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ‪ .‬ﺍﻧﻪ‬

‫‪6‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﻨﺤﻨﻰ‪ ،S‬ﻭﻳﺴﻤﻰ ﻣﻨﺤﻨﻰ ﺗﺮﻳﻔﺎﻥ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺤﻮﻳﻠﻪ ﺧﻄﻴﺎ ًﺑﺎﻟﻮﺳﺎﺉﻞ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﻨﺘﺎﺝ ‪ LD50‬ﻣﻦ‬
‫ﻫﺬﺍ)ﻣﻌﺒﺮﺍ ًﻋﻨﻪ ﺑﺎﻟﻤﻠﺠﻢ ‪ /‬ﻛﺠﻢ ﻣﻦ ﻭﺯﻥ ﺍﻟﺠﺴﻢ( )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(2‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:2‬ﺗﺤﺪﻳﺪ ‪LD50‬‬

‫‪.3.4‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﻭﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‬

‫ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔﺇﻟﻰ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ )‪ (LD50,LC50‬ﻭﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﻭﺍﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺠﺐﺃﻥ ﻳﺘﻢ ﺫﻟﻚ ﻛﺠﺰء ﻣﻦ ﻃﻠﺒﺎﺕ ﺗﺮﺧﻴﺺ ﺍﻟﺘﺴﻮﻳﻖ ﺍﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺸﺮﻛﺎﺕ ﺍﻟﻤﺼﻨﻌﺔ ﻟﻠﻤﻨﺘﺠﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻄﺒﻴﺔﻭﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻟﻼﺳﺘﺨﺪﺍﻣﺎﺕ ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ .‬ﻭﺗﺴﺘﻤﺮ ﻟﻤﺪﺓ ﺷﻬﺮﻳﻦ ﺇﻟﻰ ﺛﻼﺛﺔ ﺃﺷﻬﺮ )ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ ﺗﺤﺖ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﺩ( ﺃﻭ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﺘﺠﺎﻭﺯ ﺳﻨﺔ )ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ(‪ .‬ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻹﻋﻄﺎء ﻫﻮ‪ ،‬ﻣﺮﺓ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻣﺎ ﻫﻮ ﻣﺨﻄﻂ ﻟﻪ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻌﻴﺎﺩﺓ)ﺍﻟﺪﻭﺍء( ﺃﻭ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﻻﺧﺘﺮﺍﻕ ﺍﻟﺠﺴﻢ )ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ(‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﻋﺪﺓ ﺩﻓﻌﺎﺕ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ)ﻋﺪﺩ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ ﻣﺜﻞ ﻋﺪﺩ ﺍﻹﻧﺎﺙ(‪ ،‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺩﻓﻌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ‪ .‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﺗﺘﻌﻠﻖ‬
‫ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕﺑﻨﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ‪ ،‬ﺃﺣﺪﻫﻤﺎ ﻻ ﻳﻨﺘﻤﻲ ﺇﻟﻰ ﺭﺗﺒﺔ ﺍﻟﻘﻮﺍﺭﺽ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﺃﺧﻄﺎء ﺍﻻﺳﺘﻘﺮﺍء ﻗﺪﺭ‬
‫ﺍﻹﻣﻜﺎﻥ‪.‬ﻛﻼﺳﻴﻜﻴﺎ ﻧﻠﺠﺄ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﺮﺫ ﻭﺍﻟﻜﻠﺐ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺇﻋﻄﺎء ﺛﻼﺛﺔ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺟﺮﻋﺔ ‪ 7‬ﺃﻳﺎﻡ ﻓﻲ ﺍﻷﺳﺒﻮﻉ‪:‬‬

‫ﺟﺮﻋﺔﻋﺎﻟﻴﺔ ﺗﺴﺒﺐ ﺳﻤﻴﺔ ﻟﻸﻋﻀﺎء ﺍﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﺔ ﻭﺍﻟﻮﻇﺎﺉﻒ ﺍﻷﺧﺮﻯ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺟﺮﻋﺔﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﺗﻜﻔﻲ ﻹﺣﺪﺍﺙ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺩﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ ﺩﻭﺍﺉﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ ﺍﻟﻌﻼﺟﻲ ﺍﻟﻤﻄﻠﻮﺏ‪ ،‬ﺃﻭ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻹﻋﻄﺎءﺗﺮﻛﻴﺰﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻣﻤﺎﺛﻠﺔ ﻟﺘﻠﻚ ﺍﻟﻤﺘﻮﻗﻊ ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﻬﺎ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺸﺮ‪.‬‬

‫‪7‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺟﺮﻋﺔﻣﺘﻮﺳﻄﺔ ﺗﻤﺜﻞ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺍﻟﻮﺳﻂ ﺍﻟﻬﻨﺪﺳﻲ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺠﺮﻋﺘﻴﻦ ﺍﻟﺴﺎﺑﻘﺘﻴﻦ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻋﺎﺩﺓﻻ ﺗﺘﻠﻘﻰ ﺇﺣﺪﻯ ﺩﻓﻌﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺍﻗﺒﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﺮﺍﺩ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﻌﺎﻟﺞ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺑﺄﻋﻠﻰ ﺟﺮﻋﺔ‪ ،‬ﻭﻳﺘﻢ‬
‫ﻣﺮﺍﻗﺒﺘﻬﺎﻟﻤﺪﺓ ‪ 14‬ﻳﻮﻣﺎً ﺑﻌﺪ ﺁﺧﺮ ﺟﺮﻋﺔ ﻟﻠﺘﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺗﻘﻴﻴﻢ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻋﻜﺲ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺃﻭ ﺍﺳﺘﻤﺮﺍﺭﻫﺎ ﺃﻭ‬
‫ﺗﺄﺧﺮﻇﻬﻮﺭﻫﺎ‪ .‬ﺗﺘﻢ ﻣﻼﺣﻈﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﻗﺒﻞ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻭﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺔ ﻣﻦ ﺣﻴﺚ‪:‬‬

‫ﺍﺳﺘﻬﻼﻙﺍﻟﻄﻌﺎﻡ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻭﺯﻥﺍﻟﺠﺴﻢ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺃﻣﺮﺍﺽﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎء ﻭﺗﺤﻠﻴﻞ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ .‬ﻃﺐ ﺍﻟﻌﻴﻮﻥ‬ ‫‪-‬‬
‫‪-‬‬
‫ﺗﺨﻄﻴﻂﻛﻬﺮﺑﻴﺔ ﺍﻟﻘﻠﺐ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺘﻠﺘﻼﺗﻼﺕ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﺘﻢﺍﻟﺘﻀﺤﻴﺔ ﺑﻬﻢ ﻓﻲ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻭﺗﺨﻀﻊ ﺃﻋﻀﺎﺉﻬﻢ ﻟﻔﺤﺺ ﺗﺸﺮﻳﺤﻲ ﺩﻗﻴﻖ‪.‬‬

‫‪.3.5‬ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﺘﻜﺮﺭﺓ ﺍﻷﺧﺮﻯ‬

‫ﻓﻲﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺩﺭﺍﺳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺍﻟﻤﺪﻯ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﺎ ﻳﻠﻲ‪:‬‬

‫ﻓﺤﺺﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ :‬ﺍﻟﺒﺤﺚ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺘﺮﺍﻛﻤﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻨﺴﻞ ﺑﻌﺪ ﻣﺮﻭﺭ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪.‬‬
‫ﻓﺤﺺﺍﻟﻮﻇﻴﻔﺔ ﺍﻹﻧﺠﺎﺑﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻊ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺧﺼﻮﺑﺔ ﺍﻟﺬﻛﻮﺭ ﻭﺍﻹﻧﺎﺙ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺩﺭﺍﺳﺔﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﺑﻌﺪﻫﺎ ﻟﻠﻤﺴﺨﻴﺔ )ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺘﺸﻮﻩ ﺍﻟﺨﻠﻘﻲ(‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕﺍﻟﻄﻔﺮﺍﺕ ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﻤﻄﻔﺮﺓ ﻭﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ ﻟﻠﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ‪،‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﻭﻏﺎﻟﺒﺎًﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺒﺤﺚ ﻋﻨﻬﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺴﺮﻳﻌﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲ‪ .‬ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﻄﻔﺮﺓ ﻣﺴﺒﺒﺔ ﻟﻠﺴﺮﻃﺎﻥ‪ ،‬ﻭﻗﺪ ﻭﺟﺪ ﺃﻥ ‪ 85‬ﺇﻟﻰ ‪ %90‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬
‫ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻟﻠﺴﺮﻃﺎﻥ ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ ﺑﺄﻧﻬﺎ ﻣﻄﻔﺮﺓ ﺗﺠﺮﻳﺒﻴﺎً‪.‬‬

‫ﺍﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕﺍﻟﺘﺴﺮﻃﻦ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻜﻮﻥ ﺗﻔﺴﻴﺮﻫﺎ ﺩﻗﻴﻘﺎً ﺩﺍﺉﻤﺎً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﻨﻔﻴﺬﻫﺎﺣﺎﻟﻴﺎً‪.‬‬

‫ﻛﻠﻤﺎﺍﻧﺨﻔﺾ ‪ ،LD50‬ﻛﻠﻤﺎ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺃﻛﺜﺮ ﺳﻤﻴﺔ‪:‬‬

‫‪8‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ‪ LD50 ≤5‬ﻣﻠﻐﻢ ‪ /‬ﻛﻐﻢ‪ :‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺷﺪﻳﺪ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ‪ LD50‬ﺑﻴﻦ ‪ 5‬ﻭ‪ 50‬ﻣﻠﻐﻢ‪/‬ﻛﻐﻢ‪ :‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺷﺪﻳﺪ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻧﺖ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﺍﻟﻤﻤﻴﺘﺔ ‪ 50‬ﺑﻴﻦ ‪ 50‬ﻭ‪ 500‬ﻣﻠﻐﻢ‪/‬ﻛﻐﻢ‪ :‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺳﺎﻡ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ‪ LD50‬ﺑﻴﻦ ‪ 500‬ﻭ‪ 5000‬ﻣﻠﻐﻢ‪/‬ﻛﻐﻢ‪ :‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﻟﻴﺲ ﺷﺪﻳﺪ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﺇﺫﺍﻛﺎﻥ ‪ LD50 5000‬ﻣﻠﻐﻢ‪/‬ﻛﻐﻢ‪ :‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﻏﻴﺮ ﺳﺎﻡ‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪.4‬ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫‪4.1‬ﺍﻟﺤﺮﻛﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‬

‫ﺗﺮﺗﺒﻂﺷﺪﺓ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺎﺭﺳﻬﺎ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺑﺘﺮﻛﻴﺰ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺃﻭ‬
‫ﺍﻷﻋﻀﺎءﺍﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﺔ‪.‬‬
‫ﻓﻲﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪ ،‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﻃﻮﻝ ﺍﻟﻔﺘﺮﺓ ﺍﻟﺰﻣﻨﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺙ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﻋﻠﻰ ﻃﻮﻝ ﺍﻟﻔﺘﺮﺓ‬
‫ﺍﻟﺰﻣﻨﻴﺔﺍﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﺗﺼﺎﻝ ﻣﻊ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﺴﻴﺞ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﻀﻮ‪ .‬ﻋﻼﻭﺓ ﻋﻠﻰ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﺗﻈﻬﺮ ﺃﻣﺜﻠﺔ‬
‫ﻋﺪﻳﺪﺓﺃﻥ ﺇﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺔ ﻣﺘﻄﺎﺑﻘﺔ ﻣﻦ ﻣﺎﺩﺗﻴﻦ ﻟﻬﻤﺎ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻻ ﻳﺆﺩﻱ ﺑﺎﻟﻀﺮﻭﺭﺓ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﻛﻴﺰﺍﺕ‬
‫ﻣﻜﺎﻓﺉﺔﻟﻜﻞ ﻣﻨﻬﻤﺎ ﻋﻨﺪ ﻧﻘﻄﺔ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺑﺴﺒﺐ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ‬
‫ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲﻟﻜﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺎﺩﺗﻴﻦ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪ .‬ﺇﻥ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ ﻫﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪﺩ ﻣﺼﻴﺮ‬
‫ﺍﻟﻤﺎﺩﺓﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ ،‬ﻷﻧﻬﺎ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻭﺍﻟﺘﻮﺯﻳﻊ ﻭﺍﻹﺧﺮﺍﺝ )ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻭﺍﻹﻓﺮﺍﺯ( ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﻜﻢ‬
‫ﺗﻘﺪﻣﻬﺎﻓﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺃﺟﺰﺍء ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ‪،‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺗﻌﺮﻳﻒ ﺣﺮﻛﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺑﺄﻧﻬﺎ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺍﻟﺤﺮﻛﺎﺕ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻴﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺃﺛﻨﺎء ﻣﺮﻭﺭﻫﺎ ﻋﺒﺮ ﺟﺴﻢ‬
‫ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ‪.‬ﺑﻤﻌﻨﻰ ﺁﺧﺮ‪ ،‬ﺗﻮﻓﺮ ﺍﻟﺤﺮﻛﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺕ ﺣﻮﻝ ﻛﻴﻔﻴﺔ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻠﻰ ﻣﺎﺩﺓ ﻣﺎ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ‬
‫ﻋﻤﻠﻴﺎﺕﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻭﺍﻟﺘﻮﺯﻳﻊ ﻭﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻭﺍﻹﻓﺮﺍﺯ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻤﻤﺮﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء‬

‫ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹﻫﻮ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺼﻞ ﻣﻦ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺠﺮﻯ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﻌﺪ ﻋﺒﻮﺭ‬
‫ﺍﻷﻏﺸﻴﺔﺃﻭ ﺍﻟﺤﻮﺍﺟﺰ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺮﻭﺭ ﻋﺒﺮ ﺃﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﻔﻀﻞ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺑﻌﺪ‬
‫ﺫﻟﻚﻧﻘﻞ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﺼﻬﺎ ﻃﺮﻕ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ‪ :‬ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻭﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ‪،‬‬
‫ﻋﻦﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻴﻤﻔﺎﻭﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻷﺧﺮﻯ )ﺍﻟﻜﻠﻰ ﻭﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ(‪.‬‬

‫‪9‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻭﻟﻠﺘﺬﻛﻴﺮ‪،‬ﻳﺘﻢ ﻓﺼﻞ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻏﺸﺎء ﺑﻴﻮﻟﻮﺟﻲ ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﻃﺒﻘﺔ ﻣﺰﺩﻭﺟﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺪﻫﻮﻥﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﻤﻴﻬﺎ‪ .‬ﺗﻀﻤﻦ ﻃﺒﻘﺔ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺍﻟﺜﻨﺎﺉﻴﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﺤﻜﻢ ﻓﻲ ﻣﺮﻭﺭ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻭﺗﻀﻤﻦ‬
‫ﺗﻮﺍﺯﻥﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﻃﺮﻕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻋﺒﺮ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻐﺸﺎء‪ .‬ﻻ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻭﺿﺎﻉ‬
‫ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﻷﻧﻬﺎ ﺗﺤﺪﺙ ﻓﻲ ﺍﺗﺠﺎﻩ ﺗﺪﺭﺝ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ )ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻬﺮﻭﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻲ(‪ ،‬ﻭﻫﺬﻩ ﻫﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺒﺴﻴﻂ‬
‫ﻭﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭﺍﻟﻤﻴﺴﺮ‪ .‬ﺍﻷﻭﺿﺎﻉ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻫﻲ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻄﻠﺐ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﻟﺘﻤﻜﻴﻦ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺿﺪ‬
‫ﺗﺪﺭﺝﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(3‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:3‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‪ :‬ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﺍﻟﻐﺸﺎﺉﻴﺔ ﻭﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺒﺴﻴﻂ‬

‫ﻻﻳﻜﻮﻥ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺒﺴﻴﻂ ﻣﻤﻜﻨﺎً ﺇﻻ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺠﺰﻱء "ﻗﺎﺑﻼ ًﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ" ﻓﻲ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﻔﺴﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪ‪ ،‬ﺃﻱ ﺃﻧﻪ‬
‫ﻳﻤﻜﻨﻪﻋﺒﻮﺭ ﻃﺒﻘﺔ ﺛﻨﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻔﺴﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺠﺰﻱء ﻣﺤﺒﺎً ﻟﻠﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﺃﻭ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻣﺤﺒﺎً‬
‫ﻟﻠﻤﺎء‪،‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺻﻐﻴﺮﺍً ﺑﺪﺭﺟﺔ ﻛﺎﻓﻴﺔ )ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻹﻳﺜﺎﻧﻮﻝ(‪ .‬ﺗﻌﺘﻤﺪ ﺳﺮﻋﺔ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﺧﺘﻼﻑ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ )ﺗﺪﺭﺝ‬
‫ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ‪،‬ﺃﻭ ﺍﻟﻜﻬﺮﻭﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻟﻸﻳﻮﻧﺎﺕ( ﻭﻟﻜﻦ ﺃﻳﻀﺎً ﻋﻠﻰ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﻭﺩﺭﺟﺔ ﺍﻟﺤﺮﺍﺭﺓ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺑﻄﻴﺉﺔ‬
‫ﻣﻘﺎﺭﻧﺔﺑﺎﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﻤﻴﺴﺮ ﻷﻥ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﺗﺬﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﻤﺰﺩﻭﺟﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﻴﺔ ﻗﺒﻞ‬

‫‪10‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻟﻠﻮﺻﻮﻝﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ ﺍﻵﺧﺮ‪ .‬ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺒﺴﻴﻂ ﻫﻮ ﻃﺮﻳﻘﺔ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻣﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ‬
‫ﺍﻟﻬﻀﻤﻲﻭﺍﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬
‫ﻳﺴﺘﺨﺪﻡﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﻤﻴﺴﺮ ﻧﺎﻗﻞ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﻘﻄﺒﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ )ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯ‪،+Na ،‬‬
‫ﺇﻟﺦ(‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﻫﻲ ﺇﻣﺎ ﻗﻨﻮﺍﺕ ﺃﻳﻮﻧﻴﺔ ﺗﺸﻜﻞ ﺍﻟﻤﺴﺎﻡ ﺃﻭ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺣﺎﻣﻠﺔ ﺗﺴﻤﻰ ﺃﻳﻀﺎً ﺍﻟﻨﻔﺎﺫﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻐﻴﺮ‬
‫ﺷﻜﻠﻬﺎﻟﺘﺤﺮﻳﻚ ﺍﻟﺠﺰﻱء ﻣﻦ ﺟﺎﻧﺐ ﻭﺍﺣﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺇﻟﻰ ﺁﺧﺮ‪ .‬ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻺﺷﺒﺎﻉ ﻭﻣﺨﺼﺺ‬
‫ﻟﻠﻤﻮﺍﺩﺫﺍﺕ ﺍﻟﺘﺸﺎﺑﻪ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻲ ﺍﻟﻮﺛﻴﻖ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺪﻭﺍﺉﻴﺔ ﻣﻤﻜﻨﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺸﻴﺮﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ ﺇﻟﻰ ﻣﺮﻭﺭ ﺍﻟﺠﺰﻱء ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺗﺪﺭﺝ ﺗﺮﻛﻴﺰﻩ‪ .‬ﻳﺘﻄﻠﺐ ﻫﺬﺍ ﺍﻹﺟﺮﺍء ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ‬

‫ﺗﻮﻓﻴﺮﻫﺎﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ ﻟﻨﻴﻮﻛﻠﻴﻮﺗﻴﺪ ﺛﻼﺛﻲ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺕ )‪ ATP‬ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ( ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻭﺟﻮﺩ ﻓﺮﻕ ﺟﻬﺪ‬

‫ﻛﻬﺮﻭﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻲ‪.‬ﻳﺴﺘﺨﺪﻡ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻋﻠﻰ ﻧﻄﺎﻕ ﻭﺍﺳﻊ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻐﺸﺎء‬

‫ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﻨﻐﻨﻴﺰ ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺎﻛﻲ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺪﻋﻤﻬﺎ ﻋﺎﺩﺓ‬

‫ﻋﺎﺉﻠﺔﻣﻦ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ‪ .‬ﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻘﻮﻡ ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻨﻨﺎ ﺃﻥ ﻧﺬﻛﺮ ﻧﺎﻗﻼﺕ (‪Binding Casette‬‬

‫‪ .ABC )ATP‬ﺃﻧﻬﺎ ﺗﺴﻤﺢ ﺑﻨﻘﻞ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ‪ ،‬ﻭﻋﺪﺩ ﻣﻌﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‬

‫ﻭﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﺘﻢ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤﺮﻛﻴﺔ‪ .‬ﺃﻭﻝ ﻧﺎﻗﻞ ﺗﻢ ﺍﻛﺘﺸﺎﻓﻪ ﻫﻮ ‪) MDR‬ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ‬

‫ﺍﻷﺩﻭﻳﺔﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ(‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻨﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺴﺘﺒﻌﺪ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻷﻥ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﺘﻲ‬

‫ﺗﺪﺧﻞﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻟﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ ﺳﻴﺘﻢ ﻧﻘﻠﻬﺎ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﺇﻟﻰ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‬

‫ﻣﻔﻴﺪﺓﺃﻳﻀﺎً ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ )‪ ،MDR، MRP‬ﺇﻟﺦ( ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻠﻰ ﺣﻤﺎﻳﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫ﻋﻦﻃﺮﻳﻖ ﺇﺯﺍﻟﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ .‬ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﺴﺘﺜﻨﻲ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻷﻥ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺪﺧﻞ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻟﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ‬

‫ﺳﻴﺘﻢﻧﻘﻠﻬﺎ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟـ ‪ MDR‬ﺇﻟﻰ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻣﻔﻴﺪﺓ ﺃﻳﻀﺎً ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ‬

‫ﻋﻦﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ )‪ ،MDR، MRP‬ﺇﻟﺦ( ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻠﻰ ﺣﻤﺎﻳﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﺯﺍﻟﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ‬

‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﺴﺘﺜﻨﻲ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻷﻥ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺪﺧﻞ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻟﺘﺪﻣﻴﺮﻫﺎ ﺳﻴﺘﻢ ﻧﻘﻠﻬﺎ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟـ ‪MDR‬‬

‫ﺇﻟﻰﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻣﻔﻴﺪﺓ ﺃﻳﻀﺎً ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ )‪ ،MDR، MRP‬ﺇﻟﺦ(‬

‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻠﻰ ﺣﻤﺎﻳﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﺯﺍﻟﺘﻬﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬

‫ﻣﻀﺨﺎﺕﺗﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﻫﻮ ﻣﺼﻄﻠﺢ ﻳﺼﻒ ﻋﺪﺩﺍً ﻣﻦ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﺍﻟﻨﺸﻄﺔ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺘﻲﺗﺘﻮﺳﻂ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻤﻮﺟﻪ ﻟﻠﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻭﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻀﺎء ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﻧﻈﺮﺍً‬
‫ﻷﻥﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﻟﻴﺴﺖ ﻣﺪﻓﻮﻋﺔ ﺑﺎﻟﺘﺪﺭﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ‪ ،‬ﺑﻞ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺳﺘﻬﻼﻙ ‪ ،ATP‬ﻓﺈﻥ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻤﻨﺒﻊ‬
‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﻳﺤﺪﺙ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ‬

‫ﺗﺮﻛﻴﺰ‪.‬‬ ‫ﻝ‬ ‫ﻓﻌﺎﻟﺔﺿﺪ ﺍﻟﺘﺪﺭﺝ‬ ‫ﺟﺪﺍً‬

‫ﻭﻣﻦﺍﻟﻤﻨﻄﻘﻲ ﺃﻥ ﺗﻠﻌﺐ ﻣﻀﺨﺎﺕ ﺗﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺩﻭﺭﺍً ﻣﺮﻛﺰﻳﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻰ‪،‬‬
‫ﻭ‬
‫ﻭﻓﻲﻫﺬﻩ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺷﺎﺭﻛﺖ ﺃﻳﻀﺎً ﻓﻲ ﺍﻵﻟﻴﺎﺕ‬

‫‪11‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﺴﻤﻢ‪.‬‬ ‫ﻫﻨﺎﻙ‬ ‫ﺍﻟﻰ‬ ‫ﻣﺘﻌﻠﻖﺏ‬

‫ﻓﻲﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﺗﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻋﺪﺩ ﻣﻦ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺿﺦ ﺍﻟﺘﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﺎﺭﻙ ﻓﻲ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء ﻭﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪.‬ﺗﻮﺟﺪ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ ﻣﺠﺎﻝ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻘﻤﻲ ﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ .‬ﺗﻨﺘﻤﻲ ﺟﻤﻴﻊ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻋﺎﺉﻠﺔﻧﺎﻗﻼﺕ ﺍﻟﻜﺎﺳﻴﺖ )‪ (ABC‬ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑـ ‪ ATP‬ﻭﺗﺸﺘﺮﻙ ﻓﻲ ﻣﻴﺰﺍﺕ ﻫﻴﻜﻠﻴﺔ ﻭﻭﻇﻴﻔﻴﺔ ﻣﺸﺘﺮﻛﺔ‪ 1.‬ﻳﻨﻘﻞ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺍﻟﻤﻘﺎﻭﻡ ﻟﻸﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ )ﺍﻟﻤﺸﻔﺮ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺟﻴﻦ ‪ (MDR1‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻭﺍﺳﻌﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﺔﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ .‬ﻟﻢ ﻳﺘﻢ ﺑﻌﺪ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﻨﺎﻗﻞ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻨﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﺿﻌﻴﻒ ﻧﺴﺒﻴﺎً ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻜﺒﺪ‪،‬ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻣﺘﻮﻓﺮ ﺑﻜﺜﺮﺓ ﻓﻲ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ .‬ﻣﻀﺨﺔ ﺗﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻔﺴﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪ )‪ (MDR3‬ﻫﻲ ﻧﺎﻗﻞ ﻳﻌﻤﻞ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ‬
‫ﺍﻟﻠﻴﺒﺎﺯﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻔﺴﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﺍﺧﻞ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺼﻔﺎﺉﺢ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ ﻟﻠﻐﺸﺎء‪ .‬ﺗﺴُﺘﺨﺪﻡ ﺍﻟﻔﺴﻔﻮﻟﻴﺒﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ‬
‫ﻓﻲﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺤﻮﻳﺼﻼﺕ ﻭﺍﻟﻤﺬﻳﻼﺕ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻄﺔ‪ .‬ﻭﺗﻘﻮﻡ ﻣﻀﺨﺔ ﺍﻟﺘﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻓﻘﺔ )‪ ،MRP2‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻹﺳﻮﻱ‬
‫ﺍﻟﻘﻨﺎﺓﻱﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﻤﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ( ﺑﻨﻘﻞ ﺃﻋﺪﺍﺩ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﻴﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻌﻀﻮﻳﺔ‬
‫ﺇﻟﻰﺍﻟﺼﻔﺮﺍء‪ .‬ﻭﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﺪﺩ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﺗﺤﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪،‬ﻭﺗﺮﺍﻓﻖ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪ .‬ﺍﻷﻫﻢ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﺃﻥ ‪ MRP2‬ﻫﻮ ﺍﻟﻨﺎﻗﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺼﺪﺭ ﺍﺗﺤﺎﺩﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪﺃﻭ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﺃﺳﺎﺳﻴﺎً ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﺪﻭﺍء‪.‬‬
‫ﺗﺘﻮﺳﻂﻣﻀﺨﺔ ﺗﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻤﻠﺢ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﻟﻘﻨﻴﻮﻱ )‪ (BSEP‬ﻓﻲ ﻧﻘﻞ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺸﺠﺮﺓﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ‪ .‬ﺗﻮﺟﺪ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﺇﺳﻮﻳﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻟﺒﻌﺾ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ )ﻣﺜﻞ ‪ MRP1‬ﻭ‪ (MRP3-6‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻐﺸﺎء‬
‫ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻲ ﺑﺪﻻ ًﻣﻦ ﺍﻟﻤﺠﺎﻝ ﺍﻟﻘﻤﻲ‪ .‬ﻟﻢ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻭﻇﻴﻔﺘﻬﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﻭﺍﺿﺢ ﺑﻌﺪ‪ ،‬ﻟﻜﻨﻬﺎ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺪﻋﻢ‬
‫ﺍﻟﻨﻘﻞ‬

‫ﺍﺭِﺗﻴِﺎﺡ‬ ‫ﻝ‬
‫ﺗﻌﻤﻞﻓﻲ ﻇﺮﻭﻑ ﺍﻟﻨﻘﺺ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﻟﺘﺠﻨﺐ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪.‬ﻟﻘﺪ ﺃﻭﺿﺢ ﻋﺪﺩ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺜﻠﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺎﺿﻲ ﻛﻴﻒ ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻤﻀﺨﺎﺕ ﺗﺼﺪﻳﺮ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ ﺃﻥ ﺗﻮﻓﺮ‬
‫ﺍﻷﺳﺎﺱﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﺍﻟﻘﻮﺓ ﺍﻟﺪﺍﻓﻌﺔ ﺍﻟﻔﻌﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻟﻜﻲ ﻳﺼﺒﺢ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﻐﺮﻳﺐ ﺳﺎﻣﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﺸﺠﺮﺓ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ‪.‬ﻭﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻷﺧﻴﺮﺓ ﻫﻲ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﺪ‬

‫ﺍﻟﻨﺎﺟﻢﻋﻦ ﺍﻟﺒﻨﻮﻛﺴﺎﺑﺮﻭﻓﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺃﺧﻴﺮﺍً‪،‬ﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﺧﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ ﻫﻮ ﺍﻻﻟﺘﻘﺎﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ )ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺼﻠﺒﺔ‪ ،‬ﺍﻻﺣﺘﺴﺎء ﻟﻠﺴﻮﺍﺉﻞ(‬
‫ﻭﻫﻮﺷﻜﻞ ﻣﺘﺨﺼﺺ ﻣﻦ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻳﻘﺘﺼﺮ ﻋﻠﻰ‬

‫‪12‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺟﺰﻳﺉﺎﺕﻛﺒﻴﺮﺓ ﺃﻭ ﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ‪ .‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﻏﺰﻭ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺩﻓﺎﻋﺎﺕﺍﻟﺠﺴﻢ )ﺗﺴﺘﺨﺪﻣﻬﺎ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺒﻴﻀﺎء(‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻻﺣﺘﺴﺎء ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ ﺃﻭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻷﺻﺒﺎﻍ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﺍﻟﻬﻀﻤﻲ‪.‬‬

‫ﺗﺴﺎﻫﻢﺟﻤﻴﻊ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻐﺸﺎﺉﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻔﺎﻅ ﻋﻠﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﻠﺘﻘﺪﻡ‬
‫ﺍﻟﺴﻠﻴﻢﻟﻠﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﺒﻘﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ ﻃﺮﻕ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻫﺬﻩ ﺃﻳﻀﺎً‬
‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﺨﺼﺎﺉﺺ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﻋﻀﺎء‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪ ،‬ﺳﻴﺘﻢ‬
‫ﺍﻣﺘﺼﺎﺹﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺗﻔﻀﻴﻠﻲ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﺨﺎﺹ ﺑﻪ‪.‬‬

‫‪.4.1.1‬ﺍﺳﺘﻴﻌﺎﺏ‬

‫ﻣﻌﻈﻢﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺗﻤﺎﺭﺱ ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ ﺑﻌﺪ ﺩﺧﻮﻟﻬﺎ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻫﻮ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺼﻞﻣﻦ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺠﺮﻯ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﺑﻌﺪ ﻋﺒﻮﺭ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺤﻮﺍﺟﺰ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ .‬ﺍﻟﻄﺮﻕ‬
‫ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔﻟﺪﺧﻮﻝ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﻭﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪3‬ﻭﺍﻟﺠﺪﻭﻝ ‪.(2‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:4‬ﻃﺮﻕ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻤﻌﺘﺎﺩﺓ‪.‬‬

‫‪13‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ‪:2‬ﻃﺮﻕ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ‬

‫ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫ﺣﺎﻟﺔ‬ ‫ﻣﺎﺩﺓ‬

‫ﻫﻀﻤﻲ‬ ‫ﺟﻠﺪ‬ ‫ﺗﻨﻔﺴﻲ‬ ‫ﺑﺪﻧﻲ‬

‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﺻﻠﺐ‬ ‫ﺣﻤﺾﺍﻟﻔﺴﻔﻮﺭﻳﻚ‬

‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺳﺎﺉﻞ‬ ‫ﺍﻟﻜﺤﻮﻝﺍﻹﻳﺜﻴﻠﻲ‬

‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺻﻠﺐ‬ ‫ﺍﻟﺒﺮﻳﻠﻴﻮﻡ‬

‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺻﻠﺐ‬ ‫ﺍﻟﻜﻠﻮﺭﺑﻴﺮﻳﻔﻮﺱ‬

‫ﺿﻌﻴﻒ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺳﺎﺉﻞ‬ ‫ﺍﻟﺰﺉﺒﻖ‬

‫ﻻ‬ ‫ﻻ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻏﺎﺯ‬ ‫ﺃﻭﻝﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ‬

‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﻧﻌﻢ‬ ‫ﺳﺎﺉﻞ‬ ‫ﺍﻟﺘﻮﻟﻮﻳﻦ‬

‫ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ )ﺍﻻﺳﺘﻨﺸﺎﻕ(‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﻌﺪﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﻧﻘﻄﺔ ﺍﻟﺪﺧﻮﻝ ﺍﻟﻤﻔﻀﻠﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﻏﺎﺯﺍﺕ ﺃﻭ ﺃﺑﺨﺮﺓ ﺃﻭ ﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﺻﻠﺒﺔ ﺃﻭ ﺳﺎﺉﻠﺔ ﺩﻗﻴﻘﺔ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﺛﻼﺛﺔ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺗﻌﺰﻳﺰ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ‪ :‬ﺍﻟﺤﺠﻢ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮ‬

