TUTORIA II – SP2

1- CORRELACIONAR A OCORRÊNCIA DE LESÕES CUTÂNEAS COM DOENÇAS INFECCIOSAS

SISTÊMICAS, TOMANDO COMO MODELO A HANSENÍASE;

LESÕES ELEMENTARES: São modificações do tegumento cutâneo causadas por processos inflamatórios,
degenerativos, circulatórios, neoplásicos, transtornos do metabolismo ou por defeito de formação.

 ALTERAÇÃO DE COR: A mancha ou mácula corresponde à área circunscrita de coloração diferente da pele
normal, no mesmo plano do tegumento e sem alterações na superfície.
 Pigmentares: São pigmentares quando decorrem de alterações do pigmento melânico. Subdividem-se em três
tipos: Hipocrômicas e/ ou acrômicas, pela diminuição e/ou ausência de melanina. Podem ser observadas no vitiligo,
pitiríase alba, hanseníase; algumas vezes são congênitas. Hipercrômicas, dependem do aumento de pigmento
melânico, com ocorre na pelagra, melasma. Pigmentação externa: substâncias aplicadas topicamente que
produzem manchas do cinza ao preto.
 Vasculares: Telangiectasias, que são a dilatação das arteríolas, vênulas e capilares e Mancha eritematosa ou
hiperêmica, decorre de vasodilatação, tem cor rósea ou tom vermelho-vivo e desaparece à digitopressão ou à
vitropressão.
 Hemorrágicas: De acordo com a forma e o tamanho, subdividem-se em três tipos: Petéquias: quando puntiformes
e com até 1 em de diâmetro. Víbices: quando formam uma linha. Esse termo também é empregado para lesão
atrófica linear. Equimoses: quando são em placas, maiores que 1 em de diâmetro.
 Deposição pigmentar: Pode ser por deposição de hemossiderina, bilirrubina (icterícia), pigmento carotênico
(ingestão exagerada de mamão, cenoura), corpos estranhos (tatuagem) e pigmentos metálicos (prata, bismuto).

 ELEVAÇÕES EDEMATOSAS: Causadas por edema na derme ou hipoderme. Enquadra-se a lesão urticada ou
tipo urticária, que corresponde a formações sólidas, uniformes, de formato variável (arredondados, ovalares,
irregulares), em geral eritematosas, e quase sempre pruriginosas, resultando de um edema dérmico circunscrito. A
afecção mais frequentemente responsável por este tipo de lesão é a própria urticária.

 FORMAÇÕES SÓLIDAS:
 Pápulas: Elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 1,0 em de diâmetro), superficiais, bem delimitadas,
com bordas facilmente percebidas quando se desliza a polpa digital sobre a lesão. Podem ser puntiformes, um
pouco maiores ou lenticuladas, planas ou acuminadas, isoladas ou coalescentes, da cor da pele normal ou de cor
rósea, castanha ou arroxeada. Inúmeras dermatoses se evidenciam por lesões papulares; exemplos: picada de
inseto, leishmaniose, blastomicose, verruga, erupções medicamentosas, acne, hanseníase.
 Tubérculos: Elevações sólidas, circunscritas, de diâmetro maior que 1,0 em, situadas na derme. A consistência
pode ser mole ou firme. A pele circunjacente tem cor normal ou pode estar eritematosa, acastanhada ou amarelada,
geralmente desenvolvem cicatriz. São observadas na sífilis, tuberculose, hanseníase, esporotricose, sarcoidose e
tumores.
 Nódulos, nodosidade e goma: Formações sólidas localizadas na hipoderme. Quando de pequeno tamanho, são
os nódulos. Se mais volumosas, são as nodosidades. Gomas são nodosidades que tendem ao amolecimento e
ulceração com eliminação de substância semissólida. Os limitesmdessas lesões em geral são imprecisos, e a
consistência pode ser firme, elástica ou mole. Ora estão isoladas, ora agrupadas ou mesmo coalescentes. Podem
ser dolorosas ou não. A pele circundante pode ser normal, eritematosa ou arroxeada.
 Vegetações: Lesões sólidas, salientes, lobulares, filiformes ou em couve-flor, de consistência mole e agrupadas
em maior ou menor quantidade. verrugas, bouba, sífilis, leishmaniose, blastomicose, condiloma acuminado,
tuberculose, granuloma venéreo, neoplasias e dermatites medicamentosas.
 COLEÇÕES LÍQUIDAS:
 Vesícula: Elevação circunscrita da pele que contém líquido em seu interior, com diâmetro limitado a 1,0 cm O
encontro de substância líquida caracteriza a existência de vesícula. É observada na varicela, no herpes-zóster, nas
queimaduras, no eczema e no pênfigo foliáceo.
 Bolha: Elevação da pele contendo substância líquida em seu interior. Diferencia-se da vesícula pelo tamanho:
seu diâmetro é superior a 1,0 em. É encontrada nas queimaduras, no pênfigo foliáceo, em algumas piodermites e
em alergias medicamentosas.
 Pústula: Vesícula de conteúdo purulento. Surge na varicela, no herpes-zóster, nas queimaduras, nas piodermites,
na acne pustulosa.
 Abscessos: Coleções purulentas, mais ou menos proeminentes e circunscritas, de proporções variáveis,
flutuantes, de localização dermo-hipodérmica ou subcutânea. Exemplos: furunculose, hidradenite, blastomicose,
abscesso tuberculoso.
 Hematomas: Formações circunscritas, de tamanhos variados, decorrentes de derrame de sangue na pele ou nos
tecidos subjacentes.

 ALTERAÇÕES DA ESPESSURA:
 Queratose: Modificação circunscrita ou difusa da espessura da pele, que se torna mais consistente, dura e
inelástica, em consequência de espessamento da camada córnea.O exemplo mais comum é o calo.
 Espessamento ou infiltração: Aumento da consistência e da espessura da pele que se mantém depressível,
menor evidência dos sulcos da pele, limites imprecisos. O exemplo mais sugestivo é a hanseníase virchowiana
 Liquenificação: Espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em um quadriculado em rede
como se a pele estivesse sendo vista através de uma lupa. A pele circundante toma-se, em geral, de cor castanho-
escura. É encontrada nos eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras constantes.
 Esclerose: Aumento da consistência da pele, que se toma mais firme, aderente aos planos profundos e difícil de
ser pregueada entre os dedos. O exemplo típico é a esclerodermia.
 Edema: Acúmulo de líquido no espaço intersticial. A pele torna-se lisa e brilhante. O edema deve ser analisado
conforme o roteiro para o exame da pele, das mucosas e dos fâneros.
 Atrofias: Adelgaçamentos da pele, tornando-a fina, lisa, translúcida e pregueada. Podem ser fisiológicas, como
na atrofia senil, ou provocadas por agentes mecânicos ou físicos (estrias atróficas, radiodermite).
 PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS: Lesões provocadas por eliminação ou destruição patológicas e de
reparações dos tecidos cutâneos.
 Escamas: Lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície cutânea. Muitas afecções
manifestam-se por descamação, como a caspa, a pitiríase versicolor, a psoríase e a queimadura da pele por raios
solares.
 Erosão ou exulceração: Desaparecimento da parte mais superficial da pele, atingindo apenas a epiderme.
 Úlcera ou ulceração: Perda delimitada das estruturas que constituem a pele, atingindo a derme. Tal fato a
diferencia da escoriação. Outra diferença entre essas duas lesões é que a ulceração deixa cicatriz. Exemplos: úlcera
crônica, lesões malignas da pele, leishmaniose.
 Fissuras ou rágades: Perda de substância linear, superficial ou profunda não causada por instrumento cortante.
Comprometem a epiderme e a derme e situam-se mais frequentemente no fundo de dobras cutâneas ou ao redor
de orifícios naturais
 Crosta: Formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sanguínea, purulenta ou mista que recobre
área cutânea previamente lesada.
 Escara: Porção de tecido cutâneo necrosado, resultante de pressão isolada ou combinada com fricção e/ou
cisalhamento. A área mortificada torna-se insensível, tem cor escura e é separada do tecido sadio por um sulco.
 Cicatriz: Reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente.

