Professional Documents
Culture Documents
Wirusy
Wirusy
- molekularne pasożyty
- czynniki zakaźne
- wewnątrzkomórkowe pasożyty
2) nie przejawiają samodzielnej aktywności metabolicznej (nie oddychają, nie odżywiają się i nie wydalają)
Budowa wirusa
Wirion – kompletna cząstka wirusa, występująca w środowisku pozakomórkowym i zdolna do atakowania komórek
wirion
zewnętrzne
- cząsteczki specyficznych
enzymów wirusowych
Materiał genetyczny (DNA lub RNA - cząsteczki jednoniciowe ss lub dwuniciowe ds) zawiera geny, które kodują białka
wirusowe
Genomen – (bardzo mały, zawiera niewiele genów) kompletna informacja genetyczna wirusa
komórek gospodarza
Lipoproteinowa osłonka zewnętrzna – część lipidowa z fragmentu błony komórkowej komórki gospodarza, a część
Specyficzne białka wirusowe pełnią funkcję receptorów i łączą kapsyd z osłonką lipidową
4) Forma kulista – u wirusów zawierających lipoproteinową osłonkę zewnętrzną np. u wirusa grypy
Kapsyd wirusów otoczonych lipoproteinową osłonką zewnętrzną ma formę helikalną lub bryłową, a
Infekcja wirusowa (zakażenie wirusowe) – wniknięcie wirusa do komórki gospodarza i jego namnożenie się
1) Wirus adsoruje się na powierzchni komórki gospodarza (przyłącza się do odpowiednich receptorów błony
komórkowej)
Wirusy roslinne i zwierzęce – wnikają w całości, a po wniknięciu kapsyd się rozpada, uwalniając
materiał genetyczny (wirusy roślinne – przez uszkodzone tkanki, wirusy zwierzęce – na drodze
engocytozy)
Wirus DNA – 1) transkrypcja – przepisanie informacji z wirusowego DNA na mRNA katalizowane przez
5) Zachodzi składanie genomów i białek wirusa w wirusy potomne. Opuszczają one komórkę gospodarza,
6) Niektóre wirusy wbudowują swój genom do genomu komórki gospodarza (prowirusy lub profagi). W
tym stanie nie wywołują objawów choroby (lizogenia). W trakcie podziałów przechodzą do organizmów
potomnych i komórek. W taki sposób rozprzestrzeniają się, ale nie wyniszczają swojego żywiciela.
Prowirusy mogą się uaktywnić i wywołać objawy choroby przy zmianie warunków
cykle infekcyjne
lityczny lizogeniczny
(u bakteriofagów złośliwych np. u bakteriofaga T4) (u bakteriofagów łagodnych np. u bakteriofaga lambda)
- geny wirusa przejmują kontrolę nad - genom wirusa integruje się z genomem komórki
Cykl lityczny
1) Bakteriofag adsorbuje się na powierzchni komórki gospodarza i wstrzykuje genom (dsDNA) do wnętrza
3) Zachodzi replikacja genomu i ekspresja genów. Powstają genomy potomne i białka kapsydu. Tworzą się
wirusy potomne
Cykl lizogeniczny
1) Bakteriofag adsorbuje się na powierzchni komórki gospodarza i wstrzykuje genom (dsDNA) do wnętrza
3) Genom fagowy integruje się z genomem komórki gospodarza. Powstaje profag. Zachodzi replikacja
5) Komórki mogą się dalej dzielić, przekazując geny fagowe lub może dojść do aktywacji profaga
Cykle infekcyjne wirusów zwierzęcych od cyklów infekcyjnych bakteriofagów różnią się tym, że wirusy zwierzęce
wnikają do wnętrza komórki w całości, a bakteriofagi wstrzykują do wnętrza komórki jedynie genom, a kapsyd
pozostwiają na zewnątrz
2) Wnikanie – kapsyd i materiał genetyczny wnika do cytoplazmy komórki. Kapsyd się rozpada i uwalniany
3) Replikacja DNA – genom wirusa jest powielony, a katalizowane jest to przez enzym polimeraza DNA
komórki gospodarza
4) Transkrypcja – synteza RNA na matrycy DNA katalizowana przez enzym polimeraza RNA komórki
gospodarza
Retrowirusy – wirusy RNA, które przeprowadzają proces odwrotnej transkryptazy (syntezy DNA na matrycy RNA)
Genom retrowirusa (2 identyczne kopie jednoniciowego RNA) koduje enzym odwrotna transkryptaza.