‫ﻣﻦﺍﻟﻬﻮﺍء ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻌﺮﺽ ﻟﻪ ﺍﻟﺸﺨﺺ ﺍﻟﺒﺎﻟﻎ ﻳﻮﻣﻴﺎً )ﻣﻦ ‪ 1‬ﺇﻟﻰ ‪ 20 000‬ﻟﺘﺮ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﻤﺴﺎﺣﺔ ﺍﻟﺴﻄﺤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﺟﺪﺍً ﻟﻠﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ )‪ 80‬ﻣﺘﺮﺍً ﻣﺮﺑﻌﺎً( ﻭ ﺍﻟﻨﺤﺎﻓﺔ ﺍﻟﺸﺪﻳﺪﺓ ﻟﻠﺠﺪﺍﺭ ﺍﻟﺴﻨﺨﻲ ̴)‪ 1‬ﻣﻴﻜﺮﻭﻣﺘﺮ(‪ .‬ﺗﺤﺪﺩ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﺫﻭﺑﺎﻥ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ‬

‫ﺍﻟﺴﺎﻣﺔﻧﻘﻄﺔ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻭﺍﻟﻜﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺎء )‪ ،SO2‬ﺍﻷﺳﻴﺘﻮﻥ( ﺃﻥ ﺗﺬﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﻤﺎﺉﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺨﺎﻁ ﺍﻟﻤﺒﻄﻦ ﻟﻠﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻟﻸﻧﻒ ‪ -‬ﺣﻴﺚ ﻳﻤﻜﻦ‬

‫ﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻬﺎﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ ‪ -‬ﺣﺘﻰ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ .‬ﺁﺣﺮﻭﻥ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻔﻮﺭﻣﺎﻟﺪﻳﻬﺎﻳﺪ‪ ،‬ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﻣﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺎﻁ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﻣﻌﻘﺪﺍﺕ‪ .‬ﺗﻤﺮ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )ﺍﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ( ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺠﺪﺍﺭ‬

‫ﺍﻟﺴﻨﺨﻲﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ ﻭﺗﺬﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪ .‬ﺗﻠﻌﺐ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ )ﺗﺮﺩﺩ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ‪ ،‬ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺸﻬﻴﻖ( ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )ﺍﻟﺴﺘﺎﻳﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ(‪ .‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺮﺉﻮﻱ‬

‫ﻟﻠﻤﻮﺍﺩﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ )‪-1 ،1 ،1‬ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻬﻜﺴﺎﻥ ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ(‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻟﻴﺲ ﺣﺴﺎﺳﺎً ﺟﺪﺍً ﻟﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻣﻤﺎ‬

‫ﻳﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﻧﺸﺎﻁ ﻋﻀﻠﻲ ﻣﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﺗﻤﺮ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )ﺍﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ( ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺠﺪﺍﺭ ﺍﻟﺴﻨﺨﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ ﻭﺗﺬﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪ .‬ﺗﻠﻌﺐ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ )ﺗﺮﺩﺩ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ‪،‬‬

‫ﺣﺠﻢﺍﻟﺸﻬﻴﻖ( ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )ﺍﻟﺴﺘﺎﻳﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ(‪ .‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺮﺉﻮﻱ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ )‪-1 ،1 ،1‬ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻬﻜﺴﺎﻥ ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ(‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻟﻴﺲ‬

‫ﺣﺴﺎﺳﺎًﺟﺪﺍً ﻟﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺸﺎﻁ ﻋﻀﻠﻲ ﻣﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﺗﻤﺮ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ‬

‫ﻓﻲﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )ﺍﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ( ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺠﺪﺍﺭ ﺍﻟﺴﻨﺨﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ ﻭﺗﺬﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ‪ .‬ﺗﻠﻌﺐ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ )ﺗﺮﺩﺩ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ‪ ،‬ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺸﻬﻴﻖ( ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )‬

‫ﺍﻟﺴﺘﺎﻳﺮﻳﻦ‪،‬ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ(‪ .‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺮﺉﻮﻱ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ )‪-1 ،1 ،1‬ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻬﻜﺴﺎﻥ ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ(‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻟﻴﺲ ﺣﺴﺎﺳﺎً ﺟﺪﺍً ﻟﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ‬

‫ﻧﺘﻴﺠﺔﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺸﺎﻁ ﻋﻀﻠﻲ ﻣﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﻳﻠﻌﺐ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺸﻬﻴﻖ( ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )ﺍﻟﺴﺘﺎﻳﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ(‬

‫‪.‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺮﺉﻮﻱ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ )‪-1 ،1 ،1‬ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻬﻜﺴﺎﻥ ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ(‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻟﻴﺲ ﺣﺴﺎﺳﺎً ﺟﺪﺍً ﻟﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ‬

‫ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺸﺎﻁ ﻋﻀﻠﻲ ﻣﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﻳﻠﻌﺐ ﺣﺠﻢ ﺍﻟﺸﻬﻴﻖ( ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻜﻤﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻤﺘﺼﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ )ﺍﻟﺴﺘﺎﻳﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ(‪ .‬ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ‬

‫ﺍﻟﺮﺉﻮﻱﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ )‪-1 ،1 ،1‬ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ‪ ،‬ﺍﻟﻬﻜﺴﺎﻥ ﺍﻟﺤﻠﻘﻲ(‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻟﻴﺲ ﺣﺴﺎﺳﺎً ﺟﺪﺍً ﻟﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻬﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ‬

‫ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺸﺎﻁ ﻋﻀﻠﻲ ﻣﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﻗﺪ ﻳﺰﺩﺍﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺗﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺍﻟﻤﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ ﻗﺪ ﻳﺰﺩﺍﺩ‬

‫ﺑﺸﻜﻞﻣﻠﺤﻮﻅ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﺗﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻟﻌﻀﻠﻲ ﺍﻟﻤﻜﺜﻒ‪ .‬ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﺉﻠﺔ ﺃﻭ‬

‫‪14‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﻌﺘﻤﺪﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺼﻠﺒﺔ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ﺭﺫﺍﺫ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻠﻬﺎ ﻭﺣﺠﻤﻬﺎ ﻭﻗﻄﺮﻫﺎ‪ ،‬ﻭﺗﻠﻌﺐ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺩﻭﺭﺍً ﺭﺉﻴﺴﻴﺎً‬
‫ﻓﻲﻣﻮﻗﻊ ﺗﺮﺳﺒﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪ .‬ﺗﺘﺮﺳﺐ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ‬
‫ﺍﻷﻧﻔﻲﺣﻴﺚ ﺳﻴﺘﻢ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻨﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺴﻌﺎﻝ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﻄﺲ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻤﺨﻂ‪ .‬ﺗﺘﺮﺳﺐ‬
‫ﺍﻟﺠﺴﻴﻤﺎﺕﻏﻴﺮ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﺫﺍﺕ ﺍﻟﺤﺠﻢ ﺍﻟﻤﺘﻮﺳﻂ )ﺑﻴﻦ ‪ 1‬ﻭ‪ 5‬ﻣﻴﻜﺮﻭﻣﺘﺮ( ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﺍﻟﺮﻏﺎﻣﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻘﺼﺒﻴﺔﻭﻳﻤﻜﻦ ﺗﺼﺮﻳﻔﻬﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﺍﻟﻬﺪﺑﻲ‪ .‬ﺗﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻠﺘﻘﻄﻬﺎ ﺍﻟﻤﺨﺎﻁ ﻳﻤﻜﻦ ﺩﻓﻌﻬﺎ‬
‫ﻟﻠﺨﻠﻒﺑﻔﻌﻞ ﺍﻷﻫﺪﺍﺏ ﺍﻟﻤﻬﺘﺰﺓ ﺑﺎﺗﺠﺎﻩ ﺍﻟﺒﻠﻌﻮﻡ ﻭﺍﺑﺘﻼﻋﻬﺎ‪ .‬ﺍﻟﺠﺴﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﺼﻐﻴﺮﺓ )ﺑﻴﻦ ‪،0‬‬

‫ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ‪:3‬ﺗﺮﺳﻴﺐ ﺍﻟﻐﺎﺯﺍﺕ ﻭﺍﻷﺑﺨﺮﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬

‫ﺗﻌﻠﻴﻖ‬ ‫ﺍﺳﺘﻴﻌﺎﺏ‬ ‫ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥﻓﻲ‬ ‫ﻣﺎﺩﺓ‬

‫ﺍﻟﻤﺎء‬

‫ﻳﻘﺘﺼﺮﻋﻠﻰ ﺍﻷﻧﻒ‪.‬‬ ‫ﻳﺨﺘﺮﻕﺑﺸﻜﻞ ﺳﻄﺤﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ‬ ‫ﻗﺎﺑﻞﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‬ ‫ﺛﺎﻧﻲﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺖ‬

‫ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻤﺨﺎﻁ‬ ‫ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬ ‫)ﻟﺬﺍ‪(2‬‬
‫ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪.‬‬

‫ﻳﻤﺮﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻡ ﻭﻳﺘﻮﺯﻉ ﻓﻲ‬ ‫ﺗﺨﺘﺮﻕﻋﻤﻖ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬ ‫ﺿﻌﻴﻒﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ‬ ‫ﺃﻭﻝﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ‬
‫ﺟﻤﻴﻊﺃﻧﺤﺎء‬ ‫)ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ(‬

‫ﺍﻟﻜﺎﺉﻦﺍﻟﺤﻲ‪.‬‬

‫‪15‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:5‬ﺗﺮﺳﺐ ﺍﻟﻐﺒﺎﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬

‫ﺍﻟﻄﺮﻳﻖﺍﻟﺠﻠﺪﻱ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﻌﺪﺍﻟﺠﻠﺪ ﺣﺎﺟﺰﺍً ﻓﻌﺎﻻً‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻣﻨﻴﻊ ﻧﺴﺒﻴﺎً ﻟﻠﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﺉﻴﺔ‪ .‬ﻭﻫﻲ ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﻋﻨﺼﺮﻳﻦ ﺭﺉﻴﺴﻴﻴﻦ‪:‬‬
‫ﺍﻟﺒﺸﺮﺓﻭﺍﻷﺩﻣﺔ‪ .‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻣﻦ ﻋﺪﺓ ﻃﺒﻘﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﻘﺮﻧﻴﺔ)‪ 01‬ﻣﻴﻜﺮﻭﻣﺘﺮ( ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﺨﺘﻠﻒ ﺳﻤﻜﻬﺎ‬
‫̴‬ ‫ﺧﻼﻳﺎﻛﻴﺮﺍﺗﻴﻨﻴﺔ ﻣﻴﺘﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﻘﺮﻧﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﻘﺮﻧﻴﺔ‪.‬ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ‬
‫ﺑﺸﻜﻞﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺗﺸﺮﻳﺤﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﺧﺮﻯ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺃﻥ ﺗﻤﺮ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺒﺸﺮﺓ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ‬
‫ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ‪.‬ﻳﺘﻢ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻷﺩﻣﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻟﻤﺮﻭﺭ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺃﻛﺒﺮ‬

‫‪16‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺑﺸﻜﻞﺭﺉﻴﺴﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻀﺎﻣﺔ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ‪ .‬ﻓﻬﻮ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﻌﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔﻭﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻭﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﻌﺮﻗﻴﺔ ﻭﺑﺼﻴﻼﺕ ﺍﻟﺸﻌﺮ‪ .‬ﺗﺨﺘﺮﻕ ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )‬
‫ﺍﻟﻤﺒﻴﺪﺍﺕﺍﻟﺤﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﻔﻮﺳﻔﺎﺗﻴﺔ ﺍﻟﻌﻀﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ( ﺍﻟﺠﻠﺪ ﺟﻴﺪﺍً‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺍﻟﻤﺮﻭﺭ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻮﺳﻊ‬
‫ﺍﻷﻭﻋﻴﺔﺍﻟﺠﻠﺪﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺩﺭﺟﺔ ﺗﺮﻃﻴﺐ ﺍﻟﺠﻠﺪ‪ ،‬ﻭﻭﺟﻮﺩ ﺁﻓﺎﺕ ﻣﻴﻜﺎﻧﻴﻜﻴﺔ ﺃﻭ ﺗﻬﻴﺞ ﺍﻟﺒﺸﺮﺓ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(6‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:6‬ﺗﺸﺮﻳﺢ ﺍﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬

‫ﺍﻟﻄﺮﻳﻖﺍﻟﻔﻤﻮﻱ )ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ(‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﻌﺪﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ ﻧﻘﻄﺔ ﺩﺧﻮﻝ ﻣﻬﻤﺔ ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﺧﺎﺻﻴﺘﺎﻥ ﺗﺸﺮﻳﺤﻴﺘﺎﻥ‬
‫ﺗﺴﺎﻫﻤﺎﻥﻓﻲ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻝ ﺇﻟﻰ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ‪ :‬ﺳﻄﺢ ﺗﻼﻣﺲ ﻛﺒﻴﺮ ﺟﺪﺍً )‪ 200‬ﺿﻌﻒ ﺳﻄﺢ ﺍﻟﺠﺴﻢ(‬
‫ﻭﺭﻗﺎﻗﺔﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ‪.‬‬
‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﻳﺘﻢ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻓﻲ ﺟﻤﻴﻊ ﺃﻧﺤﺎء ﺍﻟﻘﻨﺎﺓ )ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎء(‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭﺍﻟﺴﻠﺒﻲ‪ ،‬ﻭﻳﻌﺘﻤﺪ ﻗﺒﻞ ﻛﻞ ﺷﻲء ﻋﻠﻰ ﺩﺭﺟﺔ ﺗﺄﻳﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻭﻇﻴﻔﺔ ‪ pKa‬ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﻭﺩﺭﺟﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﻤﻮﺿﺔﻟﻤﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪ .‬ﺍﻟﻤﻨﺎﻃﻖ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺘﺄﻳﻨﺔ )ﺍﻟﻤﺤﺎﻳﺪﺓ( ﺫﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﻄﺎﺑﻊﺍﻟﺤﻤﻀﻲ ﺍﻟﻀﻌﻴﻒ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻌﺪﺓ )ﺍﻟﺮﻗﻢ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻨﻲ‪ (3-1 :‬ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﻘﻮﺍﻋﺪ ﺍﻟﻀﻌﻴﻔﺔ‬
‫ﺑﺎﻷﺣﺮﻯﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ )ﺍﻟﺮﻗﻢ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻨﻲ‪ .(8-5 :‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ‪ ،‬ﺑﺴﺒﺐ‬
‫ﻣﺴﺎﺣﺘﻬﺎﺍﻟﺴﻄﺤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ ﺟﺪﺍً‪ ،‬ﻫﻲ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻳﻜﻮﻥ ﻓﻴﻬﺎ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﻀﻌﻴﻔﺔ ﻛﺒﻴﺮﺍً ﻓﻲ ﺑﻌﺾ‬
‫ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ‪.‬ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ ﻟﻌﺒﻮﺭ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ‪:‬‬
‫ﺍﻟﻨﻘﻞﺍﻟﻨﺸﻂ )ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻨﻐﻨﻴﺰ(‪،‬‬

‫‪17‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻛﺜﺮﺓﺍﻟﺨﻼﻳﺎ )ﺍﻷﺻﺒﺎﻍ ﻭﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺔ(‪ .‬ﺑﻌﺪ ﻋﺒﻮﺭ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻬﻀﻤﻲ‪ ،‬ﺗﻤﺮ‬
‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺩﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻗﺒﻞ ﺃﻥ ﺗﺼﻞ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻷﻛﺒﺮ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻤﻘﻄﻊ ﺇﻟﻰ ﻇﺎﻫﺮﺓ‬
‫ﺗﺴﻤﻰﺗﺄﺛﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﻭﺭ ﺍﻷﻭﻝ ﺍﻟﻜﺒﺪﻱﻳﺘﻢ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺟﺰء ﻛﺒﻴﺮ ﺃﻭ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺐ )‬
‫ﻣﺴﺘﻘﻠﺐ(‪.‬‬

‫ﺍﻟﻄﺮﻕﺍﻷﺧﺮﻯ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻫﻨﺎﻙﻃﺮﻕ ﺃﺧﺮﻯ ﻟﻠﺪﺧﻮﻝ‪ ،‬ﺗﺴﻤﻰ ﺑﺎﻟﺤﻘﻦ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﺃﻗﻞ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻭﻣﺤﺪﺩﺓ ﻟﺒﻴﺉﺎﺕ ﻋﻤﻞ‬
‫ﻣﻌﻴﻨﺔ‪،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺍﻟﺤﻘﻦ ﺍﻟﻌﺮﺿﻲ ﻟﻠﺪﻭﺍء ﻭﻭﺧﺰ ﺍﻹﺑﺮ ﻓﻲ ﺑﻴﺉﺔ ﺍﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ‪.‬‬

‫‪.4.1.2‬ﺍﻟﺘﻮﺯﻳﻊ‬

‫ﺑﻤﺠﺮﺩﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻬﺎ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﻮﺯﻳﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ ،‬ﻋﺒﺮ ﻣﺠﺮﻯ ﺍﻟﺪﻡ‪ ،‬ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻭﺍﻷﻋﻀﺎء ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪،‬‬
‫ﺣﻴﺚﺗﻤﺎﺭﺱ ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ‪ ،‬ﺃﻭ ﻳﺘﻢ ﺗﺨﺰﻳﻨﻬﺎ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻨﻬﺎ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﻋﺎﻣﻼﻥ ﻟﻬﻤﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻛﺒﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺗﻮﺯﻳﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬
‫ﺍﻟﺴﺎﻣﺔﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ :‬ﺗﺮﻭﻳﺔ ﺍﻟﺪﻡ ﻟﻸﻋﻀﺎء ﻭﺗﻘﺎﺭﺏ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻸﻧﺴﺠﺔ ﻭﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ .‬ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‬
‫ﺗﻜﻮﻥﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻭﺍﻷﺣﺸﺎء( ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺍﻟﺒﻌﺾ ﺍﻵﺧﺮ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ ﺑﻜﺜﻴﺮ )ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻌﻈﺎﻡ(‪.‬‬
‫ﺍﺭﺗﻔﺎﻉﻧﻀﺢ ﺍﻟﺪﻡ ﻳﻌﺰﺯ ﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺍﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺘﺄﺛﺮﺗﻘﺎﺭﺏ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻸﻧﺴﺠﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﺑﺨﺼﺎﺉﺼﻬﺎ ﺍﻟﻔﻴﺰﻳﺎﺉﻴﺔ ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﻭﺗﻜﻮﻳﻦ‬
‫ﺃﻧﺴﺠﺔﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺪﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻋﻠﻰ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻤﻞ ﻛﺤﺎﺟﺰ‪.‬‬

‫ﻳﻤﺜﻞﺍﻷﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﺑﻜﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ ،‬ﻣﻮﻗﻊ ﺗﺨﺰﻳﻦ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻬﻤﺎً ﻟﺒﻌﺾ‬
‫ﺍﻟﻤﻠﻮﺛﺎﺕ‪،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﻣﻌﺮﻭﻓﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﻓﻀﻞ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻸﺩﻭﻳﺔ‪ .‬ﺇﻥ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪،‬‬
‫ﻋﻠﻰﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﻌﻜﺲ‪ ،‬ﻳﺤﺪ ﻣﻦ ﺗﻮﺯﻳﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺤﻴﺰ ﺍﻟﻮﻋﺎﺉﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ .‬ﺗﻌﻤﻞ‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻛﻤﺴﺘﻮﺩﻉ ﺗﺨﺰﻳﻦ ﻳﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺧﻼﻟﻪ ﺇﻃﻼﻕ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﻟﺘﺆﺩﻱ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪،‬‬
‫ﺗﺘﺮﺍﻛﻢﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻤﺒﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺤﺸﺮﻳﺔ ﺍﻟﻌﻀﻮﻳﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﺭﻳﺔ )‪،(DDT‬‬
‫ﻭﺛﻨﺎﺉﻲﺍﻟﻔﻴﻨﻴﻞ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﺍﻟﻜﻠﻮﺭ )‪ ،(PCBs‬ﻭﺍﻟﺪﻳﻮﻛﺴﻴﻨﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ ﺍﻟﻌﻀﻮﻳﺔ )ﺍﻟﺘﻮﻟﻮﻳﻦ‬
‫ﻭﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦﻭﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻳﻦ( ﻭﻣﻮﺍﺩ ﺍﻟﺘﺨﺪﻳﺮ ﺍﻟﻤﺘﻄﺎﻳﺮﺓ )ﺍﻟﻬﺎﻟﻮﺛﺎﻥ(‪ .‬ﺗﺨﺰﻥ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻔﻠﻮﺭﺍﻳﺪ )ﺗﺴﻤﻢ‬
‫ﺍﻟﻌﻈﺎﻡﺑﺎﻟﻔﻠﻮﺭ(‪ ،‬ﺍﻟﺴﺘﺮﻭﻧﺘﻴﻮﻡ )ﺳﺮﻃﺎﻥ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ(‪ .‬ﺗﺴﻤﻰ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻰ‬
‫ﻣﻴﺘﺎﻟﻮﺛﻴﻮﻧﻴﻨﺰﻟﺪﻳﻬﻢ ﺗﻘﺎﺭﺏ ﺧﺎﺹ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻣﻌﻴﻨﺔ‬

‫‪18‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﺎﺩﻣﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﺰﻧﻚ ﻭﺗﺸﻜﻞ ﻧﻮﻋﺎ ًﻣﻦ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺇﻥ ﻛﺎﻧﺖ ﻣﺤﺪﻭﺩﺓ‪ ،‬ﺿﺪ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻬﺬﻩ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺪﺍﻟﻜﻠﻴﺔ ﻣﻮﻗﻌﺎً ﺭﺉﻴﺴﻴﺎً ﻹﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻭ‪/‬ﺃﻭ ﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻬﺎ‪.‬‬
‫ﻳﻤﻜﻦﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ )‪ 50‬ﻛﻴﻠﻮ ﺩﺍﻟﺘﻮﻥ( ﺃﻥ ﺗﺠﺘﺎﺯ ﺣﺎﺟﺰ ﺍﻟﺘﺮﺷﻴﺢ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﻲ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺗﻔﺮﺯ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﺇﺫﺍ ﺗﺠﺎﻭﺯ ﺣﺠﻤﻬﺎ ﻋﺘﺒﺔ ﺍﻟﻜﺘﻠﺔ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‪ ،‬ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻔﺮﺯ ﺑﻄﺮﻕ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯ‬
‫ﺍﻟﻨﺸﻂﻣﻦ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﺗﻮﺟﺪ ﺩﻋﺎﻣﺎﺕ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱ ﻟﻸﻧﺎﺑﻴﺐ ﺍﻟﻘﺮﻳﺒﺔ‪،‬‬
‫ﻭﻳﻤﻜﻦﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﻳﺔ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻨﺤﺪﺭ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺰ‪ .‬ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﻨﺎﻗﻼﺕ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻣﺠﺎﻝﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﻌﺎﻛﺲ )ﺍﻟﻘﻤﻲ( ﺑﺈﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺠﻮﻳﻒ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻲ )ﺍﻟﺒﻮﻝ(‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﻲ ﺑﻌﺾ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪،‬ﺧﺎﺻﺔ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻳﺘﺠﺎﻭﺯ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻗﺪﺭﺓ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻟﻤﺮﺍﺣﻞ ﺍﻹﺧﺮﺍﺝ‬
‫ﺍﻟﻼﺣﻘﺔ‪،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﺍﻟﻘﺮﻳﺒﺔ ﻭﻳﺼﻞ ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺧﻄﻴﺮﺓ‪ .‬ﻣﺜﺎﻝ ﻧﻤﻮﺫﺟﻲ‬
‫ﻋﻠﻰﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ ﻟﻠﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ :‬ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻨﺎﺕ‪ .‬ﺟﺎء ﺩﻟﻴﻞ ﻣﻬﻢ ﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻼﺣﻈﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺒﻜﺮﺓﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻴﺮ ﺇﻟﻰ ﺃﻥ ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻨﺎﺕ ﻫﻲ ﻣﺎﺩﺓ‬

‫ﺳﺎﻣﺔ‪،‬ﻭﻟﻜﻦ ﻟﻴﺲ ﺃﻗﺎﺭﺑﻬﺎ‬

‫ﺳﺎﻣﺔ‪.‬‬ ‫ﻻ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻨﺎﺕﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺮﺍﻛﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺸﺮﺓ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺗﻌﺘﻤﺪ ﺁﻟﻴﺔ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻦ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺍﻣﺘﺼﺎﺹﺍﻟﺪﻭﺍء ﺍﻟﻤﺮﻛﺰ ﻓﻲ ﺍﻟﻈﻬﺎﺭﺓ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﺍﻟﻘﺮﻳﺒﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺸﺮﺓ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ ﺍﻟﺘﺤﺪﻳﺪ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻞ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺭﻳﺪﻳﻦﺑﺴﺮﻋﺔ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﻱ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻲ ﻋﺒﺮ ﻧﺎﻗﻞ ﺍﻷﻧﻴﻮﻥ ﺍﻟﻌﻀﻮﻱ‪ .OAT1 ،‬ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺎﻧﺐ‬
‫ﺍﻟﻘﻤﻲﺃﻗﻞ ﺟﻮﺩﺓ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﻮﺍﺿﺢ ﺃﻥ ﺣﺮﻛﺔ ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺭﻳﺪﻳﻦ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺠﻮﻳﻒ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻲ‬
‫ﺗﻘﻞﻛﺜﻴﺮﺍً‪ ،‬ﺭﺑﻤﺎ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻮﻧﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﺠﺰﻱء‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﻛﺒﻴﺮ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﻟﻠﺪﻭﺍء ‪.‬ﻓﻲ‬

‫ﻫﻨﺎﻙ‬ ‫ﺍﻧﺘﻘﺎﻡ‪،‬‬
‫ﻳﺘﺤﺮﻙﺟﺰﻱء ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺛﻴﻦ ﺍﻷﻧﻴﻮﻧﻲ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﻋﺒﺮ ﻇﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﺪﻡ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫ﻭﻋﻠﻰﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻦ ﻟﻬﺎ ﺃﺳﺒﺎﺏ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ‪ .‬ﻭﺗﺸﻤﻞ ﻫﺬﻩ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‬
‫ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝﻓﻲ ﺣﻠﻘﺔ ﺍﻟﺒﻴﺮﻳﺪﻳﻦ ﻭﺗﺜﺒﻴﻂ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻼﻛﺘﺎﻡ ﺍﻟﺘﻠﻘﺎﺉﻲ ﻭﺗﺜﺒﻴﻂ‬
‫ﺍﻷﺣﻤﺎﺽﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‬
‫ﻛﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ‪.‬‬ ‫ﺃﺳﻴﻞ‬ ‫ﻝ‬ ‫ﻣﻮﺍﺻﻼﺕ‬ ‫ﺍﻝ‬ ‫ﻋﻠﻰ‬ ‫ﻣﺴﺆﻭﻝ‬
‫ﻧﻔﺲﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﻜﻠﻮﻱ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺴﺮﻳﻊ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﺓ ﺍﻟﻮﺣﺸﻴﺔ‬
‫‪19‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﻦﻏﺸﺎء ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻘﺘﺮﻥ ﺑﺎﻟﺘﺼﺪﻳﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻘﻤﻲ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻲ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺘﻌﻠﻖ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪ :‬ﺳﻴﺪﻭﻓﻮﻓﻴﺮ ﺃﻭ ﺃﺩﻳﻔﻮﻓﻴﺮ‪ ،‬ﻭﻧﻈﺎﺉﺮﻫﺎ‬
‫ﺍﻟﻨﻴﻮﻛﻠﻴﻮﺯﻳﺪﻳﺔ)ﻓﻮﺳﻔﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻨﻴﻮﻛﻠﻴﻮﺯﻳﺪ ﺍﻟﻼﺣﻠﻘﻴﺔ( ﻭﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻠﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ ﺍﻟﻘﻬﻘﺮﻳﺔ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻣﺔ‬
‫ﺿﺪﻓﻴﺮﻭﺱ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺍﻟﺒﺸﺮﻳﺔ‪ ،‬ﺗﺸﺘﺮﻙ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺧﺼﺎﺉﺺ ﺍﻟﻨﻘﻞ‬
‫ﻣﻊ‬ ‫ﺍﻟﻤﺘﺠﻪ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻨﺎﺕ‪.‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﺎﻭﻝ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺑﺸﺮﺍﻫﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ‪ ،OAT1‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﻔﺮﺯ ﺑﺸﻜﻞ ﺳﻴﺊ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‬
‫ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲﺗﺘﺮﺍﻛﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ ﺍﻟﻘﺮﻳﺒﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﺃﺻﺒﺤﺖ ﺍﺣﺘﻤﺎﻟﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﻠﻮﻳﺔ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫ﻟﻠﺴﻴﺪﻭﻓﻮﻓﻴﺮﻭﺍﻷﺩﻳﻔﻮﻓﻴﺮ ﻭﺍﺿﺤﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ‪.‬‬

‫ﺳﻤﻴﺔﻣﺤﺪﺩﺓ ﺗﺴﺒﺒﻬﺎ ﺍﻟﻨﺎﻗﻞ ﻫﻲ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺮﺉﺔ‬ ‫ﻭﺃﻭﺿﺢﻣﺜﺎﻝ ﺁﺧﺮ ﻋﻠﻰ‬

‫ﻣﻦﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺮﺉﻮﻳﺔ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ‬ ‫ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﺉﻴﺔﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﺘﻌﺮﺽ‬
‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬

‫ﻣﺸﺎﺭﻛﺔﻧﻈﺎﻡ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻨﻪ ﺑﻜﺜﺮﺓ ﻓﻲ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺔ‪ .‬ﻻ ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ‬
‫ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ .‬ﻳﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ )ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺗﺮﻛﻴﺰﺍﺗﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﺃﻋﻠﻰ ﺑﺴﺖ ﺃﻭ‬
‫ﺳﺒﻊﻣﺮﺍﺕ ﻣﻦ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ(‪ ،‬ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻻﺣﺘﻔﺎﻅ ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺐ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺔ ﺣﺘﻰ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺒﺪﺃ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺗﻪ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺪﻡ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﺨﻔﺎﺽ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺒﺤﺚ ﻋﻦ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺟﺪ ﺃﻥ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ ﺗﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ ﺗﻌﺘﻤﺪ‬
‫ﻋﻠﻰﺍﻟﻄﺎﻗﺔ‪ .‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻀﻤﻦ ﺗﺮﺍﻛﻤﻬﺎ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺸﺒﻊ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻣﻔﻬﻮﻡ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﻮﺳﺎﺉﻂ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻣﻠﺔﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء‪ .‬ﻭﻟﻜﻦ ﻛﻴﻒ ﻳﺘﻢ ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﺍﻧﺘﻘﺎﺉﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ؟ ﺗﻢ ﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻰ ﻋﺪﺩ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﻓﻲ ﺃﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺮﺉﺔ‪ .‬ﻭﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺜﺒﻄﺎﺕ ﺍﻟﻘﻮﻳﺔ‬
‫ﻟﻠﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻨﺎﺕ‪،‬ﻣﺎ ﺃﺩﻯ ﺇﻟﻰ ﻓﺮﺿﻴﺔ ﻣﻔﺎﺩﻫﺎ ﺃﻥ ﻧﻈﺎﻡ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻨﺎﺕ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺒﻮﺍﺑﺔ ﻻﻣﺘﺼﺎﺹ‬
‫ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ‪.‬ﺇﺫﺍ ﻗﺎﺭﻧﺎ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺐ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻟﺪﻳﺎﻣﻴﻨﺎﺕ ﻣﻊ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ‪ ،‬ﻓﻬﻮﻳﺸﺎﺭﺃﻥ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﻴﻦ ﻳﺸﺘﺮﻛﺎﻥ‬
‫ﻓﻲﺑﻌﺾ ﺃﻭﺟﻪ ﺍﻟﺘﺸﺎﺑﻪ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ ﺍﻟﺨﺼﻮﺹ‪ ،‬ﻛﻼﻫﻤﺎ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺫﺭﺗﻴﻦ ﻧﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺭﺑﺎﻋﻴﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻔﺼﻮﻟﺘﻴﻦ‬
‫ﺑﺴﻠﺴﻠﺔﺃﻟﻜﻴﻞ ﺃﻭ ﻋﻄﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺤﻠﻘﺎﺕ ﻟﻬﺎ ﺑﻌﺪ ﻣﺘﺒﺎﻋﺪ ﻣﻤﺎﺛﻞ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ‪ ،‬ﺃﺩﺕ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺧﻄﻮﻁ ﺍﻷﺩﻟﺔ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﻤﻔﻬﻮﻡﺍﻟﺤﺎﻟﻲ‪ .‬ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﻫﻮ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﺭﻛﻴﺰﺓ ﻟﺪﻋﻢ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻦ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﻨﻮﻉ ﺍﻷﻭﻝ ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻲ‪ .‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺔ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ ﺻﺎﺭﻣﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‪ .‬ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﺭﻛﻴﺰﺓ ﻟﻨﻈﺎﻡ ﻧﻘﻞ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻨﺎﺕﺍﻟﺮﺉﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﺤﻤﻞ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﻐﺮﻳﺐ ﺑﻌﻀﺎً ﻣﻌﻴﻨﺎً‬