2- DESCREVER, EM RELAÇÃO À HANSENÍASE:

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (PTIRÍASE, ECZEMÁTIDE E LÚPUS, SÍFILIS);

PITIRÍASE VERSICOLOR
Infecção superficial causada por Malassezia furfur cursando com lesões maculodescamativas de cores variáveis
(versicolor). Bastante frequente, em especial no verão, bem mais comum em adultos jovens e rara em crianças e
idosos (estes últimos têm a pele menos oleosa).
A levedura M. furfur coloniza inocentemente a pele de mais de 95% das pessoas, com preferência pelas regiões
mais seborreicas, onde aproveita os lipídios cutâneos como fonte de energia.
É desconhecido o mecanismo exato que faz que a convivência pacífica em simbiose com o M. furfur se transforme
em infecção. Fatores de imunossupressão local, como sol, má higiene e umidade, são predisponentes e muito
ligados à recidiva. A causa das hipocromias é a produção do ácido dicarboxílico pelo fungo que inibe a reação dopa-
tirosinase, que, por sua vez, diminui a produção de melanina.
Quadro clínico: É de fácil identificação, constituído por lesões maculodescamativas ovaladas, disseminadas,
presentes, em especial, no tronco e na região cervical; são raras nas extremidades. A descoloração pode se dar por
máculas brancas, rosas ou acastanhadas.
Uma fina descamação pode ser intensificada quando a pele é esticada pelo examinador (sinal de Zileri) que será
positivo com alta especificidade na pitiríase versicolor em atividade.
O exame microscópico direto pode ser realizado nos casos duvidosos, sendo encontrado o típico “espaguete com
almôndegas” (pseudo-hifas alongadas com esporos ovalados). A cultura só é possível em meio de óleo de oliva,
devido à afinidade do fungo por lipídios (diferentemente dos demais fungos, que crescem em ágar Sabouraud), e é
pouco usada na prática.
O diagnóstico diferencial é feito com a pitiríase alba (mais nas extremidades e na face, e com outros indícios de
atopia) e o vitiligo (lesões não descamam).
Tratamento
A maioria dos casos requer tratamento tópico, sendo todos imidazólicos igualmente eficazes (por exemplo,
cetoconazol 2% creme). Xampus com antifúngicos podem ser usados em casos recidivantes, pois o couro cabeludo
é uma importante fonte de infecção. Casos resistentes ou muito disseminados podem ser tratados com antifúngicos
orais, sendo o cetoconazol o mais eficaz, por ter excreção maior na secreção sebácea do que os demais. A dose
habitual é de 200 mg, por 10 a 14 dias.
PITIRÍASE RÓSEA DE GILBERT
Doença caracterizada por erupção súbita de lesões eritematoescamosas disseminadas com distribuição
característica e evolução benigna, de resolução espontânea, sem a necessidade de intervenção com tratamentos.
Desconfia-se de associação a agente infeccioso. Os mais cotados são os vírus da família herpes, com trabalhos
mostrando a presença de DNA dos HHV-7, vírus muito comum na população, sendo então uma associação ainda
controversa. O que suporta a relação com o agente viral são o caráter exantemático da erupção, concomitante a
aumento de IgM sérica, e a imunidade permanente adquirida após o primeiro surto. No entanto, a etiologia da
pitiríase rósea ainda é desconhecida.
Quadro clínico
A pitiríase rósea se manifesta classicamente em cerca de 80% dos casos, com surgimento de lesão única, em placa
cor de salmão e colarete descamativo, chamada placa mãe.
Manifesta-se classicamente em cerca de 80% dos casos, com o surgimento primeiramente de lesão única, em placa
cor de salmão e colarete descamativo, chamada placa mãe (ou medalhão mãe); esta pode instalar-se em qualquer
parte do corpo e, muitas vezes, é mal diagnosticada como tinha ou quadro de eczema.
Cerca de semanas depois (pode ser de dias a meses), surgem pequenas pápulas eritematodescamativas, em
erupção súbita com rápida progressão; distribuem-se respeitando as linhas de força da pele, o que lhe confere o
aspecto “de árvore de natal”, predominante no tronco e nas extremidades proximais, poupando a face e as regiões
palmoplantares.
O prurido pode estar presente em 2 terços dos casos, quase sempre de leve a moderado. Não há sintomas
sistêmicos associados.
O diagnóstico diferencial depende da fase da doença:
1. Placa-mãe: é frequentemente confundida com a tinha do corpo e os eritemas figurados (como o eritema anular
centrífugo); pode lembrar as placas de eczema numular, mas é menos exsudativa;
2. Fase eruptiva: o principal diferencial é com a sífilis secundária, principalmente se há acometimento palmoplantar,
sendo, então, importante solicitar a sorologia específica (VDRL e FTA-ABS); outras lesões eritematoescamosas
também entram em questão, como psoríase gutata, parapsoríase, pitiríase rubra e pitiríase liquenoide crônica, e
pode ser necessária a biópsia para a conclusão final.
Tratamento
Por ser uma doença com resolução espontânea, o importante é assegurar isso ao paciente, para que ele se sinta
confortado. O tempo aproximado de melhora é de 4 a 5 semanas, e podem restar algumas cicatrizes hipo ou
hipercrômicas transitórias.
Em casos pruriginosos, pode-se ter alívio com antihistamínicos e corticoides tópicos nas lesões; devem-se evitar
corticoides sistêmicos, que levam a exacerbação e prolongamento do quadro.
ECZEMÁTIDE
Dermatite Seborreica A dermatite seborreica (eczema seborreico, eczemátide) é afecção crônica, frequente,
recorrente, não contagiosa, que ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas sebáceas e, por vezes, em algumas
áreas intertriginosas. Há, eventualmente, predisposição familiar e discreta predominância no sexo masculino.
O Pityrosporum orbiculare pode ser um fator desencadeante ou agravante da dermatite seborreica. Em lactentes, é
frequente o encontro da Candida albicans. Tensão emocional também pode agravá-la. Pacientes com siringomielia,
poliomielite, lesões do trigêmeo e doença de Parkinson podem apresentar dermatite seborreica.
Doença de causa desconhecida, que parece estar correlacionada à hipersensibilidade devido a leveduras
comensais da espécie Malassezia furfur (antes conhecida como Pityrosporum ovale). Esse fungo possui enzimas
que hidrolisam os ácidos graxos, que se tornam irritativos, levando à dermatite. Não há aumento anormal da
produção de sebo, tampouco alteração qualitativa deste.
Quadro clínico
Também pode variar de acordo com a faixa etária. Em recém-nascidos, a dermatite seborreica aparece logo nos
primeiros meses, devido à ação de hormônios androgênicos maternos, apresentam áreas de eritema e descamação
na face, nas dobras e na área das fraldas; no couro cabeludo, surgem escamas graxentas amareladas e aderidas.
Em adultos, além de eritema e descamação no couro cabeludo, podem surgir as mesmas lesões em outras regiões
ricas em glândulas sebáceas, como centro da face, região frontal, região esternal e dorso; às vezes, as lesões
possuem contornos bem definidos, sendo chamadas de dermatite seborreica figurada. Os sintomas mais comuns
são prurido e ardor. Quadros extensos e intensos podem estar associados ao HIV. Em idosos, é uma das principais
causas de eritrodermia. Blefarite pode ser uma manifestação da doença. A evolução é sempre crônica e recorrente,
podendo haver piora no inverno e ser desencadeada por fatores emocionais.
O diagnóstico é puramente clínico, não sendo difícil nos quadros clássicos; às vezes, o exame anatomopatológico
é preciso para melhor elucidação. Em recém-nascidos, o principal diferencial é a dermatite atópica, que é mais
prevalente nas superfícies extensoras e poupa a área das fraldas.
Das doenças diferenciais, a histiocitose de Langerhans leva a quadros dramáticos semelhantes aos da dermatite
seborreica, mas com manifestações sistêmicas; o pênfigo foliáceo cursa com lesões em áreas seborreicas, e as
placas eritematosas na face podem surgir no lúpus eritematoso.
A síndrome de Leiner é uma entidade rara e grave de recémnascidos com deficiência de complemento C5,
caracterizada por erupção cutânea cujo diagnóstico diferencial é a dermatite seborreica. No entanto, apresenta-se
com diarreia e infecções de repetição. Nos adultos, o grande diferencial é com a psoríase, tendo, às vezes, quadros
tão semelhantes que são chamados de seboríase. A dermatite de contato do couro cabeludo também entra no
diferencial.
Tratamento
Raramente é necessária terapia sistêmica. Somente nos casos de eritrodermia há necessidade de uso, sendo a
prednisona a primeira escolha. Cetoconazol por via oral também pode ser usado em alguns casos.
A maior parte dos pacientes obtém boa resposta ao usar loções e xampus com princípios ativos, como corticoides
de baixa potência, a hidrocortisona e/ou antifúngicos como o cetoconazol e a ciclopirox olamina. Os
imunomoduladores tópicos (tacrolimo e pimecrolimo) são boas opções para evitar os efeitos colaterais dos
corticoides.
LÚPUS
Grave doença reumatológica, autoimune, heterogênea, multissistêmica, caracterizada pela produção de
autoanticorpos contra vários constituintes celulares, com espectro variando por meio das 3 formas clínicas principais:
lúpus eritematoso cutâneo crônico, lúpus eritematoso cutâneo subagudo e lúpus eritematoso sistêmico. Enquanto a
primeira se caracteriza pela restrição da doença à pele, a última já manifesta o temido comprometimento de órgãos
nobres, com possibilidade de desfechos fatais. No entanto, a doença pode ser dinâmica e uma forma pode evoluir
para outra, às vezes dificultando a classificação didática.
A participação dos raios ultravioleta (UV) é importantíssima, em especial, no que tange à pele, onde diretamente
induzem à formação de lesões. A dificuldade do tratamento será sempre presente, devido à necessidade de
manutenção dos corticosteroides e suas conhecidas complicações. Para melhorar o entendimento da doença, serão
discutidos seus aspectos de forma separada.
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO CRÔNICO
O lúpus eritematoso cutâneo crônico, ou lúpus eritematoso discoide, é um quadro quase exclusivamente cutâneo,
caracterizado por lesões bem definidas em áreas fotoexpostas e cuja morbidade está na evolução com cicatrizes
inestésicas.
Quadro clínico: inicialmente, manifesta-se com placas eritematosas com escamas grossas e aderidas (quando
retiradas pelo examinador, percebe-se, na sua face inferior, a presença das espículas córneas, como se fosse uma
