M. Jakima - Uzależnienia I Substancje Psychoaktywne W Praktyce Lekarza POZ

w praktyce lekarza POZ
Redakcja naukowa
Marek Jarema
[i] PZWL
Uzależnieniai substancje
psychoaktywne
Autorzy
dr n. med. Anna Basińska-Szafrańska

Zespół Profilaktyki i Leczenia Uzależnień
Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
mgr Jadwiga Fudala

Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów
Alkoholowych
dr n. med. Bogusław Habrat

Zespół Profilaktyki i Leczenia Uzależnień
dr hab. n. med. Andrzej Jakubczyk

Katedra i Klinika Psychiatryczna
Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Marek Jarema

III Klinika Psychiatryczna
dr n. med. Anna Klimkiewicz

prof. nadzw. dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz

lek. Monika Michalak

prof. dr hab. n. med. Marcin Wojnar

Uzależnienia i substancje
psychoaktywne
Redakcja naukowa
I Prof. dr hab. n. med. Marek Jarema
[i]PZWL
© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018
Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej
zgody wydawcy są zabronione.
Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym
opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze
względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyni-
ków badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi
brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie
przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjal-
nych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku
nowych lub rzadko stosowanych substancji.
Wydawca:Jolanta Jedlil'iska
Redaktor merytoryczny: Beata Cynkier
Producent: Anna Paziewska
Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

Ilustracja na okładce: agsandrew/Shutterstock
Wydanie I
Warszawa 2018
ISBN 978-83-200-5516-0
PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pzwl.pl
Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl
Skład i łamanie: BESTIT Paulina Andrulewicz

Druk i oprawa: Wrocławska Drukarnia Naukowa PAN im. S. Kulczyńskiego Sp. z o.o.
Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Przedmowa
Uzależnienia to problem zarówno medyczny, jak i społeczny. Jest błę

dem zakładać, że rozpoznawanie, leczenie i profilaktyka uzależnie11 to
sprawa wyłącznie ochrony zdrowia.
Oczywiście, jeżeli mamy podejrzenia, że dana osoba stosuje środki

psychoaktywne, a jej zachowanie wskazuje na cechy uzależnienia, nie-
zbędna jest interwencja profesjonalistów w zakresie ochrony zdrowia.
Ale już polityka pa11stwa wobec zagroże11 związanych z uzależnieniami,
a także profilaktyka oraz upowszechnienie wiedzy na temat uzależnie11
wymaga zaangażowania wielu resortów, nie tylko resortu ochrony zdro-
wia. Tymczasem można odnieść wrażenie, iż wszelkie problemy zwią
zane z uzależnieniami bywają adresowane do - ogólnie rozumianego
- resortu zdrowia.
Niewątpliwie, wszędzie tam, gdzie mamy do czynienia z uzależnieniami

- i to nie tylko od substancji chemicznych, lecz także tzw. uzależnie
niami (nałogami) behawioralnymi - rola profesjonalistów w zakresie
ochrony zdrowia jest wiodąca. Należy bowiem prawidłowo zweryfiko-
wać (tzn. rozpoznać, ewentualnie wykluczyć) stan uzależnienia, okre-
ślić jego nasilenie (zaawansowanie), wpływ na funkcjonowanie danej
osoby oraz ustalić odpowiednie do tego sposoby postępowania, w tym
głównie leczenia. A to są zadania dla specjalistów w zakresie medycyny
i psychologii.
Dlatego w tej książce przedstawiamy zakres problematyki związany

z uzależnieniami, z którymi to problemami każdy lekarz, pielęgniarka
czy terapeuta może z pewnością się spotkać. Zależy nam na tym, aby
problematykę dotyczącą głównie rozpoznawania i leczenia uzależnie11
przedstawić w miarę przystępny sposób. Książka ta bowiem jest adre-
sowana przede wszystkim do tych lekarzy oraz innych pracowników
ochrony zdrowia, którzy najczęściej są pierwszymi profesjonalistami
spotykającymi się z osobami mającymi problemy z uzależnieniem.
Także - nierzadko - mają pie1wszy kontakt z osobami bliskimi tych
pacjentów, które zwracają się o poradę, co robić i jak pomóc osobom
uzależnionym. Dlatego w książce zawarto nie tylko informacje o ściśle
Przedmowa 5
medycznym charakterze, lecz także podstawowe informacje o zasadach
postępowania z osobami uzależnionymi czy informacje o podstawo-
wych aktach prawnych dotyczących uzależnie11.
Mamy nadzieję, że wszyscy zainteresowani znajdą w tej publikacji

podstawowe informacje pozwalające na niesienie pomocy osobom
uzależnionym. Problem uzależnie11 jest stale aktualny, a w ostatnim
czasie wyraźnie kształtuje się tendencja wzrostowa w odniesieniu do
tzw. nałogów behawioralnych (potocznie mylnie identyfikowanych jako
,,uzależnienie od internetu"), dlatego też mamy nadzieję, że przeka-
zane w tej książce informacje dadzą odpowiedź na podstawowe pytania
związane z tym ważnym społecznie problemem.
Autorami tej książki są specjaliści zajmujący się

na co dzie11 problema-
tyką uzależnie11.
Dlatego przygotowane przez nich teksty mają wybit-
nie praktyczne znaczenie i mogą służyć za propozycje postępowania
w przypadku każdego pacjenta z problemem uzależnienia.
Marek Jarema
Spis treści
1. Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych
- Bogusław Habrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Terminologia i zakresy pojęć . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Uzależnienia jako część szerszego zakresu problemów
medycznych spowodowanych używaniem substancji . . . . . . . . . . 12
Zasady postępowania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2. Uzależnienie od alkoholu -Andrzej Jakubczyk . . . . . . . . . . . . . . 21

Epidemiologia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu . . . . 21
Uzależnienie, picie szkodliwe i ryzykowne . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Wpływ etanolu na organizm człowieka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Metabolizm etanolu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Wpływ etanolu na układ nerwowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Wpływ etanolu na układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Wpływ etanolu na układ pokarmowy . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Alkohol a nowotwory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Rozpoznawanie zaburzeń związanych z używaniem
alkoholu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Badanie podmiotowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Badanie przedmiotowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Postępowanie z pacjentem w POZ w kontekście problemów
związanych z używaniem alkoholu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Leczenie farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych . . . . . . . . . . . 35
Leki przeciwdepresyjne w leczeniu uzależnienia od alkoholu . . . 36
Podsun1owanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3. Opioidy - Bogusław Habrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

Niemedyczne używanie opioidów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Uzależnienia jatrogenne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Profilaktyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Użycie jednorazowe lub używanie sporadyczne, zatrucia . . . . . . . 43
Używanie szkodliwe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Uzależnienie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Formy leczenia uzależnienia opioidowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Leczenie substytucyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Spis treści 7
Tak zwane leczenie blokerami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Detoksykacja i leczenie niefarmakologiczne . . . . . . . . . . . 49
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4. Leki nasenne i anksjolityki -Anna Basińska-Szafiwiska . . . . . . . . 53

Benzodiazepiny (BZD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Charakterystyka problemu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Właściwości grupy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Podziały BZD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Przedawkowanie BZD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Uzależnienie od BZD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Benzodiazepinowy zespół odstawienny (abstynencyjny,
BZA)........ . .................................. 68
Leki „Z" (agoniści GABA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Charakterystyka problemu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Czas działania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Zolpiden1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Rozpoznanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Różnicowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
I<lon1etiazol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Rozpoznanie i różnicowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Barbiturany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Rozpoznanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Różnicowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Gabapentyna i pregabalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Meprobamat, glutetymid, wodzian chloralu . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Leczenie uzależnienia od leków nasennych i przeciwlękowych . . 85
Interwencja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Detoksykacja w poradni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Profilaktyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Wskazania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Czas stosowania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Przeciwwskazania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Wywiad........................................ 94
Stan przedmiotowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Postępowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Edukacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
5. Stymulanty i halucynogeny - Anna Klimkiewicz . . . . . . . . . . . . . . 97

Środki o działaniu stymulującym (stymulanty) . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Amfetaminy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
I<okaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
I<hat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Leczenie uzależnienia od stymulantów . . . . . . . . . . . . . . . 113
Halucynogeny. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
8 Spis treści
Działanie,
szkody zdrowotne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Uzależnienie.................................... 118
Leczenie uzależnienia od halucynogenów . . . . . . . . . . . . . 119
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
6. Palenie papierosów i uzależnienie od nikotyny -

Monika Michalak, Michał Lew-Starowicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Obraz kliniczny i mechanizmy związane z uzależnieniem . . . . . . 122
Kontekst palenia papierosów jako przynależność do grupy.
Rozpoczynanie i podtrzymywanie nałogu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Kiedy i u kogo rozwija się uzależnienie? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Wpływ palenia na działanie leków . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Leczenie farmakologiczne i behawioralne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Metody biologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Psychoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Elektroniczne papierosy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
7. Nowe substancje psychoaktywne: obraz kliniczny,

rozpoznanie i leczenie - Marcin Wojnar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Definicja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Rozpowszechnienie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Rodzaje NSP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Sposoby zdobywania i używania NSP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Kluczowe problemy zdrowotne związane z używaniem NSP . . . . 136
Rozpoznawanie używania NSP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Obraz kliniczny używania NSP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Syntetyczne stymulanty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Syntetyczne kannabinoidy (agoniści receptorów
kannabinoidergicznych - SCRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Środki uspokajające i nasenne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Nowe syntetyczne opioidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Postępowanie wobec osób używających NSP . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
8. Tak zwane nałogi behawioralne - Michał Lew-Starowicz,

Bogusław Habrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Czym są tzw. nałogi behawioralne? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Zaburzenia uprawiania hazardu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Problemowe używanie nowych technologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Kompulsywne zachowania seksualne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Obraz kliniczny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Rozpoznanie różnicowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Pracoholizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Nałogowe opalanie się . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Spis treści 9
Nałogowe (kompulsywne) uprawianie ćwicze11 fizycznych . . . . . . 162
Piśmiennictwo ............ ........ ........ ......... ... 163
9. Postępowanie z osobą pijącą alkohol ryzykownie, szkodliwie

oraz uzależnioną od alkoholu - Jadwiga Fudala . . . . . . . . . . . . . 165
Krótka interwencja dotycząca problemów związanych
z używaniem alkoholu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu przez pacjentów
w POZ............................................... 167
Test przesiewowy AUDIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Test przesiewowy AUDIT-C (skrócona wersja testu AUDIT) 172
Limity spożywania alkoholu na poziomie niskiego ryzyka
szkód zdrowotnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Informowanie o wyniku badania przesiewowego . . . . . . . 174
Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego
i szkodliwego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Motywowanie do zmiany wzoru spożywania alkoholu . . . 175
Ustalanie planu picia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Wzmacnianie poczucia samoskuteczności . . . . . . . . . . . . . 179
Samoobserwacja picia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Monitorowanie postępów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Wskazania do abstynencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Postępowanie wobec osób uzależnionych . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
System leczenia uzależnienia od alkoholu . . . . . . . . . . . . . 182
Cele i metody leczenia uzależnienia od alkoholu . . . . . . . . 185
Oferta samopomocowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Opieka nad osobą uzależnioną po leczeniu odwykowym . 187
Pomoc dla członków rodzin osób uzależnionych . . . . . . . . 188
Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
1O. Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych

substancji niż alkohol i tytoń - Bogusław Habrat . . . . . . . . . . . . 189
Prawo do leczenia osób uzależnionych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Dobrowolność leczenia i regulacje prawne dotyczące wyjątków
od tej zasady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Czyny sprzeczne z prawem popełnione w czasie uzależnienia . . . 195
Istotne dokumenty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Skorowidz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
1
Ogólne zasady rozpoznawania

i postępowania w zaburzeniach
spowodowanych używaniem
substancji psychoaktywnych
Bogusław Habrat
Terminologia i zakresy pojęć
Substancje (środki) psychoaktywne definiowane są jako substancje

chemiczne naturalne lub syntezowane sztucznie, które zmieniają funk-
cje mózgu i powodują zmiany percepcji, nastroju, świadomości albo
zachowania.
Pod względem prawnym dzielą się na substancje, które są dopuszczone

do oficjalnego obrotu w celach medycznych (np. leki przeciwpsycho-
tyczne, przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, opioidowe leki przeciwbó-
lowe, anestetyki do znieczulania ogólnego) oraz nieposiadające walorów
leczniczych, ale tolerowane ze względów kulturowych (np. wyroby
tytoniowe, napoje alkoholowe), oraz substancje nielegalne, popular-
nie, choć nieprawidłowo, zwane narkotykami. Substancje legalne są
w różnym stopniu kontrolowane np. poprzez licencjonowanie punktów
sprzedaży, ograniczenia ich sprzedaży nieletnim, recepty z wtórnikami
itp. Podział na substancje legalne i nielegalne ma charakter głów-
Terminologia i zakresy pojęć 11

nie kulturowy (wynikający z oswojenia się z substancjami kulturowo
inkorporowanymi, takimi jak alkohol i tytofl, oraz często przesadzo-
nych obaw przed substancjami „nowymi"), a także wynika z obserwacji
generowania innych patologii przy zbyt energicznej walce ze „starymi"
substancjami (powstawanie struktur kryminalnych produkujących, prze-
mycających i dystrybuujących wyroby alkoholowe i tytoniowe). Podział
ten jest na tyle niedoskonały, że są w nim luki, w które wchodzą sub-
stancje zamienne lub nowe substancje psychoaktywne (popularnie
zwane „dopalaczami"), wprowadzane na czarny rynek w celach pozame-
dycznych, których nie zdążono jeszcze uwzględnić w uaktualnieniach
list substancji zakazanych lub kontrolowanych. Obserwuje się pełzającą
tendencję do legalizowania substancji o wątpliwych właściwościach
terapeutycznych a udowodnionej szkodliwości medycznej poprzez
przydawanie im mylących nazw (tzw. medyczna marihuana).
W polskim języku prawnym funkcjonuje nieodzwierciedlające wiedzy

medycznej pojęcie środka odurzającego. Występuje on zwykle w zbitce
z substancją psychotropową (rozumianą jako lek psychotropowy uży
wany w celach niemedycznych) i dotyczy substancji zabronionych, a to
w celu odróżnienia ich legalności.
Uzależnienia
jako część szerszego zakresu
problemów medycznych spowodowanych
używaniem substancji
Przez dłuższy czas, a czasami i współcześnie, na zaburzenia spowo-

dowane używaniem substancji psychoaktywnych patrzono pod kątem
wyłącznie uzależniefl. Mimo że od kilkudziesięciu lat zarówno insty-
tucje ponadnarodowe (np. World Health Organization - WHO), jak
i organizacje naukowe i instytucje związane z kształtowaniem polityki
zdrowotnej forsują zmianę perspektywy, w praktyce nadal można spo-
tkać się z zawężonym podejściem.
Promowanie zajmowania się nie tylko uzależnieniami wynika z faktu, że

znacznie więcej jest osób używających substancji w sposób ryzykowny
bądź powodujący powstawanie konkretnych szkód zdrowotnych (i/lub
zaburzający ich funkcjonowanie społeczne) niż osób uzależnionych.
Poza tym wcześniejsze interwencje profilaktyczne (w przypadku używa
nia ryzykownego) i terapeutyczne (w odniesieniu do szkodliwego uży
wania substancji) są znacznie bardziej efektywne i mniej kosztowne niż
leczenie uzależnienia i powstałych w jego wyniku powikłafl.
12 Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