‫‪20‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻋﺪﺩﺍﻟﺨﺼﺎﺉﺺ‪ .‬ﺃﻭﻻ‪ ً،‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺫﺭﺗﻴﻦ )ﺃﻭ ﺃﻛﺜﺮ( ﻣﻦ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﻤﺸﺤﻮﻧﺔ؛ ﻳﺠﺐ ﺃﻥ‬
‫ﺗﺤﻴﻂﺍﻟﺸﺤﻨﺔ ﺍﻹﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﺍﻟﻘﺼﻮﻯ ﺑﻬﺬﻩ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ‪ .‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺠﺐ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻘﻄﺒﻴﺔ‬
‫ﺃﻥﺗﻔﺼﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺸﺤﻨﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻫﻨﺎﻙ ﺣﺪ ﺃﺩﻧﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﻌﻮﺍﺉﻖ ﺍﻟﺴﺎﻛﻨﺔ‪ .‬ﻋﻼﻭﺓ ﻋﻠﻰ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔﺍﻟﻤﺜﺎﻟﻴﺔ ﺑﻴﻦ ﺫﺭﺗﻲ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﻫﻲ ﺃﺭﺑﻊ ﺫﺭﺍﺕ ﻛﺮﺑﻮﻥ )ﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻠﻴﻦ(‪ ،‬ﻛﻤﺎ ﻳﺤﺪﺙ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺒﻮﺗﺮﻳﺴﻴﻦ‪،‬ﺍﻟﺬﻱ ﺗﺒﻠﻎ ﻣﺴﺎﻓﺔ ‪ NN‬ﻓﻴﻪ ‪Å 6.6‬‬
‫)ﻟﻜﻦ‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻟﺸﺮﻭﻁ‪ ،‬ﺍﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺑﻴﻦ ﺫﺭﺗﻴﻦ‬ ‫ﻭﻳﺘﺤﻤﻞﻣﺎ ﻳﺼﻞ ﺇﻟﻰ ﺳﺒﻊ ﺫﺭﺍﺕ ﻛﺮﺑﻮﻥ(‪.‬‬
‫ﻳﺒﻠﻎﺣﺠﻢ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﻤﺤﻤﻞ ﺑﺎﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ‪ 7.0‬ﺃﻧﺠﺴﺘﺮﻭﻡ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﻔﺴﺮ ﻣﺪﻯ ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﻪ ﺑﺎﻟﻨﺎﻗﻞ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪،‬‬
‫ﻓﺈﻥﺣﻠﻘﺘﻲ ﺍﻟﺒﻴﺮﻳﺪﻳﻦ ﺗﺸﻜﻼﻥ ﻋﺎﺉﻘﺎً ﺍﺳﺘﺎﺗﻴﻜﻴﺎً‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﺭﻛﻴﺰﺓ ﺃﻗﻞ ﻣﺜﺎﻟﻴﺔ ﻟﻠﺪﻋﻢ ﻭﺑﺘﻘﺎﺭﺏ‬
‫ﺃﻗﻞﺇﻟﻰ ﺣﺪ ﻣﺎ )ﺃﻋﻠﻰ ﻛﻢ( ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻨﺎﺕ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻧﻈﺎﻡ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻫﺬﺍ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻘﺎﺑﻞ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺪﻳﻜﻮﺍﺕ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻟﻴﺲ ﺳﺎﻣﺎً ﻟﻠﻬﻮﺍء ﻭﻻ ﻳﺘﺮﺍﻛﻢ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ‪ ،‬ﻳﻘﺪﻡ ﻣﺴﺎﻓﺔ ﺃﻗﻞ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺑﻴﻦ ﺫﺭﺗﻲ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﻤﺸﺤﻮﻧﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ‬
‫ﻫﺬﺍﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ﺭﻛﻴﺰﺓ ﺳﻴﺉﺔ ﻟﻠﻨﺎﻗﻞ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﻔﺴﺮ ﻫﺎﻣﺶ ﺃﻣﺎﻧﻪ ﺍﻷﻛﺒﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ‪).‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(7‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:7‬ﻳﻌﺮﺽ ﻧﻈﺎﻡ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺎﻣﻴﻦ ﺍﻟﺮﺉﻮﻱ‬

‫ﻭﻓﻲﺍﺗﺠﺎﻩ ﻣﺠﺮﻯ ﺍﻟﻨﻬﺮ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ ﺍﻟﺴﻤﻲ‪ ،‬ﺗﻌﺘﻤﺪ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ ﻟﻠﺘﺴﻤﻢ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‬
‫ﺑﺎﻟﺒﺎﺭﺍﻛﻮﺍﺕﻋﻠﻰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻨﺨﻴﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻭﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﺩﺍﺧﻞ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬
‫ﺇﻥﻧﻤﻮﺫﺝ ﺍﻟﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﺉﻲ ﻟﻤﺮﻛﺐ ﺳﺎﻡ ﻣﻦ ﻧﻮﻉ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻬﺪ ﺍﻟﻄﺮﻳﻖ ﻟﻠﺘﻄﻮﺭ‬
‫ﺍﻟﻼﺣﻖﻟﻠﺘﻠﻒ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﺴﺎﻡ‪ ،‬ﻫﻮ ‪ .MPTP‬ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺇﺻﺎﺑﺔ ‪ MPTP‬ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﺪﻭﺑﺎﻣﻴﻨﻴﺔ‪ ،MPTP :‬ﻭﻫﻮ ﺃ‬

‫‪21‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﺮﻛﺐﻣﺤﺐ ﻟﻠﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻨﻪ ﻋﺒﻮﺭ ﺣﺎﺟﺰ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻭﺍﻟﻮﺻﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻌﺼﺒﻲ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰﻱ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﻮﺟﺪ‬

‫ﻳﺘﻢﺗﻨﺎﻭﻟﻪ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﺑﻘﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻨﺠﻤﻴﺔ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻞ ‪ MPTP‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺍﻷﻣﻴﻦ‬
‫ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ‬

‫ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ‪ MAO-B‬ﺍﻟﻨﺸﻂ ﺑﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺎً ﻭﻗﺪ ﺗﻢ ﻋﺮﺿﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺠﺎﺭﺏ ﺍﻟﺘﻲ ﻣﻨﻌﺖ ﻓﻴﻬﺎ ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ‬
‫‪ MPTP‬ﻫﺬﺍ ﻣﺘﻮﺭﻁ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ ﻓﻲ ‪ MAO-B‬ﺇﻥ ‪ .-MPP.‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﺄﻛﺴﺪ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ‪ PEPM،‬ﻭﻫﻮ ﺇﻧﺰﻳﻢ‬
‫ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪،‬ﻓﻲ ‪)MAO( -B،‬‬
‫‪MPTP.‬‬ ‫ﺍﻝ‬
‫ﻣﻦﺧﻼﻝ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻌﺮﻓﺔ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻳﻀﺎً ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺷﺮﺡ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺠﻌﻞ ﺍﻟﺠﺮﺫ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﻌﺮﺿﺔ ﻟﻠﺴﻤﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔﻟـ ‪MPTP‬؛ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ‪ ،‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪ MAO-B‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻨﺠﻤﻴﺔ ﺿﻌﻴﻔﺎً‪ .‬ﻣﺮﺓ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﺗﻮﻓﺮ‬
‫ﻇﺎﻫﺮﺓﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﺉﻲ ﻣﻔﺘﺎﺡ ﺍﻟﻠﻐﺰ‪ .‬ﻫﻮ‬

‫ﻛﺮﻛﻴﺰﺓﺟﻴﺪﺓ ﻟﻠﻨﺎﻗﻞ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﺪﻭﺑﺎﻣﻴﻨﻴﺔ ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻨﻘﻞ ﺍﻟﺪﻭﺑﺎﻣﻴﻦ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫‪MPP‬‬ ‫ﻝ‬ ‫ﺍﻟﺘﺮﺍﻛﻢ‬ ‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻓﻲﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﻳﻔﺴﺮ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ .‬ﻣﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺼﺐ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﻭﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ ﺍﻟﺴﻤﻲ‪،‬‬
‫ﺁﻟﻴﺔﻓﺎﺉﻘﺔ‬
‫ﺗﻌﺘﻤﺪﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﻗﺪﺭﺓ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑـ ‪ MPP‬ﻭﺗﺜﺒﻴﻂ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ I‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ .‬ﻭﻳﻨﺘﺞ‬
‫ﻋﻦﻫﺬﺍ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ ﺿﻐﻄﺎً ﺗﺄﻛﺴﺪﻳﺎً ﻭﺗﻠﻔﺎً ﻟﻠﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ .‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺫﻟﻚ‪،‬ﺳﺘﻮﺍﺟﻪ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺃﺯﻣﺔ ﻃﺎﻗﺔ ﺣﺎﺩﺓ‬

‫‪.4.1.3‬ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ )ﺍﻻﺳﺘﻘﻼﺏ(‬

‫ﻋﻠﻰﻣﺪﺍﺭ ﺍﻟﺘﻄﻮﺭ‪ ،‬ﺃﺗﻘﻨﺖ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻷﺩﻭﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻬﺪﻑ ﺇﻟﻰ ﺗﻌﺰﻳﺰ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬
‫ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ‪ ،‬ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ ﻣﺎ‪ ،‬ﻭﺳﻴﻠﺔ ﻟﻠﺪﻓﺎﻉ ﺿﺪ ﺍﻟﻌﻤﻞ ﺍﻟﻀﺎﺭ ﻟﺒﻌﻀﻬﺎ‪ .‬ﻭﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻷﺣﻴﺎﺉﻲ ﻫﻲ‬
‫ﺇﺣﺪﻯﻫﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﺍﺕ‪ .‬ﻳﺸﻴﺮ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﺇﻟﻰ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻌﺪﻳﻼﺕ‪ ،‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪،‬ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺮﻛﻴﺐ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻟﻠﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻟﻬﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻓﻲ ﺟﻌﻞ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﻜﻮﻥﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﺃﻛﺜﺮ ﻗﻄﺒﻴﺔ )ﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺘﺄﻳﻦ(‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻠﻬﺎ ﺃﻛﺜﺮ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﺎءﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﺧﺮﺍﺟﻬﺎ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ .‬ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻫﻮ ﺍﻟﻌﻀﻮ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻲ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺸﺎﺭﻙ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ‬
‫ﻟﻠﻤﻮﺍﺩﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻥ ﺍﻟﺠﻠﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻰ ﻭﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺨﺎﻃﻲ ﺍﻟﻤﻌﻮﻱ ﻭﺍﻟﺮﺉﺔ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﻻ‬
‫ﺍﻟﺤﺼﺮ‪،‬ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺃﻳﻀﺎً ﺍﻟﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ )ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ( ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‪ .‬ﻭﻛﻘﺎﻋﺪﺓ ﻋﺎﻣﺔ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﻮﻱﻟﻬﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺗﻘﻠﻴﻞ‪ ،‬ﺃﻭ ﺣﺘﻰ ﺍﻟﻘﻀﺎء ﺗﻤﺎﻣﺎً‪ ،‬ﻋﻠﻰ‬

‫‪22‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺳﻤﻴﺔﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ )ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ(‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻫﻨﺎﻙ ﺍﻟﻤﺰﻳﺪ ﻭﺍﻟﻤﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺜﻠﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺒﻴﻦ ﺃﻥ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ‪،‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻜﺲ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺠﻌﻞ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺃﻛﺜﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺃﻭ ﻳﻤﻨﺤﻬﺎ‪ ،‬ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪ ،‬ﺳﻤﻴﺔ‬
‫ﺟﺪﻳﺪﺓﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺘﻠﻚ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻷﻡ )ﺍﻟﺘﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ( )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(8‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:8‬ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﺤﺪﺙ ﻓﺉﺘﺎﻥ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﻟﺘﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺐ )ﻣﻨﺘﺞ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ‬
‫(‪ :‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻭﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬

‫‪-‬ﺭﺩ ﻓﻌﻞ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ‬

‫ﻫﻨﺎﻙﺛﻼﺛﺔ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻣﻤﻜﻨﺔ‪ :‬ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻭﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ‪ .‬ﺗﺸﺘﻤﻞ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺪﺓﺍﻷﻛﺜﺮ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻋﻠﻰ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺗﺴﻤﻰ "ﺃﺣﺎﺩﻳﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺫﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﻮﻇﻴﻔﺔﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻄﺔ" )ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ P-450‬ﻭ‬

‫‪23‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.‬ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﻓﻲ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﺍﻹﻧﺪﻭﺑﻼﺯﻣﻴﺔ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﺸﺎﺭ ﺇﻟﻴﻬﺎ ﻋﻨﺪ ﻋﺰﻟﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ﺑﺎﺳﻢ ﺍﻟﻤﻴﻜﺮﻭﺳﻮﻣﺎﺕ‪ .‬ﺛﻢ‬
‫ﻧﺘﺤﺪﺙﻋﻦ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻤﻴﻜﺮﻭﺳﻮﻣﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪NADPHcytochrome- P-450 reductase( (9‬‬

‫ﻫﻨﺎﻙﻋﺪﺓ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪) P-450‬ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﺍﻹﺳﻮﻳﺔ ‪ CYP2E1‬ﻭ‪ .(CYP1A2‬ﻛﻞ ﻣﻦ ﻫﺬﻩ‬

‫ﺍﻷﺷﻜﺎﻝﺍﻹﺳﻮﻳﺔ ﻟﺪﻳﻪ ﺗﻘﺎﺭﺏ ﻟﺮﻛﺎﺉﺰ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﺃﻭ ﻋﺎﺉﻼﺕ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰ‪ .‬ﺗﻮﺟﺪ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﺗﺸﺎﺭﻙ ﺃﻳﻀﺎً ﻓﻲ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﺃﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺼﺎﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪ .‬ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺪﺓﻓﻲ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻫﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺍﻷﺣﺎﺩﻳﺔ ﺍﻟﻮﻇﺎﺉﻒ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻄﺔ‪ ،‬ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦﺍﻷﺣﺎﺩﻳﺔ )ﻣﺴﺘﻘﻠﺔ ﻋﻦ ‪ (P-450‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﻔﻼﻓﻴﻦ ﻭﺃﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺍﻷﻣﻴﻦ ﻭﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﻭﻧﺎﺯﻋﺔ‬
‫ﻫﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦﺍﻷﻟﺪﻫﻴﺪ‪ .‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ‪ ،‬ﺍﻷﻗﻞ ﺗﻮﺍﺗﺮﺍ‪ ً،‬ﻫﻲ ﺃﻗﻞ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺴﺎﺑﻘﺔ ﻣﻦ ﻭﺟﻬﺔ ﻧﻈﺮ‬
‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‪.‬ﻭﺃﺧﻴﺮﺍ‪ ،‬ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ )ﺍﺳﺘﺮﺍﺕ‪ ،‬ﺍﻷﻣﻴﺪﺍﺕ( ﺗﺨﻀﻊ ﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﻇﻬﻮﺭﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﻭﻇﻴﻔﻴﺔ ﻗﻄﺒﻴﺔ )‪ (OH، -SH، -COOH-‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻘﻄﺒﻴﺔ ﺍﻹﺟﻤﺎﻟﻴﺔ ﻟﻠﺠﺰﻳﺉﺎﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ)ﺍﻟﻤﻴﻜﺮﻭﺳﻮﻣﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺼﺎﺭﻱ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ( ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻀﻤﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ ﻫﺬﻩ ﻫﻲ ﻣﻦ ﻧﻮﻋﻴﻦ‪1 :‬‬
‫( ﻫﻴﺪﺭﻭﻻﺕ ﺍﻹﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ ﻭﺍﻟﺘﻲ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺗﺤﻮﻝ ﺑﻨﺰﻭ)ﺃ(ﺑﻴﺮﻳﻦ ‪ 8-7‬ﺇﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ ﺇﻟﻰ ﺑﻨﺰﻭ)ﺃ(ﺑﻴﺮﻳﻦ ‪-8-7‬‬
‫ﺛﻨﺎﺉﻲﻫﻴﺪﺭﻭﺩﻳﻮﻝ‪ ،‬ﻭ‪ (2‬ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻞ ﺇﺳﺘﻴﺮﻳﺰ ﻭﺍﻷﻣﻴﺪﺍﺯ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺍﺳﺘﻘﻼﺏﺑﻌﺾ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:9‬ﺩﻭﺭ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪.P450‬‬

‫‪-‬ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ (‪P450 )CYP‬‬

‫ﻳﻌﺪﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ P450‬ﺑﻼ ﺷﻚ ﺃﻫﻢ ﻋﺎﺉﻠﺔ ﺇﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﻓﻲ ﺁﻟﻴﺔ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪ .‬ﻭﻟﺬﻟﻚ‪ ،‬ﺳﻴﺘﻢ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﺩﻭﺭﻫﺎ‬
‫ﻭﺗﻨﻈﻴﻤﻬﺎﻭﺗﻨﻮﻋﻬﺎ ﺍﻟﺠﻴﻨﻲ‪.‬‬

‫‪24‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﺤﺪﺩ‪.‬‬ ‫ﺃﻣﺜﻠﺔ‬ ‫ﺍﻟﺘﺎﺑﻊ‬ ‫ﻣﻊ‬

‫ﻫﻨﺎﻙﻣﻴﺰﺗﺎﻥ ﻣﺮﺗﺒﻄﺘﺎﻥ ﺑـ ‪ CYP‬ﻟﻬﻤﺎ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﺳﻤﻴﺔ‪ :‬ﺗﻨﻈﻴﻤﻬﻤﺎ ﻭﺇﻣﻜﺎﻧﻴﺔ ﺗﺤﺮﻳﻀﻬﻤﺎ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﺒﺎﻳﻦ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻲ‪ ،‬ﺑﻤﺎ‬
‫ﻓﻲﺫﻟﻚ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ‪ .‬ﺃﻭﻻ‪ ً،‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻢ ‪ CYPs‬ﺑﺈﺣﻜﺎﻡ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺗﺤﻔﻴﺰﻫﺎ ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺤﺎﺟﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰﻭﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ .‬ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻤﻌﻈﻢ ‪ ،CYPs‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺘﻨﻈﻴﻢ ﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﻧﺴﺦ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ‬
‫ﻟﻠﺒﻌﺾﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﺎ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﺘﺮﺟﻤﺔ‪ .‬ﻭﺍﻟﻨﺘﻴﺠﺔ ﻫﻲ ﺃﻥ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪P450‬‬
‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﻳﺰﻳﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﻣﻌﺪﻝ ﺍﻟﺘﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ‪ /‬ﺇﻟﻐﺎء ﺍﻟﺘﻨﺸﻴﻂ ﻟﻠﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ‪ .‬ﻣﺜﺎﻝ‬
‫ﻣﺜﻴﺮﻟﻺﻋﺠﺎﺏ‪ ،‬ﻳﺴﺘﺨﺪﻡ ﻟﺘﻮﺿﻴﺢ ﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻌﻤﻴﻘﺔ ﻟﺘﺤﺮﻳﺾ ‪ CYP‬ﻟﺤﺠﻢ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪،‬‬
‫ﻳﻌﺘﺒﺮﺍﻟﻜﻮﻛﺎﻳﻴﻦ ﺳﺎﻣﺎً ﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﻳﺘﻢ ﺗﻌﺰﻳﺰﻩ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺷﻜﻞ ‪ CYP‬ﺍﻟﻤﺤﻔﺰ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩ‪ .‬ﺍﻵﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ ﻝ‬

‫ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﺑﺎﺭﺑﻴﺘﺎﻝﻫﻮ‪ :‬ﺍﻟﺘﻨﺸﻴﻂ‬ ‫ﺗﺤﺮﻳﺾ‪ CYP‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬

‫ﻣﺨﺘﻠﻒ‬ ‫ﻝ‬ ‫ﻧﺴﺨﻲ‬
‫ﺩﻭﻥﺭﺑﻂ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ﻣﺴﺒﻘﺎً‪ .‬ﻭﻟﺬﻟﻚ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﻋﻜﺲ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﺍﻟﻨﻮﻭﻳﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ‪ CYP‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻬﺬﺍ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞﺇﺟﺮﺍء ﻣﻌﺎﻣﻼﺕ ‪(.‬ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ) ‪ CAR‬ﻟﻘﺪ ﺃﻟﻘﻰ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺎﺕ ﺃﺧﻴﺮﺍً‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻟﻀﻮء ﻋﻠﻰ ﺁﻟﻴﺔ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﺑﺎﺭﺑﻴﺘﺎﻝ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪ .‬ﺍﻟﻴﻮﻡ‪ ،‬ﻧﺤﻦ ﻧﻌﻠﻢ ﺃﻥ ﺍﻟﺘﺤﺮﻳﺾ ﻳﺘﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ‪ )CAR(.‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ ﺑﺸﻜﻞ ﺃﺳﺎﺳﻲ ‪CYP2C‬ﻭ ‪CYP3A‬ﻭ ‪ CYP2B6‬ﺃﺧﻴﺮﺍً‪،‬‬
‫ﻳﺘﻢﺗﺤﺮﻳﺾ ‪ X )RPX(.‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﺑﺮﻳﺠﻨﺎﻥ ‪ CYP3A‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻘﺎﺑﻞ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻢ ‪ )AHR(.‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻞﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻥ ﺍﻷﺭﻳﻞ ‪CYP1B1‬ﻭ ‪CYP1A2‬ﻭ ‪ CYP1A1‬ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻤﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻣﺘﻤﻴﺰﺓ‪.‬‬
‫ﻋﻠﻰﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻢ ‪CYPs‬‬

‫ﻣﺘﻀﻤﻦ‬
‫ﻓﻲﺗﺤﺮﻳﺾ ‪ CYP، PB‬ﻫﻮ ﻣﺤﻔﺰ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻟﻴﺲ ﺭﺍﺑﻄﺎً ﻟـ ‪ .RCA‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟـ ‪ PB‬ﺍﻟﺘﻮﺳﻂ ﻓﻲ ﺧﻄﻮﺗﻴﻦ ﺗﻨﻈﻴﻤﻴﺘﻴﻦ‪) :‬‬
‫‪ (1‬ﻧﺰﻉ ﻓﺴﻔﺮﺓ ‪ RCA‬ﺇﻟﻰ ﺷﻜﻠﻪ ﺍﻟﻨﺸﻂ‪ ،‬ﺑﺤﻴﺚ‬
‫ﺳﻴﺎﺭﺓ‬
‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﻬﺎﺟﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻨﻮﺍﺓ‪ ،‬ﻭ)‪ (2‬ﻓﺴﻔﺮﺓ ﺍﻟﺴﻴﺎﺭﺓ‪ ،‬ﺑﻤﺠﺮﺩ ﻭﺟﻮﺩﻫﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻮﺍﺓ‪ ،‬ﻣﻦ ﺷﻜﻠﻬﺎ ﺍﻟﻨﺸﻂ‪ ،‬ﺑﺤﻴﺚ‬
‫ﻳﻤﻜﻨﻬﺎﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪ .‬ﻭﻳﺘﻢ ﺫﻟﻚ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﻣﻐﺎﻳﺮ ﻣﻊ ‪،RXR‬‬
‫ﺍﻟﺮﻳﺘﻴﻨﻮﻳﺪﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﻨﺎﻫﻀﺎﺕ ﺍﻟﻌﻜﺴﻴﺔ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﻋﻤﻞ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﻭﻧﺴﺦ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ )ﺗﺸﻤﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻨﺎﻫﻀﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻌﻜﺴﻴﺔﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻷﻧﺪﺭﻭﺳﺘﺎﻧﻮﻝ(‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻢ ‪ CAR‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻳﺪﺓ‬
‫ﻟﻼﻟﺘﻬﺎﺑﺎﺕ‪،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ‬

‫‪25‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻫﻨﺎﻙ‬ ‫ﻳﺸﺮﺡ‬ ‫ﺍﺳﺘﻄﺎﻉ‬

‫ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﺍﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(10‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:10‬ﻳﻈُﻬﺮ ﺍﻟﺤﺚ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻲ ‪ CYP‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‬

‫ﺍﻟﺨﺎﺻﻴﺔﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑـ ‪ CYP‬ﻫﻲ ﺍﻟﺘﺒﺎﻳﻦ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻲ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﺒﺸﺮ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓﺍﻟﻤﻌﺮﻭﻓﺔ )ﻳﺘﻢ ﺗﻌﺮﻳﻔﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻬﺎ‬
‫ﺗﺤﺪﺙﻓﻲ ‪ %1‬ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻜﺎﻥ( ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﺍﺧﺘﻼﻓﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻷﻟﻴﻼﺕ ﺍﻷﻗﻞ ﺗﻜﺮﺍﺭﺍً ﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ‪ CYP‬ﺍﻟﻔﺮﺩﻳﺔ‪ .‬ﻣﺮﺓ‬
‫ﺃﺧﺮﻯ‪،‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻔﺮﻭﻕ ﺍﻟﻔﺮﺩﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﻠﻄﺔ‬
‫ﺍﻻﺳﺘْﻘِﻼْﺏ‬ ‫ﻝ‬
‫ﻋﺪﺩﺟﻴﺪ ﻣﻦ ﺭﺩﻭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ‬ ‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﻳﻔﺴﺮ ﻋﻠﻢ ﺍﻷﺣﻴﺎء ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ‬
‫ﺍﻟﻔﺮﻭﻕﺍﻟﺘﻲ ﻟﻮﺣﻈﺖ ﻣﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﻭﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺍﻟﺴﻜﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪ .‬ﺗﻢ ﺍﻟﻜﺸﻒ‬
‫ﻋﻦﺃﻭﻝ ﺗﻌﺪﺩ ﺃﺷﻜﺎﻝ ‪ CYP‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺼﺪﻓﺔ‪ ،‬ﻭﺗﻢ ﺗﻮﺿﻴﺤﻪ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺩﻭﺍﺉﻴﺔ ﺃﻭﻟﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﻔﺴﺮﺓ‬
‫ﻣﻊﻋﻘﺎﺭ ﺩﻳﺒﺮﻳﺴﻮﻛﻴﻦ‪ .‬ﺍﻟﻴﻮﻡ‪ ،‬ﻧﺤﻦ ﻧﻌﻠﻢ ﺃﻥ ‪ CYP2D6‬ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ ﻫﻮ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻘﺪﻡ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﺍﻟﺠﻴﻨﻲ ﺍﻟﻮﺍﺿﺢ‬
‫ﺑﺴﺒﺐﻭﺟﻮﺩ ﻃﻔﺮﺍﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻓﻲ ﺟﻴﻦ ‪ .CYP2D6‬ﻭﻗﺪ ﺗﻢ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﺍﻷﺳﺎﺱ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﻟﻬﺬﻩ ﺍﻟﻄﻔﺮﺍﺕ‪ .‬ﻳﺆﺩﻱ‬
‫ﻓﻘﺪﺍﻥﻭﻇﻴﻔﺔ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﻟﻴﻼﺕ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﻱ "ﺍﻷﻳﺾ ﺍﻟﺒﻄﻲء"‪ .‬ﻣﺘﻐﺎﻳﺮ ﺍﻟﺰﻳﺠﻮﺕ ﻫﻲ‬

‫‪26‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﻦ ﺃ‬ ‫ﺍﻟﺘﻀﺨﻴﻢ‬ ‫ﻳﺬﻫﺐ‪،‬‬ ‫ﺁﺧﺮ‬ ‫ﺍﻟﻮﺳﻄﺎء"‪.‬‬ ‫"ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻷﻳﺾ‬ ‫ﻏﺎﻟﺒﺎﻣﺎ‬

‫ﺑﺴﺮﻋﺔﻓﺎﺉﻘﺔ‪.‬‬ ‫"ﺍﻻﺳﺘْﻘِﻼْﺏ‬ ‫ﺍﻟﻨﻤﻂﺍﻟﻈﺎﻫﺮﻱ‬ ‫ﺗﺆﺩﻱ‬ ‫ﻳﻤﻜﻦﺍﻟﻨﺸﻄﺔ‬ ‫ﻣﺤُﺮﺝَ‬

‫ﺗﻢﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻰ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﻣﻤﺎﺛﻠﺔ ﻟـ ‪ CYPs‬ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻭﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻷﻧﻤﺎﻁﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻐﻴﺮﺓ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﻱ ﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‬
‫ﺿﻌﻴﻒ‪.‬‬

‫ﻧﻈﺮﺍًﻷﻥ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﻫﺬﻩ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻣﺘﻮﺭﻁ ﻓﻲ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﻭﺳﻤﻴﺔ ﻭﺗﺴﺮﻃﻦ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪،‬‬
‫ﻓﻤﻦﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﻭﺟﻮﺩ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻨﻤﻂ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻲ ﻭﺗﻄﻮﺭ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﺍﻟﻔﺮﺩﻱ ﻋﻦ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫‪-‬ﺍﻵﻟﻴﺎﺕ ﻭﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻟﺘﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻹﺳﻮﻱ ‪CYP‬‬

‫ﻣﻦﺑﻴﻦ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪﺓ ﻟﻨﺸﺎﻁ ‪ CYP‬ﻓﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ‪ CYP‬ﻫﻲ ﺍﻟﺰﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻌﺪﻝ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺮﻏﻮﺏ ﻓﻴﻪ ﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪.‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻫﺬﺍ ﺩﻭﺍء ًﻋﻼﺟﻴﺎً‪ ،‬ﻓﻘﺪ ﻳﺆﺩﻱ ﺫﻟﻚ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺳﺮﻳﻊ ﻟﻠﻮﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻌﻼﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻗﺪ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﺕﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻣﺮﺿﻴﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺤﺪﺙ ﻫﺬﺍ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻘﻮﻡ ﺃﺣﺪ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺑﺘﺤﻔﻴﺰ ﺷﻜﻞ ﻣﻦ ﺃﺷﻜﺎﻝ ‪CYP‬‬
‫ﺣﻴﺚﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﺪﻭﺍء ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﺭﻛﻴﺰﺓ ﺃﻳﻀﺎً‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺩﻭﺍﺉﻴﺔ‪ .‬ﻳﻌﺪ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮﺭﻳﻦ‬
‫‪ A‬ﻭﺍﻹﻳﺜﻴﻨﻴﻞ ﺍﺳﺘﺮﺍﺩﻳﻮﻝ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﻟـ ‪ CYP3A4‬ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪ CYP3A4‬ﻗﺪ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺘﺨﻠﺺﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺳﺮﻳﻊ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﻫﺎﻳﺒﺮﻓﻮﺭﻳﻦ‪،‬‬

‫ﺍﻟﻜﺒﺪ‪:‬ﻗﺪ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﻴﺔ ﻟﺘﺤﺮﻳﺾ ‪ CYP‬ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﻌﺘﺮﻑ ﺑﻪ ﺑﻌﻴﺪﺓ ﺍﻟﻤﻨﺎﻝ‪ :‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺇﺫﺍ‬
‫ﺃﺩﻯﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺇﻟﻰ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻃﺮﻳﻘﺔ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻣﻮﺍﻧﻊ ﺍﻟﺤﻤﻞ ﺍﻟﻔﻤﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻓﻘﺪ ﻳﺆﺩﻱ ﻓﺸﻞ ﻭﺳﺎﺉﻞ ﻣﻨﻊ ﺍﻟﺤﻤﻞ‬
‫ﺇﻟﻰﺗﻌﺮﺽ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻋﻦ ﻏﻴﺮ ﻗﺼﺪ ﻟﺪﻭﺍء ﺟﺪﻳﺪ‪ .‬ﻭﻟﺬﻟﻚ‪ ،‬ﻫﻨﺎﻙ ﺣﺎﺟﺔ ﻣﻠﺤﺔ‬

‫ﻻﻧﺸﺎء‬
‫ﺧﺼﺎﺉﺺﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﻟﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﻜﻴﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺠﺪﻳﺪﺓ‪ .‬ﻭﻟﻜﻦ ﺍﻟﻄﺮﻳﻘﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺧﻼﻟﻬﺎ‬
‫ﺍﻛﺘﺸﺎﻑﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻟﻮﺟﻮﺩ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰ‪،‬‬
‫ﻭ‬ ‫ﻳﻤﻜﻦ‬
‫ﻛﻴﻒﻳﻤﻜﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺍﻟﻨﺴﺦ ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪CYP‬؟ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺫﻟﻚ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ .PXR‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﻤﻨﺸﻄﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﻴﻦﺃﻳﻀﺎً ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺍﻟﻨﺴﺦ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻛﻞ ﻣﻦ ‪ PXR‬ﻭ‪ RXR‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻨﺸﻴﻂ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻞﺁﺧﺮ‪ ،‬ﻭﻫﻮ‬

‫‪27‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕﺍﻟﺠﻼﻳﻜﻮﺭﺗﻴﻜﻮﻳﺪ )‪ .(GR‬ﻭﻫﺬﺍ ﻣﺎ ﻳﻔﺴﺮ ﺳﺒﺐ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﺠﻼﻳﻜﻮﺭﺗﻴﻜﻮﻳﺪﺍﺕ )ﺑﺸﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮ( ﻋﻠﻰ‬
‫ﻧﺴﺦ‪ .CYP3A4‬ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺗﻨﻈﻴﻢ ‪ PXR‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻟﻼﻟﺘﻬﺎﺑﺎﺕ )ﻣﺜﻞ ‪،(IL-6‬‬
‫ﻭﺍﻟﺘﻲﺗﻜﻤﻦ ﻭﺭﺍء ﺍﻟﻤﻼﺣﻈﺔ ﺍﻟﻤﻌﺮﻭﻓﺔ ﺑﺄﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎﺕ ﺗﻤﺎﺭﺱ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻃﻮﺭ ﺣﺎﺩﺓ ﺳﻠﺒﻴﺔ ﻭﺗﺘﺴﺒﺐ‬
‫ﻓﻲﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ‪.P450‬‬

‫‪-‬ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻭﻋﻮﺍﻗﺐ ﺗﺜﺒﻴﻂ ‪CYP isoform‬‬