cama de pregos). Essas placas são muito bem delimitadas, certas vezes com forma numular. Com a evolução,
surge atrofia na porção central, mantendo as bordas elevadas e, também, discromias (hipo ou hiperpigmentação
centrais). Os locais preferidos são áreas fotoexpostas, em especial, na face, no pavilhão auricular e no couro
cabeludo; particularmente nesta última, pode levar a uma placa de alopecia cicatricial. Às vezes, as lesões surgem
nos membros superiores e no tronco. Lesões mucosas (úlceras orais, placas atróficas) são raras. Como sintomas,
os pacientes, com frequência, relatam ardor local e, eventualmente, discreto prurido. Com a evolução, as lesões
não tratadas deixam cicatrizes atróficas e deprimidas, como se fosse uma mordida de lobo (daí a origem do nome
“lúpus”). Cerca de 5 a 10% dos pacientes podem, em algum momento da vida, evoluir para o lúpus sistêmico.
Tratamento: primeiramente, deve-se manter boa fotoproteção, com filtros que tenham fator de proteção solar 30,
no mínimo, além de mudanças no comportamento da exposição. As lesões podem ser tratadas com corticoides de
alta potência, mesmo quando se apresentem na face, pois, se o tratamento fica concentrado apenas na placa de
lúpus, dificilmente ocorrem os efeitos colaterais dos corticoides tópicos (atrofia, estrias, discromias); alguns casos
resistentes necessitam até mesmo de infiltração intralesional com triancinolona.
O tratamento padrão-ouro é a cloroquina, que pode ser ministrada na forma do difosfato ou da hidroxicloroquina
(com melhor resposta); o efeito é inibitório na inflamação, e a fotossensibilidade diminui. Seu principal efeito colateral
é a retinopatia por depósito, por isso é necessário o acompanhamento oftalmológico anualmente.
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO
Seria uma forma intermediária entre o quadro de lúpus crônico e a forma sistêmica, tanto do ponto de vista cutâneo,
pois as lesões são psoriasiformes, mas não chegam a provocar atrofia e sequelas cicatriciais, quanto do ponto de
vista sistêmico, já que alguns pacientes podem ter algumas manifestações que estão entre critérios clínicos de lúpus.
Quadro clínico: inicia-se como quadro maculopapular em áreas fotoexpostas. Com a evolução, as lesões crescem
e tornam-se eritematoescamosas, de configuração anular e aspecto psoriasiforme. Costumam apresentar ardor.
Sintomatologias sistêmicas inespecíficas, como artralgia e fadiga, podem ocorrer em metade dos casos. Após a
resolução das lesões, é pouco possível a ocorrência de cicatrizes, surgindo às vezes lesões residuais vitiligoides.
Alguns pacientes podem preencher critérios para lúpus sistêmico, porém os quadros são mais brandos;
Tratamento: devido à exuberância das lesões que costumam ocupar grande porcentagem da área corpórea
correspondente à pele exposta ao sol, muitos pacientes beneficiam-se do uso de corticoides sistêmicos (prednisona
1 mg/kg); isso também vale para aqueles que venham a apresentar sintomas de acometimento sistêmico. Esse
tratamento é realizado por período breve, e deve-se associar precocemente a cloroquina (difosfato ou
hidroxicloroquina), que irá auxiliar no desmame do esteroide. Se as lesões se apresentarem em pequeno número,
a preferência será para os corticoides tópicos de alta potência. Sempre manter, também, as medidas de
fotoproteção.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Forma mais grave, com acometimento de diversos sistemas por um processo inflamatório tecidual e vascular que
pode ter diversas manifestações cutâneas, inclusive as já citadas no lúpus cutâneo crônico e no subagudo.
Quadro clínico: Vários critérios possíveis foram apresentados, abrangendo os diferentes sistemas de órgãos
afetados pelo lúpus; após sua derivação e validação, chegaram-se a 17 critérios. Destacamos os seguintes critérios
clínicos: lúpus cutâneo agudo (rash malar); lúpus cutâneo crônico (lesão discoide); úlceras orais; alopecia não
cicatricial; sinovite (artrite não erosiva); serosite (pleurite ou pericardite); lesão renal (proteinúria e cilindrúria); sinais
e sintomas neurológicos (convulsões, psicose lúpica); anemia hemolítica (com reticulocitose); leucopenia ou
linfopenia; trombocitopenia. Já como critérios imunológicos, citamos: valores de FAN acima dos limites de referência
laboratoriais; valor de anticorpos anti-DNA de cadeia dupla (anti-dsDNA) acima dos limites de referência
laboratoriais; anticorpos anti-Sm positivo; anticorpos antifosfolípide positivos; fatores do complemento diminuídos;
Teste de Coombs direto positivo.
Entre as medidas gerais, devem-se evitar a exposição à luz solar e o tabagismo. Todos os pacientes devem receber
cloroquina, que, além de trazer algum controle à doença, entra como poupador de corticoide. Este também é usado
na maioria dos pacientes, e a dose varia de acordo com a gravidade do caso; a prednisona é o mais utilizado (0,125
a 2 mg/kg/d). Outros imunossupressores, como metotrexato e azatioprina, são utilizados em casos de acometimento
de múltiplos órgãos.
SIFILIS
A sífilis, também chamada de lues, é uma infecção sexualmente transmissível causada pelo espiroqueta Treponema
pallidum, conhecida entre os dermatologistas como “a grande imitadora”, devido à diversidade de suas
apresentações clínicas que acabam por entrar no diagnóstico diferencial de várias doenças dermatológicas.
O agente causador é o Treponema pallidum, uma bactéria espiroqueta, com o homem como hospedeiro obrigatório.
O contágio se dá pela penetração da bactéria por áreas de fissuras na mucosa ou na pele, em que haja solução de
continuidade. As lesões da fase recente (menos de 1 ano) são as com maior probabilidade de contágio.
Independentemente do tecido infectado, ocorrerá processo inflamatório linfomononuclear e granulomatoso
responsável pela destruição dos tecidos. Além disso, devido à presença dos espiroquetas no endotélio, há, também,
endarterite, que pode gerar manifestações de oclusão da microvasculatura.
Quadro clínico: Nas mulheres, a sífilis primária pode passar despercebida, pois o cancro pode estar interno nos
órgãos genitais. A sífilis caracteriza-se por 3 períodos distintos:
Sífilis primária: após o contato com o indivíduo contaminado, há um período de incubação que pode durar de 2 a
3 semanas em média, e, em seguida, surge o cancro duro (protossifiloma), uma lesão ulcerada pequena,
normalmente nos genitais, mas que pode ser em qualquer local, de fundo limpo e bordas bem delimitadas,
surpreendentemente indolor. Costuma ocorrer linfadenomegalia regional, que é firme e, também, indolor. Nas
mulheres, a lesão pode passar despercebida, dependendo da localização. Essas lesões primárias são altamente
ricas em Treponema. Se não houver tratamento, o cancro se resolverá espontaneamente em 1 a 8 semanas, sem
deixar cicatriz;
Sífilis secundária: após 2 a 8 semanas, inicia-se a fase com disseminação máxima das bactérias, surgindo então
erupção difusa da pele e das mucosas associada à poliadenomegalia indolor. As lesões características são
pequenas placas de até 10 mm de diâmetro, de cor vermelho-pálida e com fina descamação, as chamadas roséolas
sifilíticas. Acometem, simetricamente, todo o tegumento e a região palmoplantar, o que é característico. Não há
prurido associado, mas pode haver sintomas inespecíficos de infecção: indisposição, inapetência, artralgias etc. O
cancro cicatrizado pode ser encontrado em até 25% dos casos. Pode ocorrer alopecia, dita “em clareira”. Alguns
pacientes evoluem com lesões vegetantes e maceradas nas áreas de dobras, sendo denominadas condylomata
lata. Erosões nas mucosas oral, retal e genital também são comuns. Além da roséola, a fase secundária pode
eventualmente manifestar-se com diversas outras lesões, como pápulas firmes, necróticas, lesões foliculares e
outras, daí a sífilis ser chamada de “a grande imitadora”. Entre o término da fase secundária e o início da terciária,
o paciente pode ficar assintomático por meses a anos, sendo muito variável esse intervalo de tempo. Assim,
assintomáticos com menos de 1 ano dos primeiros sintomas e/ou contágio são classificados como tendo a sífilis
latente precoce; aqueles com mais de 1 ano têm a sífilis latente tardia; essa também é a classificação em pacientes
cuja sífilis é de duração ignorada. Nessa fase, o diagnóstico só é possível por meio de exames sorológicos feitos na
rotina ou por investigação de outros quadros diferenciais da sífilis; além disso, muitos pacientes são curados ao
receberem antibióticos por outras doenças e não chegam a evoluir para a fase terciária. Durante a fase da sífilis
latente precoce, são comuns as reativações com lesões secundárias, e os pacientes tornam-se novamente
infectantes, com possibilidade de disseminação da doença;
Sífilis terciária: os pacientes não tratados evoluem com desaparecimento das lesões secundárias e podem ficar
por um grande período (2 a 10 anos) em fase de latência até surgirem as lesões da fase terciária. Estas representam
um processo granulomatoso crônico e que atingem principalmente 4 tecidos: cutâneo, ósseo, cardiovascular e
nervoso. Na pele, são chamadas de gomas sifilíticas, formadas por placas e nódulos infiltrativos que sofrem
ulcerações, assumindo aspecto arqueado ou anular; costuma ser única ou em pequeno número. Essas lesões
gomatosas também podem destruir tecidos ósseos, causando dor e incapacitação. No sistema cardiovascular, a
alteração mais frequente é endarterite de grandes vasos, principalmente a aorta, em que podem ocorrer aneurismas
e insuficiência valvar. No sistema nervoso central, também há acometimento vascular, levando a pequenos infartos,
principalmente do território vertebrobasilar; inflamação das meninges e paralisia de pares cranianos completam o
quadro. Outro acometimento clássico é desmielinização da coluna posterior das raízes dorsais, levando a
manifestações de neuropatias periféricas
conhecidas como tabes dorsalis; nela, os pacientes
podem ter ataxia, arreflexia e disestesias (alterações
da sensibilidade à dor e temperatura).
Rastreamento: com VDRL; se positivo, confirmar
com FTAABS ou TPHA/MHA-TP;
Controle de tratamento: VDRL, devendo haver
diminuição dos títulos; títulos em elevação requerem
intervenção terapêutica.
O diagnóstico diferencial dermatológico dependerá
da fase clínica em questão:

 Sífilis primária: cancro mole, herpes, carcinoma

espinocelular;
 Sífilis secundária: pitiríase rósea, psoríase,
farmacodermias, pitiríase liquenoide crônica,
parapsoríases;
 Sífilis terciária: hanseníase, leishmaniose,
tumores de partes moles, carcinomas
espinocelular e basocelular.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS INTERNACIONAIS E NACIONAIS;

Em 2020, foram reportados à Organização Mundial da Saúde (OMS) 127.396 casos novos da doença no mundo.
Desses, 19.195 (15,1%) ocorreram na região das Américas e 17.979 foram notificados no Brasil, o que corresponde
a 93,6% do número de casos novos das Américas. Brasil, Índia e Indonésia reportaram mais de 10.000 casos novos,
correspondendo a 74% dos casos novos detectados no ano de 2020. Nesse contexto, o Brasil ocupa o segundo
lugar entre os países com maior número de casos no mundo, atrás apenas da Índia.
Ainda segundo dados da OMS, 62 países reportaram casos novos em menores de 15 anos. No decorrer do ano de
2020, 8.629 novos casos foram diagnosticados nessa população, correspondendo a 6,8% do total de casos novos
diagnosticados. Do total de casos novos diagnosticados no Brasil, 878 (4,8%) ocorreram em menores de 15 anos.
Em relação ao grau de incapacidade física (GIF), 7.198 casos novos foram diagnosticados com GIF 2, distribuídos
nos 64 países que reportaram casos no mundo. Índia e Brasil foram os únicos países que diagnosticaram mais de
1.000 casos novos com GIF 2 no momento do diagnóstico, com 1.572 e 1.504 casos, respectivamente.
Segundo o Boletim Mundial Epidemiológico sobre a doença, publicado pela Organização Mundial da Saúde, 143
países reportaram casos da doença em 2016. Do total de 214.783 casos novos informados, a Índia ocupa a primeira
posição com 135.485 casos (63%) e o Brasil a segunda posição com 25.218 (11,7%).
A hanseníase é uma doença infectocontagiosa, causada pelo bacilo de Hansen. O período de incubação varia de 2
a 7 anos e entre os fatores de risco estão o baixo nível socioeconômico, a desnutrição e a superpopulação
doméstica. Isso explica porque a doença é tão comum em países subdesenvolvidos. A maioria da população é
resistente ao bacilo, cerca de 95%, entretanto os contatos intradomiciliares são mais suscetíveis a contrair a doença
quando há o convívio íntimo e prolongado com um paciente infectado e não tratado.
Nas duas últimas décadas, o número global de casos diminuiu em quase 90% sendo, fator determinante para esta
situação a introdução do tratamento com a poliquimioterapia – PQT, de duração padronizada e determinada para
todos os países endêmicos.