Zmiana praktyki w tym zakresie jest szczególnie istotna dla pracowni-
ków podstawowej ochrony zdrowia (POZ), a to z kilku względów.
Pierwszy z nich to fakt, że w organizacji polskiego systemu opieki zdro-

wotnej uzależnieniami zajmują się głównie, choć nie jedynie, wyspecja-
lizowane ośrodki leczenia uzależnie11. Ośrodki te w znacznie mniejszym
stopniu zajmują się innymi, szczególnie „przeduzależnieniowymi" sta-
diami zaburze11 (ryzykowne i szkodliwe używanie substancji), ich profi-
laktyką i postępowaniem w przypadku ich wykrycia. Ta część, czasami
uważana za bardziej istotną, jest realizowana przez POZ.
Aktualnie obowiązującą doktryną instytucji i organizacji rekomendują

cych politykę zdrowotną do zastosowania na szczeblu krajowym jest
przyjęcie założenia, że zaburzenia spowodowane używaniem substan-
cji psychoaktywnych mają charakter bardzo zróżnicowany (m.in. wiele
różniących się problemów w zależności od substancji, zróżnicowania
indywidualnego i kulturowego), dynamiczny (różne stadia, które mogą
wzajemnie przechodzić w siebie) i wieloczynnikowy (implikujący zróż
nicowanie postępowania i kompleksowość oddziaływa11).
Wielce przydatnym, choć niemedycznym terminem jest ryzykowne uży

wanie substancji. Najczęściej termin ten stosowany jest w odniesieniu
do takiego używania substancji, które jeszcze nie powoduje szkód zdro-
wotnych, ale znacznie zwiększa ryzyko doznania takich szkód. W medy-
cynie dotyczy to np. prowadzenia pojazdów, pracy na wysokości bądź
z potencjalnie niebezpiecznymi maszynami, podejmowanych ryzykow-
nych praktyk seksualnych pod wpływem substancji psychoaktywnych,
niesterylnego wstrzykiwania preparatów.
Do podejmowania interwencji profilaktycznych upoważnieni są

także funkcjonariusze innych służb (profilaktyka policyjno-sądowa
w przypadku stwierdzenia prowadzenia pojazdu pod wpływem sub-
stancji, interwencje pedagogiczne wobec nieletnich uczniów spoży
wających alkohol lub posiadających znamiona używania nielegalnych
substancji).
Kluczowym zagadnieniem w praktyce lekarzy POZ jest umiejętność

podejrzewania, rozpoznawania i postępowania w przypadku szkodli-
wego używania substancji. Jest to konkretne rozpoznanie (kodowane
według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Zgonów jako Fl x.1)
z dość jednoznacznym opisem. Szkodliwe używanie substancji to taki
sposób ich przyjmowania, który powoduje konkretne szkody medyczne.
Uzależnienia jako część szerszego zakresu problemów medycznych 13

Mogą to być szkody somatyczne (np. alkoholowe uszkodzenie wątroby)
lub psychiczne (np. zaburzenia depresyjne wtórne do intensywnego
picia alkoholu). Pojęcie to jest bliskie amerykaflskiemu pojęciu nad-
używania substancji, które jest jednak szersze i obejmuje również
niektóre związane z używaniem substancji szkody w funkcjonowaniu
społecznym.
Do niedawna niekwestionowanym pojęciem było uzależnienie od sub-

stancji lub zespól uzależnienia od substancji (F.1 x.2). Definiuje się je
jako kompleks zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych,
wśród których przyjmowanie substancji lub grupy substancji dominuje
nad innymi zachowaniami, które miały poprzednio dla pacjenta więk
szą wartość. Głównym objawem zespołu uzależnienia jest często silne,
czasami przemożne pragnienie (,,głód") przyjmowania substancji psy-
choaktywnej (stosowanej lub niestosowanej w medycynie), alkoholu
lub tytoniu. W uzależnieniu przyjęcie substancji nawet po długim cza-
sie utrzymywania abstynencji może wyzwalać zjawisko gwałtownego
nawrotu.
Opracowano kryteria diagnostyczne dla uzależnienia od substancji.

Rozpoznanie to można postawić, gdy stwierdza się w ostatnim roku
równoczesne występowanie co najmniej 3 spośród 6 poniższych
objawów:
» silne pragnienie (,,głód") substancji lub poczucie przymusu
jej przyjmowania,
» trudności kontrolowania zachowania związanego
z przyjmowaniem substancji (rozpoczęcia, zako11czenia
i/lub ilości),
» fizjologiczne objawy stanu odstawienia występujące
po przerwaniu przyjmowania substancji lub zmniejszeniu jej
ilości w postaci specyficznego dla danej substancji zespołu
abstynencyjnego albo używanie tej samej lub podobnie
działającej substancji w celu zmniejszenia nasilenia lub
uniknięcia objawów abstynencyjnych,
» tolerancja, czyli zjawisko potrzeby zwiększania dawek
substancji w celu wywołania efektów uprzednio wywoływanych
przez mniejsze dawki,
» narastające zaniedbywanie alternatywnych źródeł przyjemności
lub zainteresowa11, a zwiększona ilość czasu poświęcona
zdobywaniu substancji, bycia pod jej wpływem i dochodzenia
do siebie po jej użyciu,
» przyjmowanie substancji mimo wiedzy o jej szkodliwości.

Ostatnio amerykańscy psychiatrzy podważyli odrębność nozologiczną
nadużywania substancji i uzależnienia od niej, podkreślając, że trudno
wyznaczyć granice przechodzenia jednej formy w drugą.
W klasyfikacji ICD-1 O odrębnie koduje się uzależnienie od substancji

(Fl x.2) i zespoły (stany) abstynencyjne (Fl x.3, F.1 x.4). Choć może to
sugerować odrębność nozologiczną, zespoły abstynencyjne są epizo-
dami uzależnienia, ale na tyle wymagającymi odrębnego postępowania,
że wyodrębniono je w celach głównie organizacyjno-biurokratycznych.
Zespoły abstynencyjne definiowane są

jako grupy objawów o różnej
konfiguracji i nasileniu, występujących po odstawieniu lub znaczącym
zmniejszeniu dawek substancji używanej powtarzalnie przez dłuż
szy czas. Stanem abstynencyjnym określa się również zjawisko per-
manentnego używania substancji, od której jest się uzależnionym lub
podobnie działającej substancji (np. benzodiazepin [BZD] w uzależ
nieniu od alkoholu), w celu niedopuszczenia do wystąpienia objawów
abstynencyjnych. Zwraca się uwagę, że zespoły abstynencyjne muszą
być specyficzne dla danej substancji lub grupy substancji i zazwyczaj są
odwrotnością objawów, dla których się je przyjmuje. Na przykład koka-
ina działa pobudzająco, anorektycznie i zwiększa stan czuwania, a jej
odstawienie powoduje stany depresyjne z zahamowaniem, zwiększone
łaknienie i większą potrzebę snu.
Większość zespołów abstynencyjnych ma charakter niepowikłany

(Fl x.3) i zazwyczaj przebiega bez konieczności interwencji medycz-
nych, a kończy się powrotem do używania substancji (częściej) lub
utrzymywaniem abstynencji (rzadziej). Tylko część bardziej nasilonych
zespołów abstynencyjnych (np. przebiegających z drgawkami - Fl x.31)
wymaga intensywnych interwencji medycznych, w tym hospitalizacji.
Dotyczy to np. nasilonych i/lub przebiegających w przeszłości z powi-
kłaniami zespołami abstynencyjnymi w przebiegu uzależnienia od alko-
holu, leków uspokajających i nasennych (głównie barbituranów i BZD).
Jednak np. opioidowych zespołów abstynencyjnych, mimo dość eks-
presyjnego ich demonstrowania, nie uważa się za bezpośrednio zagra-
żające życiu. Osobno kodowane są zespoły abstynencyjne powikłane
majaczeniem (Fl x.4), głównie ze względu na bezwzględną konieczność
leczenia szpitalnego związaną z zagrożeniem życia.
Przyjmowanie substancji psychoaktywnych często wiąże się z wystę

powaniem zaburzefi psychotycznych (Fl x.5) o bardzo zróżnico
wanym obrazie psychopatologicznym i przebiegu oraz w różnych
Uzależnienia jako część szerszego zakresu problemów medycznych 15

relacjach do użycia substancji: od niemal bezpośrednio po użyciu
substancji po zaburzenia pojawiające się do 2 tygodni po jej uży
ciu. Obraz psychopatologiczny tych psychoz może być zbliżony
do schizofrenii, mogą dominować objawy urojeniowe Uak urojenia
prześladowcze po substancjach stymulantach), omamy Uak w halucy-
nozie alkoholowej), objawy depresyjne, maniakalne, stany mieszane
i wielopostaciowe.
Zespoły amnestyczne (np. alkoholowy zespół Korsakowa) (Fl x.6) to

relatywnie rzadkie zaburzenia występujące głównie u osób z wielolet-
nim uzależnieniem od alkoholu, których cechą charakterystyczną jest
całkowita niezdolność do zapamiętywania (chory nie pamięta podanej
przez badającego przed chwilą daty) przy relatywnie dobrze zachowanej
pamięci wydarze11 dawnych. Związane to jest z bezkrytycyzmem (,,chory
nie pamięta, że nie pamięta") i wypełnianiem luk pamięciowych konfa-
bulacjami (w godzinach rannych chory może przekonywująco opowia-
dać, co dziś jadł na obiad). Choć są to zaburzenia stosunkowo rzadkie,
ich rozpoznanie jest istotne, gdyż neuropatologiczną podstawą tych
zaburze11 poznawczych są zmiany zwyrodnieniowo-krwotoczne niektó-
rych części mózgowia (encefalopatia Wernickego). Intensywne podawa-
nie pozajelitowe bardzo dużych dawek witaminy B1 może spowodować
złagodzenie mniej nasilonych zaburze11 zapamiętywania lub zapobiec
zgonowi z przyczyn ośrodkowych.
Część zaburze11 powstaje w związku z używaniem substancji, ale ujaw-

nia się stosunkowo późno, a arbitralnie uznano, że musi to być powyżej
14 dni od rozpoczęcia stosowania substancji. Te bardzo zróżnicowane
zaburzenia określono zbiorczo jako zaburzenia psychotyczne rezydu-
alne i późno ujawniające się (F. lx.7). Ich rozpoznanie, a szczególnie ich
relacja z używaniem substancji, wymaga zazwyczaj dużego doświadcze
nia psychiatrycznego.
Zasady postępowania
Zróżnicowanie obrazu psychopatologicznego i przebiegu, stopnia

zagrożenia w całym spektrum zaburze11 spowodowanych używaniem
substancji, a także posiadanie realnych kompetencji implikuje zróżnico
wanie postępowania lekarzy POZ.
Rola ta zaczyna się od promowania prozdrowotnego trybu życia -

takiego, w którym używanie substancji psychoaktywnych jest zbędne

lub ograniczone do umiarkowanego używania w granicach społecznie
akceptowalnych, a minimalnie szkodliwych dla zdrowia.
Ze względu na powszechność i zwiększanie się liczby problemów zwią

zanych z używaniem substancji psychoaktywnych na POZ ciąży obowią
zek nie tylko działań naprawczych (leczniczych), ale i profilaktycznych.
Dotyczy to zarówno promowania prozdrowotnego stylu życia, jak i pro-
filaktyki używania (bądź minimalistycznie: zmniejszenia używania) sub-
stancji psychoaktywnych. Oba te oddziaływania stosuje się wobec całej
populacji mającej styczność z POZ (profilaktyka pierwotna). Profilaktyka
selektywna adresowana jest do osób z grup zwiększonego ryzyka uży
wania substancji psychoaktywnych (np. dzieci z rodzin dysfunkcyjnych,
dzieci osób uzależnionych, osoby z kłopotami niemedycznymi spowo-
dowanymi używaniem substancji psychoaktywnych). Profilaktyką nawro-
tów u osób uzależnionych zajmuje się głównie lecznictwo uzależnień.
Praktyka w POZ jest dobrą okazją do zadawania pytań o wszelkie używa

nie substancji psychoaktywnych, szczególnie tytoniu i alkoholu. Umiesz-
czenie ich w repertuarze standardowych pytań ma pewne znaczenie
profilaktyczne (pacjent może uznać je za ważne, skoro są ponawiane).
Jeszcze większe znaczenie ma to w przypadku informacji, że pacjent
używa substancji w sposób ryzykowny (potencjalnie narażający go na
szkody zdrowotne). Wobec takiej osoby należy podjąć procedurę tzw.
krótkiej inteiwencji. Polega ona na przystępnym i niemoralizującym
przekazaniu informacji, że kontynuowanie używania substancji powo-
duje znaczne ryzyko takich szkód. W odniesieniu do alkoholu mamy
wiedzę o jego ilościach, które spożywane systematycznie znacznie
zwiększają ryzyko picia szkodliwego i uzależnienia (powyżej 1-2 stan-
dardowych drinków dziennie u kobiet i 3-4 u mężczyzn przez co naj-
mniej 5 dni w tygodniu).
W przypadku szkodliwego używania substancji, oprócz podjęcia inten-