‫ﺟﺎﻧﺐﺁﺧﺮ ﻣﻦ ﺁﻟﻴﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻫﻮ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺷﻜﻞ ﻣﻌﻴﻦ ﻣﻦ ﺃﺷﻜﺎﻝ ‪ CYP‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻛﺎﺉﻦ ﻏﺮﻳﺐ ﺣﻴﻮﻱ‪.‬‬
‫ﻭﻋﻠﻰﺍﻟﻨﻘﻴﺾ ﻣﻦ ﻇﺎﻫﺮﺓ ﺗﺤﺮﻳﺾ ‪ CYP‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻣﺮﻛﺐ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﻋﺪﺓ ﺟﺮﻋﺎﺕ ﻭﻋﺪﺓ ﺃﻳﺎﻡ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ‬
‫ﺃﻗﺼﻰﻗﺪﺭ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ﻫﻮ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻓﻮﺭﻱ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺇﻟﻰ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﺃﺧﺮﻯ‬
‫ﻟﻬﺬﺍﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ‪ ،CYP‬ﻭﺫﻟﻚ ﺑﺴﺒﺐ ﺿﻌﻒ ﺍﻟﺘﺼﻔﻴﺔ ﺍﻷﻳﻀﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ‪ ،‬ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ‪ .‬ﺑﺎﻋﺘﺒﺎﺭﻫﺎ ﺍﻵﻟﻴﺎﺕ‬
‫ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ‪ ،CYP‬ﻳﺘﻢ ﺗﺪﻣﻴﺮ ‪ CYP‬ﺑﺸﻜﻞ ﻻ ﺭﺟﻌﺔ ﻓﻴﻪ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻣﺮﻛﺐ‪ .‬ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ‬
‫ﺍﻟﺘﻨﺎﻓﺲﺑﻴﻦ ﺭﻛﻴﺰﺗﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ ‪ CYP‬ﺫﺍﺗﻪ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ CYP3A4 ،‬ﻭﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺪﻭﺍﺉﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪،‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺐ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻨﺘﺠﻪ ‪ CYP‬ﺃﻥ ﻳﺤﺪﺩ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻮﻗﻊ ﻭﻣﺪﻯ ﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻨﻬﺎﺉﻴﺔ‬
‫ﻟﻬﺬﻩﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻻﺳﺘﻘﺮﺍﺭ )ﻧﺼﻒ‪ -‬ﺣﻴﺎﺓ( ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺐ ﻗﺼﻴﺮﺓ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻫﺬﺍ ﻗﺪ ﻳﺘﻔﺎﻋﻞ‬
‫ﻣﻊﺍﻟﺠﺰﻱء ﺍﻟﺼﺤﻴﺢ ﻓﻲ ﻣﻮﻗﻊ ﺍﻟﺘﻮﻟﺪ‪ ،‬ﺃﻱ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﻧﻔﺴﻪ‪.‬‬

‫ﻣﻨﻄﻖ‬
‫ﻳﻌﺘﻤﺪﻫﺬﺍ ﺍﻟﺘﻌﻄﻴﻞ ﻋﻠﻰ ﺁﻟﻴﺔ ﺍﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺬﺍﺗﻲ ﻟﻠﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﻷﻥ ‪ CYP‬ﺍﻟﻤﻌﻨﻲ ﻳﺘﻀﺮﺭ ﺑﺸﻜﻞ ﻻ ﺭﺟﻌﺔ ﻓﻴﻪ ﻭﻳﺠﺐ‬
‫ﺇﻋﺎﺩﺓﺗﺼﻨﻴﻌﻪ‪ .‬ﺗﺤﺪﺙ ﺁﻟﻴﺔ ﺗﻌﻄﻴﻞ ‪ CYP‬ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ ﻣﻮﺍﺩ ﺃﺧﺮﻯ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻔﻮﺭﺍﻧﻮ ﺍﻟﻜﻮﻣﺎﺭﻳﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻲ )ﺍﻟﺴﻮﺭﺍﻟﻴﻦ(‪،‬‬
‫ﺑﻤﺎﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﺿﻮﺉﻴﺎً‪ .‬ﻳﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﻔﻮﺭﺍﻧﻮﻛﻮﻣﺎﺭﻳﻦ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺩﺭﺍﺳﺔ‬
‫ﻋﻠﻰﻧﻄﺎﻕ ﻭﺍﺳﻊ‪-8 ،‬ﻣﻴﺜﻮﻛﺴﻴﺴﻮﺭﺍﻟﻴﻦ )‪ ،(MOP-8‬ﻣﺜﺒﻄﺎً ﻗﻮﻳﺎً ﻟـ ‪ CYP2A6‬ﺍﻟﺒﺸﺮﻱ‪ .‬ﺗﻢ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﺁﻟﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺘﺜﺒﻴﻂ؛ﻭﻫﻲ ﺗﺘﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻟـ ‪ MOP-8‬ﺇﻟﻰ ﺇﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ ﺗﻔﺎﻋﻠﻲ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﺪﻝ ﺗﺴﺎﻫﻤﻴﺎً‬
‫ﺑﻘﺎﻳﺎﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﻣﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻦ ‪).CYP‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(11‬‬

‫‪28‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:11‬ﻳﻤﺜﻞ ﺍﻟﺘﺜﺒﻴﻂ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻲ ﻟـ ‪ CYP‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‬

‫‪-‬ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ ﻟﻸﺟﺎﻧﺐ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‬

‫ﻳﺸﻜﻞﺗﻨﻈﻴﻢ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ ،‬ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻷﺧﺺ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ‪ ،CYPs‬ﻣﻌﻠﻤﺔ ﺭﺉﻴﺴﻴﺔ‬
‫ﻟﻠﺘﺨﻠﺺﻣﻦ ﻭﺳﻼﻣﺔ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺑﻌﺪ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ .‬ﺇﻥ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻐﺸﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﺍﻹﻧﺪﻭﺑﻼﺯﻣﻴﺔ ﺃﻣﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺘﺤﻔﻴﺰ‪ .‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﻋﻠﻰ ﺭﺑﻂ‬
‫ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﻭﻳﺸﻜﻞ ﺍﻟﺨﻄﻮﺓ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﻘﺪﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻜﻴﻒ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﺴﺦ‬
‫ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺃﻭ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﺃﻭ ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺃﺷﻜﺎﻝ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ‪ CYP‬ﺇﻟﻰ‬
‫ﺗﻌﺪﻳﻞﻣﻌﺪﻻﺕ ﺗﺨﻠﻴﻖ ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺍﻻﺳﺘﻴﻼء ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪،‬‬
‫ﺍﻷﺗﺮﺍﺯﻳﻦﻫﻮ ﻣﺤﻔﺰ ﻟﺘﻌﺰﻳﺰ ‪) CYP2C19‬ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺗﻴﺰ(‪.‬‬

‫ﺍﻹﻓﺮﺍﻁﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻻﺳﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺁﺛﺎﺭ ﺗﺄﻧﻴﺚ‪ .‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﺭﻭﻣﺎﺗﻴﺰ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻤﺒﻴﺪﺍﺕﺍﻟﺤﺸﺮﻳﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ )ﺑﺮﻭﺑﻴﻜﻮﻧﺎﺯﻭﻝ‪ ،‬ﻛﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺎﺯﻭﻝ‪ ،‬ﺗﺮﻳﺒﻮﺗﻴﻠﺘﻴﻦ‪ ،‬ﺍﻟﻜﻠﻮﺭﻳﻦ ﺍﻟﻌﻀﻮﻱ( ﺗﻌﻄﻞ ﻭﻇﻴﻔﺔ‬
‫ﺍﻷﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪.‬ﻫﻨﺎﻙ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﺍﻟﺠﻴﻨﻲ ﻛﺒﻴﺮ ﻟﻠﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ‪ ،CYPs‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺃﺷﻜﺎﻝ ‪ 2C9، 2C19‬ﻭ‪ ،2D6‬ﻣﻤﺎ‬
‫ﻳﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﺟﺪﺍً ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ‪ .‬ﻳﺆﺩﻱ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻷﺷﻜﺎﻝ ﻫﺬﺍ ﺇﻟﻰ ﺍﺧﺘﻼﻓﺎﺕ‬
‫ﺑﻴﻦﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﻴﺔ ﻟﻌﻤﻞ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ .‬ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻳﻀﺎً ﺗﺤﻔﻴﺰﻫﺎ ﺃﻭ ﺗﺜﺒﻴﻄﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻭﻟﻜﻦ ﺑﺪﺭﺟﺔ ﺃﻗﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪.P450‬‬

‫‪29‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪-‬ﺭﺩ ﻓﻌﻞ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬

‫ﺗﻤﻨﺢﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﺃﻳﻀﺎً ﺧﺎﺻﻴﺔ ﺍﻟﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺎء ﻟﻠﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻭﺗﺴﻬﻞ ﺇﻓﺮﺍﺯﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎء‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻷﺳﺘﻴﻠﺔ ﻭﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ‪ .‬ﺗﺤﺘﻮﻱ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻋﻠﻰ ﻣﻨﺘﺞ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻟﻠﻤﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﺍﻷﻭﻟﻰﻛﺮﻛﻴﺰﺓ‪ ،‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻗﺪ ﺗﺸﺎﺭﻙ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻓﻲ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ‪.‬‬

‫ﺛﺎﻧﻴﺎ‪.‬ﺗﻨﺘﺞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﺗﺤﺎﺩﺍﺕ ﺑﻌﺪ ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﺑﻴﻦ ﻣﺎﺩﺓ ﺳﺎﻣﺔ )ﺃﻭ ﻣﺴﺘﻘﻠﺐ( ﻭﻣﻨﺘﺞ ﺩﺍﺧﻠﻲ‪ ،‬ﻣﻮﺟﻮﺩ‬
‫ﺑﺎﻟﻔﻌﻞﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪﺍﺕ )ﺟﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﻞ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ‬
‫ﺍﻟﺴﻠﻔﻮﻱ)ﺳﻮﻟﻔﻮﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻣﻊ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )ﺟﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻣﻊ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ‬
‫ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ)ﺃﺳﻴﻠﺘﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﺍﻷﺳﺘﻴﻞ )‪-N‬ﺃﺳﻴﺘﻴﻞ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ )‪ N‬ﺃﻭ ﺃﻭﻣﻴﺜﻴﻞ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ( )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪.(12‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:12‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬

‫‪30‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺑﻌﺾﺍﻷﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻧﺎﺕﺍﻟﻌﻄﺮﻳﺔ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻗﺎﺉﺪﻫﺬﻩ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻧﺎﺕ ﻫﻮ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻜﻮﻥ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﺣﻠﻘﺔ ﻋﻄﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﻤﻴﺰﻩ ﻋﻦ ﻧﻈﻴﺮﺍﺗﻪ ﺍﻷﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﺃﻭ‬

‫ﺃﻛﺜﺮﻣﻦ ﺍﻟﺴﻼﺳﻞ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﺍﻷﻟﻴﻔﺎﺗﻴﺔ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺘﻮﻟﻮﻳﻦ‪ ،‬ﺇﻳﺜﻴﻞ ﺑﻨﺰﻳﻦ ﺃﻭ ﺍﻟﺰﻳﻠﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ .‬ﻳﻌﺪ ﻫﺬﺍ ﺍﻻﺧﺘﻼﻑ ﺿﺮﻭﺭﻳﺎً ﻓﻲ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ‬

‫ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪،‬ﻷﻧﻪ ﻣﻦ ﺍﻷﺳﻬﻞ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺟﺎﻧﺒﻴﺔ ﺃﻟﻴﻔﺎﺗﻴﺔ ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺎﻟﺤﻠﻘﺔ ﺍﻟﻌﻄﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺳﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﺗﻤﺎﻣﺎً ﻓﻲ ﻃﺒﻴﻌﺘﻬﺎ‪ .‬ﻳﻌﺘﺒﺮ‬

‫ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦﻓﻘﻂ ﻣﺎﺩﺓ ﻣﺴﺮﻃﻨﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﻃﺮﺡ ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ %50‬ﻣﻦ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺼﻞ ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺑﺪﺭﺟﺔ ﺃﻗﻞ‬

‫ﺩﻭﻥﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ .‬ﻭﻳﺘﻢ ﺗﺨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺒﺎﻗﻲ ﺇﻣﺎ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻭﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ‪ ،‬ﺃﻭ ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﻭﺑﺪﺭﺟﺔ ﺃﻗﻞ‪ ،‬ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ‬

‫ﺍﻟﻌﻈﺎﻡ‪.‬ﻳﺤﻮﻝ ‪ CYP2E1‬ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ ﺇﻟﻰ ﺇﻳﺒﻮﻛﺴﻲ ﺑﻨﺰﻳﻦ ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺗﺮﺗﻴﺒﻪ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﻘﻼﺑﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪CYP2E1‬‬

‫ﺇﻟﻰﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﻴﻨﻮﻥ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﻴﻨﻮﻥ ﻭﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﻴﻠﻮﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﻛﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪ ،‬ﻭﻫﻲ‬

‫ﻣﻮﺍﺩﺳﺎﻣﺔ ﻟﻠﺪﻡ ﻭﺳﻤﻴﺔ ﺟﻴﻨﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺗﺤﻮﻳﻠﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ NQO1‬ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﺃﻗﻞ ﺳﻤﻴﺔ‪ .‬ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺃﻥ‬

‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻧﺸﺎﻁ ‪ CYP2E1‬ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻭﻧﺸﺎﻁ ‪ :NAD )P( H‬ﻧﺸﺎﻁ ﺃﻭﻛﺴﻴﺮﻳﺪﻭﻛﺘﺎﺯ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻥ )‪(NQO1‬‬

‫ﻣﻨﺨﻔﺾ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ .(13‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﻴﻨﻮﻥ ﻭﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﻴﻠﻮﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﻛﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪،‬‬

‫ﻭﻫﻲﻣﻮﺍﺩ ﺳﺎﻣﺔ ﻟﻠﺪﻡ ﻭﺳﻤﻴﺔ ﺟﻴﻨﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺗﺤﻮﻳﻠﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ NQO1‬ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﺃﻗﻞ ﺳﻤﻴﺔ‪ .‬ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺃﻥ‬

‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻧﺸﺎﻁ ‪ CYP2E1‬ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻭﻧﺸﺎﻁ ‪ :NAD )P( H‬ﻧﺸﺎﻁ ﺃﻭﻛﺴﻴﺮﻳﺪﻭﻛﺘﺎﺯ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻥ )‪(NQO1‬‬

‫ﻣﻨﺨﻔﺾ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ .(13‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﻴﻨﻮﻥ ﻭﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﺍﻟﻌﻈﻢ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﻤﻴﻠﻮﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﻛﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪،‬‬

‫ﻭﻫﻲﻣﻮﺍﺩ ﺳﺎﻣﺔ ﻟﻠﺪﻡ ﻭﺳﻤﻴﺔ ﺟﻴﻨﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺗﺤﻮﻳﻠﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ NQO1‬ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺔ ﺃﻗﻞ ﺳﻤﻴﺔ‪ .‬ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺇﺣﺪﻯ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺃﻥ‬

‫ﺍﻷﻓﺮﺍﺩﺍﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮﻥ ﻣﻦ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻧﺸﺎﻁ ‪ CYP2E1‬ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻭﻧﺸﺎﻁ ‪ :NAD )P( H‬ﻧﺸﺎﻁ ﺃﻭﻛﺴﻴﺮﻳﺪﻭﻛﺘﺎﺯ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻥ )‪(NQO1‬‬

‫ﻣﻨﺨﻔﺾ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(13‬‬

‫‪31‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:13‬ﻳﻤﺜﻞ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻌﻄﺮﻳﺔ ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦ‬

‫‪.4.1.4‬ﺇﻓﺮﺍﺯ‬

‫ﺗﺆﺩﻱﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻹﻓﺮﺍﺯ ﺇﻟﻰ ﺍﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺪﺍﺉﻤﺔ ﻟﻠﻤﺎﺩﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻷﻡ‬
‫ﻭﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻬﺎﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻜﻠﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ ،‬ﻭﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء )ﺍﻟﺒﺮﺍﺯ(‪ ،‬ﻭﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ‬
‫ﻓﻲﻫﻮﺍء ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ‪ ،‬ﻭﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺤﻠﻴﺐ ﻭﺍﻟﻠﻌﺎﺏ‪ ،‬ﻭﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﺣﺘﻰ ﺍﻟﺰﻭﺍﺉﺪ ﺍﻟﺠﻠﺪﻳﺔ )ﺍﻟﺸﻌﺮ ﻭﺍﻷﻇﺎﻓﺮ(‪ .‬ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﻨﻘﻞ‬
‫ﻋﺒﺮﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻭﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺗﻬﺎ ﻫﻲ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﻤﻮﺻﻮﻓﺔ ﺃﻋﻼﻩ‪ :‬ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﻟﺴﻠﺒﻲ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻟﺘﺮﺷﻴﺢ‪،‬ﻭﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ‪ .‬ﻻ ﺷﻚ ﺃﻥ ﺍﻟﻤﺴﺎﻟﻚ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﺔ ﻫﻲ ﺃﻫﻢ ﻃﺮﻳﻖ ﻟﻺﻓﺮﺍﺯ‪ .‬ﻫﻨﺎﻙ ﻋﻤﻠﻴﺘﺎﻥ ﺗﺴﺎﻫﻤﺎﻥ‪،‬‬
‫ﺑﺸﻜﻞﻣﻠﺤﻮﻅ ﺇﻟﻰ ﺣﺪ ﻣﺎ‪ ،‬ﻓﻲ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻭﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪ :‬ﺍﻟﺘﺮﺷﻴﺢ ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﻲ ﻭﺍﻟﺤﺮﻛﺎﺕ ﺍﻷﻧﺒﻮﺑﻴﺔ )‬
‫ﺇﻋﺎﺩﺓﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ ﻭﺍﻹﻓﺮﺍﺯ(‪.‬‬

‫‪32‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻜﺒﻴﺒﻲ(‪ ،‬ﻭﺩﺭﺟﺔ ﺍﻟﺤﻤﻮﺿﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ ﻭﺗﺄﻳﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ )ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻻﻣﺘﺼﺎﺹ(‪ ،‬ﻭﻭﺟﻮﺩ ﻧﺎﻗﻼﺕ ﻣﺤﺪﺩﺓ‬
‫ﻟﻸﺣﻤﺎﺽﻭﺍﻟﻘﻮﺍﻋﺪ )ﺍﻟﻨﻘﻞ ﺍﻟﻨﺸﻂ(‪ .‬ﻋﻼﻭﺓ ﻋﻠﻰ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮﻅ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺒﺮﺍﺯ‪ .‬ﻭﻳﻨﻄﺒﻖ ﻫﺬﺍ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻬﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﻗﻠﻴﻞ ﺃﻭ ﻻ ﻳﺘﻢ ﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻬﺎ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺠﻬﺎﺯﺍﻟﻬﻀﻤﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎء‪ ،‬ﺑﻌﺪ ﺃﻥ ﻳﺘﻢ ﻃﺮﺣﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍء ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ‬
‫ﻣﺮﺍﻓﻖﻣﻦ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﻚ ﺃﻭ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪ .‬ﻳﺸﻴﺮ ﻣﺼﻄﻠﺢ "ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﺍﻟﻤﻌﻮﻳﺔ" ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻳﺘﻢﻣﻦ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻡ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻘﺘﺮﻥ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ‪ ،‬ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺛﻢ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻣﺘﺼﺎﺻﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‬
‫ﺍﻟﺒﺎﺑﻴﺔﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﻟﻴﻘﻮﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺑﻤﻤﺮ ﺟﺪﻳﺪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺭﺑﻤﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺍﻷﻛﺒﺮ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻔﺮﺯ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻄﺎﻳﺮﺓﺍﻟﺘﻲ ﻳﻜﻮﻥ ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺪﻡ ﻓﻴﻬﺎ ﻣﺘﻮﺍﺯﻧﺎً ﻣﻊ ﺗﺮﻛﻴﺰﺍﺕ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﻓﻲ ﻫﻮﺍء ﺍﻟﺰﻓﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺉﺘﻴﻦ‪ .‬ﻳﺴُﺘﺨﺪﻡ‬
‫ﻃﺮﻳﻖﺍﻹﻓﺮﺍﺯ ﻫﺬﺍ ﺃﺣﻴﺎﻧﺎً ﻟﺘﻘﻴﻴﻢ ﺗﻌﺮﺽ ﺍﻟﻌﻤﺎﻝ ﻟﻤﺬﻳﺒﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ )ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻳﻦ ﻭﺍﻟﺘﻮﻟﻮﻳﻦ( ﺃﻭ ﻟﺘﻘﺪﻳﺮ ﻣﺴﺘﻮﻯ‬
‫ﺍﻟﻜﺤﻮﻝﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻟﺪﻯ ﺍﻷﻓﺮﺍﺩ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﺗﻨﺎﻭﻟﻮﺍ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ‪ .‬ﺃﺧﻴﺮﺍً‪ ،‬ﻗﺪ ﻳﺤﺘﻮﻱ ﺣﻠﻴﺐ ﺍﻟﺜﺪﻱ ﻋﻠﻰ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻣﻠﺤﻮﻇﺔ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )‪ DDT‬ﻭﺍﻟﺰﺉﺒﻖ ﺍﻟﻤﻴﺜﻠﻲ( ﺑﺴﺒﺐ ﻣﺤﺘﻮﺍﻩ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪.‬‬
‫ﺗﻔﺮﺯﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺮﺻﺎﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻠﻴﺐ‪ ،‬ﻭﺫﻟﻚ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﻧﻈﺎﻡ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮﻡ‪ .‬ﺗﺘﺮﺳﺐ‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺰﺉﺒﻖ‪ ،‬ﻓﻲ ﺍﻟﺸﻌﺮ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻨﻤﻮ ﺑﻤﻌﺪﻝ ‪ 1‬ﺳﻢ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺷﻬﺮﻳﺎً‪ .‬ﻣﻦ ﺃﻗﺴﺎﻡ ﺍﻟﺸﻌﺮ‪ ،‬ﻓﻤﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﻤﻜﻦﻗﻴﺎﺱ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻟﻤﻌﺪﻥ ﻣﻊ ﻣﺮﻭﺭ ﺍﻟﻮﻗﺖ‪ .‬ﻭﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ ﺃﻳﻀﺎً ﺗﻘﺪﻳﺮ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻠﺮﺻﺎﺹ ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖﻗﻴﺎﺱ ﺗﺮﻛﻴﺰﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻠﻌﺎﺏ‪.‬‬

‫‪.4.2‬ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﺎ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻴﺔ )ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﺔ(‪ ،‬ﺟﺰء ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻨﺘﻘﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔﺍﻟﺤﺮﻛﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻴﺔ ﻳﺤﺪﺩ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﺮ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻲ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻮﺍﻓﺮ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻲ‪ ،‬ﻭﻓﻲ ﻧﻬﺎﻳﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻴﺔ ﻳﻤﻜﻨﻨﺎ ﻣﻼﺣﻈﺔ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻞ ﻣﺎﺩﺓ‪ .‬ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﺎ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﻫﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﻗﻊ ﺍﻟﻤﺴﺘﻬﺪﻓﺔ ﻭﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻭﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﻏﻴﺮ ﻣﺮﻏﻮﺏ ﻓﻴﻬﺎ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ .(14‬ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ‬

‫ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔﻟﻬﺎ ﺧﺎﺻﻴﺘﻴﻦ ﺃﺳﺎﺳﻴﺘﻴﻦ‬

‫ﻭﻳﺘﻌﺮﻑﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ ﺍﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻋﻠﻰ ﻋﺎﻣﻞ ﺳﺎﻡ‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﻭﻳﻨﺘﺞﺗﺄﺛﻴﺮﺍً ﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺎً ﺣﻴﻮﻳﺎً ﺃﻭ ﻓﻴﺰﻳﺎﺉﻴﺎً ﺣﻴﻮﻳﺎً ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟﺘﺜﺒﻴﺖ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻌﺎﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻡ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺟﻤﻴﻊﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻣﺤﺒﺔ ﻟﻠﻜﻬﺮﺑﺎء ﺃﻭ ﺗﺼﺒﺢ ﻛﺬﻟﻚ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﺘﺤﻮﻝ ﺍﻟﺤﻴﻮﻱ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼﺕ‬
‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔﻫﻲ ﻣﻮﺍﻗﻊ ﻣﺤﺒﺔ ﻟﻠﻨﻮﺍﺓ )ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﻐﺎﻳﺮﺓ ‪ ،-OH، SH، NH‬ﻭﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ ﺗﺤﻤﻠﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ‪ ،DNA، RNA‬ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪.‬‬

‫‪33‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.‬ﻏﻨﻴﺔﺑﺎﻟﻤﻮﺍﻗﻊ ﺍﻟﻤﺤﺒﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﻭﻫﻲ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺕ ﻣﻔﻀﻠﺔ ﻟﻠﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻜﻬﺮﺑﻴﺔ‪ .‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ ﺃﻳﻀﺎً‬
‫ﻣﻮﺍﻗﻊﻣﻔﻀﻠﺔ ﻟﻠﻬﺠﻮﻡ ﺑﺎﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ (ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ‪)DNA، RNA،‬‬

‫ﺗﺘﻤﺜﻞﺍﻟﻤﻮﺍﻗﻊ ﺍﻟﻤﺤﺒﺔ ﻟﻠﻨﻮﺍﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺑﻌﺪﺩ ﻗﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﻐﻨﻴﺔ ﺑﺎﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ‪،‬‬
‫ﻫﻴﺴﺘﻴﺪﻳﻦ‪،‬ﺳﻴﺴﺘﻴﻦ‪ ،‬ﻟﻴﺴﻴﻦ‪ ،‬ﺗﻴﺮﻭﺯﻳﻦ‪ ،‬ﺗﺮﻳﺒﺘﻮﻓﺎﻥ‪ ،‬ﻣﻴﺜﻴﻮﻧﻴﻦ‪ ،‬ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺴﺮﻃﻨﺔ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻷﺣﻤﺎﺽﺍﻟﻨﻮﻭﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻃﺒﻴﻌﺔ ﺑﺪﺍﺉﻞ ﻗﻮﺍﻋﺪ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﻨﻮﻭﻳﺔ‪ :‬ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺮﺑﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﻟﻠﺠﻮﺍﻧﻴﻦ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:14‬ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ ﺍﻟﺪﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻴﺔ ﻟﻸﺟﺎﻧﺐ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫‪34‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.5‬ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫‪5.1‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ‬

‫ﺃﺛﻨﺎءﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻴﺢ ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺗﻌﺪﻳﻞ )ﺗﻘﻠﻴﻞ ﻋﻤﻮﻣﺎً(‬
‫ﻧﺸﺎﻁﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺳﻤﻴﺘﻬﺎ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻫﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ‪ .‬ﻭﻫﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ‬
‫ﻋﻤﻠﻴﺎﺕﺃﻛﺴﺪﺓ‪ :‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻼﺕ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ‪ ،p450.‬ﻭﺍﻹﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪﺍﺕ‪ ،‬ﻭﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪ .‬ﻟﻜﻦ‬
‫ﺑﻌﺾﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻠﻠﻬﺎ ﺃﻭ ﺍﺧﺘﺰﺍﻟﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺒﻠﻴﻠﻬﺎ ﺃﻭ ﺗﺨﻀﻊ ﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻄﺮﺡ‪ :‬ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻷﻟﻜﻠﺔ‪ ،‬ﻭﺇﺯﺍﻟﺔ‬
‫ﺍﻟﻬﺎﻟﻮﺟﻴﻨﺎﺕ‪،‬ﻭﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ‪ .‬ﻭﻳﺤﺪﺙ ﺃﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﺘﺠﺎﺕ ﺃﻛﺜﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ‬
‫ﻫﺬﻩﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺨﻄﻴﺮﺓ ﻧﺎﺩﺭﺓ‪ :‬ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﺑﻴﺮﻳﻦ‪ ،‬ﺍﻟﻔﻠﻮﺭﻭﺃﺳﻴﺘﺎﺕ‪ ،‬ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯﻳﺪﺍﺕ ﺍﻟﺴﻴﺎﻧﻮﺟﻴﻨﻴﺔ‪. .‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﺔ ﻫﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎ‪ ً،‬ﻭﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰﻫﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬

‫ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ‪ ،p450‬ﻭﻫﻲ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻛﺮﻭﻣﻮﺑﺮﻭﺗﻴﻨﻴﺔ ﺫﺍﺕ ﻗﻠﺐ ﺍﻟﻬﻴﻢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ‪ ،‬ﻣﻊ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻣﺆﻛﺴﺪ‬
‫‪ NADPH‬ﻭﺭﻳﺪﻭﻛﺴﻴﻦ‪ ،‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ ﻣﺠﻬﺮﻳﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ‪ .‬ﺗﺴُﺘﺨﺪﻡ ﻫﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ‪ NADPH‬ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻮﻥ ﻟﺘﺤﻠﻴﻞ‬
‫ﺟﺰﻱءﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺘﻢ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ﺫﺭﺓ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻣﻨﻪ ﺇﻟﻰ ‪2H‬ﻳﺘﻢ ﺇﺿﺎﻓﺔ ‪ O‬ﻭﺍﻵﺧﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻓﻬﻲ‬
‫ﺃﺣﺎﺩﻳﺔﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪ .‬ﺗﺸﺎﺭﻙ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻠﻴﺰﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ‬
‫ﺍﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎﺕﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﻳﺔ‪ .‬ﻭﺗﺘﻨﻮﻉ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﻬﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ‪ ،‬ﻭﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﻋﻄﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻣﺜﻞ‬
‫ﺍﻟﺒﻨﺰﻳﻦﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﺤﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪) p450‬ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(15‬‬

‫‪35‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:15‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻻﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﻌﻤﻞﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻣﺎﺕ ‪ p450‬ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﻤﺎﺛﻞ ﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‪ ،‬ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻔﻴﺰ‬
‫ﺇﺿﺎﻓﺔﺇﺣﺪﻯ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺭﺍﺑﻄﺔ ﺇﻳﺜﻴﻠﻴﻨﻴﺔ ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ﺟﺴﺮ ﺇﻳﺒﻮﻛﺴﻲ‪ .‬ﺗﻌﻤﻞ ﺍﻹﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﻋﻠﻰ ﺭﻛﺎﺉﺰ‬
‫ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‪ :‬ﺍﻟﺴﻜﻮﺍﻟﻴﻦ ﻟﺘﺨﻠﻴﻖ ﺍﻟﻜﻮﻟﻴﺴﺘﺮﻭﻝ‪ ،‬ﻭﺍﻷﺭﺍﻛﻴﺪﻭﻧﺎﺕ ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ ﺍﻹﻳﻜﻮﺳﺎﻧﻮﻳﺪﺍﺕ‪ .‬ﻳﺴﻤﺢ ﺩﺧﺎﻥ‬
‫ﺍﻟﺘﺒﻎﺑﺎﺳﺘﻨﺸﺎﻕ ﺍﻟﻜﺮﺑﻴﺪﺍﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﺤﻠﻘﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﺑﻴﺮﻳﻦ‪ .‬ﻳﺨﻀﻊ ﺍﻟﺒﻨﺰﻭﺑﻴﺮﻳﻦ ﻟﻺﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪،‬‬
‫ﻣﻤﺎﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﺘﺞ ﺃﻛﺜﺮ ﻣﺴﺮﻃﻨﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ‪ :‬ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻟﺔ ﺗﺆﺩﻱ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ )‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(16‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:16‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻻﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺭﺩﻭﺩﺍﻟﻔﻌﻞ‪-ω‬ﺃﻛﺴﺪﺓ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻳﺴﻤﺢﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ p450 4A1‬ﺑﺄﻛﺴﺠﻴﻦ ﻣﺤﺪﺩ ﻟﻠﻜﺮﺑﻮﻥ ﺍﻟﻄﺮﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺴﻼﺳﻞﺍﻷﻟﻴﻔﺎﺗﻴﺔ )‪-ω‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ(‪ ،‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻧﻘﻞ ﺇﺣﺪﻯ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ‬
‫ﻣﺤﻄﺔﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ‪ .‬ﻳﺴﻤﺢ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﺎﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻜﺮﺑﻴﺪﺍﺕ ﺍﻷﻟﻴﻔﺎﺗﻴﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻮﻝ‬
‫ﺇﻟﻰﻛﺤﻮﻻﺕ ﺩﻫﻨﻴﺔ ﺛﻢ ﺗﺘﺄﻛﺴﺪ ﻭﺗﻘﺘﺮﻥ ﺇﻟﻰ ﺃﺳﻴﻞ‪-‬‬
‫ﺗﻌﺘﻤﺪﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﻈﻔﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺰﻟﻴﺔ ﻋﻠﻰ ‪ β.‬ﻗﺒﻞ ﺃﻥ ﻳﺘﻌﺮﺽ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ‪CoA،‬‬
‫ﻛﺒﺮﻳﺘﺎﺕﺍﻟﻠﻮﺭﻳﻞ )= ﻛﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﺩﻭﺩﻳﺴﻴﻞ(‪ ،‬ﻛﺤﻮﻝ ﺩﻫﻨﻲ ‪ 12‬ﻛﺮﺑﻮﻥ ﻣﻜُﺒﺮﺕ‪ .‬ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﻻ‬
‫ﻟﻌﺪﻡﺍﻟﺴﻤﺎﺡ ﺑﺄﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ‪ ،‬ﻳﻘﻮﻡ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺑﺈﺟﺮﺍء ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺮﻑ ﺍﻵﺧﺮ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﻟﻜﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ﺍﻷﺧﻴﺮ‬
‫ﺳﻠﻔﻮﻏﻠﻴﻜﻮﻻﺕﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(17‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:17‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ‪ω‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﺘﺤﻠﻞ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﺴﺘﻤﺮﺃﻛﺴﺪﺓ ﺫﺭﺗﻲ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﺍﻟﻤﺘﺠﺎﻭﺭﺗﻴﻦ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ Cyt p450 hydroxylases‬ﺣﺘﻰ ﻓﺼﻞ ﻫﺎﺗﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﺘﻴﻦﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺗﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺃﻟﺪﻫﻴﺪﺍﺕ ﺃﻭ ﻛﻴﺘﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪ‪ ،‬ﺗﺆﺩﻱ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ‪20‬‬
‫ﻭ‪22‬ﺇﻟﻰ ﺍﻧﻔﺼﺎﻝ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ )‪ ،(iso‬ﻭﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ‪ 17‬ﺇﻟﻰ ﺍﻧﻔﺼﺎﻝ ﺍﻷﺳﻴﺘﺎﻟﺪﻳﻬﻴﺪ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﻤﺜﻞ‪ ،‬ﻳﻌﻤﻞ‬
‫ﺗﺮﻳﺒﺘﻮﻓﺎﻥﺑﻴﺮﻭﻻﺯ ﻋﻠﻰ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﻭﺣﻠﻘﺔ ﺍﻹﻧﺪﻭﻝ ﻟﻔﺘﺤﻪ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻜﺮﺑﻴﺪﺍﺕ ﺃﻭ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ‬
‫ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﻭﺍﺑﻂ ﺍﻹﻳﺜﻴﻠﻴﻨﻴﺔ ﻹﻧﺘﺎﺝ ﺃﺣﻤﺎﺽ ﺩﻫﻨﻴﺔ ﻗﺼﻴﺮﺓ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(18‬‬