FORMAS DE MANIFESTAÇÃO CLÍ NICA;

A hanseníase é uma doença crônica, infectocontagiosa, cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um bacilo
álcool-ácido resistente, fracamente gram-positivo, que infecta os nervos periféricos e, mais especificamente, as
células de Schwann.
A doença acomete principalmente os nervos superficiais da pele e troncos nervosos periféricos (localizados na face,
pescoço, terço médio do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas também pode afetar os olhos e órgãos
internos (mucosas, testículos, ossos, baço, fígado, etc.).
Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas de
qualquer sexo ou idade, inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma lenta e progressiva,
podendo levar a incapacidades físicas.
A hanseníase é transmitida por meio de contato próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com maior
probabilidade de adoecer) com um doente com hanseníase que não está sendo tratado.
Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está doente, como avós, pais, irmãos,
cônjuges, etc. A bactéria é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos utilizados pelo paciente.
Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:

 Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de

sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato;
 Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou
se machuca sem perceber;
 Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas;
 Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose);
 Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local.
HANSENÍASE INDETERMINADA (PAUCIBACILAR)
Todos os pacientes passam por essa fase no início da doença. Entretanto, ela pode ser ou não perceptível.
Geralmente afeta crianças abaixo de 10 anos, ou mais raramente adolescentes e adultos que foram contatos de
pacientes com hanseníase. A fonte de infecção, normalmente um paciente com hanseníase multibacilar não
diagnosticado, ainda convive com o doente, devido ao pouco tempo de doença.
A lesão de pele geralmente é única, mais clara do que a pele ao redor (mancha), não é elevada (sem alteração de
relevo), apresenta bordas mal delimitadas, e é seca (“não pega poeira” – uma vez que não ocorre sudorese na
respectiva área). Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil (habilidade
de sentir o toque) geralmente é preservada. A prova da histamina é incompleta na lesão, a biópsia de pele
frequentemente não confirma o diagnóstico e a baciloscopia é negativa. Portanto, os exames laboratoriais negativos
não afastam o diagnóstico clínico. Atenção deve ser dada aos casos com manchas hipocrômicas grandes e
dispersas, ocorrendo em mais de um membro, ou seja, lesões muito distantes, pois pode se tratar de um caso de
hanseníase dimorfa macular (forma multibacilar); nesses casos, é comum o paciente queixar-se de formigamentos
nos pés e mãos, e/ou câimbras, e na palpação dos nervos frequentemente se observa espessamentos.
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE (PAUCIBACILAR)
É a forma da doença em que o sistema imune da pessoa consegue destruir os bacilos espontaneamente. Assim
como na hanseníase indeterminada, a doença também pode acometer crianças (o que não descarta a possibilidade
de se encontrar adultos doentes), tem um tempo de incubação de cerca de cinco anos, e pode se manifestar até em
crianças de colo, onde a lesão de pele é um nódulo totalmente anestésico na face ou tronco (hanseníase nodular
da infância).
Mais frequentemente, manifesta-se por uma placa (mancha elevada em relação à pele adjacente) totalmente
anestésica ou por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e centro claro (forma de anel ou círculo). Com menor
frequência, pode se apresentar como um único nervo espessado com perda total de sensibilidade no seu território
de inervação. Nesses casos, a baciloscopia é negativa e a biópsia de pele quase sempre não demonstra bacilos, e
nem confirma sozinha o diagnóstico. Sempre será necessário fazer correlação clínica com o resultado da
baciloscopia e/ou biópsia, quando for imperiosa a realização desses exames. Os exames subsidiários raramente
são necessários para o diagnóstico, pois sempre há perda total de sensibilidade, associada ou não à alteração de
função motora, porém de forma localizada.
HANSENÍASE DIMORFA (MULTIBACILAR)
Caracteriza-se, geralmente, por mostrar várias manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas
elevadas, mal delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões bem delimitadas semelhantes à lesão tuberculóide,
porém a borda externa é esmaecida (pouco definida). Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de
funções autonômicas (sudorese e vasorreflexia à histamina). É comum haver comprometimento assimétrico de
nervos periféricos, as vezes visíveis ao exame clínico. É a forma mais comum de apresentação da doença (mais de
70% dos casos). Ocorre, normalmente, após um longo período de incubação (cerca de 10 anos ou mais), devido à
lenta multiplicação do bacilo (que ocorre a cada 14 dias, em média).
A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos lóbulos das orelhas e cotovelos), quando bem coletada e
corada, é frequentemente positiva, exceto em casos raros em que a doença está confinada aos nervos. Todavia,
quando o paciente é bem avaliado clinicamente, os exames laboratoriais quase sempre são desnecessários. Esta
forma da doença também pode aparecer rapidamente, podendo ou não estar associada à intensa dor nos nervos,
embora estes sintomas ocorram mais comumente após o início do tratamento ou mesmo após seu término (reações
imunológicas em resposta ao tratamento).
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR)
É a forma mais contagiosa da doença. O paciente virchowiano não apresenta manchas visíveis; a pele apresenta-
se avermelhada, seca, infiltrada, cujos poros apresentam-se dilatados (aspecto de “casca de laranja”), poupando
geralmente couro cabeludo, axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes).
Na evolução da doença, é comum aparecerem caroços (pápulas e nódulos) escuros, endurecidos e assintomáticos
(hansenomas). Quando a doença encontra-se em estágio mais avançado, pode haver perda parcial a total das
sobrancelhas (madarose) e também dos cílios, além de outros pelos, exceto os do couro cabeludo. A face costuma
ser lisa (sem rugas) devido a infiltração, o nariz é congesto, os pés e mãos arroxeados e edemaciados, a pele e os
olhos secos. O suor está diminuído ou ausente de forma generalizada, porém é mais intenso nas áreas ainda
poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as axilas.
São comuns as queixas de câimbras e formigamentos nas mãos e pés, que entretanto apresentam-se
aparentemente normais. “Dor nas juntas” (articulações) também são comuns e, frequentemente, o paciente tem o
diagnóstico clínico e laboratorial equivocado de “reumatismo” (artralgias ou artrites), “problemas de circulação ou de
coluna”. Os exames reumatológicos frequentemente resultam positivos, como FAN, FR, assim como exame para
sífilis (VDRL). É importante ter atenção aos casos de pacientes jovens com hanseníase virchowiana que manifestam
dor testicular devido a orquites. Em idosos do sexo masculino, é comum haver comprometimento dos testículos,
levando à azospermia (infertilidade), ginecomastia (crescimento das mamas) e impotência.
Os nervos periféricos e seus ramos superficiais estão simetricamente espessados, o que dificulta a comparação.
Por isso, é importante avaliar e buscar alterações de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil no território desses nervos
(facial, ulnar, fibular, tibial), e em áreas frias do corpo, como cotovelos, joelhos, nádegas e pernas.
Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela baciloscopia dos lóbulos das orelhas
e cotovelos.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA E BACILOSCÓPICA;

O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico
(nervos periféricos espessados e/ou lesões de pele ou áreas de pele com alterações de sensibilidade térmica e/ou
dolorosa e/ou tátil, alterações autonômicas circunscritas quanto à reflexia à histamina e/ou à sudorese). Em algumas
situações, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser necessários para auxiliar o
diagnóstico, porém sempre devemos considerar as limitações desses
exames, valorizando essencialmente os achados clínicos encontrados.
O doente deve ser classificado em Paucibacilar ou Multibacilar pelos
seguintes critérios:

 Paucibacilar (PB) – Hanseníase Tuberculóide ou Indeterminada

(doença localizada em uma região anatômica e/ou um tronco
nervoso comprometido).

 Multibacilar (MB) – Hanseníase Dimorfa ou Virchowiana (doença

disseminada em várias regiões anatômicas e/ou mais de um tronco
nervoso comprometido).