sywnego leczenia tych szkód, stosuje się bardziej rozwiniętą formę
krótkiej inte1wencji. Przystępnie, ale dość szczegółowo, należy prze-
kazać pacjentowi wiedzę o roli używanej substancji w powstawaniu lub
pogarszaniu szkód zdrowotnych, prawdopodobieństwie pogarszania
się szkód w przypadku kontynuowania używania substancji oraz możli
wości ich cofnięcia się lub znaczącej poprawy w przypadku zaniechania
używania substancji bądź mniej szkodliwego jej używania. Elementem
krótkiej interwencji jest również monitorowanie zmian zachowania
poprzez powracanie do tematu w czasie kolejnych wizyt, zaproponowa-
nie kontrolnego testowania tych zmian (np. enzymatyczna ocena funkcji
Zasady postępowania 17
wątroby u szkodliwie pijących alkohol, oznaczanie substancji psychoak-
tywnych w moczu u innych użytkowników) oraz konfrontowanie tych
informacji z rodziną.
Wielce przydatne jest posiadanie umiejętności motywującego zbierania

wywiadu (zwanego czasem dialogiem motywującym). Choć szkolenie
w tym zakresie jest dość czasochłonne, znajomość przynajmniej pewnych
jego elementów jest użyteczna we wszystkich działaniach, których celem
jest zmiana zachowafi pacjenta na bardziej prozdrowotne. Podstawą jest
postawa lekarza, która musi cechować się empatią oraz brakiem poucza-
nia i moralizatorstwa. Pytania mają na celu uzyskanie jak najbardziej
dokładnego opisu motywacji do używania substancji i okoliczności tych
zdarzefi. W pierwszej kolejności należy pytać o gratyfikacje związane
z używaniem substancji i próbę ustalenia, czy nie jest to sposób na rozwią
zywanie jakiegoś problemu, który można rozwiązać w inny, nieszkodliwy
dla zdrowia sposób. Potem należy tak sterować pytaniami, żeby partner-
-pacjent sam doszedł do zbilansowania zysków i strat i zaproponował
alternatywne rozwiązania swoich problemów. Następnie w atmosferze
życzliwości i empatii monitoruje się ewentualne zmiany zachowania.
Motywacyjne zbieranie wywiadu jest przydatne także w przypadku osób

uzależnionych. Motywacja, która jest jednym z głównych predyktorów
skuteczności terapii, u tych osób zazwyczaj jest mała, często uwarun-
kowana nie tyle potrzebami i przemyśleniami, co wpływami zewnętrz
nymi (zagrożenie wyrzuceniem z pracy, rozwodem, sprawami karnymi
itd.). O ile to możliwe w warunkach POZ, o tyle należy starać się zmienić
motywację z zewnętrznej na wewnętrzną. Zwiększanie motywacji do
podjęcia leczenia jest jednym z głównych zadafi POZ. Lekarze i perso-
nel zatrudniony w tym sektorze powinni mieć dużą wiedzę o możliwoś
ciach leczenia w okolicy, celach leczenia, sposobach terapii itp.
Miejsce leczenia osób uzależnionych jest uwarunkowane wieloma czyn-

nikami, m.in. dotyczy substancji uzależniającej.
Większość osób uzależnionych od tytoniu powinna być leczona przez

lekarzy rodzinnych, gdyż wyspecjalizowane ośrodki są nieliczne i po-
winny być przeznaczone głównie dla przypadków opornych na terapię
lub takich, którzy bezwzględnie powinni całkowicie zaprzestać palenia
w najbliższym czasie.
W Polsce jest dość dobrze rozwinięta ambulatoryjna i stacjonarna sieć

leczenia uzależnionych od alkoholu, a rola ruchów samopomocowych

(Anonimowi Alkoholicy) jest mniejsza niż na Zachodzie i ograniczona
głównie do wspomagania osób, które osiągnęły abstynencję w lecznic-
twie odwykowym. Z tego względu rola POZ wydaje się ograniczać do
,,czujności alkoholowej", stosowania narzędzi przesiewowych, a na-
stępnie ich klinicznej weryfikacji, motywowania do podjęcia leczenia
odwykowego i ułatwiania dostania się do placówek lecznictwa odwy-
kowego (wydawanie skierowa11, umawianie wizyt wstępnych do kon-
kretnych placówek, konkretnych osób w konkretnych terminach).
W krajach, w których lecznictwo uzależnienia od alkoholu jest mniej
rozwinięte, a dominującą rolę odgrywają ruchy samopomocowe, lukę
musi wypełniać POZ. Ponieważ lekarzy POZ nie stać na czasochłonne
procedury psychoterapeutyczne, opracowuje się dla nich modele terapii
kombinowanej, składające się z farmakoterapii lekami zmniejszającymi
,,głód" alkoholu i jego spożycie (naltrekson, nalmefen), wymuszają
cymi abstynencję (disulfiram) oraz z absolutnie niezbędnego minimum
metod psychoterapeutycznych. Wydaje się, że w Polsce lekarze POZ
mogą prowadzić część osób uzależnionych od alkoholu, szczególnie
w stanie stabilnym wymagającym wspomagania farmakologicznego
i wsparcia psychicznego. Dotyczy to także pacjentów, którzy z różnych
względów (np. odległość) nie mogą lub nie chcą korzystać z lecznictwa
odwykowego. Wymaga to pewnej czujności, gdyż tego typu pacjenci
mogą wyłudzać leki zastępujące alkohol (np. BZD lub niebenzodia-
zepinowe leki nasenne).
W przypadku uzależnie11 od innych substancji dostępność do ich lecze-

nia w wyspecjalizowanych ośrodkach jest mniejsza i z tego powodu
część pacjentów będzie wymagała leczenia w POZ. Pacjenci ci zazwyczaj
nieufnie odnoszą się do pracowników ochrony zdrowia, szybko oceniają
kompetencje (a właściwie ich brak) w zakresie znajomości problematyki
substancji psychoaktywnych i szybko się zniechęcają. W leczeniu innych
uzależnie11 niż od alkoholu i leków uspokajająco-nasennych znacznie
częściej cele terapii są zminimalizowane i dostosowane do chęci i moż
liwości pacjenta. Chodzi o zaprzestanie często nierealistycznego forso-
wania całkowitej i długotrwałej abstynencji na rzecz nawet minimalnego
zmniejszenia ilości używanych substancji i zmiany sposobu używania
substancji na mniej niebezpieczne (redukcja szkód).
Do podstawowych umiejętności lekarzy POZ należy umiejętność uni-

kania jatrogennego wywoływania zespołów abstynencyjnych, trafne
rozpoznawanie objawów odstawiennych i podejmowanie właściwych
decyzji co do leczenia na miejscu lub kierowania na wyspecjalizowane
oddziały detoksykacyjne lub psychiatryczne. Te ostatnie trzeba brać
Zasady postępowania 19
pod uwagę również z tego względu, że częścią detoksykacji jest profe-
sjonalne motywowanie do kontynuowania terapii. Podejmowanie decy-
zji o miejscu detoksykacji jest opisane bardziej szczegółowo w innych
rozdziałach.
POZ odgrywa kluczową rolę w koordynowaniu leczenia i w samym

leczeniu somatycznych szkód zdrowotnych spowodowanych używa
niem substancji. Życzliwa postawa i skuteczne leczenie tych zaburze11
może być dobrą podstawą do leczenia szkodliwego używania substancji
i uzależnienia.
Piśmiennictwo
1. Habrat B. Propozycja niezbędnego minimum wiedzy o postępowaniu lekarzy

niepsychiatrów w przypadkach używania substancji psychoaktywnych. Nowa
Medycyna 2002; 9: 803-809.
2. Habrat B. Główne zadania podstawowej opieki zdrowotnej wobec osób używa
jących substancje psychoaktywne (S.P.-A.). W: Certyfikowany Partner Centrum
Zdrowia Psychicznego. Prometriq Akademia Zarządzania, Sopot 2017.
3. Miller W.R., Rollnick S. Wywiad motywujący.Jak przygotowywać ludzi do zmiany.
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 201 O.
4. Naar-King S., Suarez M. Wywiad motywujący z młodzieżą i młodymi dorosłymi.
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2012.
2
Andrzej Jakubczyk
Epidemiologia zaburzeń związanych

z używaniem alkoholu
Według danych epidemiologicznych alkohol etylowy (etanol) jest jedną

z najważniejszych przyczyn szkód zdrowotnych, społecznych i ekono-
micznych na świecie. W krajach Unii Europejskiej, gdzie średnie roczne
spożycie alkoholu ponad dwukrotnie przekracza średnie notowane w pafl-
stwach innych kontynentów, około 10%wszystkich zgonów osób w wieku
15-64 lat związanych jest pośrednio lub bezpośrednio z używaniem
alkoholu, przy czym najczęstszymi przyczynami są: marskość wątroby,
nowotwory oraz urazy osób w stanie intoksykacji etanolem (zamierzone
bądź niezamierzone).
Według danych uzyskanych w badaniu EZOP Polska (,,Epidemiolo-

gia zaburzefl psychiatrycznych i dostępność psychiatrycznej opieki
zdrowotnej") rozpowszechnienie uzależnienia od alkoholu w ciągu
życia w Polsce wynosi około 2,2% populacji. Grupa ludzi pijących kie-
dykolwiek w ciągu życia szkodliwie, a więc potencjalnie narażonych
Epidemiologia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu 21

na rozwój uzależnienia, stanowi natomiast ponad 10% populacji ludzi
dorosłych w naszym kraju, w tym ponad 18% mężczyzn. Przeprowa-
dzone w ostatnich latach badania wykazały, że w niezwykle licznej gru-
pie osób mających problem z niekontrolowanym spożywaniem alkoholu
zaledwie niewielki odsetek zgłasza się do specjalistycznych placówek
opieki zdrowotnej. W perspektywie ogólnoeuropejskiej jest to około
8% osób z zaburzeniami związanymi z używaniem alkoholu, a w Polsce
- około 15%. Dla porównania wśród pacjentów z zaburzeniami depresyj-
nymi czy lękowymi roczna zgłaszalność do ośrodków specjalistycznych
kształtuje się na poziomie 20-25%, a wśród pacjentów ze schizofre-
nią - około 80%. Implikacją powyższych danych jest fakt, że większość
(nawet do 90%) osób pijących alkohol w sposób szkodliwy (bądź też
uzależnionych od alkoholu) nie skorzysta nigdy w swoim życiu z oferty
placówek specjalistycznej opieki dla osób uzależnionych, a jedynym
miejscem kontaktu z opieką zdrowotną będą placówki POZ. W polskiej
części ogólnoeuropejskiego badania APC (Alcoholism in Primary Care)
wykazano, że ponad 10% wszystkich osób zgłaszających się do poradni
POZ miało w okresie ostatniego roku objawy upoważniające do rozpo-
znania uzależnienia od alkoholu. Powyższe obserwacje podkreślają rolę
lekarzy POZ w rozpoznawaniu, a także leczeniu osób z zaburzeniami
związanymi z używaniem alkoholu.
Uzależnienie, picie szkodliwe i ryzykowne
Według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Proble-

mów Zdrowotnych (ICD-1 O, International Classification of Diseases and
Related Health Problems Ed. 1O) uzależnienie od alkoholu jest przewle-
ldym zaburzeniem charakteryzującym się występowaniem co najmniej
3 z 6 typowych objawów w okresie ostatniego roku. Objawy te to:
» Silna potrzeba (,,głód") picia albo kompulsywne picie alkoholu.
» Trudności w kontrolowaniu zachowań związanych z piciem
alkoholu w sensie upośledzenia: kontrolowania rozpoczęcia
picia, długości trwania picia i ilości wypijanego alkoholu.
» Objawy abstynencyjne, spowodowane przerwaniem picia
lub zmniejszeniem dawki alkoholu, przejawiające się:
charakterystycznym zespołem abstynencyjnym, piciem alkoholu
lub przyjmowaniem substancji o podobnym działaniu
(np. benzodiazepiny [BZD], barbiturany) z zamiarem złagodzenia
lub uniknięcia objawów abstynencyjnych.
» Występowanie tolerancji polegającej na tym, że potrzeba
większych dawek do wywołania efektu powodowanego
22 Uzależnienie od alkoholu
poprzednio mniejszymi dawkami (są one nieraz tak duże,
że mogłyby spowodować śmierć osoby nieuzależnionej).
» Postępujące zaniedbywanie alternatywnych przyjemności
lub zainteresowań z powodu picia, zwiększenie ilości czasu
potrzebnego na zdobycie alkoholu lub powrót do dobrego
samopoczucia i funkcjonowania po wypiciu.
» Picie alkoholu mimo wiedzy o jego szkodliwości
(np. o uszkodzeniu wątroby spowodowanym alkoholem,
stanach depresyjnych po dłuższym piciu).
Przebieg uzależnienia od alkoholu może być bardzo zrozmcowany.