‫‪37‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:18‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﺘﺮﻃﻴﺐ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻳﺘﻢﺍﻣﺘﺼﺎﺹ ﺍﻷﻣﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﻌﺎﻡ ﺃﻭ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻧﺰﻉ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻞ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎﺍﻟﻤﻌﻮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎء‪ .‬ﻳﺤﺘﻮﻱ ﻫﺬﺍ ﻋﻠﻰ ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺃﺣﺎﺩﻱ ﺍﻷﻣﻴﻦ )‪ (MAOB‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻨﻔﺬ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪ‬
‫ﻟﻬﺬﻩﺍﻷﻣﻴﻨﺎﺕ‪ .‬ﺗﺘﻮﺍﺟﺪ ﺍﻷﻣﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ ﺑﻜﺜﺮﺓ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺠﺒﻦ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻷﺷﺨﺎﺹ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﺗﻢ ﻋﻼﺟﻬﻢ‬
‫ﺑﻤﺜﺒﻄﺎﺕ‪ MAO‬ﺍﻟﺘﻲ ﻻ ﺭﺟﻌﺔ ﻓﻴﻬﺎ‪ ،‬ﻻ ﻳﺘﺄﻛﺴﺪ ﺍﻟﺘﻴﺮﺍﻣﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻭﻳﻤﺮ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺣﻴﺚ ﻳﺘﺠﻠﻰ‬
‫ﻓﻲﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻲ‪ .‬ﻭﺗﺴﻤﻰ ﺃﺯﻣﺎﺕ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻂ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺼﺎﺣﺐ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻌﻼﺟﺎﺕ "ﺗﺄﺛﻴﺮ‬
‫ﺍﻟﺠﺒﻦ" )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(19‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:19‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺮﻃﻴﺐ‪.‬‬

‫‪38‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﻧﺰﻉ ﺍﻷﻟﻜﻠﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﻫﻲ ﻃﺮﺡ ﺟﺬﻭﺭ ﺍﻷﻟﻜﻴﻞ‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ‪ .‬ﻗﺪ ﺗﺘﻌﻠﻖ ﻫﺬﻩ ﺑﺠﺬﺭ‬
‫ﻣﺮﺗﺒﻂﺑﻮﻇﻴﻔﺔ ﺃﻣﻴﻦ )‪ (Ndealkylation‬ﺃﻭ ﺑﻮﻇﻴﻔﺔ ﻛﺤﻮﻟﻴﺔ )‪ .(O-dealkylation‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺠﺮ‬
‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ‪ cyt p450‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺜﺒﺖ ﺫﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﺍﻷﻭﻝ ﻟﻠﺠﺬﺭ ﺛﻢ ﻳﻔﺼﻠﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ‬
‫ﺃﻟﺪﻫﻴﺪ‪.‬ﺗﺤﺪﺙ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻷﻟﻜﻠﺔ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‪ :‬ﺍﻟﻠﻴﺴﻴﻦ‬
‫ﻭﺍﻟﻜﻮﻟﻴﻦﻭﻣﺎ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻚ‪ .‬ﻳﺴﺘﻘﻠﺐ ‪ Cyt P450 )CYP 1A2( 80٪‬ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﻓﻴﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺑﺎﺭﺍﻛﺴﺎﻧﺜﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻮﻝ‪.‬‬
‫ﺗﺘﻢﺇﺯﺍﻟﺔ ﺟﺬﺭ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ ﻭﺗﺄﻛﺴﺪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻔﻮﺭﻣﺎﻟﺪﻳﻬﺎﻳﺪ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(20‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:20‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﻧﺰﻉ ﺍﻷﻟﻜﻠﺔ‪.‬‬

‫ﺭﺩﻭﺩﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﺘﺨﻔﻴﺾ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻋﻠﻰﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻧﻬﺎ ﺃﻛﺜﺮ ﻧﺪﺭﺓ ﻣﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻥ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﺍﻷﻭﻟﻰ‪.‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰﻫﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﺧﺘﺰﺍﻻﺕ ‪ NADPH‬ﺃﻭ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪ .‬ﻭﻫﻜﺬﺍ ﻳﺘﻢ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺒﻜﺮﻳﻚ‬
‫ﺇﻟﻰﺣﻤﺾ ﺍﻟﺒﻴﻜﺮﺍﻣﻴﻚ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ‪ NADPH‬ﺍﻟﻤﺨﺘﺰﻝ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ﺍﻟﺘﺮﻳﻨﺘﺮﻳﻦ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‬
‫ﺍﻟﻤﺨﺘﺰﻝﺇﻟﻰ ﻣﺸﺘﻘﺎﺕ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ ﻭﺍﻟﻨﺘﺮﻳﺖ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(21‬‬

‫‪39‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:21‬ﺭﺩﻭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ ﺍﻟﺘﺨﻔﻴﺾ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻬﺎﻟﻮﺟﻴﻦ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﺘﻢﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻴﻮﺩ ﻣﻦ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺑﺎﻟﻴﻮﺩ ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺗﻘﻮﻳﺾ‬
‫ﺍﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﺍﻟﺪﺭﻗﻲ ﺃﺛﻨﺎء ﺗﻘﻮﻳﻀﻬﺎ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻬﺎﻟﻮﺟﻴﻦ ﻫﺬﻩ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻳﻤﻜﻨﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﺇﺯﺍﻟﺔ‬
‫ﺍﻟﻴﻮﺩﻣﻦ ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔ‪ .‬ﺩﻱ ﺩﻱ ﺗﻲ )ﺛﻨﺎﺉﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﻓﻴﻨﻴﻞ ﺛﻼﺛﻲ ﻛﻠﻮﺭﻭ ﺍﻹﻳﺜﺎﻥ( ﻫﻮ ﻣﺒﻴﺪ ﺣﺸﺮﻱ‬
‫ﻳﺴﺘﺨﺪﻡﻣﻨﺬ ﻓﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺿﺪ ﺍﻟﺬﺑﺎﺏ‪ .‬ﻟﻘﺪ ﺗﻜﻴﻔﺖ ﺍﻟﺤﺸﺮﺍﺕ ﻣﻊ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻜﺎﺉﻦ ﺍﻟﻐﺮﻳﺐ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺤﻔﻴﺰ‬
‫ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮﻋﻦ ﺩﻳﻜﻠﻮﺭﻳﻨﺎﺯ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻄﺮﺡ ﺃﻳﻮﻥ ﺍﻟﻜﻠﻮﺭ ﻣﻦ ﺍﻟـ ﺩﻱ‪.‬ﺩﻱ‪.‬ﺗﻲ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﺘﻌﻄﻴﻠﻪ ﻭﺗﻘﻮﻳﻀﻪ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪22‬‬
‫(‪.‬‬

‫‪40‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:22‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻬﺎﻟﻮﺟﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﺘﻮﺍﺟﺪﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰﺍﺕ ﺑﻜﺜﺮﺓ ﻓﻲ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﺍﺕ ﺍﻷﻳﻀﻴﺔ‪ :‬ﺍﻟﻠﻴﺒﺎﺯ‪ ،‬ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪﺍﺯ‪ ،‬ﺍﻟﻨﻴﻮﻛﻠﻴﺎﺯ‪ ...‬ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻷﺩﻭﻳﺔﺃﻭ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻫﻲ ﺍﺳﺘﺮﺍﺕ ﺃﻭ ﺃﻣﻴﺪﺍﺕ ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺤﻠﻠﻬﺎ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺃﻭ‬
‫ﺍﻟﺴﻤﻴﺔ‪.‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﻛﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻜﻮﻟﻴﻨﺴﺘﺮﺍﺯ ﺍﻟﻜﺎﺫﺏ ﺇﻟﻰ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﻣﻴﻨﻮﺑﻴﺰﻭﻳﻚ )‪.(PAB‬‬
‫ﻣﻨﺘﺞﻫﺬﺍ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻟﺴﻠﻔﻮﻧﺎﻣﻴﺪﺍﺕ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻧﻈﺎﺉﺮﻫﺎ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻴﺔ ﻟﻠـ ‪ .PAB‬ﻭﻫﻜﺬﺍ ﻳﻈﻬﺮ ﺃﺛﺮ‬
‫ﺟﺎﻧﺒﻲ)ﻋﺪﺍء ﻟﻠﺴﻠﻔﻮﻧﺎﻣﻴﺪﺍﺕ( ﻭﻫﻮ ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﺪﻭﺍء )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(23‬‬

‫‪41‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:23‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺘﺤﻠﻞ ﺍﻟﻤﺎﺉﻲ‪.‬‬

‫‪.5.2‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬

‫ﺃﺛﻨﺎءﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻴﺢ ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺃﻭ ﺗﻜﺜﻴﻒ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ‬
‫ﺗﻌﺪﻳﻞ)ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻋﻤﻮﻣﺎً( ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﺫﻭﺑﺎﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺇﻓﺮﺍﺯﻫﺎ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻫﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪.‬ﻫﺬﻩ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎﻡ ﻫﻲ ﺍﻗﺘﺮﺍﻧﺎﺕ ﻣﻊ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﻣﺤﺒﺔ ﻟﻠﻤﺎء‪ :‬ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﻚ ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺐ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻦ‬
‫ﺃﻳﻀﺎًﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﻴﻚ ﺃﻭ ﺍﻟﺨﻠﻴﻚ؛ ﺃﻭ ﻣﻊ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪ :‬ﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺟﻠﻮ‪ ،‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻦ‪ ،‬ﺃﻭ ﺣﺘﻰ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﺃﺧﺮﻯ‪:‬‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪،‬ﺍﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ‪ .‬ﻭﻳﺤﺪﺙ ﺃﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ ﺃﻗﻞ ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻣﻤﺎ‬
‫ﻛﺎﻧﺖﻋﻠﻴﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺨﻄﻴﺮﺓ ﻧﺎﺩﺭﺓ‪ :‬ﺍﺳﺘﺮﺍﺕ ﺍﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ‪ ،‬ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻤﻴﺜﻠﻴﺔ‪. ..،‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪﺍﺕ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻳﻌﺘﺒﺮﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻣﻊ ﺣﻤﺾ ‪ β-glucuronic‬ﻫﻮ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﺣﻤﺾ ‪ -β‬ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﻚ ﻫﻮ ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯ )ﻣﺴﺎﺭ‬

‫ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﺎﺕ‪،‬ﻓﻲ ﺣﺠﻢ ﺍﺣﺘﻴﺎﻃﻴﺎﺕ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ(‪ .‬ﻭﻳﺸﺎﺭﻙ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪﺍﺕ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ )ﻧﻘﻞ‬
‫‪ -UDP‬ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻮﺳﻴﻞ(‪ .‬ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻞ ﺍﻟﺒﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺍﻟﺤﺮ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻘﺎﺑﻞ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺃﻟﺒﻮﻣﻴﻦﺍﻟﻤﺼﻞ‪ .‬ﺑﻤﺠﺮﺩ ﺍﻗﺘﺮﺍﻧﻪ ﺑﺎﻟﻐﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﺎﺕ ﻳﺼﺒﺢ ﻗﺎﺑﻼ ًﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻨﻪ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻜﻠﻰ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢﻃﺮﺡ ﺍﻟﺒﺎﺭﺍﺳﻴﺘﺎﻣﻮﻝ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﺷﻜﻞ ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪ‪ .‬ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﻮﺭﻓﻴﻦ ﻣﺘﺮﺍﻓﻘﺎً ﺟﺰﺉﻴﺎً‬
‫ﻣﻊﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪ ﻋﻨﺪ ‪ .6‬ﻭﻫﺬﺍ ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻻ ﻳﺠﻌﻠﻪ ﻏﻴﺮ ﻧﺸﻂ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺴﻬﻞ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻨﻪ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺒﻮﻝ‬
‫ﻭﻳﻤﻨﻊﻣﺮﻭﺭﻩ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺤﺎﺟﺰ ﺍﻟﺪﻣﻮﻱ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻲ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(24‬‬

‫‪42‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:24‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺭﻭﻧﻴﺪﺍﺕ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺖ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺖﻫﻮ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﻭﺍﺟﻬﻨﺎﻩ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻳﺔ )ﺳﻠﻔﻮﻟﻴﺜﻮﻛﻮﻻﺕ(‬
‫ﻭﺍﻷﻧﺪﺭﻭﺟﻴﻨﺎﺕﺍﻟﻜﻈﺮﻳﺔ )ﻛﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ‪ .(DHEA‬ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﻨﻘﻞ ﺃﻳﻮﻥ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﺎﺕ ﻭ‪ PAPS‬ﺃﻭ‬
‫ﻓﻮﺳﻔﻮﺳﻠﻔﺎﺕﺍﻟﻔﻮﺳﻔﻮﺍﺩﻳﻨﻮﺳﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﺭﺃﻳﻨﺎ ﺗﻜﻮﻳﻨﻪ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ‬
‫ﻛﺒﺮﻳﺘﺎﺕﺍﻟﺒﺎﺭﺍﺳﻴﺘﺎﻣﻮﻝ ﻋﻠﻰ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺎﺕ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺍﺳﺘﺒﺪﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﺎﺕ‬
‫ﺑﺎﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥﻛﻤﺎ ﺳﻨﺮﻯ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﻛﺒﺮﻳﺖ ﻣﻴﺜﻴﻞ‪-‬ﺩﻭﺑﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻴﻜﻠﻲ ﻟﺜﻨﺎﺉﻲ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻲ ﻓﻴﻨﻴﻞ ﺃﻻﻧﻴﻦ‬
‫ﻭﻣﺸﺘﻘﺎﺗﻪﻋﻠﻰ ﻧﻮﺍﺓ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻝ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(24‬‬

‫‪43‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:24‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺖ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ ﻫﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻢ ﻣﻮﺍﺟﻬﺘﻬﺎ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﺍﺕ ﺍﻷﻳﻀﻴﺔ ﻣﺜﻞ‬
‫ﺗﻘﻮﻳﺾﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ‪ ،‬ﺛﻢ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰﻫﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻝ‪-O-‬ﻣﻴﺜﻴﻞ )‪ .(COMT‬ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﻨﻘﻞ ﺟﺬﺭ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ ﻫﻮ ‪ ،S-adenosylmethionine‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﺭﺃﻳﻨﺎ ﺗﻜﻮﻳﻨﻪ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ‬
‫ﺟﺬﻭﺭﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻥ ﺍﻟﻮﺍﺣﺪ‪ .‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﻣﻴﺜﻴﻞ ﺍﻟﻨﻴﻜﻮﺗﻴﻦ ﺃﺣﺪ ﻣﺴﺎﺭﺍﺕ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﻗﻠﻮﻳﺪ ﺍﻟﺘﺒﻎ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(25‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:25‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﻴﺜﻴﻞ‪.‬‬

‫‪44‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻷﺳﺘﻴﻞ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﺤﺪﺙﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻷﺳﻴﺘﻴﻞ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‪ :‬ﺗﺨﻠﻴﻖ ‪ Nacetylglutamine‬ﻟﺘﻨﻈﻴﻢ ﺩﻭﺭﺓ‬
‫ﺍﻟﻴﻮﺭﻳﺎ‪.‬ﻳﺘﻢ ﺃﺳﺘﻴﻞ ﺍﻹﻳﺰﻭﻧﻴﺎﺯﻳﺪ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻧﺎﻗﻠﺔ ﺍﻷﺳﻴﺘﻴﻞ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻧﺸﺎﻃﻬﺎ ﻭﺭﺍﺛﻴﺎ‪ .‬ﻳﺤﻞ‬
‫ﺍﻷﺳﻴﺘﻴﻞﻣﺤﻞ ﺇﺣﺪﻯ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻓﻲ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﺍﻷﻣﻴﻦ‪ .‬ﻭﻳﺘﻢ ﺍﻟﺘﺨﻠﺺ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﻠﻔﻮﻧﺎﻣﻴﺪﺍﺕ ﺃﻳﻀﺎً ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖﺍﻷﺳﺘﻠﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(26‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:26‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻷﺳﺘﻴﻞ‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﻌﺪﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻣﻊ ﺍﻟﻐﺮﺍء ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﺼﻔﺮﺍﻭﻱ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺭﺑﻂ‬
‫ﺍﻟﻌﺪﻳﺪﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻌﻄﺮﻳﺔ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﻛﻮﻝ ﺃﺛﻨﺎء ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺣﻤﺾﺍﻟﺒﻨﺰﻭﻳﻚ ﻫﻮ ﻣﻨﺘﺞ ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ .‬ﺑﻌﺪ ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﻣﻊ ﻏﻠﻴﻜﻮﺟﻠﻮ‪،‬‬
‫ﻓﺈﻧﻪﻳﻌﻄﻲ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻬﻴﺒﻮﺭﻳﻚ‪ .‬ﻭﻳﻮﺟﺪ ﺍﻷﺧﻴﺮ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺘﻜﺮﺭ ﻓﻲ ﺑﻮﻝ ﺍﻟﺨﻴﻮﻝ ﻭﺍﻟﺬﻱ ﺃﺧﺬ ﺍﺳﻤﻪ ﻣﻨﻪ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪27‬‬
‫(‪.‬‬

‫‪45‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:27‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻻﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﺳﺘﺮ ﺍﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﺘﻢﻧﻘﻞ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﻴﻞ ‪ A‬ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ ﺃﺳﻴﻞ ‪ CoA‬ﻟﺪﺧﻮﻝ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻭﻣﻮﺍﺻﻠﺔ ﺃﻛﺴﺪﺗﻬﺎ‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﻌﺾ‬
‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪﺓ ﺃﺳﻴﻞ ‪ A‬ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺑﺎﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ ﻻ ﺭﺟﻌﺔ‬
‫ﻓﻴﻬﺎ‪،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﻨﻊ ﻫﺬﺍ ﺍﻻﺭﺗﺒﺎﻁ‪.‬‬
‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻢﺍﻟﻤﺴﺎﻋﺪ ﻭﺃﻛﺴﺪﺓ ‪ β‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻴﻪ‪ .‬ﺍﻟﻬﻴﺒﻮﺟﻠﻴﺴﻴﻦ ﻫﻲ ﺃﺣﻤﺎﺽ ﺃﻣﻴﻨﻴﺔ‬
‫)ﺑﺬﻭﺭ ﺍﻟﻨﺒﺎﺗﺎﺕ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ( ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺒﺮﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺟﺬﻭﺭﻫﺎ‪ .‬ﺗﺒﺪﺃ ﺗﺤﻠﻠﻬﺎ ﻣﺜﻞ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﺘﻔﺮﻋﺔﺣﺘﻰ ﺗﻨﺘﺞ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﻧﺰﻉ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻛﺴﻴﻞ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﺃﺳﻴﻞ ﻣﺮﺍﻓﻖ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺃ‪ .‬ﻳﺆﺩﻱ ﻣﺮﻭﺭ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺠﺬﺭ ﻧﺤﻮ‬
‫ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺃﺳﻴﻞ ‪ CoA‬ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻛﺴﺪﺗﻪ‪ .‬ﺍﻷﺳﻴﻞ ﻛﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ ﺍﻟﻮﺳﻴﻂ‬
‫ﻻﻳﻔﻌﻞ ﺫﻟﻚ‬
‫ﻟﻢﻳﻌﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ ﻧﻘﻠﻬﺎ‪ ،‬ﺩﺧﻮﻝ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﻛﺴﺪﺓ ‪ β‬ﻳﺘﻢ ﺑﺴﺮﻋﺔ‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂﻭﺍﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﻢ ﺇﻻ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﺴﻜﺮ‪ .‬ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ‬
‫ﻳﻜﻮﻥﻗﺎﺗﻼ‪ .‬ﺇﻥ ﻧﻘﺺ ﺍﻟﺴﻜﺮ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻡ ﻫﻮ ﺍﻟﺬﻱ ﺃﺩﻯ ﺇﻟﻰ ﺗﺴﻤﻴﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺑـ ‪) Hypoglycins‬‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(28‬‬

‫‪46‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:28‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﺳﺘﺮ ﺍﻟﻜﺎﺭﻧﻴﺘﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﻣﻴﺪ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺗﺘﺮﺍﻓﻖﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺃﺳﻴﺘﺎﺕ ﻓﻴﻨﻴﻞ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺍﻟﻨﻬﺎﺉﻲ ﻻﺳﺘﻘﻼﺏ ﺍﻟﻔﻴﻨﻴﻞ ﺃﻻﻧﻴﻦ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻻ‬
‫ﻳﺘﺤﻮﻝﺇﻟﻰ ﺗﻴﺮﻭﺯﻳﻦ‪ ،‬ﻣﻊ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻦ ﺃﺛﻨﺎء ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(29‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:29‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﻣﻴﺪ‪.‬‬

‫‪47‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥﺗﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ ﻫﻮ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻣﺤﻔﺰ ﻓﻲ ﺳﻴﺘﻮﺑﻼﺯﻡ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺤﻔﺰ ﺭﺑﻂ ﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪ‪،‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪ ،‬ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺗﻌﺰﻳﺰ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﺎ‪ .‬ﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻟﺘﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥﻳﻤﻜﻨﻨﺎ ﺃﻥ ﻧﺬﻛﺮ ﺍﻟﻠﻴﻜﻮﺗﺮﻳﻦ ‪ A4‬ﺍﻟﻤﺘﺮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻟﻠﻴﻜﻮﺗﺮﻳﻦ ‪ ،C4‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺸﺎﺭﻙ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‪.‬ﻳﻤﻜﻦ ﻧﻘﻞ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻣﻦ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‪.‬‬
‫ﻭﻫﺬﺍﻫﻮ ﺍﻟﺤﺎﻝ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﺒﺎﺭﺍﺳﻴﺘﺎﻣﻮﻝ ﺑﺠﺮﻋﺎﺕ ﻋﺎﻟﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺇﺩﻣﺎﻥ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺍﻟﻤﺰﻣﻦ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﻨﺨﻔﺾ‬
‫ﻣﺴﺘﻮﻯﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ‪ ،‬ﺗﻜﻮﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺃﻛﺜﺮ ﺻﻌﻮﺑﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪.(30‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:30‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪.‬‬

‫‪.6‬ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﺁﻟﻴﺎﺕ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬

‫‪6.1‬ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺩﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻜﻬﺮﺑﻴﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﻣﺤﺒﺔﺍﻟﻜﻬﺮﺑﻴﺔ ﻫﻲ ﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺃﻳﻮﻧﻴﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﻴﻤﻴﻨﺎﺕ( ﺃﻭ ﻛﺎﺗﻴﻮﻧﻴﺔ )ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻮﻧﺎﺕ؛ ﺃﻳﻮﻥ‬
‫ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﻴﻮﻡ‪،‬ﺃﻳﻮﻥ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻧﻴﻮﻡ‪ ،‬ﺇﻟﺦ(‪ ،‬ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺫﺭﺓ‬

‫‪48‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻧﻘﺺﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥ‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺑﻌﺪ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ (‪ .P450 )CYP‬ﺗﺘﺒﻊ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺩﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻜﻬﺮﺑﻴﺔ ﻧﻈﺎﻣﺎً ﻋﺎﻣﺎً ﻳﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )‪ .(GSH‬ﻭﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺼﺪﺩ‪ ،‬ﻫﻨﺎﻙ‬
‫ﺍﻟﻌﺪﻳﺪﻣﻦ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ .‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻬﻤﺔ ﻣﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻫﻲ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪-‬ﺳﺘﺮﺍﻧﺴﻔﻴﺮﺍﺯ‬
‫ﺍﻟﺬﻱﻳﺤﻔﺰ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )ﻣﺮﻛﺐ ﺛﻴﻮﻝ ﻣﻬﻢ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﺍﻟﻮﺯﻥ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ( ﻣﻊ ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻓﻴﻼﺕ ﺗﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‬
‫ﻟﺘﺸﻜﻴﻞﺛﻴﻮﻳﺜﺮﺍﺕ‪ ،‬ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻗﺘﺮﺍﻧﺎﺕ ‪.S‬‬

‫ﺿﺮﻳﺒﺔﺍﻟﺴﻠﻊ ﻭﺍﻟﺨﺪﻣﺎﺕ‬

‫ﺁﺭﺇﺱ ﺟﻲ ‪ +‬ﺇﺗﺶ ﺇﻛﺲ‬ ‫ﺁﺭﺇﻛﺲ ‪ +‬ﺟﻲ ﺇﺱ ﺇﺗﺶ‬

‫ﻣﻦﺍﻟﻨﺎﺣﻴﺔ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﻟﻮﺳﻄﻴﺎﺕ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻓﻴﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻓﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺎﺭﺍﺕﺍﻷﻳﻀﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻻ ﺳﻴﻤﺎ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ ،P450‬ﻭﻫﻲ ﺫﺍﺕ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ‬
‫ﻭﺍﻟﺼﻴﺪﻟﺔ‪.‬ﻫﻨﺎﻙ ﺃﻳﻀﺎً ﺃﻧﻈﻤﺔ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﺜﻞ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺍﻹﻳﺒﻮﻛﺴﻴﺪ ﻭﻧﺎﺯﻋﺔ ﻫﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﺍﻷﻟﺪﻫﻴﺪ‪.‬‬
‫ﻓﻲﺣﺎﻟﺔ ﺗﻨﺎﻭﻝ ﺟﺮﻋﺔ ﺯﺍﺉﺪﺓ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ‪ ،‬ﺗﺘﺮﺍﻛﻢ ﺍﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﺍﻟﻜﻬﺮﺑﻴﺔ‬
‫ﻭﺗﺸﻜﻞﺭﻭﺍﺑﻂ ﺗﺴﺎﻫﻤﻴﺔ ﻣﻊ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﻴﺮﺓ )ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﻨﻮﻭﻳﺔ( ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮﺍﺕﺳﺎﻣﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ )ﺗﻠﻴﻒ ﺍﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬ﻧﺨﺮ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻰ‪ ،‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ(‪.‬‬

‫ﺍﻟﺴﻤﻮﻡﻓﻲ ﺷﻜﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻭﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ )‪(ROS‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻣﻦﺑﻴﻦ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﺍﻟﻘﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺸﻜﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺎﺳﺐ ﺍﻟﺘﻤﻴﻴﺰ ﺑﻴﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ‬
‫ﻣﺤﺪﻭﺩﺓﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﺧﺎﺻﺎً ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﻭﻇﺎﺉﻒ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺳﻨﺴﻤﻴﻬﺎ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ‬
‫ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ‪.‬ﻭﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﺍﻷﺧﺮﻯ‪ ،‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻣﻦ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻴﺔ ﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﺗﺸﺘﻖ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻷﻭﻟﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻥﻭﺍﺣﺪ ﻣﺜﻞ ﺃﻧﻴﻮﻥ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ‪ -•O2‬ﻭﺟﺬﺭ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ‪ ،•OH‬ﺃﻭ ﻣﻦ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﻣﺜﻞ ﺃﻛﺴﻴﺪ‬
‫ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ‪ .•NO‬ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﻤﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺗﺴﻤﻰ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﻨﺸﻂ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻤﻔﺮﺩ‪ ،1O2‬ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ )‪ (H2O2‬ﺃﻭ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ )‪ ،(ONOOH‬ﻟﻴﺴﺖ ﺟﺬﻭﺭ ﺣﺮﺓ‪ ،‬ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ‬
‫ﺃﻳﻀﺎًﺗﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﻧﺬﻳﺮﺍً ﻟﻠﻤﺘﻄﺮﻓﻴﻦ‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﻄُﻠﻖ ﻋﻠﻰ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻭﺳﻼﺉﻔﻬﺎ ﺍﺳﻢ‬
‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ .‬ﻻ ﻳﻨﺒﻐﻲ ﻟﻨﺎ ﺃﻥ ﻧﻌﺘﻘﺪ ﺃﻥ ﺟﻤﻴﻊ ﺟﺬﻭﺭ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺃﻥ ﻫﺬﺍ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞﻣﺘﻐﻴﺮ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﻃﺒﻴﻌﺔ ﺍﻟﺠﺬﺭ‪ .‬ﻭﻫﻜﺬﺍ‪ ،‬ﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ‪،‬‬
‫ﻳﻮﺟﺪﺃﻧﻴﻮﻥ ﺟﺬﺭﻱ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )‪ (•O2‬ﻭﺃﻭﻝ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ )•‪ (NO‬ﻭﻫﻤﺎ ﻟﻴﺴﺎ ﺷﺪﻳﺪﻱ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪،‬‬
‫ﻟﻜﻨﻬﻤﺎﻳﺸﻜﻼﻥ‬

‫‪49‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺳﻼﺉﻒﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺗﻔﺎﻋﻼ‪ .‬ﻛﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﻨﺨﻔﺾ ﻟﻬﺬﻳﻦ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﻦ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪﺍﻣﻬﻤﺎ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻛﻮﺳﻄﺎء ﻳﻨﻈﻤﻮﻥ ﺍﻟﻮﻇﺎﺉﻒ‬

‫ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔﻣﺜﻞ ﺗﻮﺳﻊ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺸﻌﺮﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺃﻭ ﺍﻟﺮﺳﺎﺉﻞ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ‪ .‬ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﻣﺜﻞ ﺟﺬﻭﺭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻞ )‪ (•ROO‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ‬

‫ﺧﺎﺹﺟﺬﺭﻱ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ )‪ (•HO‬ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺗﻮﺟﺪ ﻣﻌﻈﻢ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺤﻴﺔ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻟﻸﻛﺴﺠﻴﻦ ﺃﻭ‬

‫ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ‪،‬ﺣﺘﻰ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻟﻴﺴﺖ ﺳﺎﻣﺔ ﻓﺤﺴﺐ؛ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻜﺲ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺗﺪﻣﻴﺮ‬

‫ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ )ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻨﻮﻯ( ﺃﻭ ﻟﺘﻨﻈﻴﻢ ﺍﻟﻮﻇﺎﺉﻒ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺍﻟﻘﺎﺗﻠﺔ ﻣﺜﻞ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺃﻭ ﻣﻮﺕ‬

‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‪ .‬ﺗﺠﺪ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﺤﻴﺔ ﻃﺎﻗﺘﻬﺎ ﻓﻲ ﺗﻨﻔﺲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺗﻘﻮﻡ ﺍﻟﺨﻄﻮﺓ ﺍﻷﺧﻴﺮﺓ ﻣﻨﻪ ﺑﺎﺧﺘﺰﺍﻝ ﺟﺰﻱء ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺑﻤﻘﺪﺍﺭ ﺃﺭﺑﻌﺔ‬

‫ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕﺩﻭﻥ ﺇﻃﻼﻕ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺟﺬﺭﻳﺔ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻋﻨﺪ ﺍﻻﺗﺼﺎﻝ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻭﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬ﻳﺤﺪﺙ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﻧﻴﻮﻧﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ‬

‫ﺍﻟﻔﺎﺉﻖﺃﺛﻨﺎء ﻋﻤﻞ ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻳﻤﻜﻦ ﻣﻘﺎﺭﻧﺘﻪ ﺑﺎﻟﻨﻔﺎﻳﺎﺕ ﺍﻟﺤﺘﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﻣﺤﻄﺎﺕ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﺍﻟﺼﻨﺎﻋﻴﺔ‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻇﻞ‬

‫ﻫﺬﺍﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ﻣﻨﺨﻔﻀﺎً ﻭﻳﺘﻌﻠﻖ ﻓﻘﻂ ﺑﻨﺴﺒﺔ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ )ﺣﻮﺍﻟﻲ ‪ ،(٪2‬ﻓﺈﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺰﻳﺪ‬

‫ﻋﻨﺪﻣﺎﻳﺼﺒﺢ ﺍﻟﺘﻨﻔﺲ ﺃﻛﺜﺮ ﻛﺜﺎﻓﺔ )ﺍﻟﺠﻬﺪ ﺍﻟﺒﺪﻧﻲ‪ ،‬ﻓﺮﻁ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺞ(‪ .‬ﺃﻭ ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻭﺙ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ )ﺗﺄﺛﻴﺮ ‪ (TNF α‬ﺃﻭ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﻏﺬﺍﺉﻴﺔ )ﻧﻘﺺ‬

‫ﻳﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺰﺩﺍﺩ ﻣﻊ ﺗﻘﺪﻡ ﺍﻟﻌﻤﺮ‪ .‬ﻳﻌﺪ ﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺏ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﺼﺪﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻣﺒﺎﺷﺮﺓ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺪ ﻣﻮﻗﻌﺎً ﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻻﻧﻔﺠﺎﺭ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻜﻮﻥ ﻣﻦ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﻣﺮﻛﺐ ‪ NADPH‬ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ‪ ،‬ﻭﻫﻮ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻗﺎﺩﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ‬

‫ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﻹﻧﺘﺎﺝ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻣﻦ ﺃﻧﻴﻮﻧﺎﺕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ‪ .‬ﻋﻨﺪ ﻏﺸﺎء ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ‪ ،‬ﻋﻨﺪ ﺍﻟﺘﺤﻜﻢ ﻓﻴﻬﺎ‪ ،‬ﺿﺮﻭﺭﻳﺔ ﻓﻲ ﻣﻜﺎﻓﺤﺔ‬

‫ﺍﻟﻌﺪﻭﻯﻷﻧﻬﺎ ﺗﺴﻤﺢ ﺑﺒﻠﻌﻤﺔ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﻭﺍﻷﺟﺴﺎﻡ ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‪ .‬ﻧﻮﻉ ﺟﺬﺭﻱ ﺁﺧﺮ‪ ،‬ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻷﻧﻈﻤﺔ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺜﻞ‬

‫ﻣﺮﻛﺒﺎﺕ‪) NO‬ﺃﻭ ‪ (NOS‬ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪ ،‬ﻷﻏﺮﺍﺽ ﺍﻟﻮﺳﺎﻃﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ‪ .‬ﺗﺬﻛﺮ ﺃﻥ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺼﺎﺣﺐ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ‬