O resultado positivo de uma baciloscopia classifica o caso como MB, porém o resultado negativo não exclui o
diagnóstico clínico da hanseníase, e nem classifica o doente obrigatoriamente como PB.
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
O diagnóstico da hanseníase deve ser baseado, essencialmente, no quadro clínico. Quando disponíveis, de
qualidade e confiáveis, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser feitos. Na interpretação
dos resultados desses exames, especialmente a baciloscopia, os resultados devem ser correlacionados com a
clínica, pois hoje ainda há muitas dificuldades e erros no processo de coleta, fixação, envio, coloração, e mesmo na
leitura de lâminas de baciloscopia ou biópsia.
BACILOSCOPIA DE RASPADO INTRADÉRMICO
Interpretação do resultado
No paciente paucibacilar (PB), ou seja, com hanseníase indeterminada ou tuberculóide, a baciloscopia é negativa.
Caso seja positiva, reclassificar o doente como MB.
No paciente MB (hanseníase dimorfa e virchowiana), a baciloscopia normalmente é positiva. Caso seja negativa,
levar em consideração o quadro clínico para o diagnóstico e classificação desse doente (manter a classificação MB
se o quadro clínico for de hanseníase dimorfa ou virchowiana).
Se houver lesões suspeitas de hanseníase dimorfa e o diagnóstico clínico não puder ser confirmado por meio do
exame dermatoneurológico (deficientes mentais, pacientes não responsivos, etc), a coleta da baciloscopia deve ser
feita, preferencialmente, na borda da(s) lesão(ões) de pele suspeita(s), e na(s) mais infiltrada(s).
Pode ser coletado material também dos lóbulos das orelhas e dos cotovelos (áreas “frias” da pele), quando não
houver lesões de pele visíveis. Havendo lesões visíveis, sempre uma lesão de pele, pelo menos, deve ser
representada.
Índice Baciloscópico (IB)
O Índice Baciloscópico (IB), proposto por Ridley em 1962, baseia-se em uma escala logarítmica com variação entre
0 a 6. É o método de avaliação quantitativo mais correto e utilizado na leitura da baciloscopia em hanseníase.
Escala Logarítmica de Ridley
(0) – Ausência de bacilos em 100 campos examinados.
(1+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em 100 campos examinados.
(2+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em cada 10 campos examinados.
(3+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em média, em cada campo examinado.
(4+) – Presença de 10 a 100 bacilos, em média, em cada campo examinado.
(5+) – Presença de 100 a 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado.
(6+) – Presença de mais de 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado.
Todos os bacilos isolados que forem observados em cada campo microscópico devem ser registrados na folha de
contagem do IB. Os bacilos aglomerados e os contidos em globias não podem ser contados, porém, o seu número
deve ser estimado, de acordo com o esquema abaixo:
Globia Pequena - Apresenta em média 30 bacilos em seu corpo.
Globia Média - Apresenta em média 60 bacilos em seu corpo.
Globia Grande - Apresenta em média 100 bacilos em seu corpo.
O IB do paciente é calculado pela média aritmética dos IBs de cada sítio
analisado, conforme exemplo a seguir:
Caso não seja encontrado nenhum bacilo em 100 campos, liberar o resultado da seguinte maneira: Ausência de
bacilos em 100 campos examinados por sítio (IB=0).

COMPROMETIMENTOS SISTÊMICOS;

OLHOS: Olho vermelho crônico (conjuntivite); sensação de “areia nos olhos”; embaçamento da visão (alteração da
córnea).
ARTICULAÇÕES E MÚSCULOS
“Dor nas juntas” (artralgias e artrites); câimbras; nódulos sobre as articulações; lesões ósseas de mãos e pés.
É muito comum pacientes com queixas álgicas múltiplas, nos ossos das pernas (periostite), na musculatura e tecido
celular subcutâneo, sendo comum o relato da expressão “dor na carne”. Essa é uma queixa importante em crianças
o que frequentemente a impossibilita de participar das brincadeiras e exercícios.
SISTEMA LINFÁTICO E CIRCULATÓRIO
“Ínguas” (linfadenomegalias) indolores no pescoço, axilas e virilhas; baço aumentado; cianose de mãos e pés
(acrocianose); mãos e pés “inchados” (edemaciados), úlceras indolores e com bordas elevadas, geralmente
múltiplas, em membros inferiores (úlceras tróficas).
VÍSCERAS: Fígado e baço aumentados; insuficiência suprarrenal ou renal; atrofia dos testículos.
MUCOSAS
“Entupimento” (obstrução), ressecamento e/ou sangramento (“cascas de ferida”) da mucosa nasal, com inchaço
(edema) da região do osso do nariz, ou até desabamento nasal; “caroços” ou ulcerações indolores no “céu da boca”
(palato); e rouquidão. Com o tratamento, os sintomas nasais são os primeiros a se extinguirem nos pacientes com
hanseníase virchowiana.
MISCELÂNEA
Exames laboratoriais que podem ser (inespecificamente) positivos: VDRL, FAN, Fator Reumatóide, Crioglobulinas,
Anticorpos Anticardiolipinas, Anticoagulante Lúpico, entre outros.

PROTOCOLOS E INDICAÇÕES DE TRATAMENTO, INCLUINDO A FARMACOLOGIA DA

RIFAMPICINA, DA DAPSONA E DA CLOFAZIMINA;

O tratamento da hanseníase é realizado através da associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT)

conhecidos como Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a
definição do diagnóstico, se não houver contraindicações formais (alergia à sulfa ou à rifampicina).
O paciente PB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, e tomará 100 mg de Dapsona
diariamente (em casa), além de Clofazimina, dose mensal de 300mg (3 cápsulas de 100mg) com administração
supervisionada e uma dose diária de 50mg autoadministrada. O tempo de tratamento é de 6 meses (6 cartelas).
O paciente MB receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 mg de Dapsona e de 300
mg de Clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina diariamente. O tempo
de tratamento é de 12 meses (12 cartelas). Caso a Dapsona precise ser suspensa, deverá ser substituída pela
Ofloxacina 400 mg (na dose supervisionada e diariamente) ou pela Minociclina 100 mg (na dose supervisionada e
diariamente).
Caso haja náuseas, administre metoclopramida uma hora antes de tomar o medicamento.

RIFAMPICINA:
A rifampicina, derivado semissintético do antibiótico natural, rifamicina B, é classificada como um fármaco do grupo
dos antimicrobianos macrocíclicos. O seu principal uso é no tratamento da Tuberculose e de outras micobactérias,
mas também pode ser usada na profilaxia da doença meningocócica. Em casos de uso da rifampicina para
tratamento da tuberculose ativa, necessita associar com outros fármacos, devido a associação da monoterapia com
o surgimento de cepas resistentes.
Mecanismos de ação
A rifampicina é um antibiótico de largo espectro, sendo eficaz contra vários microrganismos Gram-positivos e Gram-
negativos. Exerce sua função bactericida tanto em bactérias intracelulares como em extracelulares, mas se mostra
particularmente efetiva em bactérias que residem em fagossomos, como a M.Tuberculosis. Esse fármaco bloqueia
a transcrição do RNA, devido a sua interação com a subunidade β da RNA-polimerase DNA-dependente da
micobactéria, o que por consequência inibe o crescimento da determinada bactéria.
Indicações: A rifampicina tem uso indicado na terapêutica de micobactérias (M. tuberculosis e M.leprae), gram (+)
como estáfilos e estreptos, gram (-)
como enterobactérias, meningococo,
pseudomonas e hemófilos .
DAPSONA:
A dapsona é um fármaco antibiótico da
classe das sulfonas.
Mecanismos de ação: O principal alvo
desse medicamento é na inibição por
competição da conversão do ácido para-aminobenzoico (PABA) em desidropteroato, produto necessário para a
síntese de ácido fólico.
Indicações: Esse fármaco é indicado para um amplo espectro de bactérias gram-negativas e gram-positivas. Ainda,
existe uma cobertura para alguns parasitas como plasmodium e toxoplasma spp. As principais doenças em que é
utilizada a dapsona é na hanseníase e na dermatite herpetiforme. Outras doenças inflamatórias intestinais podem
obter benefícios na sua utilização.