Wynika to oczywiście z samej przytoczonej powyżej definicji (możliwe
są różne kombinacje objawów, wymienionych w kryteriach diagno-
stycznych). Co istotne, fakt ten został potwierdzony w badaniach pro-
wadzących do opisania różnych typów przebiegu i obrazu klinicznego
uzależnienia, tzw. typologii. Aktualnie najczęściej stosowana jest typo-
logia opisana przez Ottona Lescha, który wyróżnił 4 typy uzależnienia
od alkoholu:
» typ I - osoby z silnym „głodem", długimi ciągami picia,
wyraźnymi objawami alkoholowego zespołu abstynencyjnego,
» typ li - osoby z zaburzeniami lękowymi lub zaburzeniami
osobowości,
» typ Ili - osoby z zaburzeniami depresyjnymi,
» typ IV - osoby z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego
układu nerwowego.
W przypadku typu li i Ili będziemy mieli zatem do czynienia z uzależ

nieniem od alkoholu, które rozwija się wtórnie do innych zaburzeń
psychicznych (patrz dalej), w typie IV - wtórnie do zaburzeń kontroli
emocji i zachowania, które często występują u osób z organicznym
uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. W typie I, który jest
bardziej typowy dla mężczyzn, problemowe picie alkoholu ma bardziej
pierwotny charakter (picie wynika z poszukiwania przyjemności).
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (WHO

1992) wyodrębnia również picie szkodliwe, które jest kategorią nozo-
logiczną określającą sytuację, w której u danej osoby występują szkody
związane z piciem alkoholu (szkody zdrowotne lub psychologiczne),
natomiast nie są spełnione kryteria uzależnienia od alkoholu. Warto
również podkreślić, że według aktualnej wiedzy spożywanie każdych
ilości alkoholu w ciąży należy uznać za picie szkodliwe.
Uzależnienie, picie szkodliwe i ryzykowne 23

Ryzykowne spożywanie alkoholu nie jest kategorią nozologiczną,
jednak jest terminem o istotnej wartości klinicznej. Przez picie ryzy-
kowne rozumie się picie nadmiernych ilości alkoholu Uednorazowo
i łącznie w określonym czasie), niepociągające za sobą aktualnie nega-
tywnych konsekwencji, przy czym można oczekiwać, że konsekwencje
te pojawią się, o ile obecny model picia alkoholu nie zostanie zmie-
niony. WHO w sposób ilościowy określiła stopiefl ryzyka wynikający
ze spożywania alkoholu (patrz tab. 2.1 ). W tym ujęciu picie ryzykowne
(ryzyko szkód zdrowotnych > niskie) oznacza dla mężczyzn spoży
wanie jednorazowo ponad 60 g 100% etanolu (tzw. heavy drinking
day) lub wypijanie powyżej 40 g 100% etanolu przez co najmniej 5 dni
w tygodniu. Dla kobiet wartości te wynoszą: 40 g 100% etanolu jedno-
razowo (heavy drinking day) lub 20 g etanolu przez co najmniej 5 dni
w tygodniu.
W terminologii amerykaflskiej za p1C1e ryzykowne (hazardous use)

uznaje się również spożywanie alkoholu w sytuacjach, w których może
się to wiązać z potencjalnym niebezpieczeflstwem (np. prowadzenie
samochodu, praca na wysokości, obsługiwanie urządzefl mechanicz-
nych przez osobę będącą pod wpływem alkoholu).
Wiele zamieszania wprowadziło wejście w życie w maju 2013 r. nowej

wersji amerykaflskiej klasyfikacji diagnostycznej DSM-5 (Diagnostic and
Statistical Manuał). W klasyfikacji tej rezygnuje się z kategorii „uzależ
nienie od alkoholu" oraz „nadużywanie alkoholu" (które jest w nomen-
Tabela 2.1. Ryzyko szkód zdrowotnych a spożycie alkoholu u kobiet

i mężczyzn według WHO
I 1
Całkowite spożycie (porcji standardowych/dobę)
Ryzyko szkód przez co najmniej 5 dni w tygodniu
zdrowotnych I (1 porcja standardowa = 1O g czystego etanolu)
Mężczyźni Kobiety
- Niskie 0-4 0-2
Średnie > 4-6 > 2-4
Wysokie > 6-10 > 4-6

,__ ---
Bardzo wysokie > 10 >6
Jedna porcja standardowa to przykładowo: 100 ml 12%wina, 30 ml 40%wódki,

250 ml 5% piwa. Różnice w wartościach dla kobiet i mężczyzn wynikają z różnic
w metabolizmie alkoholu.
klaturze ameryka11skiej synonimem „picia szkodliwego"), wprowadzając
nową kategorię nozologiczną „zaburzenie związane z używaniem alko-
holu" (alcohol use disorder), obejmującą jednocześnie obydwie wymie-
nione kategorie. Co więcej, w klasyfikacji DSM-5 zrezygnowano z mocno
ugruntowanego w tradycji terapeutycznej i diagnostycznej podejścia
dychotomicznego do problemu uzależnienia od alkoholu (uzależniony -
nieuzależniony), wprowadzając 3 stopnie ciężkości zaburzenia w zależ
ności od liczby spełnionych kryteriów diagnostycznych. Tego typu
zmiana może mieć istotne znaczenie dla POZ, ponieważ z pewnością
osoby z łagodniejszymi formami zaburzenia związanego z używaniem
alkoholu będą pacjentami tych właśnie placówek. W niedawno prze-
prowadzonym europejskim badaniu porównano skuteczność leczenia
pacjentów uzależnionych od alkoholu w specjalistycznych ośrodkach
i placówkach POZ (leczenie poprzedzone jednodniowym treningiem).
Okazało się, że tylko w przypadku osób z dużym nasileniem objawów
zaburzenia obserwowano przewagę skuteczności leczenia w specjali-
stycznych ośrodkach (brak różnic dla łagodnego lub umiarkowanego
nasilenia objawów).
Wpływ etanolu na organizm człowieka
Metabolizm etanolu
Głównym miejscem metabolizmu alkoholu etylowego jest wątroba,

w której etanol jest utleniany przez dehydrogenazę alkoholową do
aldehydu octowego, a następnie przez dehydrogenazę aldehydową do
kwasu octowego. Liczne badania wykazały, że najbardziej toksyczną
substancją spośród 3 wyżej wymienionych jest aldehyd octowy. Więk
szość z negatywnych konsekwencji picia związana jest właśnie z działa
niem aldehydu octowego.
Warto podkreślić różnice w metabolizmie etanolu pomiędzy mężczy

znami a kobietami. Konsekwencja kliniczna tych różnic jest istotna,
ponieważ po spożyciu takiej samej ilości alkoholu jego stężenie we
krwi kobiety jest większe niż u mężczyzny. Przyczyny tego zjawiska są
następujące: mniejsza zawartość wody w organizmie kobiety, wyższy
stosunek tkanki tłuszczowej do beztłuszczowej masy ciała kobiety oraz
szybsze wchłanianie alkoholu wskutek niższej aktywności dehydroge-
nazy alkoholowej w soku żołądkowym kobiet.
Wpływ etanolu na organizm człowieka 25

Wpływ etanolu na układ neiwowy
Alkohol etylowy jest substancją wpływającą na aktywność bardzo róż

nych szlaków neuroprzekaźnikowych. Wykazano, że etanol pobudza
przekaźnictwo GABA-ergiczne (GABA - kwas gamma-aminomasłowy
jest najważniejszym neuroprzekaźnikiem hamującym aktywność ośrod
kowego układu nerwowego), serotoninergiczne oraz dopaminergiczne
(aktywacja układu nagrody), natomiast hamuje aktywność układu glu-
taminergicznego (który jest najważniejszym neuroprzekaźnikiem
zwiększającym aktywność ośrodkowego układu nerwowego). Tego
typu oddziaływanie związane jest z behawioralnymi konsekwencjami
picia alkoholu, które w ujęciu krótkoterminowym mogą wydawać się
korzystne. W tej perspektywie można przyjąć, że etanol wykazuje
działanie:
» przeciwdepresyjne (aktywacja układu serotoninowego
i dopaminergicznego),
» przeciwlękowe (aktywacja układu GABA-ergicznego
i serotoninowego),
» nasenne, miorelaksacyjne (aktywacja układu GABA-ergicznego),
» przeciwbólowe (aktywacja układu serotoninowego,
dopaminergicznego, układu endogennych opioidów).
Te działania
etanolu pozwalają zrozumieć, dlaczego bardzo wiele osób
cierpiących na zaburzenia psychiczne (zaburzenia lękowe, depresyjne
- patrz typ II i III typologii Lescha), zaburzenia snu czy przewlekłe
zespoły bólowe używa etanolu, aby poradzić sobie ze swoimi proble-
mami w mechanizmie tzw. samoleczenia, które prowadzi z czasem do
zaostrzenia dotychczasowych dolegliwości i wygenerowania nowych.
W toku systematycznego przyjmowania dużych ilości alkoholu docho-

dzi bowiem do uruchomienia receptorowych mechanizmów adaptacyj-
nych prowadzących do pojawienia się tolerancji na działanie etanolu.
Mechanizmy adaptacyjne zmierzają do zachowania zrównoważonej
aktywności ośrodkowego układu nerwowego (w ramach stałej obecno-
ści w organizmie substancji hamującej aktywność ośrodkowego układu
nerwowego, jaką jest etanol). Dochodzi zatem do systematycznego
zwiększania podstawowej aktywności ośrodkowego układu nerwo-
wego poprzez zwiększenie aktywności glutaminergicznej (zmniejszanej
przez etanol) i zmniejszenie aktywności GABA-ergicznej (zwiększanej
przez etanol). Aktywność mózgu osoby uzależnionej zmienia się zatem
i dostosowuje do funkcjonowania w sytuacji stałej obecności etanolu,
natomiast nieobecność (lub spadek stężenia) alkoholu we krwi (np. po
obudzeniu się) wiąże się z odczuwaniem przykrych objawów alkoho-
lowego zespołu abstynencyjnego i koniecznością przyjęcia alkoholu
(lub innej substancji o podobnym działaniu) w celu ich przerwania
(,,klinowanie") lub prewencji. Zgodnie z powyższym, objawy alkoho-
lowego zespołu abstynencyjnego (AZA) będą związane z ujawnieniem
się patologicznie zwiększonej aktywności ośrodkowego układu nerwo-
wego. Objawy AZA najczęściej pojawiają się w ciągu 6 do 24 godzin po
zaprzestaniu picia, jeszcze zanim stężenie alkoholu we krwi obniży się
do zera. W szczególności obserwowane będą objawy aktywacji układu
współczulnego:
» hipertonia (wzrost ciśnienia tętniczego),
» tachykardia (przyspieszenie czynności serca),
» tachypnoe (przyspieszenie oddechu),
» wzrost temperatury ciała,
» rozszerzenie źrenic,
» wymioty,
» drżenie.
Charakterystycznym objawem AZA jest potliwość, brak tego objawu

może sugerować inną (być może również egzogenną) etiologię obja-
wów (przykładowo, wszystkie ww. objawy mogą wystąpić w przebiegu
intoksykacji amfetaminą czy kokainą).
Wyżej wymienionym objawom somatycznym towarzyszą typowo objawy

psychopatologiczne, wynikające także z patologicznego wzbudzenia
ośrodkowego układu nerwowego: pobudzenie psychoruchowe, lęk,
niepokój, bezsenność, napięcie, drażliwość, zachowania impulsywne.
Powikłaniem AZA może być również zespół majaczeniowy (majaczenie
alkoholowe, delirium tremens), który jest rodzajem jakościowych zabu-
rzeń świadomości. Typowo w majaczeniu alkoholowym zaburzona jest
orientacja allopsychiczna (pacjent nie jest w stanie podać aktualnej daty
lub stwierdzić, gdzie się znajduje), natomiast prawidłowo podaje swoje
dane osobowe (zachowana orientacja autopsychiczna). Zaburzeniom
orientacji allopsychicznej w majaczeniu alkoholowym towarzyszą bar-
dzo żywe halucynacje (dotyczące wszystkich rodzajów zmysłów, choć
typowe dla majaczenia alkoholowego są halucynacje wzrokowe), bar-
dzo często o nieprzyjemnej, przepełnionej lękiem treści. Objawy maja-
czenia alkoholowego rozwijają się lub nasilają w godzinach wieczornych
i nocnych, o czym warto pamiętać, planując leczenie osoby z nasilonymi
objawami AZA i wywiadem majaczenia alkoholowego w przeszłości (raz
przebyte delirium tremens zwiększa ryzyko kolejnych powikłanych AZA).
Warto pamiętać, że majaczenie alkoholowe jest jednym z nielicznych
Wpływ etanolu na organizm człowieka 27

w psychiatrii stanów zagrożenia życia (ryzyko zgonu w jego przebiegu,
w przypadku intensywnego leczenia, wynosi około 1%).
W badaniu neurologicznym u osób z AZA obserwuje się nadwrażliwość

sensoryczną, wygórowanie odruchów ścięgnistych, zwiększoną wrażli
wość na bodźce bólowe. Neurologicznym powikłaniem AZA może być
napad drgawkowy o charakterze toniczno-klonicznym (grand mal).
Co prawda, jak wspomniano powyżej, najważniejszy wpływ etanolu

na ośrodkowy układ nerwowy dotyczy aktywności GABA-ergicznej
i glutaminergicznej, nie należy jednak zapominać o wpływie na układ
serotoninowy i dopaminergiczny. Systematyczne pobudzanie tych
dwóch układów w toku przewlekłej intoksykacji (ciągi picia) prowa-
dzi do uruchomienia mechanizmów typu regulacja w dół (down-regu-
lation) w obrębie receptorów serotoninowych i dopaminergicznych.
Stąd w ramach zespołu abstynencyjnego możliwe jest występowanie
objawów typowych dla zespołu depresyjnego (obniżenie nastroju,
drażliwość, zaburzenia snu), które mogą utrzymywać się również po
wygaśnięciu objawów somatycznych, nawet przez okres kilku miesięcy.
Warto podkreślić, że etanol wykazuje podstawowo toksyczny wpływ na

komórki nerwowe, powodując (w przypadku przewlekłego picia) struk-
turalne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Uszkodzenie to
w szczególności dotyczy:
» móżdżku (stąd w badaniu pacjenta możemy zaobserwować:
chód na szerokiej podstawie, dodatnią próbę palec - nos
przy otwartych oczach, inne objawy zespołu móżdżkowego),
» płatów czołowych (stąd u osób uzależnionych obserwujemy
często zachowania impulsywne, tzw. odhamowanie, polegające
na ujawnieniu zachowa11 popędowych, osłabienie uczuciowości
wyższej oraz istotne pogorszenie funkcji poznawczych),
» układu limbicznego (uszkodzenie tych struktur powoduje
niekiedy pojawienie się u osób uzależnionych objawów
psychotycznych: halucynozy alkoholowej, uroje11 niewiary
małże11skiej znanych jako zespół Otella).
Etanol wpływa również toksycznie na komórki obwodowego układu