‫ﺍﻟﻤﻜﺎﻥﻟـ ‪ NO‬ﻭﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ﻳﺜﺒﺖ ﺃﻧﻪ ﺿﺎﺭ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ‪ .‬ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﻤﻬﻤﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ‬

‫ﺩﻭﺭﺓﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﺗﺤﺪﺙ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺇﻣﺎ‬

‫ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً‪،‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ .P450‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺠﺮﻳﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻟﺘﻔﺴﻴﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺃﻭ‬

‫ﺑﻘﺎﻳﺎﺩﺧﺎﻥ ﺍﻟﺴﺠﺎﺉﺮ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ‪ .‬ﺗﺬﻛﺮ ﺃﻥ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺼﺎﺣﺐ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﻤﻜﺎﻥ ﻟـ ‪NO‬‬

‫ﻭﺍﻷﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ﻳﺜﺒﺖ ﺃﻧﻪ ﺿﺎﺭ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ‪ .‬ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﻤﻬﻤﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‬

‫ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﺗﺤﺪﺙ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺇﻣﺎ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً‪ ،‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ‬

‫ﺧﺎﺹﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ .P450‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺠﺮﻳﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻟﺘﻔﺴﻴﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺃﻭ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺩﺧﺎﻥ ﺍﻟﺴﺠﺎﺉﺮ‬

‫ﺃﻭﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻼﻋﻢ‪ .‬ﺗﺬﻛﺮ ﺃﻥ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﺼﺎﺣﺐ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﻤﻜﺎﻥ ﻟـ ‪ NO‬ﻭﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ‬

‫ﻳﺜﺒﺖﺃﻧﻪ ﺿﺎﺭ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ‪ .‬ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﻤﻬﻤﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ‬

‫ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﺗﺤﺪﺙ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺇﻣﺎ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً‪ ،‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺓ‬

‫ﻫﺬﻩﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ .P450‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺠﺮﻳﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻟﺘﻔﺴﻴﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺃﻭ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺩﺧﺎﻥ ﺍﻟﺴﺠﺎﺉﺮ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ‬

‫ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﻤﻬﻤﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺃﻛﺴﺪﺓ‬

‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪ .‬ﺗﺤﺪﺙ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺇﻣﺎ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً‪ ،‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ‬

‫ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ‪ .P450‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺠﺮﻳﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻵﻟﻴﺔ ﻟﺘﻔﺴﻴﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺃﻭ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺩﺧﺎﻥ ﺍﻟﺴﺠﺎﺉﺮ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ‬

‫ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭﺍﻟﻤﻬﻤﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﻲ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ‪.‬‬

‫ﺗﺤﺪﺙﺩﻭﺭﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺇﻣﺎ ﺗﻠﻘﺎﺉﻴﺎً‪ ،‬ﺃﻭ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ .P450‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﺠﺮﻳﻢ‬

‫ﻫﺬﻩﺍﻵﻟﻴﺔ ﻟﺘﻔﺴﻴﺮ ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻜﺤﻮﻝ ﺃﻭ ﺑﻘﺎﻳﺎ ﺩﺧﺎﻥ ﺍﻟﺴﺠﺎﺉﺮ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً‬

‫ﻣﻊﺃﻭ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ؛ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﺤﺪﺙ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﻊ‬

‫‪50‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﻣﺜﻞ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﻠﻴﻔﻮﻟﻴﻨﻴﻚ ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺍﻟﻜﺎﺗﻴﻜﻮﻻﻣﻴﻨﺎﺕ‪ .‬ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ )ﺍﻟﻜﺮﻭﻡ ﻭﺍﻟﻨﺤﺎﺱ‬
‫ﻭﺍﻟﻔﺎﻧﺎﺩﻳﻮﻡ(‪ ،‬ﻭﻛﺬﻟﻚ ﺍﻟﻨﺤﺎﺱ ﻭﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺤﺮ )ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻷﺣﻤﺎﻝ ﺍﻟﺰﺍﺉﺪﺓ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ( ﺗﻮﻟﺪ‬
‫ﺟﺬﻭﺭﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﻣﻦ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ‪ ،H2O2‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻳﺴﻤﻰ ﺗﻔﺎﻋﻞ‬
‫ﻓﻨﺘﻮﻥ‪.‬ﺍﻟﺠﺴﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﺘﻨﺸﻘﺔ )ﺍﻷﺳﺒﺴﺘﻮﺱ‪ ،‬ﺍﻟﺴﻴﻠﻴﻜﺎ( ﻫﻲ ﺃﻳﻀﺎً ﻣﺼﺎﺩﺭ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ‪ ،‬ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﻷﻧﻬﺎ‬
‫ﺗﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﺗﻔﺎﻗﻢ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‪ ،‬ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻷﻥ ﺳﻄﺤﻬﺎ ﻣﺒﻄﻦ ﺑﺄﻣﻼﺡ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪ .‬ﺍﻹﺷﻌﺎﻉ ﻗﺎﺩﺭ ﻋﻠﻰ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﺍﻟﺠﺬﻭﺭﺍﻟﺤﺮﺓ‪ ،‬ﺇﻣﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺟﺰﻱء ﺍﻟﻤﺎء ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻌﻠﻖ ﺍﻷﻣﺮ ﺑﺎﻷﺷﻌﺔ ﺍﻟﺴﻴﻨﻴﺔ ﺃﻭ ﺃﺷﻌﺔ ﺟﺎﻣﺎ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ‪،‬‬

‫‪6.2‬ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‬

‫‪.6.2.1‬ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‬

‫ﻓﻲﺍﻟﻈﺮﻭﻑ ﺍﻟﻌﺎﺩﻳﺔ‪ ،‬ﺗﻨﺘﺞ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕ ﺍﻟﻬﻮﺍﺉﻴﺔ ﺑﺎﺳﺘﻤﺮﺍﺭ ﻛﻤﻴﺎﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ)‪ (ROS‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻠﻌﻤﻠﻴﺎﺕ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪﺓ‪ .‬ﺇﻥ ﺍﻟﺮﻗﺎﺑﺔ ﺍﻟﺼﺎﺭﻣﺔ ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺗﺤﻤﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻣﻦ‬
‫ﺁﺛﺎﺭﻫﺎﺍﻟﻀﺎﺭﺓ‪ ،‬ﻭﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻈﺮﻭﻑ ﻧﻘﻮﻝ ﺃﻥ ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ )ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ‪ /‬ﺍﻟﺒﺮﻭﻭﻛﺴﻴﺪ( ﻓﻲ ﺗﻮﺍﺯﻥ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻌﻄﻞ‬
‫ﻫﺬﺍﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺃﻭ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺰﺍﺉﺪ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﻨﻀﺒﻂ ﻟﻸﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﻭﻣﺸﺘﻘﺎﺗﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ‪،‬ﻳﺤﺪﺙ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‪.‬‬

‫‪.6.2.2‬ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ )‪(ROS‬‬

‫ﺍﻟﺠﺬﺭﺍﻟﺤﺮ )‪ (RL‬ﻫﻮ ﻛﻴﺎﻥ ﻛﻴﻤﻴﺎﺉﻲ )ﺫﺭﺓ ﺃﻭ ﺟﺰﻱء ﺃﻭ ﺟﺰء ﻣﻦ ﺟﺰﻱء( ﻗﺎﺩﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺷﻜﻞ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﻞ‪،‬ﻭﻳﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﻭﺍﺣﺪ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻗﻞ ﺃﻭ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﺰﺍﻭﺝ ﻋﻠﻰ ﻏﻼﻓﻪ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻲ ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻲ )ﺃﻭ ﻳﺤﺘﻮﻱ‬
‫ﻋﻠﻰﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻴﻦ ﻣﻦ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﺪﻭﺭﺍﻥ ﻓﻲ ﺻﻨﺪﻭﻕ ﺍﻟﻜﻢ(‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺰﻳﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ ﺗﻔﺎﻋﻠﻪ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺤﺎﺟﺔ ﺇﻟﻰ‬
‫ﺍﻻﺗﺤﺎﺩﻣﻊ ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﺁﺧﺮ ﻟﺘﺤﻘﻴﻖ ﺍﻻﺳﺘﻘﺮﺍﺭ ﻭﻓﻘﺎ ﻟﻈﺎﻫﺮﺓ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ .‬ﻋﻤﺮﻩ ﺍﻻﻓﺘﺮﺍﺿﻲ ﻗﺼﻴﺮ ﺟﺪﺍً )ﺑﻀﻌﺔ ﻣﻴﻠﻲ‬
‫ﺛﺎﻧﻴﺔﺃﻭ ﺣﺘﻰ ﺑﻀﻌﺔ ﻧﺎﻧﻮ ﺛﺎﻧﻴﺔ( ﻭﻳﺮُﻣﺰ ﺇﻟﻴﻪ ﺑﻨﻘﻄﺔ ﺗﺸﻴﺮ ﺇﻟﻰ ﻣﻜﺎﻥ ﺗﻮﺍﺟﺪ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﺍﻟﺤﺮ‪.‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺛﻼﺙ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ‪:‬‬

‫ﺇﺿﺎﻓﺔﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﺣﺮ ﺇﻟﻰ ﻏﻴﺮ ﺟﺬﺭﻱ )‪(̇NR + e- → R‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪51‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻓﻘﺪﺍﻥﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻏﻴﺮ ﺟﺬﺭﻱ )‪(̇NR – e- → R‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻻﻧﻘﺴﺎﻡﺍﻟﻤﺘﺠﺎﻧﺲ ﻟﻠﺮﺍﺑﻄﺔ ﺍﻟﺘﺴﺎﻫﻤﻴﺔ )̇‪( A:B → A +Ḃ‬‬ ‫‪-‬‬
‫ﻫﻨﺎﻙﺃﺳﺎﺳﺎ ﻋﺎﺉﻠﺘﺎﻥ ﻛﺒﻴﺮﺗﺎﻥ ﻣﻦ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻻﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ)ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ‪ ERO‬ﺃﻭ ‪(ROS‬؛ ﻳﺸﺎﺭ ﺇﻟﻴﻬﺎ ﺃﻳﻀﺎً ﻓﻲ‬
‫ﺍﻷﺩﺑﻴﺎﺕﺑﺎﺳﻢ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺃﻭ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻌﺮﻳﻔﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻬﺎ‬
‫ﺟﺰﻳﺉﺎﺕﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻭﻟﻜﻨﻬﺎ ﺃﻛﺜﺮ ﺗﻔﺎﻋﻼً ﻣﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻬﻮﺍء‪ .‬ﺗﺸﺘﻤﻞ‬
‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻣﺜﻞ ﺃﻧﻴﻮﻥ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )‪ (-•O2‬ﻭﺟﺬﺭ‬
‫ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ)•‪ (OH‬ﻭﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ )ﺑﺪﻭﻥ ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ ﺣﺮﺓ ﻓﻲ ﻏﻼﻓﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻲ( ﻣﺜﻞ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ )‪ ،(H2O2‬ﻭﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﻤﻔﺮﺩ )‪ (1O2‬ﻭﺍﻷﻭﺯﻭﻥ )‪.(O3‬‬

‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ)ﺗﻢ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ‪ ERA‬ﺃﻭ ‪ (RNS‬ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻬﺎ‬

‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺔﻓﺮﻋﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻮﺍﺩ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻤﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ ﺃﻭ ﺃﻭﻝ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ‬
‫)•‪ .(NO‬ﻭﻗﺪ ﺩﻓﻊ ﻫﺬﺍ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻤﺆﻟﻔﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺤﺪﻳﺚ ﻋﻦ ‪) RONS‬ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﻭﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻭﺟﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ( ﺑﺪﻻ ًﻣﻦ ‪ ROS‬ﻟﺘﻌﻴﻴﻦ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﺃﻭ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻧﺸﻴﺮﺇﻟﻴﻬﺎ ﺑﺎﻻﺧﺘﺼﺎﺭ ‪.ERO‬‬

‫‪6.2.2.1‬ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ )‪(ROS‬‬

‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺃﻧﻴﻮﻥﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )‪(-•O2‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺇﻧﻬﺎﻭﺍﺣﺪﺓ ﻣﻦ ﺃﻭﻟﻰ ﺃﻧﻮﺍﻉ ‪ ROS‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻢ ﺗﻜﻮﻳﻨﻬﺎ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎً ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻮﻟﺪﻫﺎ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ؛ ﺃﻧﻴﻮﻥ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )(‪O2•-‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺄﺗﻲ ﻣﻦ ﻋﺪﺓ ﻣﺼﺎﺩﺭ ﺧﻠﻮﻳﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺸﻜﻴﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ﺟﺰﻱء ‪ O2‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬
‫ﺇﻟﻜﺘﺮﻭﻥﻭﺑﻮﺟﻮﺩ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺴﺎﻋﺪ ‪ .NADPH‬ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺴﻤﺢ ﺑﻬﺬﺍ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻫﻲ‪ :‬ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ‬
‫‪ ،NADPH‬ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺍﻟﺰﺍﻧﺜﻴﻦ‪ ،‬ﺃﻭﻛﺴﻴﺠﻴﻨﺎﺯ ﺣﻠﻘﻲ ﺃﻭ ﻛﻮﻛﺲ‪ ،‬ﺃﻭﻛﺴﻴﺠﻴﻨﺎﺯ ﻟﻴﺒﻮ‪ ،‬ﺳﻴﻨﺜﺎﺯ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ‬
‫‪) NOS‬ﺳﻴﻨﺜﺎﺱ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ(‪ ،‬ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﺍﻹﻧﺪﻭﺑﻼﺯﻣﻴﺔ ﺍﻟﻤﻠﺴﺎء )ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ (P450‬ﻭﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‬
‫ﻧﻘﻞﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥ‪ .‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪.‬‬

‫‪19‬‬
‫ﺟﺬﺭﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ )‪(•HO‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺟﺬﺭﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ )ﻫﻮﻭ•(ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺤﻔﻴﺰﻩ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ‪ H2O2‬ﻭﻓﻘﺎً ﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻫﺎﺑﺮ ﻓﺎﻳﺲ‪ ،‬ﻣﻤﺎ‬
‫ﻳﺆﺩﻱﺇﻟﻰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺃﻳﻮﻥ ‪ -OH‬ﻏﻴﺮ ﺿﺎﺭ ﻭﺟﺬﺭ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ‪.H2O‬‬

‫‪52‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪H O• + O2 + OH-‬‬ ‫‪H2O2 + O2•-‬‬

‫ﻭﻫﺬﺍﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻄﻲء ﻭﺭﺑﻤﺎ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺤﻴﺔ‪ .‬ﻭﻟﻜﻦ ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ‪ ،‬ﻓﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ‬
‫ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻟﻴﺔ)ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻭﺍﻟﻨﺤﺎﺱ(‪ ،‬ﻳﻨﺸﺄ ‪H2O2‬ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲ‪ H O •.‬ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻓﻨﺘﻮﻥ ﻣﻊ ﺟﺬﺭ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‬
‫ﺷﺪﻳﺪﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ‪Ia‬‬

‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪O2 + 2+‬‬ ‫‪O2•- + Fe+3‬‬

‫ﺃﻭﻩ‪H O• + Fe+3 +-‬‬ ‫ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪H2O2+ 2+‬‬

‫ﺇﻧﻪﺑﺎﻟﺘﺄﻛﻴﺪ ﺃﻛﺜﺮ ﺃﻧﻮﺍﻉ ‪ ROS‬ﺗﺪﻣﻴﺮﺍ ًﻟﻠﺨﻠﻴﺔ ﻭﻣﻜﻮﻧﺎﺗﻬﺎ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﻋﻤﺮﻩ ﺍﻻﻓﺘﺮﺍﺿﻲ ﺍﻟﻘﺼﻴﺮ ﺟﺪﺍً ﻭﺍﺳﺘﺤﺎﻟﺔ‬
‫ﻋﺒﻮﺭﻩﻟﻸﻏﺸﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻳﺘﻤﺘﻊ ﺑﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﺟﺪﺍً ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻘﺪﺭﺓ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﺟﺪﺍً‪.‬‬

‫ﺃﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ )‪(•NO‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺃﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ ﻫﻮ ﻏﺎﺯ ﻳﻨﺘﺸﺮ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻴﺪ ﻋﺒﺮ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻌﻪ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﺳﻴﻨﺴﻴﺰ ﺃﻛﺴﻴﺪ‬
‫ﺍﻟﻨﻴﺘﺮﻳﻚ)‪ (NOS‬ﻣﻦ ‪ O2‬ﻭﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻷﻣﻴﻨﻲ ﻻﺭﺟﻴﻨﻴﻦ‪ .‬ﺇﻧﻪ ﺿﺎﺭ ﺣﻘﺎً ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ ﻓﻘﻂ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮﻥ ﻣﻮﺟﻮﺩﺍً‬
‫ﺑﻜﻤﻴﺎﺕﻛﺒﻴﺮﺓ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻮﻟﺪ ‪ ROS‬ﺁﺧﺮ‪ -NO3 :‬ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ‪.‬‬

‫ﺟﺬﻭﺭﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻞ )‪(•ROO‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺇﻧﻬﺎﺑﺎﻷﺣﺮﻯ ﺟﺰء ﻣﻦ "ﺍﻟﻤﻮﺟﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ" ﻣﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺤﺪ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺘﺒﻊ ﻓﻴﻪ ﺗﻜﻮﻳﻨﻬﺎ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞﺃﻛﺴﺪﺓ ﻟﻸﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻷﺧﺮﻯ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﻜﻮﻧﺖﺳﺎﺑﻘﺎً‪ .‬ﺍﻟﺠﺰء "‪ "R‬ﻳﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ‪ .‬ﻳﺘﻀﻤﻦ ﺗﻜﻮﻳﻨﻬﺎ ﻣﺮﺣﻠﺘﻴﻦ‬
‫ﺭﺉﻴﺴﻴﺘﻴﻦ‪:‬ﺍﻷﻭﻟﻰ )ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ‪ (1‬ﺗﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺫﺭﺓ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺟﺬﺭﻱ‬
‫ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‪،‬ﻭﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ )ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ‪ (2‬ﻟﻠﺮﺍﺑﻄﺔ ﻣﻊ ﺟﺰﻱء ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪:‬‬

‫ﺭﺩﻓﻌﻞ ‪1‬‬ ‫ﺹ• ‪H2O +‬‬ ‫ﺍﻟﻤﻮﺍﺭﺩﺍﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ‪ +‬ﺍﻟﻤﺎء•‬

‫ﺭﺩﻓﻌﻞ ‪2‬‬ ‫•‪ROO‬‬ ‫ﺹ• ‪O2 +‬‬

‫‪20‬‬

‫‪53‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦﺍﻟﻤﻔﺮﺩ )‪(1O2‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦﺍﻟﻤﻔﺮﺩ)(‪1O2‬ﻳﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺷﻜﻞ ﻣﺘﺤﻤﺲ ﻣﻦ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ‪ ،O2‬ﻭﻟﻪ ﻧﻔﺲ ﺍﻟﺒﻨﻴﺔ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﻴﺔ‬

‫ﻟﻸﻛﺴﺠﻴﻦﻭﻟﻜﻦ "ﻣﺮﺗﺐ" ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﺃﻱ ﺃﻥ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺘﺰﺍﻭﺟﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺪﺍﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ‬
‫ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﺔﺃﺻﺒﺤﺖ ﻣﻘﺘﺮﻧﺔ‪ .‬ﻭﻟﺬﻟﻚ ﻓﻬﻲ ﻟﻴﺴﺖ ﻣﺘﻄﺮﻓﺔ‪ .‬ﺣﺎﻟﺘﻪ "ﺍﻟﻤﺘﺤﻤﺴﺔ" ﺗﻤﻨﺤﻪ ﻗﺪﺭﺓ ﻣﺆﻛﺴﺪﺓ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ‬
‫ﻗﺪﺭﺓﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪.‬‬

‫ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ )‪(H2O2‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ)(‪H2O2‬ﻫﻮ ﺟﺰﻱء ﻣﺴﺘﻘﺮ ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻼﻧﺘﺸﺎﺭ ﻭﻟﻪ ﻋﻤﺮ ﻣﺘﻮﺍﻓﻖ ﻣﻊ ﺍﻟﻔﻌﻞ‬
‫ﻋﻠﻰﻣﺴﺎﻓﺔ ﻣﻦ ﻣﻜﺎﻥ ﺇﻧﺘﺎﺟﻪ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺸﺎﺅﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺴﻮﻡ ﻭﺍﻟﻤﻴﻜﺮﻭﺳﻮﻣﺎﺕ ﻭﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﻨﺎﺳﺐ‪O2•- + O2•- + 2H+ H2O2 + O2 .‬ﺭﺩ ﻓﻌﻞ ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﻨﺎﺳﺐﺇﻥ ﻋﺪﻡ ﺗﻨﺎﺳﺐ ‪• O2‬‬
‫ﺍﻟﺘﻠﻘﺎﺉﻲﺃﻭ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺩﻳﺴﻤﻮﺗﺎﺯ ﻓﻮﻕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ ﻫﻮ ﺍﻟﻤﺼﺪﺭ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻲ ﻟـ ‪ H2O2. H2O2‬ﻟﻴﺲ ﺟﺬﺭﻳﺎً‬
‫ﺣﺮﺍًﻭﻟﻜﻦ ﻟﺪﻳﻪ ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺟﺬﻭﺭ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ .‬ﻓﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻟﻴﺔ )ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻭﺍﻟﻨﺤﺎﺱ(‪،‬‬
‫ﻳﻨﺘﺞ‪ H2O2‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻔﻨﺘﻮﻥ ﺇﻟﻰ ﺟﺬﺭ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺷﺪﻳﺪ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ‪.H2O‬‬

‫ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ)‪(-NO3‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻣﻈﻬﺮﻩﺳﺮﻳﻊ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ‪ ،‬ﻭﻳﺤﺪﺙ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻴﻦ ﺍﺛﻨﻴﻦ ﻣﻦ ‪:EROs‬‬

‫ﺭﻗﻢ‪-3‬‬ ‫•‪O2•- + NO‬‬
‫ﻣﺜﻞﺟﺬﺭ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ‪ -NO3 ،‬ﻫﻮ ‪ ROS‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺒﺐ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﻀﺮﺭ ﻟﻠﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫ﺣﻤﺾﺍﻟﻬﻴﺒﻮﻛﻠﻮﺭﻳﻚ )‪(HOCl‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﻳﺘﻜﻮﻥﻣﻦ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪ .‬ﻓﻬﻮ ﻳﻤﺮ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﻋﺒﺮ ﺍﻷﻏﺸﻴﺔ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻳﻤﻜﻨﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻜﻮﻧﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦﻓﻲ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﻗﻮﺗﻪ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻘﻮﻳﺔ‪:‬‬

‫ﺣﻤﺾﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﻠﻮﺭﻳﻚ ‪-H O +‬‬ ‫‪-‬ﺍﻟﻜﻠﻮﺭ‪H2O2 +‬‬

‫ﻭﻳﻌﺮﺽﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ 31‬ﻣﻠﺨﺼﺎً ﻟـ ‪ EROs‬ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻭﺗﺸﻜﻴﻼﺗﻬﺎ‪.‬‬

‫‪54‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪21‬‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:31‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ‪ :‬ﺑﺎﻟﻠﻮﻥ ﺍﻟﺒﺮﺗﻘﺎﻟﻲ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺠﺬﺭﻱ ﻭ‬
‫ﺑﺎﻟﻠﻮﻥﺍﻷﺻﻔﺮ ﺍﻟﺠﺬﺭﻱ ‪.ERO‬‬

‫‪.6.2.3‬ﺁﻟﻴﺔ ﻧﺸﺄﺓ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‬

‫ﻳﺤﺪﺙﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﺑﻌﺪ ﺁﻟﻴﺎﺕ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ )ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻜﺎﺭﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪،‬ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻔﻴﻨﻮﻝ‪ ،‬ﺇﻟﺦ( ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﻜﻮﻥ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺟﺬﺭﻳﺔ ﻣﻊ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ‬
‫ﺗﺤﺪﺙﻣﻮﺟﺔ ﻣﺆﻛﺴﺪﺓ ﺑﺴﺒﺐ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺍﻹﺷﻌﺎﻉ )ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻚ ﺍﻷﺷﻌﺔ ﻓﻮﻕ ﺍﻟﺒﻨﻔﺴﺠﻴﺔ( ﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ )‪ (ROS‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬

‫ﺍﻟﺘﺤﻠﻴﻞﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲ ﻟﻠﻤﻴﺎﻩ‪.‬‬

‫ﻧﻘﺺﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪ ،‬ﺃﻱ ﺍﻟﻮﺟﻮﺩ ﺍﻟﻤﻔﺮﻁ ﻟﻸﻛﺴﺠﻴﻦ‪ ،‬ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺗﻜﻮﻳﻨﻪ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‪.‬‬

‫ﻭﺑﺎﻟﻤﺜﻞ‪،‬ﻓﺈﻥ ﺗﻨﺸﻴﻂ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻣﺤﻠﻲ ﺿﺨﻢ ﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔﻭﺣﻤﺾ ﺍﻟﻬﻴﺒﻮﻛﻠﻮﺭﻭﺱ )ﺃﻗﻮﻯ ﻣﺆﻛﺴﺪ ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻲ( ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ ﺍﻟﻨﻘﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺤﻔﺰﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﺍﻟﺰﺍﻧﺜﻴﻦ ﺗﺤﻠﻞ ﺍﻟﻬﻴﺒﻮﻛﺴﺎﻧﺜﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻚ ﻓﻲ ﻇﻞ ﻇﺮﻭﻑ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺍﻟﻄﻠﺐ‬
‫ﻋﻠﻰ‪ ATP‬ﻭﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‪ .‬ﻭﻟﻜﻨﻪ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻳﻀﺎً ﺃﻥ ﻳﺤﻔﺰ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺰﺍﻧﺜﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﺣﻤﺾ ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻚ‪،‬‬
‫ﺧﺎﺻﺔﺃﺛﻨﺎء ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺿﺦ ﺍﻟﺪﻡ ﺑﻨﻘﺺ ﺍﻟﺘﺮﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﻧﻘﺺ ﺍﻷﻛﺴﺠﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﻳﻌﻤﻞ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲﻛﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ﻟﻺﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻨﺘﺞ ‪.-•O2‬‬

‫ﺡ‪+‬‬ ‫ﺣﻤﺾﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻚ ‪2+-•22O +‬‬ ‫ﺯﺍﻧﺜﻴﻦ‪+22O +‬ﺡ‪2‬ﻳﺎ‬

‫‪55‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻳﻠﻌﺐﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ‪ NADPH‬ﺩﻭﺭﺍً ﺃﺳﺎﺳﻴﺎً ﻓﻲ ﺍﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻭﺑﺸﻜﻞ ﺃﻛﺜﺮ ﺩﻗﺔ ﻓﻲ ﻣﻜﺎﻓﺤﺔ‬

‫ﺍﻟﻜﺎﺉﻨﺎﺕﺍﻟﺤﻴﺔ ﺍﻟﺪﻗﻴﻘﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‪ ،‬ﻳﺤﻔﺰ ﻫﺬﺍ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻲ‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎﺍﻟﺒﺎﻟﻌﺔ‪ ،‬ﺗﻜﻮﻳﻦ ‪ .-•O2‬ﻳﻮﺟﺪ ﺃﻳﻀﺎً ﺃﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ‪ NADPH‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﻭﺍﻟﺬﻱ‬
‫ﺳﻴﻜﻮﻥﺩﻭﺭﻩ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻧﻤﻮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬

‫‪+-•22O‬ﻧﺎﺩﺏ‪++‬ﺡ‪+‬‬ ‫‪ +22O‬ﻧﺎﺩﻑ‬

‫ﺗﺤﺘﻮﻱﺍﻟﺸﺒﻜﺔ ﺍﻹﻧﺪﻭﺑﻼﺯﻣﻴﺔ ﺍﻟﻤﻠﺴﺎء ﻋﻠﻰ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺗﺤﻔﺰ ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ‬
‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻭﻏﻴﺮﻫﺎ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻷﻳﻀﻴﺔ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ‪ .‬ﻭﺃﺷﻬﺮ ﻫﺬﻩ‬
‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕﻫﻮ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ P450‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻌﻤﻞ ﻋﻠﻰ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ ﻭﺍﻟﻤﻮﺍﺩ‬
‫ﺍﻟﻐﺮﻳﺒﺔﺍﻟﺤﻴﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ .‬ﻳﺒﺪﻭ ﺃﻥ ﻫﺬﺍ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﺠﺬﺭﻱ ﻳﻨﻈﻢ‬
‫ﻭﻇﺎﺉﻒﻣﻌﻴﻨﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺸﺒﻜﺔ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺘﺒﺮﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺴﻮﻣﺎﺕ ﻣﺼﺪﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﻹﻧﺘﺎﺝ ‪ H2O2‬ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ‪H2O2‬‬
‫ﻛﺮﻛﻴﺰﺓﻟﻠﻜﺎﺗﻼﺯ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺰﻭﻣﻲ )ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ( ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺗﻨﻔﻴﺬ ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﻟﻠﺮﻛﺎﺉﺰ‬
‫ﺍﻷﺧﺮﻯ‪.‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﻣﻬﻤﺔ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻜﺒﺪ ﻭﺍﻟﻜﻠﻰ‪ .‬ﻓﻘﻂ ﻛﻤﻴﺔ‬
‫ﺻﻐﻴﺮﺓﻣﻦ ‪ H2O2‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺴﻮﻡ ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺍﻟﻬﺮﻭﺏ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﺎﺗﻼﺯ‪.‬‬

‫ﻭﻣﻊﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻤﺼﺪﺭ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻲ ﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻫﻮ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺳﻠﺴﻠﺘﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ‪.‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﺳﻴﻨﺘﺞ ‪ %90‬ﻣﻦ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﻫﻲ ﻣﺼﺪﺭ ﺩﺍﺉﻢ ﻟـ ‪ .ROS‬ﻭﻓﻘﺎً ﻟﺒﻌﺾ ﺍﻟﻤﺆﻟﻔﻴﻦ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﻣﺎ ﻳﻘﺮﺏ ﻣﻦ ‪ 1‬ﺇﻟﻰ ‪%3‬‬
‫ﻣﻦﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺬﻱ ﺗﺴﺘﺨﺪﻣﻪ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻳﺘﻢ ﺗﻘﻠﻴﻠﻪ ﺑﺸﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻭﻳﻨﺘﺞ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫ﻟﻜﻦﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻘﺪﻳﺮﺍﺕ ﻣﺼﻨﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﻘﻴﺎﺳﺎﺕﻓﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺒﺮﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﺍﻟﻤﻌﺰﻭﻟﺔ ﻓﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺿﻐﻂ‬
‫ﺟﺰﺉﻲﻟﻸﻛﺴﺠﻴﻦ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻲ ﻭﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ‪ .‬ﻭﻣﻦ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﻟـ‬
‫‪ROS‬ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲﺃﻭ ﺃﻗﻞ ﺑﻜﺜﻴﺮ )‪ 0.4‬ﺇﻟﻰ ‪ .(%0.8‬ﻫﻨﺎﻙ ﻣﻮﻗﻌﺎﻥ ﻹﻧﺘﺎﺝ ‪ :ROS‬ﺍﻟﻤﺠﻤﻌﺎﻥ ﺍﻷﻭﻝ ﻭﺍﻟﺜﺎﻟﺚ )‬
‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪.(32‬‬

‫‪56‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:32‬ﻣﻮﺍﻗﻊ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻓﻲ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ‪.‬‬

‫ﺗﻢﺍﻟﺘﻌﺮﻑ ﻋﻠﻰ ﻣﻮﻗﻌﻴﻦ ﻟﻺﻧﺘﺎﺝ ‪ -:O2‬ﺍﻟﻤﺠﻤﻊ ﺍﻷﻭﻝ ﻭﺍﻟﻤﺠﻤﻊ ﺍﻟﺜﺎﻟﺚ‪ .‬ﺃﺗﺎﺡ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﺮﻭﺗﻴﻨﻮﻥ )‪(Rot‬‬
‫ﻭﺍﻷﻧﺘﻴﻤﻴﺴﻴﻦ (‪ A )AA‬ﺗﻮﻃﻴﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺠﻤﻌﺎﺕ ﻭﺗﺴﻠﻴﻂ ﺍﻟﻀﻮء ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﺪﻓﻖ‬
‫ﺍﻟﻌﻜﺴﻲﻟﻺﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﺼﺎﻋﺪﺓ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ II‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ .I‬ﻭﻗﺪ ﺗﻢ ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ III‬ﻣﻨﺬ ﻓﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ‬
‫ﻳﻌﺘﺒﺮﺃﻫﻢ ﻣﻮﻗﻊ ‪ -•O2‬ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﻭﺍﻟﻤﺠﻤﻊ ﺍﻷﻭﻝ ﻛﻼﻋﺐ ﺛﺎﻧﻮﻱ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﺍﺳﺘﺨﺪﻣﺖ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺍﻷﻭﻟﻰ‬
‫ﺍﻟﺴﻜﺴﻴﻨﺎﺕ)ﻣﻮﺭﺩ ‪ (FADH2‬ﻣﻊ ﺍﻟﺮﻭﺗﻴﻨﻮﻥ )ﻣﺜﺒﻂ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ (I‬ﻛﺮﻛﻴﺰﺓ ﺗﻨﻔﺴﻴﺔ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺇﺿﺎﻓﺔ‬
‫ﺍﻟﺴﻜﺴﻴﻨﺎﺕﺛﻢ ﺍﻟﺮﻭﺗﻴﻨﻮﻥ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻮﺍﻟﻲ‪ ،‬ﻛﺸﻔﺖ ﺍﻟﻘﻴﺎﺳﺎﺕ ﺍﻟﺤﺪﻳﺜﺔ ﻋﻦ ﻭﺟﻮﺩ ﺗﺪﻓﻖ ﻋﻜﺴﻲ ﻟﻺﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ‪.‬ﻋﺒﺮ‬
‫ﻫﺬﺍﺍﻟﺘﺪﻓﻖ ﺍﻟﻌﻜﺴﻲ ﻟﻺﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ‪.‬ﻳﺆﺩﻱ ﺗﺪﻓﻖ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ ﻫﺬﺍ ﺃﻳﻀﺎً ﺇﻟﻰ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ‪ +NAD‬ﺇﻟﻰ ‪ .NADH‬ﻭﻫﺬﺍ‬
‫ﻳﻌﻨﻲﺃﻥ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﻜﺎﻓﺉﺎﺕ ﺍﻟﻤﺨﻔﻀﺔ ﺍﻟﻤﺘﻮﻓﺮﺓ ﻟﻠﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ .‬ﺇﻥ ﻛﻤﻴﺔ‬
‫‪ H2O2‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻓﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺰﻭﺩ ‪ FADH2‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪) II‬ﺍﻟﺴﻜﺴﻴﻨﺎﺕ‪ ،‬ﺍﻟﺘﺪﻓﻖ ﺍﻟﻌﻜﺴﻲ ﻟـ ‪(-e‬‬
‫ﻫﻲﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﺃﻛﺒﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﻛﺎﺉﺰ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺰﻭﺩ ‪ +NADH،H‬ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪) I‬ﺍﻟﻐﻠﻮﺗﺎﻣﺎﺕ‪/‬ﻣﺎﻻﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻓﺎﺕ‪/‬‬
‫ﻣﺎﻻﺕ‪،‬‬