2) Wnikanie – kapsyd i materiał genetyczny wnika do cytoplazmy komórki. Kapsyd się rozpada i uwalniany
3) Odwrotna transkrypcja – synteza DNA na matrycy RNA przy udziale enzymu odwrotna transkryptaza
4) Integracja – zsyntetyzowany DNA jest wbudowywany do DNA komórki gospodarza przy udziale enzymu
5) Transkrypcja – synteza RNA na matrycy zintegrowanego DNA. Powstają nowe genomy wirusa, które są
8) Uwolnienie – wirus opuszcza komórkę, otoczony osłonką zewnętrzną powstałą z błony komórki
gospodarza, zawierającą glikoproteiny wirusa. Komórka gospodarza nie ulega lizie. Wytwarza nowe
Znaczenie wirusów
Wirusy roślin uprawnych
2) wirus mozaiki tytoniu – mozaika tytoniu (plamy na liściach, pofałdowanie liści, zahamowanie wzrostu
roślin)
Wirusy zwierząt
1) wirus wścieklizny – wścieklizna – ciężka choroba centralnego układu nerwowego u ssaków (utrata lęku,
2) wirus pryszczycy – pryszczyca – ciężka choroba ssaków kopytnych (wysoka gorączka, utrata apetytu,
pęcherze na skórze
3) wirus nosówki psów – nosówka – ciężka choroba ssaków z rodziny psowatych (wysoka gorączka, wysięk
Choroby wirusowe
2) AIDS – HIV
Wirusy onkogenne
- dostarczają lub aktywują geny stymulujące podziały komórkowe np. wirus opryszczki 8
- usuwają naturalne mechanizmy hamujące podziały komórkowe np. wirus brodawczaka ludzkiego
Wirusy onkogenne – wirusy DNA i RNA, które powodują długo utrzymujące się zakażenie, co może prowadzić do
rozwoju nowotworów
wywołania choroby
Trudno zwalczyć wirusa, nie wyrządzając przy tym szkody zakażonemu organnizmowi, gdyż wirusy do namnażania
Adenowirusy – materiałem genetycznym jest DNA. Powodują choroby górnych dróg oddechowych i układu
pokarmowego
𝕎𝕀ℝ𝕆𝕀𝔻𝕐 𝕀 ℙℝ𝕀𝕆ℕ𝕐
- czynniki infekcyjne
- wewnątrzkomórkowe pasożyty
- nie mają budowy komórkowej i nie przejawiają samodzielnej aktywności metabolicznej (tak jak wirusy)
- namnażanie może odbywać się wyłącznie w komórkach gospodarza (tak jak wirusy)
- są zbudowane z pojedynczych cząsteczek związków chemicznych: RNA (wiroidy) lub białka (priony)
Wiroidy
dwuniciowe, które powstały poprzez połączenie się komplementarnych nukleotydów jednej nici)
- pasożyty roślin
- genom wiroidów nie koduje białek, dlatego replikacja jest uzależniona od enzymów obecnych
- są czynnikami zakaźnymi
wirusy wiroidy
białka prionowe
prawidłowe chrobotwórcze
- PrP c - PrP sc
Pojawienie się białka prionowego w formie chorobotwórczej przyspiesza przemianę prawidłowych cząteczek białka w
cząsteczki chorobotwórcze.
- choroba Creutzfeldta-Jakoba
- kuru