nerwowego, powodując niekiedy występowanie objawów polineuropa-
tii. Częstym symptomem są przede wszystkim zaburzenia czucia głębo
kiego, związane z niedoborem witaminy B12 (patrz dalej) i rozwijającej
się ataksji tylnosznurowej.
Wpływ etanolu na układ krążenia
Wykazano, że etanol zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego,

powoduje wzrost stężenia trójglicerydów w osoczu oraz może być
przyczyną przebudowy mięśnia sercowego o charakterze kardiomiopa-
tii. Intoksykacja alkoholem etylowym może powodować rozszerzenie
naczyń obwodowych (zaczerwienienia skóry twarzy), a także kompen-
sacyjną tachykardię. W związku z powyższym przy dużej intoksykacji
rośnie ryzyko zaburzeń rytmu serca i zawału mięśnia sercowego.
Nie do końca jasną pozostaje kwestia wpływu niewielkich dawek eta-

nolu na ryzyko zawału mięśnia sercowego. Zalecenia WHO wskazują
na korzyści wynikające ze spożywania niewielkich dawek alkoholu ety-
lowego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca. Jednakże warto
podkreślić, że wiele badań nie potwierdziło tych korzyści, a część
z prac, które te profity potwierdziło, zawierało istotne metodologiczne
niedociągnięcia. Prawdopodobnie obecnie najbardziej uprawnione jest
stwierdzenie, że kwestia wpływu niewielkich dawek etanolu na układ
krążenia wymaga dalszych badań.
Wpływ etanolu na układ pokarmowy
Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że alkohol jest najczęst

szą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki oraz drugim (po kamicy
żółciowej) najczęstszym powodem ostrego zapalenia trzustki. Ponadto
powoduje uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego
(objawy choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy), wpływa toksycznie
na hepatocyty, powodując kolejno: poalkoholowe stłuszczenie, zapale-
nie i marskość wątroby, na podłożu której rozwinąć się może choroba
nowotworowa tego narządu.
Alkohol a nowotwory
Przeprowadzone badania wykazały, że picie alkoholu w sposób istotny

zwiększaryzyko:
» nowotworów przewodu pokarmowego,
» raka piersi u kobiet oraz raka gruczołu krokowego u mężczyzn,
» nowotworów wątroby (na podłożu marskości) i pęcherzyka
żółciowego,
» raka trzustki,
Alkohol a nowotwory 29
» nowotworów płuc,
» nowotworów narządów rodnych u kobiet.
W przypadku dwóch ostatnich wyniki przeprowadzonych badań nie są

jednoznaczne.
Rozpoznawanie zaburzeń związanych

z używaniem alkoholu
Badanie podmiotowe
Badanie podmiotowe (wywiad lekarski) pacjenta pijącego alkohol

w sposób szkodliwy bądź uzależnionego od alkoholu nastręcza często
licznych trudności w związku z faktem, że osoby pijące w sposób pro-
blemowy używają psychologicznych mechanizmów obronnych (zaprze-
czenie, wyparcie, racjonalizacja) w celu przekonania siebie (a przy
okazji również lekarza), że tak naprawdę nie mają problemu z kontro-
lowaniem swojego picia. W takim wypadku przydatne może okazać
się zastosowanie ustrukturyzowanego kwestionariusza (np. AUDIT),
wywiad obiektywny (od członków rodziny) lub po prostu dłuższa, bar-
dziej wnikliwa rozmowa z pacjentem dotycząca sposobu i motywacji
używania przez niego alkoholu. Taka rozmowa może być już pierwszym
elementem interwencji terapeutycznej określanej nazwą „krótka inter-
wencja" (patrz: rozdział 9). We wspomnianym wcześniej badaniu APC
zaobserwowano, że lekarze rodzinni w Polsce istotnie mniej skutecznie
rozpoznawali uzależnienie od alkoholu w grupie kobiet. Ponadto mniej
zwracali uwagę na wywiad dotyczący ilości i częstości spożywanego
alkoholu, kierując się przede wszystkim wykładnikami somatycznymi
(uszkodzenie wątroby). Wyniki te wydają się wskazywać na koniecz-
ność pogłębienia przez lekarzy POZ wywiadu dotyczącego psychopa-
tologicznych czynników ryzyka picia alkoholu (które częściej występują
u kobiet), a także dokładniejszej oceny ilościowej dotyczącej używania
napojów alkoholowych.
Badanie przedmiotowe
W badaniu przedmiotowym należy oczywiście zwrócić uwagę na cechy

uszkodzenia opisanych powyżej układów, obecność objawów AZA
(potliwość, drżenie), zapach etanolu. Osoby uzależnione, ze względu
na nasilone objawy abstynencyjne, zwykle nie są w stanie przerwać
długotrwałych ciągów picia, często piją alkohol już w godzinach poran-
nych. Warto pamiętać, że u osób przyzwyczajonych do wysokich stęże11
etanolu w surowicy objawy AZA (a nawet majaczenia alkoholowego)
mogą pojawić się przed całkowitym wytrzeźwieniem.
W rozpoznaniu, czy pacjent pije alkohol w sposób problemowy,

pomocne może być również wykonanie dodatkowych bada11 laborato-
ryjnych. Niektóre odchylenia w badaniach laboratoryjnych są dość cha-
rakterystyczne dla osób pijących alkohol w sposób problemowy. Należą
do nich:
» Zwiększone stężenie y-glutamylotranspeptydazy (GGTP)
- jest dość czułym, ale jednak niespecyficznym markerem
poalkoholowego uszkodzenia wątroby (podwyższone
stężenie obserwuje się w chorobach wątroby przebiegających
z cholestazą). Do bardziej specyficznych (ale drogich i rzadko
oznaczanych markerów zaliczamy: ~-heksozoaminidazę,
desialowaną transferrynę, 5-hydroksytryptofol).
» Podwyższone stężenie aminotranferaz (a w szczególności
charakterystyczny stosunek AspAT/AlAT przewyższający
wartość 2).
» Niedokrwistość makrocytarna - występuje u 50-80% osób
uzależnionych od alkoholu. Niedokrwistość ta związana
jest: z niedoborem witaminy B12 i kwasu foliowego (etanol
jest substancją wysokokaloryczną, pacjenci pijący alkohol
w sposób przewlekły często ograniczają spożycie pokarmów),
zaburzeniem wchłaniania witaminy B12 (co ma związek
z toksycznym działaniem etanolu na błonę śluzową żołądka
i zaburzeniem czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki).
Postępowanie z pacjentem w POZ w kontekście

problemów związanych z używaniem alkoholu
Jak wspomniano powyżejw związku z opisanym wpływem etanolu na
ośrodkowy układ nerwowy, substancja ta jest często używana w celu
tzw. samoleczenia przez osoby, u których występują objawy depre-
syjne, lękowe, zaburzenia snu czy dolegliwości bólowe. Wszystkie te
stany należy uznać za ważne psychopatologiczne czynniki ryzyka roz-
poczęcia picia szkodliwego, a następnie pojawienia się objawów uzależ
nienia od alkoholu. Dlatego też postawienie odpowiednio wczesnego
rozpoznania, psychoedukacja (omówienie długofalowych negatywnych
skutków picia alkoholu dla wszystkich ww. objawów), a następnie
Postępowanie z pacjentem w POZ w kontekście problemów 31

Tabela 2.2. Postępowanie w POZ w przypadku stwierdzenia u pacjenta
psychopatologicznych czynników ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu
I Psychopatologiczne
czynniki ryzyka
Postępowanie w POZ
rozwoju uzależnienia
od alkoholu
,__ --
Zaburzenia lękowe, • Włączenie leku z grupy SSRI (cytalopram, escytalo-
depresyjne pram, sertralina)
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia Psy-
chicznego (po włączeniu leczenia!). Efekty leczenia
SSRI pojawią się dopiero po około 4 tygodniach
terapii
Stres (zaburzenia • Włączenie leku z grupy SSRI (cytalopram, escytalo-
adaptacyjne) pram, sertralina)
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia
I Psychicznego (po włączeniu leczenia!)
Zaburzenia snu • Omówienie zasad higieny snu

• Psychoedukacja (omówienie niekorzystnego wpływu
alkoholu na sen)
• Zastosowanie farmakoterapii: trazodon,
kwetiapina, prometazyna, mianseryna, mirtazapina,
hydroksyzyna
• Unikamy stosowania pochodnych benzodiazepiny
i leków nasennych z grupy „Z" (zolpidem, zopiklon,
zaleplon)! Leki te mają bardzo duży potencjał uza-
leżniający i działają na te same receptory, co etanol!
• Ewentualnie skierowanie do Poradni Zdrowia Psy-

chicznego lub Poradni Zaburzeń Snu (po włączeniu
leczenia!). Zaburzenia snu są bardzo często jedynie
objawem zaburzeń depresyjnych i lękowych
Choroby somatyczne • Leczenie przyczynowe
przebiegające • Leczenie bólu zgodnie z obowiązującymi
z dolegliwościami standardami
bólowymi • Psychoedukacja (omówienie niebezpiecz-
nych interakcji pomiędzy alkoholem a lekami
przeciwbólowymi)
Choroby psychiczne • Skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego

(zaburzenia psycho- • Psychoedukacja (omówienie konieczności stałej
tyczne, zaburzenie afek- opieki psychiatrycznej)
tywne dwubiegunowe)
Zaburzenia osobowości • Skierowanie do Poradni Zdrowia Psychicznego
(chwiejność
emocjo- • Psychoedukacja (omówienie konieczności stałej
nalna, zachowania auto- opieki psychologicznej - psychoterapia - oraz
destrukcyjne, zachowa- psychiatrycznej)
I nia impulsywne)
wdrożenie konstruktywnego (innego niż spożywanie alkoholu) postę
powania może być kluczowe w profilaktyce problemowego używania
alkoholu. Takie wczesne oddziaływania możliwe są bardzo często jedy-
nie w ośrodkach POZ. Propozycje postępowania w POZ w przypadku
stwierdzenia u pacjenta psychopatologicznych czynników ryzyka roz-
woju uzależnienia od alkoholu przedstawiono pokrótce w tabeli 2.2.
Leczenie farmakologiczne
Aktualnie w terapii uzależnienia od alkoholu zarejestrowane są w Pol-

sce 4 leki: disulfiram, naltrekson, nalmefen i akamprozat.
Disulfiram (w formie doustnej oraz w formie implantów podskór-

nych). Lek ten jest od wielu lat (główne w postaci implantów) używany
przede wszystkim w leczeniu uzależnienia od alkoholu w warunkach
opieki prywatnej, poza ośrodkami opieki specjalistycznej. Jego dzia-
łanie polega na hamowaniu aktywności dehydrogenazy aldehydowej,
co prowadzi do kumulacji toksycznego metabolitu etanolu (aldehydu
octowego). U pacjentów stosujących disulfiram po spożyciu alkoholu
możliwe jest wystąpienie bardzo szybkich i gwałtownych objawów
potencjalnie zagrażającej życiu intoksykacji (nudności, wymioty, wzrost
tętna i ciśnienia tętniczego). Zasadniczo substancja ma mieć działanie
awersyjne, wymuszające abstynencję. Współczesne podejście do terapii
uzależnienia i wszystkie standardy jego leczenia wykluczają stosowa-
nie disulfiramu w terapii uzależnienia od alkoholu. Uważany jest on za
lek, który - po pierwsze - nie leczy (po zakończeniu leczenia pacjenci,
jak wykazano, bardzo szybko wracają do picia), po drugie - jego stoso-
wanie może wiązać się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju nowotworów
(kumulowany aldehyd octowy ma działanie teratogenne). Ponadto, jak
wykazano w licznych pracach, disulfiram implantowany podskórnie nie
wchłania się praktycznie do krwi, jego działanie wynika tylko i wyłącz
nie z efektu placebo. Z uwagi na powyższe w ostatnich latach praktycz-
nie we wszystkich krajach europejskich (ale nie w Polsce) wycofano tę
formę leku z użycia, pozostawiając w produkcji jedynie formę doustną,
która - choć wchłania się do krwiobiegu - nie jest zbyt chętnie przyj-
mowana przez pacjentów.
Naltrekson jest substancją blokującą receptory opioidowe typu µ

w ośrodkowym układzie nerwowym. Mechanizm leczniczy tej substan-
cji w terapii uzależnienia od alkoholu miałby więc polegać na zahamo-
waniu tzw. pozytywnego wzmocnienia (,,piję, bo to jest przyjemne").
Leczenie farmakologiczne 33
Naltrekson stosuje się przez okres około 3 m1es1ęcy, dawkowanie:
tabletki po 50 mg, 1 tabletka na dobę, na czczo. Nie wyklucza się możli
wości wydłużenia terapii lub stosowania leku doraźnie, w szczególnych
sytuacjach.
Nalmefen jest drugim lekiem będącym antagonistą receptorów opio-

idowych znajdującym zastosowanie w terapii uzależnienia od alkoholu.
Nalmefen jako jedyny z omawianych leków ma rejestrację do stoso-
wania „w razie potrzeby", a więc w sytuacjach podwyższonego ryzyka
utraty kontroli nad piciem. Zaleca się przyjęcie 1 tabletki (18 mg) 1-2
godziny przed rozpoczęciem picia alkoholu. Co ważne, dopuszcza się
jego stosowanie po spożyciu etanolu (w celu zmniejszenia ilości wypi-
tego przy jednej okazji alkoholu).
W badaniach klinicznych dotyczących obydwu ww. substancji wyka-

zano, że nie wydłużają one abstynencji, natomiast istotnie zmniejszają
ilość wypijanego alkoholu. Ze względu na bardzo małą liczbę osób zgła
szających się do leczenia odwykowego w ostatnich latach coraz czę
ściej mówi się o możliwości zaproponowania osobom uzależnionym
(i pijącym szkodliwie) tzw. strategii redukcji szkód (harm reduction).
Naltrekson i nalmefen są substancjami idealnie wpisującymi się w cel tej
strategii i są rekomendowane jako jej uzupełnienie farmakologiczne.
Co więcej, z powodu wzrastającego zainteresowania bardzo liczną
grupą osób pijących szkodliwie (w DSM-5 podniesiono to rozpoznanie
do rangi zaburzenia) coraz więcej bada11 i dyskusji dotyczy potencjal-
nej roli lekarzy POZ w ewentualnym wdrażaniu leczenia naltreksonem
i nalmefenem.
Akamprozat jest lekiem, którego mechanizm neurobiologiczny (akty-