‫‪57‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺘﺪﻓﻖﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻟﻞ‪ .(-e‬ﻓﻴﻤﺎ ﻳﺘﻌﻠﻖ ﺑﺈﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﺍﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺘﺪﻓﻖ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻟﻺﻟﻜﺘﺮﻭﻧﺎﺕ‪ ،‬ﻓﻬﻮ ﺃﻋﻠﻰ ﻣﻊ‬
‫ﺍﻟﻐﻠﻮﺗﺎﻣﺎﺕ‪/‬ﻣﺎﻻﺕ ﻣﻨﻪ ﻣﻊ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻓﺎﺕ‪/‬ﻣﺎﻻﺕ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺃﻥ ﻫﺎﺗﻴﻦ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺗﻴﻦ ﺗﻮﻓﺮﺍﻥ ‪.+NADH,H‬‬
‫ﻭﻳﻤﻜﻦﺗﻔﺴﻴﺮ ﻫﺬﺍ ﺍﻻﺧﺘﻼﻑ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺧﺼﺎﺉﺺ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻓﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪.‬‬

‫ﺣﺘﻰﺍﻵﻥ‪ ،‬ﻻ ﻳﺰﺍﻝ ﺍﻟﻤﻮﻗﻊ ﺍﻟﺪﻗﻴﻖ ﻹﻧﺘﺎﺝ ‪ I ROS‬ﺍﻟﻤﻌﻘﺪ ﻣﺜﻴﺮﺍً ﻟﻠﺠﺪﻝ‪ .‬ﺗﻢ ﻃﺮﺡ ﺛﻼﺙ ﻓﺮﺿﻴﺎﺕ‪ :‬ﺳﻴﺘﻢ ﻫﺬﺍ‬
‫ﺍﻹﻧﺘﺎﺝﻋﻨﺪ ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ‪ (°1‬ﻣﻦ ﺍﻟﻜﻴﻨﻮﻧﺎﺕ )‪ (2° (Q‬ﻣﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺃﺣﺎﺩﻳﺎﺕ ﻧﻴﻮﻛﻠﻴﻮﺗﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻔﻼﻓﻴﻦ )‪ (FMN‬ﺃﻭ‬
‫‪ (°3‬ﻣﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻭﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺖ ]‪ .[Fe/S‬ﻧﻈﺮﺍً ﻷﻥ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻬﻴﺎﻛﻞ ﺍﻟﺜﻼﺛﺔ ﻗﺮﻳﺒﺔ ﺟﺪﺍً ﻣﻦ ﺑﻌﻀﻬﺎ ﺍﻟﺒﻌﺾ‬
‫ﻭﺗﺘﻔﺎﻋﻞﻣﻊ ﺑﻌﻀﻬﺎ ﺍﻟﺒﻌﺾ‪ ،‬ﻓﻤﻦ ﺍﻟﺼﻌﺐ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺃﻱ ﻣﻨﻬﺎ ﻳﺸﺎﺭﻙ ﻋﻠﻰ ﻭﺟﻪ ﺍﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪.ROS‬‬

‫ﻳﻨﺘﺞﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ ،III‬ﻣﻦ ﺟﺎﻧﺒﻪ‪ ،‬ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺨﻔﻴﺾ ﺍﻟﺠﺰﺉﻲ ﻟﻠﻴﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ‪ .‬ﻳﻘﺘﺮﻥ‬
‫ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥﺍﻟﺤﺮ ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺍﻟﻨﻘﻞ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻴﺔ ﻣﻊ ﻳﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ )‪ (Ub‬ﻟﻴﺸﻜﻞ ﺟﺬﺭ ﺷﺒﻪ ﻳﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ‬
‫)‪ (•UbH‬ﻭﻫﻮ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﺮ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ ﻓﺈﻥ ﺍﻹﻟﻜﺘﺮﻭﻥ ﺍﻟﺜﺎﻧﻲ ﺿﺮﻭﺭﻱ ﻟﺘﺜﺒﻴﺘﻪ ﻭﺍﻟﺴﻤﺎﺡ ﺑﻨﻘﻞ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻮﻥ ﺑﻔﻀﻞ‬
‫ﻭﺳﻴﻂﻳﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻝ )‪ .(UbH2‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻫﻨﺎﻙ ﺍﺣﺘﻤﺎﻝ ﺃﻥ ﻳﻮﺍﺟﻪ ﺟﺬﺭ ﺷﺒﻪ ﻳﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ ﺟﺰﻱء ﺃﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫ﺃﻣﺎﻣﻲﺣﺮ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻮﻟﺪ ﺃﻧﻴﻮﻥ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﻓﺎﺉﻖ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ I‬ﻓﻘﻂ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻔﻮﻓﺔ‬
‫ﺑﻴﻨﻤﺎﻳﺤﺪﺙ ﺍﻹﻧﺘﺎﺝ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﻤﺮﻛﺐ ‪ III‬ﻓﻲ ﻣﺴﺎﺣﺔ ﺍﻟﻤﺼﻔﻮﻓﺔ ﻭﻛﺬﻟﻚ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﻀﺎء ﺑﻴﻦ ﺍﻟﻐﺸﺎء‪ .‬ﻳﺘﻢ‬
‫ﺍﻟﺘﺨﻠﺺﻣﻦ ‪ -•O2‬ﺍﻟﻤﺘﻮﻟﺪ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺼﻔﻮﻓﺔ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺠﺮﺓ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺩﻳﻤﻮﺳﺘﺎﺯ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ )‪SOD‬‬
‫‪ ،(Mn-‬ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻨﺘﺸﺮ ‪ H2O2‬ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﻋﺒﺮ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺯﻡ‪ .‬ﺇﻥ ‪ -•O2‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﻓﻲ‬
‫ﺍﻟﺤﻴﺰﺑﻴﻦ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﻫﻮ ﺇﻣﺎ‪ (°1 :‬ﻣﺘﺤﻮﻝ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﻣﻀﺎﺩ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻓﻮﻕ ﺃﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺯﻡ )‪Zn-SOD، 2°‬‬
‫‪ (Cu/‬ﻣﺰﻳﻞ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ ،c‬ﺃﻭ ‪ (°3‬ﻣﻨﻘﻮﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺯﻡﻋﺒﺮﻗﻨﺎﺓ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﻬﺪ‬
‫)‪:VDAC‬ﻗﻨﻮﺍﺕ ﺃﻧﻴﻮﻥ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﻬﺪ( ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﺑﻌﺪ ﺫﻟﻚ ﺍﻻﺳﺘﻴﻼء ﻋﻠﻰ ‪ -•O2‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪.Cu/Zn-SOD‬‬

‫‪.6.2.4‬ﺍﻟﺪﻭﺭ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻲ ﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‬

‫ﻣﻦﺍﻟﻨﺎﺣﻴﺔ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‪ ،‬ﺗﻮﺟﺪ ﺃﻧﻮﺍﻉ ‪ ROS‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺑﺘﺮﻛﻴﺰﺍﺕ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻭﻟﻜﻦ ﻗﺎﺑﻠﺔ‬
‫ﻟﻠﻘﻴﺎﺱ‪.‬ﺇﻧﻬﺎ ﺗﺤﻤﻲ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﻭﺗﻨﻈﻤﻬﺎ ﻭﺗﺠﻌﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻤﻜﻦ ﺍﻟﺤﻔﺎﻅ ﻋﻠﻰ ﺗﻮﺍﺯﻥ ﻣﻌﻴﻦ ﻟﺤﺎﻟﺔ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ‬
‫ﻓﻲﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺇﻧﺘﺎﺟﻬﺎ ﻓﻲ ﺣﺠﺮﺓ ﺧﻠﻮﻳﺔ ﻣﻌﻴﻨﺔ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻨﻬﺎ ﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﻋﻤﻞ ﺑﻌﺾ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪،‬‬
‫ﻭﺍﻟﺘﺪﺧﻞﻓﻲ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺍﻟﻤﻨﺎﻋﻲ)ﺍﻻﻧﻔﺠﺎﺭ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻮﻫﺞ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ(ﻳﻌﻤﻞ ﻛﺮﺳﻮﻝ ﺧﻠﻮﻱ ﺛﺎﻥ‪ ٍ،‬ﻭﻳﺘﺪﺧﻞ ﻓﻲ‬
‫ﻣﺴﺎﺭﺍﺕﻧﻘﻞ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﻭﻳﻨﻈﻢ ﺍﻟﻮﻇﺎﺉﻒ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬

‫‪58‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.6.2.5‬ﻋﻮﺍﻗﺐ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻣﻊ ﻛﻞ ﻣﻜﻮﻥ ﺧﻠﻮﻱ ﻭﺗﺴﺒﺐ ﺃﻛﺴﺪﺗﻪ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻫﺪﺍﻑ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﻀﻴﻠﻴﺔﻟـ ‪ ROS‬ﻫﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ )ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ ﻏﻴﺮ ﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ(‪ ،‬ﺗﻠﻴﻬﺎ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻭﺍﻟﻘﻮﺍﻋﺪ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺸﻜﻞﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺆﺩﻱ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻤﺜﻴﻞ ﺍﻟﻐﺬﺍﺉﻲ‬
‫ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‪،‬ﻣﺜﻞ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﺳﻴﻮﻟﺔ ﺍﻟﻐﺸﺎء ﺍﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺃﻭ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻧﺸﺎﻁ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺑﻌﺪ ﺃﻛﺴﺪﺗﻪ‪.‬‬
‫ﺳﺘﻜﻮﻥﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻟﻺﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻣﺘﻐﻴﺮﺓ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺠﺮﻋﺔ ﻭﻧﻮﻉ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ‬
‫ﺍﻟﺨﻔﻴﻒﺳﻴﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬ﻭﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﻤﺘﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﻬﻞ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‪،‬‬

‫‪59‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:33‬ﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻟﻸﻣﺮﺍﺽ ﻣﻦ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‪.‬‬

‫‪-‬ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺃﻭ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‬

‫ﺇﻧﻪﻣﺴﺎﺭ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟﻺﺷﺎﺭﺓ ﻭﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺠﺰﺉﺔ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ؛ ﻓﻬﻲ ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‬
‫ﻭﻣﺒﺮﻣﺠﺔ‪.‬ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻓﻲ ﺗﻮﺍﺯﻥ ﻣﺴﺘﻤﺮ ﻣﻊ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ .‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻄﻮﺭ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺘﻨﺎﺳﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻳﺸﺘﺒﻪ‬
‫ﻓﻲﺃﻥ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻤﺎء ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻂ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ‪.‬‬
‫ﻳﺆﺩﻱﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻋﺪﺩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ‪ ،‬ﻭﻫﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﻳﺘﻢ‬
‫ﺗﻌﻮﻳﻀﻬﺎﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬

‫‪60‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻨﺎﺟﻴﻦ‪،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﻋﺪﺩ ﺍﻷﻣﺸﺎﺝ ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺇﻟﻰ ﺿﻌﻒ ﺍﻟﺨﺼﻮﺑﺔ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪،‬‬
‫ﻣﻦﺍﻟﻤﻌﺮﻭﻑ ﻣﻨﺬ ﻓﺘﺮﺓ ﻃﻮﻳﻠﺔ ﺃﻥ ﺍﻟﻀﻐﻮﻁ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺠﻴﻨﺎﺕ ﻣﺜﻞ ﺍﻹﺷﻌﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ ﺗﺤﻔﺰ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞﻓﻲ ﻛﻞ ﻣﻦ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﺍﻟﺬﻛﺮﻳﺔ ﻭﺍﻷﻧﺜﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﺴﺒﺐ ﺍﻟﻌﻘﻢ‪ .‬ﺗﻢ ﻭﺻﻒ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﻔﺜﺎﻻﺕ ﺃﻭ ‪) DES‬ﺛﻨﺎﺉﻲ ﺇﻳﺜﻴﻠﺴﺘﻴﻠﺒﻴﺴﺘﺮﻭﻝ( ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻬﺎ ﻗﺎﺩﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔﺍﻟﺬﻛﺮﻳﺔ ﺃﺛﻨﺎء ﺍﻟﻨﻤﻮ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻵﻭﻧﺔ ﺍﻷﺧﻴﺮﺓ‪ ،‬ﺗﺒﻴﻦ ﺃﻥ ﺍﻟﺠﻴﻨﻴﺴﺘﻴﻦ ﻗﺎﺩﺭ ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‪.‬ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺍﻟﺤﻲﻓﻲ ﺍﻟﺰﺭﺩ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻔﺘﺮﺓ ﺍﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ‪ .‬ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻫﻮ ﻇﺎﻫﺮﺓ ﺗﺸﺎﺭﻙ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﻨﺎﺣﻴﺔ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﻤﻮ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﻭﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻻﻧﺨﻔﺎﺽ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺃﻳﻀﺎً ﻋﻮﺍﻗﺐ‬
‫ﻣﺮﺿﻴﺔ‪.‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ ﻫﻲ ﻓﻲ ﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﻌﻤﻞ ﻓﻴﻬﺎ ﺁﻟﻴﺔ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺑﺸﻜﻞ‬
‫ﺳﻴﺊﻭﺗﻈﻞ ﻋﻠﻰ ﻗﻴﺪ ﺍﻟﺤﻴﺎﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﺸﻮﻫﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﻛﺎﻥ ﻳﻨﺒﻐﻲ ﺃﻥ ﺗﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻴﻬﺎ‪.‬‬
‫ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪،‬ﻓﺈﻥ ﻇﻬﻮﺭ ﺃﻭ ﺗﻄﻮﺭ ﺍﻵﻓﺎﺕ "ﻣﺎ ﻗﺒﻞ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ" ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﻳﻌﺰﻯ ﺇﻟﻰ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﻣﺴﺎﺭ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‪.‬ﺍﻟﺠﻴﻦﺹ‪ ،53‬ﻭﻫﻮ ﻻﻋﺐ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ‪ ،‬ﻫﻮ ﻣﺎ ﻳﺴﻤﻰ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻮﺭﻡ‪.‬‬
‫ﻓﻲﺳﻴﺎﻕ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻤﺎء‪ ،‬ﻻﺣﻆ ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ ﺃﻥ ﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺘﺮﺓ ﺍﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﻮﻻﺩﺓ‬
‫ﻟﻠﺒﻴﺴﻔﻴﻨﻮﻝﺃ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻘﻠﻞ ﻣﻦ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺜﺪﻳﻴﺔ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﺔ‪ .‬ﻋﻼﻭﺓ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺫﻟﻚ‪،‬ﻗﺪ ﻳﺨﺘﻠﻒ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﻣﻮﺕ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻌﻤﺮ ﺃﻭ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﻨﻤﻮ‪.‬‬

‫‪-‬ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﻠﻮﻱ‬

‫ﻛﻤﺎﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﺨﺼﻮﺑﺔ ﺃﻭ ﺍﻻﺷﺘﺒﺎﻩ ﻓﻲ ﺣﺪﻭﺙ‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ‪.‬ﻻﺣﻆ ﺃﻳﻀﺎً ﺃﻥ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﺠﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻜﻢ ﻓﻲ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺗﺴﻤﻰ ﺃﻳﻀﺎً "ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ ﺍﻟﻮﺭﻡ"‪.‬‬
‫ﻗﺪﻳﻜﻮﻥ ﺍﻻﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻱ ﻟﻨﻮﻉ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﺍﻹﻓﺮﺍﻁ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ﻣﺜﺒﻄﺎﺕ ﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‬
‫ﻣﺜﻞﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ‪ p16‬ﺃﻭ ‪ p21‬ﺃﻭ ‪ p27‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﻣﺠﻤﻌﺎﺕ ‪ Cdk/cyclin‬ﺍﻟﻤﻄﻠﻮﺑﺔ ﻟﻠﺘﻘﺪﻡ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻤﺮﺍﺣﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔﻟﺪﻭﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪ . .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺗﻤﻨﻊ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺓ ﺍﻟﺪﺭﻗﻴﺔ ﺗﻜﺎﺛﺮ ﺧﻼﻳﺎ ﺳﻴﺮﺗﻮﻟﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﺯﻳﺎﺩﺓﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪ p27‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ ﺑﻌﺪ ﺍﻟﻮﻻﺩﺓ ﻭﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻫﻮ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﻭﺯﻥ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﻠﻮﻍ‬
‫ﻭﻛﺬﻟﻚﻓﻲ ﺍﺣﺘﻴﺎﻃﻲ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﻮﻳﺔ )ﻋﺪﺩ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﻮﻳﺔ(‪.‬‬

‫‪61‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪-‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬

‫ﻓﻲﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﻠﻔﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻘﺪﺭﺍﺕ؛ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺩﻱ ﺗﻌﻄﻴﻞ‬
‫ﻋﻤﻠﻴﺎﺕﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ﻫﺬﻩ ﺇﻟﻰ ﺍﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﺨﺼﻮﺑﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻂ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ‪ ،‬ﺗﻌﺒﺮ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻻﻧﻘﺴﺎﻣﻴﺔ )‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﺍﻟﺒﺪﺍﺉﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺒﻴﻀﺔ‪ ،‬ﺃﻭ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﻮﻳﺔ( ﻋﻦ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﻼﻣﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺨﻼﻳﺎﺍﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﻣﺜﻞ ‪ ،OCT4‬ﻭﻫﻮ ﻋﺎﻣﻞ ﺍﻟﻨﺴﺦ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻔﻘﺪ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺗﻌﺪﺩ‬
‫ﺍﻟﻘﺪﺭﺍﺕﺍﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﻬﺎ‪ .‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﺍﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﺑﺤﺪﻭﺙ ﺃﻭﺭﺍﻡ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺇﺑﻄﺎﻝ‬
‫ﺍﻟﺠﻴﻦﺩﻣﺮﺕ‪1‬ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ ﻳﺤﻔﺰ ﺍﻟﺤﻔﺎﻅ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪ Oct4‬ﻭ‪ Sox2‬ﻭ‪ Nanog‬ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ‬
‫ﻓﻲﺧﺼﻴﺔ ﺍﻟﺠﻨﻴﻦ ﻭﺣﺪﻭﺙ ﻭﺭﻡ ﻣﺴﺨﻲ ﻓﻲ ﺧﺼﻴﺔ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ ﺍﻟﺒﺎﻟﻐﺔ )ﺍﻟﺨﻠﻔﻴﺔ ﺍﻟﻮﺭﺍﺛﻴﺔ ‪ .(SV129‬ﻭﻫﻜﺬﺍ‪،‬‬
‫ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔﻻﺿﻄﺮﺍﺑﺎﺕ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺼﻤﺎء‪ ،‬ﻓﻘﺪ ﺍﻗﺘﺮﺡ ﺃﻥ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﻔﺜﺎﻻﺕ )‪ (DBP‬ﺗﻤﻨﻊ ﺃﻭ ﺗﺆﺧﺮ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔﺍﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺬﻛﺮﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﺤﻔﺎﻅ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ ‪ OCT4‬ﻓﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ‬
‫ﻣﻦﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﻧﺠﺖ ﻣﻦ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ‪ .‬ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ‪ ،‬ﻟﻢ ﻳﺘﻢ ﺍﻟﻌﺜﻮﺭ ﻋﻠﻰ ﺳﺮﻃﺎﻧﺎﺕ ﺍﻟﺨﺼﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺉﺮﺍﻥ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﺮﺿﺔﻟﻠﻔﺜﺎﻻﺕ‪ ،‬ﺭﺑﻤﺎ ﻷﻥ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻨﻮﻉ ﻣﻦ ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ ﻏﻴﺮ ﺷﺎﺉﻊ ﺟﺪﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﻘﻮﺍﺭﺽ ﺧﺎﺭﺝ ﺧﻠﻔﻴﺎﺕ ﻭﺭﺍﺛﻴﺔ‬
‫ﻣﺤﺪﺩﺓﺟﺪﺍً‪ .‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﻳﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ ﺃﻭ ﺧﻼﻳﺎ ﻻﻳﺪﻳﻎ‪ ،‬ﻳﺴُﺘﺨﺪﻡ ﻋﺎﺩﺓ ًﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻧﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺴﺘﻴﺮﻭﻳﺪﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻠﺘﺤﻔﻴﺰ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻣﻮﺟﻬﺔ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﺍﻟﺘﻨﺎﺳﻠﻴﺔ ﻛﻤﻌﻠﻤﺔ ﻟﻠﺤﻜﻢ ﻋﻠﻰ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺘﻤﺎﻳﺰ‪ .‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪،‬‬
‫ﻓﺈﻥﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺘﺴﺘﻮﺳﺘﻴﺮﻭﻥ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻳﺪﻳﻎ ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟﻬﺮﻣﻮﻥ ‪ LH‬ﻫﻮ ﻣﻌﻠﻤﺔ ﻟﻘﻴﺎﺱ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺧﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻳﺪﻳﻎ‪.‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ‪ ،‬ﻳﺘﻢ ﻗﻴﺎﺱ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻭ‪/‬ﺃﻭ ﺍﻻﺳﺘﺮﺍﺩﻳﻮﻝ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺗﺒﻴﻦ‬
‫ﺃﻥﺛﻨﺎﺉﻲ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ ﺃ ﻳﻘﻠﻞ ﻣﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ ﺍﻟﺨﻨﺎﺯﻳﺮ‪ .‬ﻳﻌﺪ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ‬
‫ﺍﻟﺘﺴﺘﻮﺳﺘﻴﺮﻭﻥﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺧﻼﻳﺎ ‪ Leydig‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟـ ‪ LH‬ﻣﻌﻠﻤﺔ ﻟﻘﻴﺎﺱ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺧﻼﻳﺎ ‪ .Leydig‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ‪،‬ﻳﺘﻢ ﻗﻴﺎﺱ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻭ‪/‬ﺃﻭ ﺍﻻﺳﺘﺮﺍﺩﻳﻮﻝ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺗﺒﻴﻦ ﺃﻥ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ ﺃ‬
‫ﻳﻘﻠﻞﻣﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ ﺍﻟﺨﻨﺎﺯﻳﺮ‪ .‬ﻳﻌﺪ ﺇﻓﺮﺍﺯ ﻫﺮﻣﻮﻥ ﺍﻟﺘﺴﺘﻮﺳﺘﻴﺮﻭﻥ‬
‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﺧﻼﻳﺎ ‪ Leydig‬ﺍﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ًﻟـ ‪ LH‬ﻣﻌﻠﻤﺔ ﻟﻘﻴﺎﺱ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺧﻼﻳﺎ ‪ .Leydig‬ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ‪ ،‬ﻳﺘﻢ‬
‫ﻗﻴﺎﺱﺇﻓﺮﺍﺯ ﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻭ‪/‬ﺃﻭ ﺍﻻﺳﺘﺮﺍﺩﻳﻮﻝ‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ ﺍﻟﻤﺜﺎﻝ‪ ،‬ﺗﺒﻴﻦ ﺃﻥ ﺛﻨﺎﺉﻲ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻝ ﺃ ﻳﻘﻠﻞ ﻣﻦ ﺇﻧﺘﺎﺝ‬
‫ﻫﺮﻣﻮﻥﺍﻟﺒﺮﻭﺟﺴﺘﺮﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺤﺒﻴﺒﻴﺔ ﺍﻟﺨﻨﺎﺯﻳﺮ‪.‬‬

‫‪.6.2.6‬ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻣﻊ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺒﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥﺑﻴﻦ ﺍﻵﺛﺎﺭ ﺍﻹﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻭﺍﻟﺴﻠﺒﻴﺔ ﻟﻠﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻫﺶ ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﻫﺬﻩ‬
‫ﺍﻟﺠﺬﻭﺭﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺃﺟﺴﺎﻣﻨﺎ‪ .‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﺍﻷﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﺘﻨﻈﻴﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻭﺟﺰﻳﺉﺎﺕ ﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﻀﺎﺩﺓ‬
‫ﻟﻸﻛﺴﺪﺓﻭﺍﻟﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﻟﻨﺰﺭﺓ ﺍﻟﻀﺮﻭﺭﻳﺔ ﻟﻨﺸﺎﻁ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ‪ .‬ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﻮﺍﺯﻥ‬

‫‪62‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻣﻀﺎﺩﺍﺕﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻟﺼﺎﻟﺢ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﻳﺸﻜﻞ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‪ .‬ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﺳﻮﻑ ﻳﻔﺴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‬
‫ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕﻭﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﻭﻳﺴﺒﺐ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻷﻫﺪﺍﻑﺍﻟﻤﻔﻀﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻟﻠﻬﺠﻮﻡ ﺍﻟﺠﺬﺭﻱ ﻫﻲ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻭﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﺃﺣﻤﺎﺿﻬﺎ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺍﻟﻤﺘﻌﺪﺩﺓ‬
‫ﻏﻴﺮﺍﻟﻤﺸﺒﻌﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮﻥ ﺣﺴﺎﺳﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﺑﺴﺒﺐ ﺩﺭﺟﺔ ﻋﺪﻡ ﺍﻟﺘﺸﺒﻊ ﺍﻟﻌﺎﻟﻴﺔ‪.‬‬

‫ﺗﺒﺪﺃﻋﻤﻠﻴﺔ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺑﻤﺮﺣﻠﺔ ﺍﻟﺒﺪء ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ ﺍﻷﻧﻮﺍﻉ ﺍﻟﻤﺘﻔﺎﻋﻠﺔ ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺟﺬﺭ‬
‫ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ)‪ ،(OH°‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻣﻦ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﺪﻫﻨﻲ )‪ ،(LH‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ‬
‫ﺟﺬﺭﺩﻳﻴﻦ ﻣﺘﺮﺍﻓﻖ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﺑﻌﺪ ﺍﻹﺿﺎﻓﺔ ﻣﻊ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ ﻳﻌﻄﻲ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻞ ﺍﻟﺠﺬﺭﻱ )‪ .(°LOO‬ﺑﻌﺪ‬
‫ﺫﻟﻚ‪،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺘﻔﺎﻋﻞ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﺠﺬﺭ ﻣﻊ ﺣﻤﺾ ﺩﻫﻨﻲ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﻏﻴﺮ ﻣﺸﺒﻊ ﺁﺧﺮ ﻭﻳﺸﻜﻞ ﻫﻴﺪﺭﻭ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ‬
‫)‪ ،(LOOH‬ﻭﻫﺬﻩ ﻫﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ "ﺍﻻﻧﺘﺸﺎﺭ" ﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ .‬ﺗﻨﺘﻤﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻤﺎﺉﻴﺔ ﺇﻟﻰ ﻋﺎﺉﻠﺔ‬
‫ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺕﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﺧﺘﺰﺍﻟﻬﺎ ﻭﺗﺤﻴﻴﺪﻫﺎ ﻓﻲ "ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺍﻹﻧﻬﺎء" ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‬
‫ﻭﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ‪ E‬ﺍﻟﻤﻘﺤﻢ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺒﻘﺔ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﺍﻟﺜﻨﺎﺉﻴﺔ ﻟﻸﻏﺸﻴﺔ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ .(34‬ﺃﻭ‪ ،‬ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻓﻲ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺍﻟﺘﻔﺘﺖ‬
‫ﺇﻟﻰﻣﻨﺘﺠﺎﺕ ﺛﺎﻧﻮﻳﺔ‪ ،‬ﺃﻱ ﺍﻷﻟﺪﻫﻴﺪﺍﺕ ﺷﺪﻳﺪﺓ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭﻫﺎ ﺭﺳﻼً ﺛﺎﻧﻮﻳﺎً ﺳﺎﻣﺎً ﻳﺰﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻟﻀﺮﺭ‬
‫ﺍﻷﻭﻟﻲﺑﺴﺒﺐ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ‪ .‬ﻣﻦ ﺑﻴﻦ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻟﺪﻫﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺃﺛﻨﺎء ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﺍﻷﻳﺰﻭﺑﺮﻭﺳﺘﺎﻥ‪،‬‬
‫ﺍﻟﻤﺎﻟﻮﻧﺪﻳﺎﻟﺪﻫﻴﺪ)‪ ،(MDA‬ﻭ‪-4‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻨﻮﻧﻴﻨﺎﻝ )‪ ،(HNE-4‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﺖ ﺩﺭﺍﺳﺘﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﻧﻄﺎﻕ ﻭﺍﺳﻊ ﻛﻌﻼﻣﺎﺕ‬
‫ﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﻳﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﻥ ﺍﻷﺧﻴﺮﺍﻥ )‪ (MDA، 4 -HNE‬ﻣﻊ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻭ ﻳﺒﺪﻭ ﺃﻥ ﺍﻟﺤﻤﺾ‬
‫ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪،‬ﺑﻤﺠﺮﺩ ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﻪ ﺑﺠﺰﻱء ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪ ،‬ﻫﻮ ﺍﻟﻤﻨﺘﺞ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻃﻔﺮﺍﺕ‪ ،‬ﻓﻲ ﺣﻴﻦ ﺃﻥ ‪ HNE-4‬ﻫﻮ ﺍﻷﻛﺜﺮ‬
‫ﺳﻤﻴﺔﻟﻠﺨﻠﻴﺔ‪.‬‬

‫‪63‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:34‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺗﻤﺎﻣﺎًﻣﺜﻞ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺃﻳﻀﺎً ﻫﺪﻓﺎً ﻟﺘﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﺃﻭ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‬
‫ﻭﺗﺨﻀﻊﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ‪ ،‬ﻭﺗﺘﺴﺒﺐ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ ﻓﻲ ﺇﺩﺧﺎﻝ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﻴﻞ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪ .‬ﺗﻔﺎﻋﻼﺕ‬
‫ﺍﻷﻛﺴﺪﺓﻫﺬﻩ‪ ،‬ﺗﺘﺄﺛﺮ ﻓﻲ ﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﺑﺎﻟﻜﺎﺗﻴﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻴﺔ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻨﺤﺎﺱ‪+2‬ﻭﺍﻟﺤﺪﻳﺪ‪ .+2‬ﻳﻤﻜﻨﻨﺎ ﺗﺼﻨﻴﻒ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼﺕﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ ﺇﻟﻰ ﻓﺉﺘﻴﻦ‪ :‬ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ‪ ،‬ﺗﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻜﺴﺮ ﺍﻟﺮﻭﺍﺑﻂ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ ﻭﺗﻌﺪﻳﻞ ﺳﻠﺴﻠﺔ‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ‪.‬ﻭﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ ﺃﺧﺮﻯ ﻳﺘﻢ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﺍﻟﺒﺒﺘﻴﺪﺍﺕ ﺑﺈﺿﺎﻓﺔ ﻣﻨﺘﺠﺎﺕ ﻧﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﻣﺜﻞ ‪-4‬‬
‫‪ .HNE‬ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺘﻐﻴﻴﺮﺍﺕ ﻫﻲ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺆﺩﻱ ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺍﻟﻮﻇﻴﻔﺔ ﺍﻟﺘﺤﻔﻴﺰﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻬﻴﻜﻠﻴﺔ ﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺼﺎﺑﺔ)ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪ .(35‬ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﺘﻤﻞ ﻋﻠﻰ ﺟﺴﺮ ﻛﺒﺮﻳﺘﻴﺪ ﻫﻲ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻟﻠﻬﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ‪،‬‬
‫ﻭﻫﺬﺍﻫﻮ ﺍﻟﺤﺎﻝ‬

‫‪64‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﻌﺪﻳﺪﻣﻦ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﻭﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻨﻘﻞ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻓﻲ ﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﻴﺎﻥ ﻋﻠﻰ‬
‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺎﺕﺍﻟﺜﻴﻮﻝ )‪ .(SH‬ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺗﻌﺪﻳﻠﻬﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﺳﻴﺘﻢ ﺍﻻﻋﺘﻨﺎء ﺑﻬﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‬
‫ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕﻣﻌﻴﻨﺔ ﺗﺴﻤﻰ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ )‪ (Heat Shock Protein, HSP‬ﺍﻟﻤﻌﺮﻭﻓﺔ ﺑﺪﻭﺭﻫﺎ ﺍﻟﻮﻗﺎﺉﻲ‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‪،‬ﺣﻴﺚ ﺗﻌﺘﻨﻲ ﺑﺎﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺍﻟﻤﺸﻮﻫﺔ ﻭﺗﺸﺎﺭﻙ ﻓﻲ ﺍﺳﺘﻌﺎﺩﺓ ﻭﻇﻴﻔﺔ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪ .‬ﺗﺴﻤﺢ ‪HSPs‬‬
‫ﻟﻠﺨﻠﻴﺔﺑﺎﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻺﺟﻬﺎﺩ ﺑﺴﺮﻋﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﻜﻤﻞ ﺗﺨﻠﻴﻖ ‪ HSPs‬ﺍﻟﻘﺪﺭﺍﺕ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﻴﺔ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ‬
‫ﻟﻸﻛﺴﺪﺓﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﻠﻒ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪.ROS‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:35‬ﻃﺒﻴﻌﺔ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺘﻌﺪﻳﻼﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺴﻼﺳﻞ ﺍﻟﺠﺎﻧﺒﻴﺔ ﻭﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕﺑﻌﺪ ﻫﺠﻮﻡ ﺟﺬﺭﻱ‪.‬‬