CLOFAZIMINA:
A Clofazimina é um fármaco utilizado no tratamento da lepra. É bactericida do Mycobacterium leprae. Também tem
um efeito anti-inflamatório marcado e é administrada para controlar a reacção de lepra, o eritema nodoso leproso.
Mecanismo De Ação
Parece ligar-se preferencialmente ao ADN micobacteriano levando à interrupção do ciclo celular e, eventualmente,
matando a bactéria. Pode também ligar-se a transportadores bacterianos do potássio, inibindo assim a sua função.
Lisofosfolipídios foram encontrados para mediar a actividade do fármaco.
Indicações

 Hanseníase (Mycobacterium leprae).

 Infecções micobacterianas atípicas (Micobacterium avium-intracellulare).
 A clofazimina é indicada como anti-hansênico de segunda escolha, em casos de hanseníase dapsona-resistente,
utilizada em associação com outros antimicobacterianos.
Contraindicações
Este medicamento é contraindicado para pacientes que apresentam hipersensibilidade à clofazimina ou qualquer
componente da fórmula
Efeitos Adversos:
– Diarreia – Descoloração rosada ou vermelho escuro de pele e
– Pele áspera, seca ou escamosa dos olhos
– Perda de apetite – Erupções cutâneas e prurido
– Náuseas ou vómitos

FORMAS DE PREVENÇÃO;

A prevenção de incapacidades em hanseníase inclui um conjunto de medidas visando evitar a ocorrência de danos
físicos, emocionais e socioeconômicos. A principal forma de prevenir as deficiências e as incapacidades físicas, é o
diagnóstico precoce. O objetivo geral da prevenção de incapacidades é proporcionar ao paciente, durante o
tratamento e após alta, a manutenção ou melhora de sua condição física, socioeconômica e emocional.
A prevenção de deficiências (temporárias) e incapacidades (permanentes) não devem ser dissociadas do tratamento
PQT. Essas ações devem fazer parte da rotina dos serviços de saúde e serem recomendadas para todos os
pacientes.
A prevenção e o tratamento das incapacidades físicas são realizados pelas unidades de saúde, mediante utilização
de técnicas simples (educação em saúde, exercícios preventivos, adaptações de calçados, férulas, adaptações de
instrumentos de trabalho e cuidados com os olhos). Os casos com incapacidade física que requererem técnicas
complexas devem ser encaminhados aos serviços especializados ou serviços gerais de reabilitação.
Reabilitação em hanseníase é um processo que visa corrigir e/ou compensar danos físicos, emocionais e
socioeconômicos, considerando a capacidade e necessidade de cada indivíduo, adaptando-o à sua realidade.
O paciente com incapacidade instalada, apresentando mão em garra, pé caído e lagoftalmo, bem como outras
incapacidades como madarose superciliar, desabamento da pirâmide nasal, queda do lóbulo da orelha ou atrofia
cutânea da face, deve ser encaminhado para avaliação e indicação de cirurgia de reabilitação em centros de atenção
especializada hospitalar, de acordo com os seguintes critérios: ter completado o tratamento PQT e não apresentar
estado inflamatório reacional e/ou uso de medicamentos antirreacionais há pelo menos um ano.

CONCEITUAR ESTADOS REACIONAIS;

As reações hansênicas são fenômenos de aumento da atividade da doença, com piora clínica que podem ocorrer
de forma aguda antes, durante ou após o final do tratamento com a poliquimioterapia. Pacientes com carga bacilar
mais alta (virchowianos) geralmente apresentam reações de início mais tardio, ou seja, no final ou logo após o
término da PQT.
Essas reações resultam da inflamação aguda causada pela atuação do sistema imunológico do hospedeiro que
ataca o bacilo. As características típicas dessa resposta são: edema, calor, rubor, dor e perda da função. Uma vez
que os bacilos da hanseníase afetam a pele e os nervos, as reações hansênicas cursam com inflamação nesses
lugares. A inflamação em uma lesão de pele pode ser incômoda, mas raramente é grave; por outro lado, a
inflamação em um nervo pode causar danos graves, como a perda da função originada do edema e da pressão no
nervo.
É de fundamental importância o rápido diagnóstico e manejo da reação, pois constituem a maior causa de lesão no
nervo periférico e aumento das incapacidades. Não ocorrem em todos os pacientes, mas são frequentes,
principalmente entre os pacientes multibacilares.
É recomendável realizar o exame odontológico nos pacientes, pois focos infecciosos podem ser possíveis
desencadeantes das reações hansênicas. É ainda importante atentar para infecções assintomáticas como, por
exemplo, do trato urinário em idosos.
Suspeitar de reação hansênica tipo 1 se ocorrerem, sem mal estado geral do paciente, os seguintes sinais
e sintomas:

 lesões de pele da hanseníase se tornarem mais avermelhadas e inchadas;

 nervos periféricos ficarem mais dolorosos;
 houver piora dos sinais neurológicos de perda de sensibilidade ou perda de função muscular;
 as mãos e pés ficarem inchados;
 houver surgimento abrupto de novas lesões de pele até 5 anos após a alta medicamentosa.
Suspeitar de reação hansênica tipo 2 (eritema nodoso hansênico) se houver:

 manchas ou “caroços” na pele, quentes, dolorosos e avermelhados, às vezes ulcerados;

 febre, “dor nas juntas”, mal-estar;
 ocasionalmente dor nos nervos periféricos (mãos e pés);
 comprometimento dos olhos;
 comprometimento sistêmico (anemia severa aguda, leucocitose com desvio à esquerda, comprometimento do
fígado, baço, linfonodos, rins, testículos, suprarrenais).
Os surtos reacionais são, em geral, autolimitados, sendo em média de 1 mês para a reação tipo 2 (eritema nodoso
hansênico), e de 3 a 6 meses para a reação tipo 1.
Reação hansênica tipo 1
Devido a presença quase invariável de lesão neural, ou quando a reação é ulcerada, deve ser iniciada:
Prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, no café da manhã); ou
Dexametasona 0,15 mg/kg/dia em casos de doentes hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação clínica, após
avaliação sensitivo-motora com monofilamentos.
Para a “dor nos nervos”, associar antidepressivo tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por dia), associado a
clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia.
O paciente deve retornar mensalmente, sendo que retornos mais curtos (semanal ou quinzenalmente) podem ser
necessários, dependendo da gravidade do quadro e do risco de incapacidade. Em todos os retornos, deve ser feita
nova avaliação sensitivo-motora com os monofilamentos. Se houver melhora da função dos nervos, ou estabilização,
iniciar a redução lenta e gradual da dose da prednisona (10 mg por mês), até a menor dose possível onde os
sintomas não retornem.
Reação hansênica tipo 2
Iniciar talidomida 100 a 400 mg/dia via oral (de preferência à noite, pela possibilidade de sonolência), de acordo com
a gravidade do caso.
Como alternativa, para mulheres em idade fértil ou em pacientes com contraindicações a talidomida, pode-se utilizar
a pentoxifilina 400 mg três vezes ao dia, ou antiinflamatórios não hormonais.
Associar prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, após o café da manhã) em casos de comprometimento dos
nervos periféricos, ou de outros órgãos que não a pele, ou se houver ulcerações extensas (necrose da pele).
Quando houver associação de talidomida e corticoide, deve-se prescrever ácido acetilsalicílico 100 mg/dia como
profilaxia de tromboembolismo.
O uso prolongado da talidomida pode levar a neuropatias periféricas; por isso, sempre esteja atento a esses
sintomas no manejo da neurite hansênica.