wacja układu GABA i hamowanie aktywności glutaminergicznej) przy-
pomina tak naprawdę działanie etanolu, jednak substancja ta jest
pozbawiona potencjału euforyzującego i uzależniającego (nie powoduje
wykształcania się tolerancji). Przeprowadzone badania wykazały, że
akamprozat istotnie zmniejsza nasilenie objawów przewlekłego zespołu
abstynencyjnego, hamując w ten sposób mechanizm tzw. negatywnego
wzmocnienia (,,piję, żeby nie cierpieć") i wydłużając abstynencję.
Warto podkreślić, że
w przypadku wymienionych powyżej leków sl<U-
teczność nie została
potwierdzona we wszystkich badaniach. Istnieją
poważne wątpliwości co do skuteczności nalmefenu i akamprozatu.
Zdecydowanie największa liczba dowodów przemawia za zasadnością
stosowania naltreksonu, choć nadal jest on substancją o ograniczonej
skuteczności.
Innymi lekami zarejestrowanymi w terapii uzależnienia od alkoholu są

baklofen (Francja) oraz kwas y-hydroksymasłowy - GHB (Austria i Wło
chy). Zastosowanie tych substancji budzi jednak poważne wątpliwości
ze względu na ich prawdopodobnie istotny potencjał uzależniający,
często złą tolerancję (baklofen) oraz nieudowodnioną dostatecznie
skuteczność.
Analiza bada11 klinicznych dotyczących farmakoterapii uzależnienia od

alkoholu pozwala wysnuć wniosek, że generalnie największe korzyści
z jej zastosowania mają osoby pijące bardzo dużo (o wysokim lub bar-
dzo wysokim ryzyku szkód zdrowotnych - patrz tab. 2.1 ), które nie są
zmotywowane do podjęcia terapii.
Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych
Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych (tzw. detoksykacja)

ma na celu bezpieczne i możliwie jak najłagodniejsze przeprowadzenie
pacjenta przez objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego. Ruty-
nowe postępowanie polega na podawaniu leków z grupy BZD (stan-
dardowo diazepamu) w dawkach zależnych od nasilenia objawów AZA.
Poniżej przedstawiono podstawowe zasady leczenia AZA:
1) Pacjenci z łagodnymi objawami AZA nie wymagają leczenia
farmakologicznego.
2) U pacjentów z umiarkowanie nasilonymi objawami AZA
stosować należy diazepam w dawce 30-40 mg na dobę,
stopniowo (o 5 mg na dobę) zmniejszając dawki aż
do całkowitego odstawienia.
3) Pacjenci z ciężkimi objawami AZA (drżenie całego ciała, nasilona
potliwość, wymioty, tachykardia), a także pacjenci, u których
w badaniu obserwujemy powikłania AZA (zaburzenia świadomo
ści - delirium tremens, napad drgawkowy abstynencyjny), wyma-
gają intensywnego leczenia wysokimi dawkami diazepamu (do
200 mg na dobę - tzw. metoda szybkiego nasycania), a czasem
augmentacji leczenia neuroleptykiem (haloperydol w dawce
do 1O mg na dobę). Leczenie takie powinno się odbywać
w warunkach szpitalnych (na specjalistycznym oddziale
detoksykacyjnym, oddziale toksykologicznym, internistycznym
lub ogólnopsychiatrycznym).
Leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych 35

4) Każdorazowo należy pamiętać o leczeniu współistniejących
chorób somatycznych i zaburzeń wodno-elektrolitowych
(typowo u osób z AZA występuje hipokalemia). Ważnym
elementem terapii jest substytucja niedoborów witaminowych
(szczególnie witamin z grupy B).
5) W przypadku osób z cechami niewydolności wątroby lub pacjen-
tów w wieku podeszłym stosujemy (w dawkach ekwiwalentnych
do diazepamu) BZD o pośrednim okresie półtrwania, które
nie posiadają aktywnych metabolitów: lorazepam (10 mg diaze-
pamu = 1-2 mg lorazepamu) lub oksazepam (1 O mg diazepamu
= 20-30 mg oksazepamu).
Należy zdecydowanie podkreślić, że leczenie detoksykacyjne jest tylko

wstępem do właściwego leczenia odwykowego. Benzodiazepiny (np.
diazepam, lorazepam, klonazepam) mają analogiczny do etanolu wpływ
na kluczowy w rozwoju uzależnienia i występowaniu AZA układ GABA-
-ergiczny. W związku z podobnym mechanizmem działania i rozwo-
jem wzajemnej tolerancji w przypadku alkoholu i BZD (osoba, u której
występuje tolerancja na działanie etanolu rozwija również tolerancję na
działanie BZD i odwrotnie) mówimy o uzależnieniu krzyżowym. Warto
wspomnieć, że z podobną sytuacją mamy do czynienia także w przy-
padku alkoholu i nikotyny (obydwie substancje działają pobudzająco
na cholinergiczny receptor nikotynowy), stąd problemowemu używaniu
alkoholu bardzo często towarzyszy uzależnienie od nikotyny.
Leki przeciwdepresyjne w leczeniu

uzależnienia od alkoholu
W świetle wyników licznych badań uważa się, że leki przeciwdepresyjne

stosowane u osób uzależnionych od alkoholu mają wpływ na objawy
zespołu depresyjnego czy lękowego, jednak nie wpływają na przebieg
uzależnienia od alkoholu (nie wydłużają abstynencji, nie zmniejszają ilo-
ści wypijanego alkoholu). Wydaje się, że nie należy jednak jednoznacz-
nie dyskwalifikować roli tych leków (przede wszystkim leków z grupy
SSRI - selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny)
w leczeniu:
» zaburzeń predysponujących do rozwoju uzależnienia (patrz
tab. 2.2),
» osób z typem II i III według typologii Lescha (co potwierdzają
nie tyle duże badania kliniczne, co praktyka kliniczna i opisy
przypadków).
Jeżeli wcześniestwierdzasz czynniki ryzyka uzależnienia
Wywiad dotyczący używania alkoholu 1------- ►
od alkoholu, postępuj jak opisano w tabeli 2.1
Pacjent pijący alkohol w sposób

Pacjent uzależniony od alkoholu
r4 ryzykowny lub szkodliwy
tb
~
'"O
~
tb
n
[
tb
'"O Nie wyraża woli podjęcia
~ Wyraża wolę podjęcia
tb Krótka interwencja
leczenia odwykowego leczenia odwykowego
~-
::s
tb
~
;-
n
N
tb
::s
s:::"
s::N Umów pacjenta na kolejną Skieruj pacjenta do ośrodka Zaproponuj strategię redukcji
$),I
wizytę w celu utrzymania terapii uzależnienia szkód
;-
N• kontaktu i monitorowania od alkoholu
::s Rozważ włączenie do leczenia
~- przebiegu zaburzenia
naltreksonu
::s
iii"
o Umów pacjenta na kolejną
o..
$),I wizytę w celu utrzymania
;;: kontaktu i monitorowania
o
~ przebiegu zaburzenia
o
=
Rycina 2.1. Schemat postępowania w POZ w przypadku stwierdzenia u pacjenta objawów picia ryzykownego, szkodliwego
VJ
lub uzależnienia od alkoholu.
......
Podsumowanie
Bezsprzeczny pozostaje fakt, że nadmierne używanie alkoholu jest

niezwykle poważnym problemem medycznym, ekonomicznym i spo-
łecznym. Lekarz POZ w swojej codziennej praktyce napotka rzesze
pacjentów, dla których jedynym ratunkiem może być skuteczna terapia
zaburze11 związanych z piciem alkoholu. Na rycinie 2.1 przedstawiono
propozycję schematu postępowania w POZ w przypadku stwierdzenia
u pacjenta objawów picia ryzykownego, szkodliwego lub uzależnienia
od alkoholu. Dokładny opis krótkiej interwencji odnajdzie czytelnik
w rozdziale 9. W świetle aktualnej wiedzy tak naprawdę oddziaływa
nia profilaktyczne wciąż cechują się największą skutecznością i tutaj
także rola lekarza POZ wydaje się nie do przecenienia. Warto podkreś
lić (i w tym duchu można rozumieć zmiany w DSM-5), że coraz częściej
uznaje się uzależnienie od alkoholu za przewlekłe zaburzenie o dyna-
micznym przebiegu, w którym zaostrzenia i brak współpracy w leczeniu
(nawroty picia) są nieodłącznym elementem obrazu klinicznego, które
nie powinny z tego leczenia dyskwalifikować.
Piśmiennictwo
1. Caetano R., Clark C.L., Greenfield T.K. Prevalence, trends, and incidence of alco-
hol withdrawal symptoms: analysis of generał population and clinical samples.
Alcohol Health Res World 1998; 22: 73-79.
2. Jakubczyk A., Rehm J., Manthey j. i wsp. Rozpoznawanie uzależnienia od alko-
holu przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej: polskie wyniki europej-
skiego projektu badawczego Alcoholism in Primary Care. Alcoholism and Drug
Addiction 2015; 28(3): 163-171.
3. Rehmj., Zatonski W., Taylor B. i wsp. Epidemiology and alcohol policy in Europe.
Addiction 2011; 106 Suppl 1: 11-19.
4. Soyka M., Mi.iller C.A. Pharmacotherapy of alcoholism - an update on approved
and off-label medications. Expert Opin Pharmacother. 2017; 18(12): 1187-1199.
5. Tabakoff B., Hoffman P.L. The neurobiology of alcohol consumption and alcoho-
lism: an integrative hi story. Pharmacol Bi och em Behav 2013; 113: 20-37.
6. WHO. The ICD-1 O Classification of Mental and Behavioral Disorders. Clinical
descriptions and diagnostic Guidelines, Geneva 1992.
3
Bogusław Habrat
Opioidy to nazwa związków o powinowactwie do ośrodkowych i/lub

obwodowych receptorów opioidowych. Większość z nich ma działanie
agonistyczne (pobudzające receptory), ale do tej klasy związków zalicza
się także środki o działaniu antagonistycznym, polegającym na wypie-
raniu agonistów z miejsc receptorowych i/lub blokowaniu tych miejsc
przed agonistami.
Część agonistycznie działających

opioidów to endogenne związki
odgrywające fizjologiczną rolę w redukcji bólu i posiadające właściwo
ści euforyzujące. Nazywane są endorfinami.
W przyrodzie występują też opioidy pochodzenia roślinnego zawarte

np. w maku - głównie w soku niedojrzałych makówek, ale również
w słomie makowej. Słabo oczyszczone składają się na wykorzystywane
dawniej w medycynie opium, a z oczyszczonych najbardziej znana jest
morfina. Dość prosta synteza prowadzi do uzyskania półsyntetycznej
heroiny, która używana jest głównie w celu uzyskania błogostanu (eufo-
Opioidy 39
rii), a po uzależnieniu się - do podtrzymywania stanów euforycznych,
zapobiegania objawom abstynencyjnym i zaspokajania „głodu" narko-
tyku. Opioidy pochodzenia roślinnego nazywane są opiatami.
W celach przeciwbólowych zsyntezowano wiele opioidów o innej struk-

turze chemicznej, ale podobnym działaniu agonistycznym, takich jak
endorfiny i opiaty. Należą do nich m.in. metadon, pentazocyna, fenta-
nyl, buprenorfina, oksykodon, hydrokodon i wiele innych.
Do celów medycznych zsyntezowano agonistów opioidowych działają

cych głównie obwodowo (tramadol), antagonistów o powinowactwie
głównie do receptorów ośrodkowych (szybko działający nalokson sto-
sowany głównie do odwracania przedawkowania opioidów, naltrekson
i nalmefen - stosowane głównie w kontrolowaniu picia alkoholu i uży
wania opioidów) oraz antagonistów receptorów obwodowych (lopera-
mid o właściwościach zapierających).
W leczeniu przewlekłego bólu coraz częściej stosuje się bardzo zróż

nicowane farmaceutycznie preparaty zawierające mieszanki agonistów
działających ośrodkowo przeciwbólowo (oczekiwany efekt) i obwo-
dowo (zaparcia - niepożądany efekt) oraz antagonistów, których droga
przyjęcia i metabolizm powoduje, że powstają związki o działaniu pra-
wie wybiórczo obwodowym (działanie przeciw zaparciom).
W ostatnim czasie na czarnym rynku pojawiło się wiele nielegalnie zsyn-

tezowanych substancji o działaniu agonistycznym (głównie pochodne
fentanylu), które służą przede wszystkim do odurzania się i nie mają
zastosowania w medycynie.
Obrót lekami opioidowymi o ośrodkowym receptorowym działaniu ago-

nistycznym podlegają kontroli surowszej niż inne leki psychotropowe
lub agoniści głównie obwodowi (tramadol) albo antagoniści.
W ramach przeciwdziałania narkomanii kontrolowane są m.in. źródła

opiatów (limitowane uprawy maku niskomorfinowego, niszczenie nie-
legalnych upraw maku, przeciwdziałanie przemytowi heroiny, opium),
monitoruje się dystrybucję leków opioidowych.
40 Opioidy
Niemedyczne używanie opioidów
Opioidy pochodzenia roślinnego były używane powszechnie w medy-

cynie ludowej w celach przeciwbólowych, nasennych i zapierających,
a przypadki uzależniefl były rzadkie. Skondensowane alkaloidy opium
były palone na Dalekim Wschodzie w celach uzyskiwania błogostanu,
jednak palenie opium o rozmiarach epidemii przypisuje się forsowaniu
eksportu opium do Chin przez Kampanię Dalekowschodnią (tzw. wojny
opiumowe). Moda na palenie opium dotarła do Ameryki wraz z chifl-
skimi pracownikami w XIX w. Zsyntezowanie heroiny w połączeniu
z ruchami kontrkulturowymi lat 60. XX w. spowodowało następną falę,
tym razem dożylnego jej wstrzykiwania. Procesy globalizacji spowodo-
wały rozprzestrzenienie się używania heroiny praktycznie na cały świat.
Opium było głównie palone, morfinę stosowano iniekcyjnie, głównie