‫ﺍﺣﻤﺎﺽﻧﻮﻭﻳﺔ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﺤﻤﺾﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﻭﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ .‬ﻫﺬﺍ ﺍﻷﺧﻴﺮ ﻫﻮ ﺍﻟﻬﺪﻑ ﺍﻟﻤﻔﻀﻞ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‬
‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ‪ ،ROS‬ﻧﻈﺮﺍً ﻟﻘﺮﺑﻪ ﺍﻟﻤﺒﺎﺷﺮ ﻣﻦ ﺃﺣﺪ ﺍﻟﻤﺼﺎﺩﺭ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻟـ ‪ ROS‬ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪ :‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺠﻬﺎﺯ ﺍﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪.‬‬

‫‪65‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺗﺨﻠﻖﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﻋﺪﺩﺍً ﻛﺒﻴﺮﺍً ﻣﻦ ﺃﺿﺮﺍﺭ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪ ،‬ﻭﻳﻤﻜﻦ ﻣﻼﺣﻈﺔ ﺃﺭﺑﻊ ﻓﺉﺎﺕ‬
‫ﺭﺉﻴﺴﻴﺔﻣﻦ ﺍﻟﻀﺮﺭ‪ :‬ﻓﻮﺍﺻﻞ ﻣﻔﺮﺩﺓ ﻭﻣﺰﺩﻭﺟﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻟﻘﻮﺍﻋﺪ ﺍﻟﻤﻌﺪﻟﺔ ﻣﺜﻞ ‪) OHdG-8‬ﻭﻫﻮ ﻋﻼﻣﺔ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﺤﻤﺾ‬
‫ﺍﻟﻨﻮﻭﻱﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪ(‪ ،‬ﻭﺟﺴﺮ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﻣﻊ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪- .‬ﺟﺴﺮ ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪ .(36‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﻗﻮﺍﻋﺪ ﺍﻟﺒﻴﻮﺭﻳﻦ ﺃﻛﺜﺮ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻟـ ‪) ROS‬ﺧﺎﺻﺔ ﺩﺭﺟﺔ ‪ OH‬ﻭﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﻨﻴﺘﺮﻳﺖ(‪ ،‬ﻭﺧﺎﺻﺔ ﺍﻟﺠﻮﺍﻧﻴﻦ )‬
‫ﺍﻟﻘﺎﻋﺪﺓﺫﺍﺕ ﺃﻗﻞ ﺍﺣﺘﻤﺎﻟﻴﺔ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ(‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻮﻝ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ ﺇﻟﻰ ‪-8‬ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻲ‪-2-‬ﺩﻳﻮﻛﺴﻴﺠﻮﺍﻧﻮﺳﻴﻦ )‪-8‬‬
‫‪ (OHdG‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﺗﺘﻢ ﺇﺯﺍﻟﺘﻪ ﻋﺎﺩﺓ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﺻﻼﺡ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪ .‬ﺍﻻﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻓﺸﻠﺖ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻧﻈﻤﺔ‪،‬‬
‫ﺳﻮﻑﻳﺘﺮﺍﻛﻢ ‪ OH dG-8‬ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:36‬ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺗﻠﻒ ﺍﻟﺤﻤﺾ ﺍﻟﻨﻮﻭﻱ ﺍﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ ﻫﺠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ‪.‬‬

‫‪66‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺃﻛﺴﺪﺓﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺃﻫﺪﺍﻑﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﻲ ﻓﻲ ﺍﻷﺳﺎﺱ ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯ ﻭﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻮﻏﻠﻴﻜﺎﻥ ﺍﻟﻐﻀﺮﻭﻑ‪ .‬ﺗﺴﻤﻰ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺑﺎﻟﻤﻌﻨﻰ‬

‫ﺍﻟﻮﺍﺳﻊﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮﺯ ﺃﻳﻀﺎً "ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺳﻴﺪ" ﻭﻫﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ ﺗﺠﻤﻊ ﺑﻴﻦ ﺁﻟﻴﺘﻴﻦ ﻣﺤﺘﻤﻠﺘﻴﻦ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪:(37‬‬

‫ﺃﻭﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺑﺎﻟﻤﻌﻨﻰ ﺍﻟﺪﻗﻴﻖ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮﺯ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﻌﻄﻲ ﻣﺸﺘﻘﺎﺕ ﺍﻟﻜﺮﺑﻮﻧﻴﻞ ﺍﻟﻘﺪﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﺒﺮﻭﺗﻴﻦ‪،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ "ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻨﻬﺎﺉﻴﺔ ﻟﻠﺠﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞ" ﺃﻭ ‪ PFG )AGEs‬ﺑﺎﻟﻠﻐﺔ ﺍﻹﻧﺠﻠﻴﺰﻳﺔ‬
‫ﻟـ"ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻨﻬﺎﺉﻴﺔ ﻏﻠﻜﺄﻳﺸﻦ ﺍﻟﻤﺘﻘﺪﻣﺔ"(;‬
‫ﺃﻭﺗﻜﻮﻳﻦ ﺭﺍﺑﻄﺔ ﺗﺴﺎﻫﻤﻴﺔ ﺑﻴﻦ ﺍﻷﻭﺯ ﻭﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻦ‪ :‬ﻧﺘﺤﺪﺙ ﻋﻦ "ﺍﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻏﻴﺮﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻲ ﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ"‪ .‬ﻭﻫﺬﺍ ﻳﺸﻜﻞ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎً ﺳﻜﺮﻳﺎً‪ ،‬ﻭﺍﻟﺬﻱ ﻳﻤﻜﻦ ﻣﻬﺎﺟﻤﺘﻪ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ‪ ROS‬ﻣﺜﻞ‬
‫‪ •H2O‬ﺃﻭ ‪ -NO3‬ﻟﺘﻜﻮﻳﻦ ‪.PFGs‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:37‬ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺑﺎﻟﻤﻌﻨﻰ ﺍﻟﻮﺍﺳﻊ ﻟﻠﺠﻠﻮﻛﻮﺯ ﺃﻭ "ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺠﻠﻴﻜﻮﺳﻴﺪﺍﺕ"‪ ،‬ﻭﻓﻘﺎً ﻟﻤﺴﺎﺭﻳﻦ ﺭﺉﻴﺴﻴﻴﻦ‪:‬‬

‫ﺍﻟﻐﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞﻏﻴﺮ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻲ ﻟﻠﺒﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻷﻋﻠﻰ‪ ،‬ﻭﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺑﺎﻟﻤﻌﻨﻰ ﺍﻟﺪﻗﻴﻖ ﻟﻠﻜﻠﻤﺔ‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﻛﻮﺯﻓﻲ ﺍﻷﺳﻔﻞ‪ :PFG .‬ﺍﻟﻤﻨﺘﺠﺎﺕ ﺍﻟﻨﻬﺎﺉﻴﺔ ﻟﻠﺠﻠﻴﻜﻮﺯﻳﻞ‪.‬‬

‫ﻫﺬﻩ‪ PFGs‬ﻟﻬﺎ ﺃﻫﻤﻴﺔ ﻛﺒﻴﺮﺓ‪ ،‬ﻷﻧﻪ ﻓﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻻﻧﺘﻘﺎﻟﻴﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻌﺰﺯ ﺇﻃﻼﻕ ‪ ،-•O2‬ﻭﺗﻀﻌﻒ ﺟﺪﺭﺍﻥ‬
‫ﺍﻷﻭﻋﻴﺔﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺷﺒﻜﻴﺔ ﺍﻟﻌﻴﻦ ﻟﺪﻯ ﻣﺮﺿﻰ ﺍﻟﺴﻜﺮﻱ‪.‬‬

‫‪67‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫‪.6.2.7‬ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‬

‫ﻣﻦﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻞ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻣﺘﻮﺭﻃﺎً ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻛﻌﺎﻣﻞ ﻣﺤﻔﺰ‪ ،‬ﺃﻭ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﻤﻀﺎﻋﻔﺎﺕ ﺃﺛﻨﺎء‬

‫ﺗﻄﻮﺭﻫﺎ‪.‬ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﺗﻨﺠﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﻋﻦ ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ ﺍﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺉﻲ ﻭﺍﻟﺪﻭﺍﺉﻲ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺘﻌﺮﺽ ﻟﻺﺷﻌﺎﻉ‪ ،‬ﻭﻣﺘﻼﺯﻣﺔ ﻓﺮﻁ ﺍﻷﻭﻛﺴﺠﻴﻦ‪،‬‬

‫ﻭﺍﻟﻈﻮﺍﻫﺮﺍﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‪ .‬ﺇﻥ ﺗﻌﺪﺩ ﺍﻟﻌﻮﺍﻗﺐ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻳﺄﺗﻲ ﻣﻦ ﺣﻘﻴﻘﺔ ﺃﻥ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺍﻷﻋﻀﺎء ﺃﻭ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‬

‫ﻳﻤﻜﻦﺃﻥ ﺗﺼﺒﺢ ﺃﻫﺪﺍﻓﺎً ﻟﻺﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‪ .‬ﻭﻳﺸﺎﺭﻙ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻓﻲ ﺗﻄﻮﺭ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺍﻟﺴﺮﻃﺎﻥ ﻭﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‬

‫ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔﻭﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ﺍﻟﻤﺘﺴﺎﺭﻋﺔ‪ .‬ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻘﺒﻮﻝ ﺃﻥ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻫﻮ ﻋﺎﻣﻞ ﻳﻌﺰﺯ ﻇﻬﻮﺭ ﺃﻣﺮﺍﺽ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ ﺍﻟﻌﻮﺍﻣﻞ ﻣﺜﻞ‬

‫ﺃﻣﺮﺍﺽﺍﻟﻘﻠﺐ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺴﻜﺮﻱ ﻭﻣﺮﺽ ﺍﻟﺰﻫﺎﻳﻤﺮ‪ .‬ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻫﻮ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﻘﻴﻘﺔ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺤﻔﺰ ﺃﻭ‬

‫ﻣﺸﺎﺭﻙﻓﻲ ﺇﺛﺎﺭﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪ ،‬ﻓﻤﻦ ﺍﻟﻤﻨﻄﻘﻲ ﺍﻻﻋﺘﻘﺎﺩ ﺑﺄﻥ ﺗﻨﺎﻭﻝ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻳﺆﺧﺮ ﻭﻳﻤﻨﻊ ﻇﻬﻮﺭ ﻣﺜﻞ ﻫﺬﻩ‬

‫ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪.‬ﻭﺑﺎﻟﻤﺜﻞ‪ ،‬ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺃﻥ ﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ﻳﺼﺎﺣﺒﻬﺎ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ‬

‫ﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻹﺻﻼﺡ ﻭﺗﺪﻫﻮﺭ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ‪ .‬ﻭﻗﺪ ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻭﺑﺎﺉﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ‬

‫ﻭﺍﺿﺢﺟﺪﺍ ًﺃﻥ ﺍﻻﺳﺘﻬﻼﻙ ﺍﻟﻤﻨﺘﻈﻢ ﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﻓﻲ ﺗﻘﻠﻴﻞ ﺣﺪﻭﺙ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪.‬‬

‫ﺃﻇﻬﺮﺕﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕ ﺃﻥ ﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ﻳﺼﺎﺣﺒﻬﺎ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬

‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪،‬ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻹﺻﻼﺡ ﻭﺗﺪﻫﻮﺭ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ‪ .‬ﻭﻗﺪ ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻭﺑﺎﺉﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻭﺍﺿﺢ ﺟﺪﺍ ًﺃﻥ‬

‫ﺍﻻﺳﺘﻬﻼﻙﺍﻟﻤﻨﺘﻈﻢ ﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﻓﻲ ﺗﻘﻠﻴﻞ ﺣﺪﻭﺙ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪ .‬ﺃﻇﻬﺮﺕ‬

‫ﺍﻟﺪﺭﺍﺳﺎﺕﺃﻥ ﺍﻟﺸﻴﺨﻮﺧﺔ ﻳﺼﺎﺣﺒﻬﺎ ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪،‬‬

‫ﻭﺍﻧﺨﻔﺎﺽﻓﻲ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻹﺻﻼﺡ ﻭﺗﺪﻫﻮﺭ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪﺓ‪ .‬ﻭﻗﺪ ﺃﻇﻬﺮﺕ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻭﺑﺎﺉﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻭﺍﺿﺢ ﺟﺪﺍ ًﺃﻥ ﺍﻻﺳﺘﻬﻼﻙ‬

‫ﺍﻟﻤﻨﺘﻈﻢﻟﻤﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻳﺴﺎﻋﺪ ﻓﻲ ﺗﻘﻠﻴﻞ ﺣﺪﻭﺙ ﻇﻬﻮﺭ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻭﻫﺬﻩ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ‪.‬‬

‫‪.6.2.8‬ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺿﺪ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ‬

‫ﻳﺘﻢﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻜﻢ ﻓﻲ ﺇﻧﺘﺎﺝ ‪ ROS‬ﺑﺎﻟﻤﺼﻄﻠﺢ‬

‫ﻣﻀﺎﺩﺍﺕﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺗﻌﻨﻲ ﺃﻱ ﻣﺎﺩﺓ ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﺑﺘﺮﻛﻴﺰ ﻣﻨﺨﻔﺾ ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺘﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻭﺗﺆﺧﺮ ﺃﻭ‬
‫ﺗﻤﻨﻊﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺮﻛﻴﺰﺓ‪ .‬ﻭﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﻧﻔﺴﻪ ﻣﻦ ﺍﻟﺘﺄﺛﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻸﻛﺴﺠﻴﻦ‪ ،‬ﻗﺎﻡ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﺑﺘﻄﻮﻳﺮ‬
‫ﺃﻧﻈﻤﺔﺩﻓﺎﻉ ﻣﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﻮﻓﻴﺮ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻟﻤﺮﻛﺒﺎﺕ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﺔ ﺃﻭ ﺗﻠﻚ ﺍﻟﺘﻲ‬
‫ﻳﻮﻓﺮﻫﺎﺍﻟﻐﺬﺍء‪ ،‬ﻭﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﺗﻌﻤﻞ ﻛﻤﺼﺎﺉﺪ ﺟﺬﺭﻳﺔ )ﺯﺑﺎﻟﻮﻥ(‪ .‬ﺗﺘﻜﻮﻥ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﻣﻦ‪:‬‬

‫ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪:‬ﺩﻳﺴﻤﻮﺗﺎﺯ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ﺃﻛﺴﻴﺪ )‪ ،(SOD‬ﺍﻟﻜﺎﺗﻼﺯ‪ ،‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ )‪.(GPx‬‬ ‫‪-‬‬

‫ﺟﺰﻳﺉﺎﺕﺻﻐﻴﺮﺓ ﻣﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ :‬ﺍﻟﻜﺎﺭﻭﺗﻴﻨﺎﺕ‪ ،‬ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻨﺎﺕ ‪ ،Cet E‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‪ ،‬ﺣﻤﺾ‬ ‫‪-‬‬

‫ﺍﻟﺒﻮﻟﻴﻚ‪،‬ﺣﻤﺾ ﻟﻴﺒﻮﻳﻚ‪.‬‬

‫‪68‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻭﺑﻌﺾﺍﻟﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﻟﻨﺎﺩﺭﺓ ﻣﺜﻞ ﺍﻟﻨﺤﺎﺱ ﻭﺍﻟﺰﻧﻚ ﻭﺍﻟﺴﻴﻠﻴﻨﻴﻮﻡ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺿﺮﻭﺭﻳﺔ ﻟﻺﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‬ ‫‪-‬‬
‫ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓﻟﻸﻛﺴﺪﺓ )ﺍﻟﺸﻜﻞ ‪(38‬‬

‫ﺗﺴﺘﺨﺪﻡﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﺇﺳﺘﺮﺍﺗﻴﺠﻴﺎﺕ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻭﺗﺴﺘﻬﻠﻚ ﺍﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺍﻟﻄﺎﻗﺔ ﻟﻠﺘﺤﻜﻢ ﻓﻲ‬
‫ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ .‬ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻃﺒﻴﻌﺔ ﺍﻷﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﺍﻋﺘﻤﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻧﺴﺠﺔ‬
‫ﻭﺃﻧﻮﺍﻉﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﻭﻣﺎ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺖ ﻣﻮﺟﻮﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺒﻴﺉﺔ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺃﻭ ﺧﺎﺭﺟﻬﺎ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺩﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﺠﺴﻢ‬
‫ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺇﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﻭﺃﻧﻈﻤﺔ ﻏﻴﺮ ﺇﻧﺰﻳﻤﻴﺔ‪.‬‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:38‬ﺗﻮﺯﻳﻊ ﺍﻟﺪﻓﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺮﺉﻴﺴﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺨﻠﻴﺔ‪.‬‬

‫‪6.2.8.1‬ﺍﻷﻧﻈﻤﺔ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‬

‫ﻫﺬﻩﻫﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﺭﺉﻴﺴﻲ ﺛﻼﺛﺔ ﺇﻧﺰﻳﻤﺎﺕ‪ (I) ،‬ﺩﻳﺴﻤﻮﺗﺎﺯ ﺍﻟﻔﺎﺉﻖ ﺃﻛﺴﻴﺪ )‪ (II) ،(SOD‬ﺍﻟﻜﺎﺗﺎﻻﺯ )‪ (CAT‬ﻭ‬
‫)‪ (III‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ )‪ .(GPx‬ﻫﺬﻩ ﺍﻻﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﻟﻬﺎ ﻋﻤﻞ ‪15‬‬

‫‪69‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫●‪-‬‬
‫ﻭ‪ ،HO‬ﺍﻟﺮﺍﺉﺪﺓ‬ ‫ﻣﻜﻤﻠﺔﻋﻠﻰ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺍﻟﺠﺬﺭﻳﺔ ﻋﻨﺪ ﻣﺴﺘﻮﻯ ‪O‬‬
‫‪22‬‬ ‫‪2‬‬

‫ﻭﺃﺧﻴﺮﺍﺇﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﺍﻟﻤﺎء ﻭﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‪.‬‬

‫ﺃ( ﺩﻳﺴﻤﻮﺗﺎﺯ ﻓﻮﻕ ﺃﻛﺴﻴﺪ‬

‫ﻛﻤﺎﻳﻮﺣﻲ ﺍﺳﻤﻪ‪ ،‬ﻳﻌﻤﻞ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﺩﻳﺴﻤﻮﺗﺎﺯ ﻓﻮﻕ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ )‪ (SOD‬ﻋﻠﻰ ﺗﺴﺮﻳﻊ ﺗﻔﻜﻴﻚ ﺃﻧﻴﻮﻥ ﺍﻷﻛﺴﻴﺪ‬
‫ﺍﻟﻔﺎﺉﻖﺇﻟﻰ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪ SOD .‬ﺍﻟﺤﺪﻳﺪﻳﺔ )‪ SOD ،(Fe-SOD‬ﺍﻟﻨﺤﺎﺱ )‪ (Cu-SOD‬ﻭ‪SOD‬‬
‫ﺍﻟﻤﻨﻐﻨﻴﺰ)‪ (Mn-SOD‬ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻭﻓﻘﺎً ﻟﻤﻮﻗﻊ ﺍﻟﻜﺮﻭﻣﻮﺳﻮﻣﺎﺕ ﻟﻠﺠﻴﻦ‪ ،‬ﻭﻣﺤﺘﻮﺍﻫﺎ ﺍﻟﻤﻌﺪﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺑﻨﻴﺘﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺮﺑﺎﻋﻴﺔﻭﺗﻮﻃﻴﻨﻬﺎ ﺍﻟﺨﻠﻮﻱ‪.‬‬

‫ﺏ( ﺍﻟﻜﺎﺗﻼﺯ‬
‫ﻣﻮﺟﻮﺩﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎﺹ ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺪﻡ ﺍﻟﺤﻤﺮﺍء ﻭﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺴﻮﻣﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﺪﻳﺔ‪ .‬ﺇﻧﻪ ﻳﻌﻤﻞ ﺑﺎﻟﺘﺂﺯﺭ ﻣﻊ ‪SOD‬‬
‫ﻧﻈﺮﺍًﻷﻥ ﺩﻭﺭﻩ ﻫﻮ ﺗﺴﺮﻳﻊ ﻋﺪﻡ ﺗﻨﺎﺳﺐ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺎء ﻭﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲ‪.‬‬

‫ﺝ( ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﻭﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ‬

‫ﻳﻮﺟﺪﻫﺬﺍﻥ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺼﺎﺭﺓ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻤﻴﺘﻮﻛﻮﻧﺪﺭﻳﺎ‪ .‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ ﻫﻮ ﺳﻴﻠﻴﻨﻮﺇﻧﺰﻳﻢ‬

‫)‪ (Se-GPx‬ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﻣﻬﻤﺎً ﺟﺪﺍً ﻓﻲ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺳﻤﻮﻡ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ‪ ،‬ﻭﺃﻳﻀﺎً ﻫﻴﺪﺭﻭ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺕ‬
‫ﺃﺧﺮﻯﻧﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﻜﻮﻟﻴﺴﺘﺮﻭﻝ ﺃﻭ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻟﺪﻫﻨﻴﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻗﺘﺮﺍﻥ ﺍﺧﺘﺰﺍﻝ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﺸﺘﻘﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔﻣﻊ ﺃﻛﺴﺪﺓ ﺭﻛﺎﺉﺰ ﺍﻻﺧﺘﺰﺍﻝ‪ .‬ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )‪ .(GSH‬ﻣﻦ ﺟﺎﻧﺒﻪ‪ ،‬ﻳﻠﻌﺐ ﺇﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺍﻟﻤﺨﺘﺰﻝ‬
‫)‪ (GR‬ﺩﻭﺭ ﺗﺠﺪﻳﺪ ‪ GSH‬ﻣﻦ ‪ GSSG‬ﺃﺛﻨﺎء ﺍﺳﺘﺨﺪﺍﻡ ‪ NADPH‬ﻛﻌﺎﻣﻞ ﻣﺴﺎﻋﺪ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺠﻤﻞ‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻠﺨﻴﺺ‬
‫ﺁﻟﻴﺔﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻣﺔ ﻓﻲ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺮﺳﻢ ﺍﻟﺒﻴﺎﻧﻲ ﺍﻟﺘﺎﻟﻲ‪:‬‬

‫‪70‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﺍﻟﺸﻜﻞ‪:39‬ﺭﺳﻢ ﺑﻴﺎﻧﻲ ﻳﻠﺨﺺ ﺁﻟﻴﺔ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ‪.‬‬

‫‪.6.2.8.2‬ﺃﻧﻈﻤﺔ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻏﻴﺮ ﺍﻷﻧﺰﻳﻤﻴﺔ‬

‫ﻋﻠﻰﻋﻜﺲ ﺍﻹﻧﺰﻳﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ‪ ،‬ﻻ ﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﻣﻌﻈﻢ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻤﻜﻮﻧﺎﺕ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺍﻟﺠﺴﻢ ﻭﻳﺠﺐ‬
‫ﺗﻮﻓﻴﺮﻫﺎﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻄﻌﺎﻡ‪ .‬ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻔﺉﺔ ﻣﻦ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﻧﺠﺪ ﺍﻟﻌﻨﺎﺻﺮ ﺍﻟﻨﺰﺭﺓ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‬
‫ﺍﻟﻤﺨﻔﺾ)‪ ،(GSH‬ﻭﺍﻟﻴﻮﺑﻴﻜﻮﻳﻨﻮﻥ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺴﻴﺘﻮﻛﺮﻭﻡ ‪ ،C‬ﻭﺍﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻨﺎﺕ ‪ E‬ﻭ‪.C‬‬

‫ﺃ( ﺍﻧﺨﻔﺎﺽ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )‪(GSH‬‬

‫ﻳﻘﻠﻞﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺍﻟﻤﺨﻔﺾ )‪ (GSH‬ﻣﻦ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﻭ‪/‬ﺃﻭ ﺍﻟﺒﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﻌﻀﻮﻳﺔ ﻣﻦ‬

‫ﺧﻼﻝﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺍﻟﻤﺤﻔﺰ ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ )‪ .(GSH-Px‬ﻭﻳﻤﻜﻨﻪ ﺃﻳﻀﺎً ﺗﻘﻠﻴﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ‬
‫ﺃﻛﺴﺪﺓﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﻭ‪ ،C‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺧﻔﺾ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎﺕ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻣﺎ ﺗﺴﺘﺨﺪﻡ ﻧﺴﺒﺔ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ‪/‬‬
‫ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪ )‪ (GSH / GSSG‬ﺍﻟﻤﺨﻔﻀﺔ ﻛﻌﻼﻣﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻹﺟﻬﺎﺩ ﺍﻟﺘﺄﻛﺴﺪﻱ ﻷﻧﻪ ﻛﻠﻤﺎ ﺯﺍﺩ ﺗﺪﻓﻖ ‪H2O2‬‬
‫‪،‬ﺯﺍﺩ ﺍﺳﺘﻬﻼﻙ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺍﻟﻤﻨﺨﻔﺾ ﻭﺯﺍﺩ ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪ‪.‬‬

‫ﺏ( ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻩ‬

‫ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ‪ E‬ﻫﻮ ﺍﻻﺳﻢ ﺍﻟﺸﺎﺉﻊ ﺍﻟﻤﺴﺘﺨﺪﻡ ﻟﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﻟﻬﺎ ﺃﻧﺸﻄﺔ ﺑﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻣﻤﺎﺛﻠﺔ ﻟﺘﻠﻚ‬
‫ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩﺓﻓﻲ ﻋﺎﺉﻠﺔ ﺗﻮﻛﻮﻓﻴﺮﻭﻝ‪ .‬ﻳﺸﺘﻤﻞ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻟﻄﺒﻴﻌﻲ ﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﻋﻠﻰ ﺃﺭﺑﻌﺔ ﺗﻮﻛﻮﻓﻴﺮﻭﻝ ﺃﻳﺰﻭﻣﺮﻱ ‪، γ، δ‬‬
‫‪ ،α، β‬ﻣﻊ ﻧﺸﺎﻁ ﻣﻀﺎﺩ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﻣﺘﻐﻴﺮ‪-α .‬ﺗﻮﻛﻮﻓﻴﺮﻭﻝ ﻫﻮ ﺍﻟﺸﻜﻞ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﻧﺸﺎﻃﺎً ﻟﻔﺉﺔ ﺗﻮﻛﻮﻓﻴﺮﻭﻝ‪ .‬ﺗﺮﻛﻴﺒﻬﺎ‬
‫ﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻲﻟﻪ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﻣﺤﺒﺔ ﻟﻠﻤﺎء ﻭﻧﻬﺎﻳﺔ ﻛﺎﺭﻫﺔ ﻟﻠﻤﺎء‪ .‬ﺃﺛﻨﺎء ﺑﺪء ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﺑﻌﺪ ﻫﺠﻮﻡ ﺟﺬﺭﻱ‪ ،‬ﻳﻌُﺮﻑ ﺃﻟﻔﺎ‬
‫ﺗﻮﻛﻮﻓﻴﺮﻭﻝ‬

‫‪71‬‬
 ‫ﺩﻛﺘﻮﺭﺑﺎﻫﻲ ‪.‬ﺃ‬ ‫ﺩﻭﺭﺓﻋﻠﻢ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻭﺍﻟﺠﺰﻳﺉﻴﺔ‬

‫ﻛﻤﺜﺒﻂﻻﻧﺘﺸﺎﺭ ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ‪ ،‬ﻳﺘﺨﻠﻰ ﻋﻦ ﺍﻟﻬﻴﺪﺭﻭﺟﻴﻦ ﺍﻟﻤﻮﺟﻮﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻮﺍﺓ ﺍﻟﻔﻴﻨﻮﻟﻴﺔ‪ ،‬ﻭﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻘﻠﻞ ﻣﻦ‬
‫ﺟﺬﺭﻱ‪.2RO‬‬

‫ﺝ( ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺝ‬

‫ﻻﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) C‬ﺣﻤﺾ ﺍﻷﺳﻜﻮﺭﺑﻴﻚ( ﻓﻲ ﺍﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﻭﻫﻮ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺬﻭﺑﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺎء ﺑﺘﺮﻛﻴﺰ‬
‫ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻲ‪.‬ﻳﻤﻨﻊ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ C‬ﺃﻛﺴﺪﺓ ‪ LDL‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺃﻧﻮﺍﻉ ﺍﻷﻛﺴﺠﻴﻦ ﺍﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ )‬
‫ﺍﻟﻌﺪﻻﺕﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ‪ ،‬ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺍﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺍﻟﻤﻨﺸﻄﺔ‪ ،‬ﺍﻟﻤﻴﻠﻮﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﻳﺰ(‪ .‬ﺃﺛﻨﺎء ﺃﻛﺴﺪﺗﻪ ﺇﻟﻰ ﺣﻤﺾ‬
‫ﺩﻳﻬﻴﺪﺭﻭﺃﺳﻜﻮﺭﺑﻴﻚ‪،‬ﻓﺈﻧﻪ ﻳﺄﺧﺬ ﺷﻜﻼً ﺟﺬﺭﻳﺎً ﻣﺘﻮﺳﻄﺎً )ﺟﺬﺭ ﺍﻷﺳﻜﻮﺭﺑﻴﻞ( ﺍﻟﺬﻱ ﻳﻠﻌﺐ ﺩﻭﺭﺍً ﺃﺳﺎﺳﻴﺎً ﻓﻲ ﺗﺠﺪﻳﺪ‬
‫ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ‪ E‬ﺍﻟﻤﺆﻛﺴﺪ‪.‬‬

‫ﺩ( ﺍﻟﻤﻴﺘﺎﻟﻮﺛﻴﻮﻧﻴﻦ )‪(MTs‬‬

‫ﺍﻟﻤﻴﺘﺎﻟﻮﺛﻴﻮﻧﻴﻦﻋﺒﺎﺭﺓ ﻋﻦ ﺑﺮﻭﺗﻴﻨﺎﺕ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﻟﺨﻼﻳﺎ ﺫﺍﺕ ﻭﺯﻥ ﺟﺰﻳﺉﻲ ﻣﻨﺨﻔﺾ )‪ 7000-6000‬ﺩﺍ(‪.‬‬

‫ﻟﺪﻳﻬﻢﺗﺮﻛﻴﺒﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻦ ﺍﻷﺣﻤﺎﺽ ﺍﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪ .‬ﻓﻲ ﺍﻟﻮﺍﻗﻊ‪ ،‬ﻻ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺃﺣﻤﺎﺽ ﺃﻣﻴﻨﻴﺔ ﻋﻄﺮﻳﺔ‪ ،‬ﺛﻠﺚ ﺑﻘﺎﻳﺎﻫﺎ‬
‫ﻋﺒﺎﺭﺓﻋﻦ ﺳﻴﺴﺘﻴﻨﺎﺕ ﺗﻌﻤﻞ ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﺭﺍﺑﻄﺔ ﻟﻠﻤﻌﺎﺩﻥ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺗﺨﻠﻴﻖ ‪ MTs‬ﺑﻮﺍﺳﻄﺔ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪ ،‬ﻣﺜﻞ‬
‫ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥﻭﺍﻟﺴﻜﺮﻳﺎﺕ ﺍﻟﻘﺸﺮﻳﺔ ﻭﺍﻹﺷﻌﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻤﺆﻳﻨﺔ‪ .‬ﻳﻌُﺘﻘﺪ ﺃﻥ ‪ MTs‬ﺗﻠﻌﺐ ﺃﺩﻭﺍﺭﺍً ﻓﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪﺩﺓ‪ ،‬ﺑﻤﺎ‬
‫ﻓﻲﺫﻟﻚ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺴﻤﻮﻡ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻟﺴﺎﻣﺔ ﺍﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ )‪ ،Pb، Cd، Ni‬ﺇﻟﺦ(‪ ،‬ﻭﺗﻨﻈﻴﻢ ﺍﻟﻤﻌﺎﺩﻥ ﺍﻟﻨﺰﺭﺓ‬
‫ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪،‬ﻣﺜﻞ ﺍﻟﺰﻧﻚ ﻭﺍﻟﻨﺤﺎﺱ ﻭﺍﻟﻜﺮﻭﻡ ﻭﺍﻟﻤﺸﺎﺭﻛﺔ ﻓﻲ ﺃﻧﻈﻤﺔ ﺍﻟﺪﻓﺎﻉ ﺍﻟﻤﻀﺎﺩﺓ ﻟﻸﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪ .‬ﺑﺴﺒﺐ‬
‫ﻣﺤﺘﻮﺍﻫﺎﺍﻟﻌﺎﻟﻲ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺎﺕ ﺍﻟﻜﺒﺮﻳﺘﻴﺔ‪،‬‬

‫ﻩ( ﺍﻟﺴﻴﻠﻴﻨﻴﻮﻡ‬

‫ﺍﻟﺴﻴﻠﻴﻨﻴﻮﻡﻫﻮ ﺃﺣﺪ ﻣﻀﺎﺩﺍﺕ ﺍﻷﻛﺴﺪﺓ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺘﺪﺧﻞ ﻓﻲ ﻧﺸﺎﻁ ﻧﻈﺎﻡ ﺍﻹﻧﺰﻳﻢ ﺍﻟﻮﻗﺎﺉﻲ‪ ،‬ﺍﻟﺠﻠﻮﺗﺎﺛﻴﻮﻥ‬
‫ﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺯﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺮﻉ ﺗﺤﻮﻳﻞ ﺍﻟﺠﺬﻭﺭ ﺍﻟﺤﺮﺓ ﻭﺑﻴﺮﻭﻛﺴﻴﺪﺍﺕ ﺍﻟﺪﻫﻮﻥ ﺇﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﻠﺒﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺳﺎﻣﺔ‪.‬‬

‫‪72‬‬