COMPULSORIEDADE DA NOTIFICAÇÃO ;

A hanseníase é uma doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória. Após confirmação

diagnóstica, os casos devem ser notificados, utilizando-se a ficha de Notificação/ Investigação do Sistema de
Informação de Agravo de Notificação – SINAN.
A Ficha de Notificação/Investigação do SINAN deve ser preenchida por profissionais das unidades de saúde onde
o(a) doente foi diagnosticado(a), na semana epidemiológica do diagnóstico, sejam estes serviços públicos ou
privados, dos três níveis de atenção à saúde. A notificação deve ser enviada semanalmente em meio físico,
magnético ou digital ao órgão de vigilância epidemiológica hierarquicamente superior, permanecendo uma cópia no
prontuário.
Para o devido acompanhamento e seguimento da evolução clínica dos doentes, o SINAN possui como instrumento
de monitoramento o Boletim de Acompanhamento de Hanseníase, que deve ser encaminhado pela unidade de
saúde, ao final de cada mês, ao nível hierárquico superior informatizado, contendo as seguintes informações: data
do último comparecimento; classificação operacional atual; esquema terapêutico atual; número de doses de
PQT/OMS administradas; episódio reacional durante o tratamento; número de contatos registrados e examinados;
e, em caso de saída, tipo, data e grau de incapacidade na alta por cura.
Recomenda-se que as unidades de saúde realizem um monitoramento complementar dos doentes faltosos, como
forma de avaliar a efetividade das estratégias adotadas para evitar o abandono do tratamento (% de faltosos
recuperados entre os faltosos com menos de 3 (três) faltas consecutivas para os doentes com classificação
operacional PB e menos de 6 (seis) faltas para doentes MB).
A Ficha de Notificação/Investigação e o Boletim de Acompanhamento são essenciais para a análise dos indicadores
epidemiológicos e operacionais, os quais subsidiam as avaliações das intervenções e embasam o planejamento de
novas ações.

ASPECTOS SÓCIO-PSICOLÓGICOS RELACIONADOS AO ESTIGMA DA DOENÇA;

Um problema, porém, é que muitos acabam escondendo a doença da família e dos amigos, por medo do
preconceito. “No dia a dia do ambulatório, testemunhamos muitos casos de doentes que perdem o casamento. A
mulher ou o marido vão embora, com medo do contágio”. “A hanseníase não provoca apenas lesões nos nervos e
na pele. Ela é incapacitante, também, do ponto de vista moral e psicológico. E isso precisa ser levado em conta
pelos serviços de saúde.”
A Hanseníase é uma doença que existe a muitos séculos, representando ainda nos dias atuais um problema de
saúde pública devido à grande prevalência da doença. Conhecida antigamente como “Lepra”, se tinha pouco
conhecimento sobre ela, seja a sua causa, tratamento ou cura.
Naquela época os pacientes eram isolados do restante da sociedade e passavam a viver nos antigos leprosários,
muitos viveram nestes locais até o fim da vida. Essas pessoas além de isoladas conviviam com a rejeição e o
preconceito da sociedade, pois essa doença era vista por muitos por um cunho bastante religioso, onde era
justificada como um “castigo divino”.
Muita coisa mudou, hoje já se sabe a sua causa e o tratamento para se chegar à cura, no entanto ainda existem
estigmas e preconceitos que permeiam a doença; muitas vezes causados pela falta de informação , um exemplo
disso são as duvidas quanto a transmissão, algumas pessoas não sabem que o paciente que está em tratamento
não mais a transmite, dessa forma se afastam com medo de serem acometidas pela doença.
Muitos ao serem diagnosticados sentem vergonha, então não contam para seus familiares nem amigos, enfrentam
sozinhos, pelo medo de serem rejeitados ou isolados, tornando assim o processo muito mais doloroso.
Dessa forma, se torna muito importante um acompanhamento psicológico, além da presença de outros profissionais
de saúde, onde teriam um papel importante desde o momento do diagnóstico, onde poderiam contribuir para
amenizar as angústias que surgirem, seja tirando dúvidas quanto à forma de tratamento, de transmissão, podendo
também esclarecer mitos e preconceitos que existe em torno da doença.
No enfrentamento de uma doença, como a Hanseníase, se torna fundamental um espaço, onde o paciente possa
falar das suas fantasias e medos. Um espaço em que principalmente se sinta ouvido e acolhido. Outra forma
eficiente de se trabalhar com os pacientes é através da terapia em grupo, onde permite a troca de experiência, onde
um vai aprendendo com o outro, tanto sobre a doença, quanto as maneiras diferentes de enfrentá-la.
Se torna também interessante realizar um trabalho com os próprios profissionais que estão envolvidos no
acompanhamento dos hansenianos, para reavaliarem alguns preconceitos que possam existir, e que de alguma
maneira possa interferir no tratamento do paciente.
É necessário a realização de um trabalho também com os familiares, comunidade e com a sociedade de maneira
geral, pois quanto mais pessoas tiverem esclarecimentos, e o conhecimento correto sobre a hanseníase, menor
será o preconceito, além de contribuir para o diagnóstico precoce, evitando assim as possíveis sequelas.

3- RELACIONAR OS DESAFIOS DO SUS PARA O CONTROLE DA HANSENÍASE.

Com relação à hanseníase, a população necessita ser informada sobre os sinais e os sintomas da doença, as formas
de prevenção, o diagnóstico precoce e seu tratamento. Faz-se necessário combater uma visão ainda existente de
que a hanseníase não tem cura, mutila o que gera estigma por parte da população, acarretando rejeição e exclusão
social do portador da doença.
Detecção precoce de casos na comunidade contribui para o rompimento do ciclo da doença, razão pela qual é um
dos postulados do programa de controle da doença em nosso país. Precisamos capacitar os profissionais para que
possam atuar com perícia em áreas endêmicas e também aqueles que atuam em regiões de baixa endemicidade
que possam detectar os sinais e sintomas da hanseníase. O diagnóstico tardio é, sem dúvida, prejuízo para o
portador da doença, uma vez que ele já poderá ter uma incapacidade ou deformidade instalada.
Os profissionais de saúde, sobretudo aqueles que atuam na atenção primária, trabalham ou deveriam trabalhar sob
a ótica da Promoção da Saúde, dentro de um conceito positivo e multidimensional que engloba, sobretudo, a
participação no trabalho com a saúde da população, em que se busca uma educação voltada para a conquista de
informação e habilidades.
A Política Nacional da Atenção Básica salienta que todos os profissionais de saúde que atuam na atenção primária
têm importante papel e contribuição nas ações de Vigilância em Saúde e, dentre as atribuições comuns a todos
estes profissionais de saúde, encontram-se:
- desenvolver ações educativas e de mobilização da comunidade relativas ao controle das doenças/agravos em sua
área de abrangência;
- orientar a comunidade quanto ao uso de medidas de proteção individual e familiar para a prevenção de
doenças/agravos;
- mobilizar a comunidade para desenvolver medidas simples de manejo;
- articular ações de proteção coletiva;
Apesar de não haver nenhum teste laboratorial que identifique com precisão a doença, o diagnóstico da hanseníase
não é difícil. O problema é que, diferentemente da maioria das outras doenças, exige o envolvimento de uma equipe
multidisciplinar, com dermatologistas, neurologistas e fisioterapeutas.
Além de alguns testes simples, como o que avalia a sensibilidade das lesões, uma conversa aprofundada com o
paciente é essencial para que o profissional de saúde possa respaldar a suspeita.
Como as lesões iniciais da hanseníase podem ser confundidas com problemas dermatológicos, e as equipes de
atenção primária pelo Brasil não costumam ter profissionais de muitas especialidades atuando de forma integrada
no diagnóstico, muitas vezes o paciente demora a ter a doença identificada. E, quanto mais tempo fica sem o
tratamento, maiores as probabilidades de contaminar parentes e amigos.
A hanseníase ainda é uma doença com forte carga de preconceito na sociedade brasileira, e o paciente vai precisar
do acompanhamento de um assistente social para lidar com esse problema. Além disso, a atuação de um assistente
social é muito importante para identificar as pessoas que convivem de maneira próxima com o doente, e que podem
estar, também, infectadas.