podskórnie; w Polsce domowo wyrabiane preparaty z makówek i łodyg
maku (,,kompot", ,,polska heroina") wstrzykiwano dożylnie, inne (,,zupa")
przyjmowano doustnie. Preparaty te zostały wyparte przez przemycane
bardziej oczyszczone: ,,brown sugar", który mógł być palony, i czystą
heroinę wstrzykiwaną dożylnie. Do odurzania się legalne leki opio-
idowe znajdujące się na rynku mogą być pozyskiwane drogą kradzieży,
fałszerstw, wyłudzania. Nawet wydawałoby się mało atrakcyjne opioidy
zawarte w transdermalnych preparatach przeciwbólowych mogą być
źródłem pozyskiwania opioidów. Podobnie ma się rzecz z preparatami
przeciwkaszlowymi zawierającymi kodeinę, a część osób zadowala
się tramadolem, który w większych dawkach może działać i ośrod
kowo. Ostatnio na czarnym rynku pojawiają się opioidy syntetyczne,
które niosą niebezpieczeflstwo poważnych, w tym śmiertelnych zatruć
w związku z tym, że ich efekt farmakologiczny osiągany jest przy wie-
lokrotnie mniejszych dawkach niż w przypadku opioidów stosowanych
dotychczas. Dodatkowo tylko część użytkowników stosuje je świadomie
i ma stosowną wiedzę o dawkowaniu, efektach itp. Znaczna część niele-
galnych użytkowników pali syntetyczne opioidy jako wiodący składnik
różnego rodzaju mieszanek ziołowych bez wiedzy, co i w jakiej ilości te
mieszanki zawierają.
Uzależnienia jatrogenne
Przewlekłe lub przewlekające się stosowanie przeciwbólowych leków

opioidowych prowadzi do podobnych mechanizmów neuroadapta-
cyjnych jak w przypadku świadomego używania heroiny w celach
Uzależnienia jatrogenne 41
wywołania stanów euforycznych: powstaje tolerancja, czyli potrzeba
przyjmowania coraz większych dawek opioidów, oraz pojawiają się nie-
przyjemne objawy odstawienne (abstynencyjne). Różnice w celach przyj-
mowania opioidów skutkują tym, że osoby przewlekle otrzymujące leki
opioidowe w celach przeciwbólowych zazwyczaj nie przejawiają głodu
substancji i zachowa11 poszukiwawczych, tak typowych dla osób uzależ
nionych, a stopniowe (a nawet gwałtowne) odstawiane opioidu najczę
ściej ko11czy problem. Z tego powodu uzależnienia jatrogenne często
nazywa się „pseudouzależnieniami".
Profilaktyka
W praktyce lekarza POZ najbardziej istotne znaczenie ma prawidłowe
leczenie lekami przeciwbólowymi. Powinno się ono odbywać zgodnie
z licznymi standardami, uwzględniać zróżnicowanie leczenia krótko-
trwałego i przewlekłego, przypadków przewlekłego bólu nienowotwo-
rowego i nowotworowego. Zawsze należy uwzględniać perspektywę
rozwinięcia się uzależnienia, przy czym w przypadku pacjentów w sta-
nach terminalnych ma to mniejsze znaczenie niż efektywne leczenie
bólu.
Należy zastanowić się nad zasadnością rozpoczynania leczenia ostrych

i przewlekłych bólów nienowotworowych opioidami. Istotne znaczenie
w podejmowaniu decyzji o tym może mieć zebranie wywiadu o skłon
nościach do niewłaściwego używania/nadużywania/uzależnienia od
innych leków lub innych substancji.
Innym ważnym zagadnieniem jest problem rozpoznawania prób wyłu

dzania leków opioidowych. Pacjenci wykazują w tym zakresie dużą
pomysłowość w uwiarygodnianiu potrzeby przepisywania im opioidów.
Innym istotnym problemem jest wyłudzanie opioidów dla naprawdę
potrzebujących tej terapii członków rodziny. W obu przypadkach trzeba
posiadać umiejętność asertywnego - stanowczego, ale nieurażającego
godności pacjenta - odmawiania. Często ułatwia to propozycja wspól-
nego rozważenia problemu ewentualnego uzależnienia.
Przepisywanie opioidów powinno odbywać się łącznie z badaniem fizy-

kalnym. Już samo oglądanie może uwidocznić zniszczony iniekcjami
i infekcjami układ żył powierzchownych. Zazwyczaj dotyczy to żył
przedramion, rzadko iniekcje zaczyna się od żył bardziej niedostępnych
badaniu (żyły stóp, pachwin, szyi, a nawet prącia).
42 Opioidy
Użycie jednorazowe lub używanie sporadyczne,
zatrucia
Nawet jednorazowe eksperymentowanie z opioidami związane jest ze
znacznym ryzykiem szkód zdrowotnych. W szczególności dotyczy form
iniekcyjnych, które mogą być zanieczyszczone materiałem biologicz-
nym: wirusami (HIV, HCV, HBV), bakteriami i innymi drobnoustrojami.
Innym niebezpiecze11stwem jest możliwość przyjęcia dawki lub nawet
części dawki mało szkodliwej dla uzależnionych z dużą tolerancją, która
może okazać się zabójcza dla początkujących.
Stopnie zatrucia jednorazowymi dawkami mogą być różne: od błogo

stanu i senności ze słabo zaznaczonymi objawami wegetatywnymi (zwę
żenie i słabe reagowanie źrenic na światło) po śpiączkę z zaburzeniami
oddychania. Antidotum jest podawany dożylnie nalokson, który ma
większe powinowactwo do receptorów opioidowych typu µ i wypiera
z nich opioidy, sam jednocześnie nie powodując skutków. Każde jed-
norazowe zatrucie opioidami powinno być przedmiotem co najmniej
kilkugodzinnej obserwacji w warunkach SOR, gdyż obserwowane nie-
znaczne objawy intoksykacji mogą ewoluować w kierunku zatruć śred
niego stopnia lub ciężkich zatruć, szczególnie w przypadkach użycia
opioidów długo działających.
Osoby uzależnione od opioidów praktycznie cały czas pozostają pod

wpływem substancji, choć - w związku z zazwyczaj krótkim (kilku-
godzinnym) okresem działania stężenia opioidów, a co za tym idzie,
stopniem intoksykacji - ich stan psychiczny i somatyczny fluktuuje.
W związku ze zjawiskiem tolerancji stosowane przez osobę uzależ
nioną dawki są najczęściej bardzo duże (śmiertelne dla incydentalnego
użytkownika), a efekt błogostanu z sennością jest zjawiskiem pożąda
nym przez użytkowników. Zazwyczaj stałe, ,,wypracowane doświadczal
nie" dawki są dobrze tolerowane psychicznie i dość dobrze somatycznie
(problemem są zaparcia). W każdym razie uzależnieni przedkładają ten
stan, szczególnie nad stany abstynencyjne, których unikają poprzez
aplikowanie kolejnych dawek. Znaczna część uzależnionych unika sytu-
acji gwałtownego zaprzestania przyjmowania opioidów, część próbuje
samodzielnie zmniejszać dawki, a osoby decydujące się na detoksykację
zazwyczaj są w stanie wytrwać do wyznaczonego terminu detoksykacji
szpitalnej. W Polsce najczęściej jest kolejka przyjęć na oddziały detok-
sykacyjne, ale - jak się wydaje - ta niekorzystna sytuacja nie generuje
większych problemów zdrowotnych.
Użycie jednorazowe lub używanie sporadyczne, zatrucia 43

Czasami jednak dobre znoszenie dużych stabilnych lub lekko zwięk
szających się dawek przestaje być regułą. W szczególności dotyczy to
sytuacji, gdy nie ma pewności, ile i jakich opioidów znajduje się w zaku-
pionym od dilera „towarze", używanie opioidów staje się chaotyczne.
Zatrucie może wystąpić w powszechnej sytuacji, jaką jest przyjmowanie
wielu substancji równocześnie: w szczególności dotyczy to interakcji
farmakodynamicznych z często używanym przez uzależnionych alko-
holem, lekami uspokajającymi i nasennymi oraz innymi substancjami
wpływającymi depresyjnie na ośrodek oddechowy. Na poziomie farma-
kokinetycznym do zatrucia (lub wywołania zespołu abstynencyjnego)
może dochodzić np. poprzez włączenie lub odstawienie leków, które są
metabolizowane przez te same izoenzymy. Szczególną sytuacją, która
może prowadzić do zatrucia opioidami, jest nawrót używania opio-
idów po przerwie spowodowanej różnymi czynnikami (hospitalizacja,
aresztowanie, niedokoflczona detoksykacja). Zazwyczaj uzależnieni
wracają do uprzednich dużych dawek, a tymczasem abstynencja spo-
wodowała zmniejszenie tolerancji i dawna dawka może okazać się zbyt
duża. Przedawkowanie u osób uzależnionych, szczególnie przebiega-
jące z zaburzeniami świadomości i zaburzeniami oddychania, wymaga
natychmiastowego dożylnego podania naloksonu, zabezpieczenia pod-
stawowych czynności życiowych (drożności dróg oddechowych, wkłucia
dożylnego i transportu do najbliższego ośrodka toksykologicznego lub
wykonującego usługi toksykologiczne).
W przypadkach przewlekłych, stabilnych intoksykacji nie stosuje się

ambulatoryjnie antagonistów opioidowych: ani szybko działającego
dożylnego naloksonu ani wolniej działającego doustnego naltreksonu,
gdyż powodują one burzliwy zespół abstynencyjny, wymuszający poda-
nie opioidów (metadon, buprenorfina) i zniechęcają pacjentów do dal-
szej współpracy. Pacjenci ze stabilnymi przewlekłymi intoksykacjami
powinni być motywowani do terapii substytucyjnej lub detoksykacji
w warunkach szpitalnych (zmniejszające się stopniowo dawki meta-
donu lub buprenorfiny).
Używanie szkodliwe
Używanie szkodliwe to taki model przyjmowania opioidów, który pro-

wadzi do określonych szkód zdrowotnych. Szczególnie dotyczy to
iniekcyjnego aplikowania preparatów, co związane jest ze znaczną moż
liwością infekcji HIV, HCV i HBV oraz infekcji bakteryjnych, najczęściej
miejscowych, ale posocznice nie są rzadkością. Szkodliwe używanie
44 Opioidy
opioidów jest rozpoznawane rzadko, gdyż przy pozamedycznym inten-
cyjnym używaniu opioidów szybko dochodzi do następnego stadium:
uzależnienia z szybkim zwiększeniem tolerancji, ,,głodem" narkotyku
i zdeterminowanymi zachowaniami poszukiwawczymi.
W przypadku rozpoznania szkodliwego używania opioidów należy pod-

jąć działania mieszczące sięw pojęciu krótkiej interwencji. Po nawiąza
niu życzliwego, nieoceniającego zachowa11 kontaktu należy pacjentowi
przystępnie wyjaśnić zależności między używaniem substancji a pogor-
szeniem stanu zdrowia oraz poinformować o znacznym ryzyku przejścia
używania szkodliwego w o wiele bardziej niebezpieczny stan uzależnie
nia. Za zgodą pacjenta należy monitorować jego postępy w zmianach
zachowania.
Uzależnienie
Uzależnienie od opioidów, podobnie jak inne uzależnienia, jest stanem

kompleksu zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych,
wśród których przyjmowanie opioidów dominuje nad innymi zacho-
waniami, które uprzednio miały dla pacjenta większa wartość. ,,Głód"
opioidów jest zazwyczaj bardzo nasilony i prowadzi do zdeterminowa-
nych zachowa11 w celu pozyskiwania substancji bez względu na nieraz
poważne konsekwencje. W stosunku do uzależnionych od opioidów
stosuje się takie same kryteria diagnostyczne, jak w stosunku do innych
uzależnie11.
Uzależnienie opioidowe zajmuje szczególne miejsce wśród innych uza-

leżnie11 i budzi największe obawy ze względu na największe ryzyko
potężnych szkód zdrowotnych, często prowadzących do przedwczes-
nego zgonu, dramatyczne wypadanie z funkcjonowania społecznego.
Do lekarzy POZ pacjenci uzależnieni od opioidów trafiają głównie
z powodu szkód zdrowotnych, potrzeby pomocy w kontrolowaniu nie-
których stanów (np. objawów abstynencyjnych, bezsenności, przewle-
kłych zaparć) lub prób wyłudzania leków opioidowych, natomiast raczej
rzadko poszukują pomocy w leczeniu uzależnie11.
Formy leczenia uzależnienia opioidowego
Zaproponowanie najbardziej skutecznej i najbardziej akceptowanej

przez pacjenta formy leczenia jest sprawą trudną.
Formy leczenia uzależnienia opioidowego 45

W Polsce leczeniem uzależnionych od opioidów zajmują się m.in. pla-
cówki leczenia uzależnień: poradnie z różnymi ofertami programów
terapeutycznych, oddziały detoksykacyjne, ośrodki rehabilitacyjne
świadczące długoterminowe usługi terapeutyczno-readaptacyjne, pro-
gramy leczenia substytucyjnego. Sektor niepubliczny oferuje odpłatnie
nieraz szerszą ofertę terapeutyczną, ale - ze względu na zazwyczaj bar-
dzo niski status ekonomiczny tej grupy - korzysta z niego stosunkowo
mało pacjentów. POZ, szczególnie lekarze rodzinni, znajdują się rów-
nież w grupie uprawnionych do leczenia uzależnionych od opioidów,
ale często nie posiadają wystarczających kompetencji do prowadzenia
bezpiecznej i skutecznej terapii. Z tego względu od lekarzy POZ ocze-
kuje się głównie: czujności na możliwość występowania u pacjentów
uzależnienia opioidowego, weryfikowania tych podejrzeń, motywowa-
nia do leczenia i kierowania do stosownych placówek. Jednak szczegól-
nie na terenach, gdzie dostępność do sieci lecznictwa uzależnień jest
mała, lekarze POZ mogą prowadzić przypadki stabilne w konsultacji
z lecznictwem uzależnień. W szczególności dotyczy to leczenia sub-
stytucyjnego, w odniesieniu do którego aktualnie opracowuje się prze-
pisy, które umożliwią kontynuowanie tego typu leczenia w przypadku
niektórych pacjentów poza placówkami stricte leczenia uzależnień.
Leczenie substytucyjne
Za najbardziej skuteczną formę leczenia uzależnienia opioidowego dla

większości pacjentów uważa się leczenie substytucyjne. Dawniej pro-
ponowano pewien algorytm polegający na wypróbowywaniu kolejnych
form leczenia od najmniej skutecznych, ale mało inwazyjnych: detoksy-
kacja ----+ ambulatoryjne leczenie psychoterapeutyczne,
» a w przypadku nieskuteczności
detoksykacja ----+ długie, wielomiesięczne, a nawet wieloletnie
leczenie w ośrodkach rehabilitacyjnych,
» w przypadku nieskuteczności
detoksykacja ----+ leczenie antagonistami opioidowymi
(naltrekson),
» gdy brak efektu
----+ leczenie substytucyjne częściowymi agonistami
(bu pre n o rfi na),

» gdy brak efektu
----+ leczenie substytucyjne pełnymi agonistami opioidowymi:
najpierw metadon, potem ewentualnie morfina o przedłużonym

działaniu (niedostępna w Polsce), potem ewentualnie medyczne
preparaty heroiny w iniekcjach (niedostępne w Polsce).
46 Opioidy
Od czasu wybuchu epidemii HIV/AIDS i innych chorób przenoszo-
nych drogą krwionośną ryzyko infekcji nimi i ryzyko przedawkowania
w przypadkach niepowodze11 mniej skutecznych terapii uznano za zbyt
wielkie, aby nie proponować leczenia substytucyjnego jako leczenia
z wyboru. W przypadku osób przerażonych perspektywą wieloletniego,
a czasem dożywotniego uczestniczenia w leczeniu substytucyjnym nie
stanowi to przeciwwskazania: można rozważyć kilka konkurencyjnych
perspektyw. Po ustabilizowaniu stanu psychicznego lekami substy-
tucyjnymi możliwa jest detoksykacja i przejście do leczenia bezleko-
wego. Alternatywą jest przedłużona do kilku miesięcy detoksykacja
(stopniowe, wolne, wielomiesięczne zmniejszanie dawek leku sub-
stytucyjnego), w czasie której pacjent może trafniej ocenić, czy jest
w stanie funkcjonować najpierw na mniejszych dawkach leku, a potem
zupełnie bez niego.
Leczenie substytucyjne wywodzi się z konstatacji, że jedynie bardzo

nieliczna grupa uzależnionych jest w stanie funkcjonować bez opioidów
bez zagrożenia zdrowia i życia związanego z nawrotami. Ta forma tera-
pii polega na zastąpieniu zazwyczaj nieczystych chemicznie i mikrobio-
logicznie, trudnych do precyzyjnej oceny dawek dożylnie przyjmowanej
co kilka godzin mieszaniny heroiny i innych substancji lekami substy-
tucyjnymi o podobnych mechanizmach farmakologicznych (agonizm
lub przynajmniej częściowy agonizm do receptorów opioidowych),
czystych chemicznie i biologicznie, długo działających, przyjmowanych
drogą inną niż dożylna. Uczestniczenie w programie leczenia substytu-
cyjnego umożliwia regularną kontrolę stanu zdrowia, systematycznie
leczenie częstych współwystępujących chorób somatycznych i zaburze11
psychicznych oraz systematyczne oddziaływania psychoterapeutyczne
i reintegrujące ze społecze11stwem. Podstawowym sposobem oddzia-
ływa11 psychologicznych są proste metody sterowania wzmocnieniami
(contingency management), polegające na udzielaniu tzw. przywilejów
(np. możliwość zabierania kilkudniowych dawek metadonu do domu)
w przypadku dobrej współpracy i utrzymywania abstynencji oraz cofa-
nia tych przywilejów w przypadku zachowa11, które są sprzeczne z zało
żonymi celami terapeutycznymi.
Rozpoznanie uzależnienia od opioidów przez lekarzy POZ implikuje

rozeznanie, czy w okolicy są programy leczenia substytucyjnego,
a w przypadku ich stwierdzenia - udzielenie zwięzłej informacji o sl<U-
teczności tej formy terapii i poinformowanie o pewnych niedogodno-
ściach z tym związanych: obowiązku na początku codziennego, a potem
regularnego przychodzenia po leki substytucyjne, obowiązku okreso-

wego poddawania się badaniu lekarskiemu i badaniu moczu na wystę
powanie zakazanych substancji oraz kontrolowaniu trzeźwości.
Możliwość leczenia substytucyjnego jest jednym z ważniejszych praw

pacjenta, jednak w Polsce dostępność do niego nie przekracza 20%
potrzebujących. Możliwość leczenia w dużych miastach jest znacznie
większa niż w mniejszych ośrodkach, nie wszystkie województwa zor-
ganizowały taką formę terapii. To implikuje wzmiankowane powyżej
próby wprowadzenia zmian prawnych umożliwiających prowadzenie
leczenia substytucyjnego niektórych pacjentów o stabilnym przebiegu
przez licencjonowanych lekarzy POZ.
Tak zwane leczenie blokerami
Leczenie antagonistami receptorów opioidowych (w praktyce głów

nie naltreksonem) jest typowym przykładem farmakoterapii teore-
tycznie najbardziej skutecznej, w praktyce źle akceptowanej przez
pacjentów. Wymaga ono wstępnej detoksykacji i następczego syste-
matycznego i długotrwałego leczenia naltreksonem. Naltrekson ma
powinowactwo do receptorów opioidowych większe niż nielegalnie
używane opioidy, wiąże się z miejscami receptorowymi i blokuje do
nich dostęp wprowadzanym do organizmu egzogennym opioidom.
Zapobiega to przedawkowaniom, ale przede wszystkim przerywa
błędne koło pozytywnych wzmocnie11 (ewentualnie iniekcja opio-
idów przestaje mieć znaczenie nagradzające). Dla znacznej części
uzależnionych stan „normalności" jest mniej atrakcyjny niż błogo
stan spowodowany opioidami. Takie osoby przerywają przyjmowanie
naltreksonu i wracają do używania opioidów. Związane to jest z nie-
bezpiecze11stwem przedawkowania, ponieważ uprzednio używane
dawki opioidów na skutek zmniejszonej utrzymywaniem abstynencji
tolerancji mogą być dawkami toksycznymi, zagrażającymi życiu. Aby
uniknąć przerywania terapii i związanego z tym ryzyka, opracowano
preparaty wolno uwalniającego się naltreksonu o przedłużonym dzia-
łaniu do implantacji lub głębokich wstrzyknięć. Nie są one zarejestro-
wane w Polsce.
O ile leczenie naltreksonem jest mało skuteczne u większości uzależ

nionych z długim stażem, nieukształtowanymi lub zmienionymi na
negatywne umiejętnościami społecznymi i małą motywacją do leczenia
innego niż substytucyjne, o tyle w przypadku osób z krótkim stażem
używania opioidów, stabilną sytuacją rodzinną i zawodową, z motywa-
48 Opioidy
cją do nieużywania opioidów leczenie jest bardziej skuteczne. Szcze-
gólnie dotyczy to osób z ochrony zdrowia, głównie lekarzy, którzy nie
mogą wykonywać zawodu, będąc aktywnymi narkomanami lub będąc
pod wpływem metadonu lub buprenorfiny otrzymywanych w ramach
leczenia substytucyjnego.
Jednym z ważniejszych problemów w leczeniu antagonistami recep-

tora opioidowego jest detoksykacja. Jest ona konieczna, ponieważ
wprowadzenie naltreksonu bez uprzedniej detoksykacji może powo-
dować gwałtownie przebiegający zespół abstynencyjny. W Polsce
zazwyczaj detoksykację przeprowadza się w warunkach szpitalnych,
gdzie w sytuacji zmniejszonego dostępu do narkotyków stopniowo
zmniejsza się dawki długo działającego metadonu (rzadziej: buprenor-
finy), który wprowadzono w miejsce krótko działających nielegalnych
opioidów. Dawkę zmniejsza się indywidualnie tak, aby zminimalizo-
wać dolegliwości zespołu abstynencyjnego, którego symptomy leczy
się objawowo (np. nieopioidowe leki przeciwbólowe, uzupełnianie pły
nów itd.). Detoksykacje w ramach leczenia ambulatoryjnego z powodu
pokus związanych z dostępnością narkotyków opioidowych są zazwy-
czaj nieudane. W niektórych krajach oferuje się tzw. krótkie (ROD)
i bardzo krótkie detoksykacje (UROD). Polegają one na prowokowaniu
wystąpienia zespołu abstynencyjnego naltreksonem (ROD) lub nalok-
sonem (UROD) i bardzo agresywną farmakoterapią pojawiających się
objawów abstynencyjnych. UROD odbywa się w znieczuleniu ogólnym
w warunkach intensywnej opieki anestezjologicznej. Po takiej detok-
sykacji pacjent pozostaje na wprowadzonym naltreksonie (ROD) bądź
nalokson zamienia się na naltrekson (UROD) i pacjent kontynuuje
leczenie antagonistą opioidowym w warunkach ambulatoryjnych. Nie
jest to metoda powszechnie akceptowana, a w szczególności obawy
budzi duża liczba poważnych powikła11 poszpitalnych, szczególnie
w przypadku UROD.
Detoksykacja i leczenie niefarmakologiczne
W Polsce z powodu niedostatecznej dostępności do leczenia substytu-

cyjnego jest to najbardziej powszechna forma leczenia uzależnionych
od opioidów. Detoksykacja praktycznie zawsze odbywa się w wanm-
kach szpitalnych, najczęściej w wyspecjalizowanych oddziałach detok-
sykacyjnych z ograniczoną dostępnością do narkotyków. Wymagane
jest skierowanie do szpitala psychiatrycznego, najczęściej pacjenci są
wpisywani na niezbyt długą listę oczekujących na przyjęcie.

Leczenie polega na zamianie przyjmowanego nielegalnego, najczę
ściej iniekcyjnego, krótko działającego nielegalnego opioidu na długo
działający, doustnie przyjmowany metadon (rzadziej buprenorfinę).
Następnie stopniowo zmniejsza się dawkę metadonu, a pojawiające się
objawy abstynencyjne leczy objawowo lekami bez właściwości uzależ
niających. Na przykład bóle stawowo-mięśniowe leczy się nieopioido-
wymi lekami przeciwbólowymi, na biegunki reaguje się nawadnianiem,
gdy jest potrzeba - pozajelitowym. Najczęściej 2-3-tygodniowy czas
detoksykacji jest okazją do nawiązania pogłębionego kontaktu terapeu-
tycznego i zwiększenia motywacji do kontynuowania leczenia, którego
celem jest utrzymywanie jak najdłuższej abstynencji. Wskazana jest
pomoc w skierowaniu i niezwłocznym podjęciu po detoksykacji lecze-
nia rehabilitacyjnego.
Coraz rzadziej występują opinie utożsam1aJące detoksykację z lecze-

niem uzależnienia. Wykazano, że samo przejście detoksykacji bez kon-
tynuowania terapii praktycznie nie ma żadnego wpływu na przebieg
uzależnienia. Część pacjentów zgłasza się na detoksykację głównie
z motywacji zewnętrznych, np. zrobienia sobie przerwy w aktywnym
narkotyzowaniu się, przed odbyciem kary więzienia itp. Detoksykację
przeprowadza się w celu bezpiecznego i humanitarnego przejścia przez
okres odstawiania, niezależnie od motywacji.
Dawniej w detoksykacji stosowano bardzo duże dawki agonisty pre-

synaptycznych receptorów a 2 -adrenergicznych - klonidyny - w celu
kontrolowania pojawiającej się w czasie odstawienia opioidów nadak-
tywności noradrenergicznej. Odstąpiono od tego typu leczenia ze
względu na możliwość powodowania przez duże dawki klonidyny orto-
statycznych spadków ciśnienia i bradykardii. Lek ten czasami stosuje się
w opisanych powyżej procedurach ROD i UROD.
Dawniej opisywano procedury detoksykacji metodą „gęsiej skórki"

(nazwa od piloerekcji w zespole abstynencyjnym), polegające na izo-
lowaniu pacjenta od narkotyków i niepodawaniu mu żadnych leków.
Odrzucono je jako niehumanitarne, choć prawdopodobnie są stosowane
jako próba odstawienia opioidów przez co bardziej zdesperowanych
użytkowników opioidów. W szczególności dotyczy to jatrogennych
przypadków „uzależniefl rzekomych".
Dalsze leczenie jest kontynuowane w warunkach ośrodków rehabilita-

cyjnych, gdzie realizuje się programy długoterminowe (wielomiesięczne
lub do 2 lat). W warunkach zmniejszonego dostępu do narkotyków
50 Opioidy
i dezaprobaty dla ich przyjmowania realizuje się różnorodne programy
psycho- i socjoterapeutyczne w znacznej mierze oparte na ideach spo-
łeczności terapeutycznej.
W stosunku do osób, które z różnych przyczyn nie chcą lub nie są w sta-
nie podjąć właściwego leczenia albo u których wielokrotne próby lecze-
nia okazały nieudane, stosuje się strategię redukcji szkód. Wynika ona
z obserwacji, że forsowanie leczenia optymalnego z punktu widzenia
terapeutów, a nieakceptowanego przez pacjentów i nieskutecznego
może prowadzić do poważnych niezamierzonych szkód (np. przedaw-
kowania po okresie abstynencji). Dlatego w stosunku do takich osób
stosuje się edukację o możliwości mniej ryzykownych i szkodliwych
sposobów używania narkotyków, rozdaje się sterylne strzykawki,
zachęca do używania rozdawanych prezerwatyw, organizuje się niestre-
sujące i czyste pokoje dla iniekcji, umożliwia godziwe przespanie się po
iniekcji opioidu, zapewnia się podstawowe warunki bytowe (noclegi,
posiłki).
Lekarze POZ powinni umieć odróżnić zagrazaJący życiu stan ostrego

zatrucia opioidami i podjąć w takim przypadku skuteczną interwencję
od stanów przewlekłych stabilnych intoksykacji, które wymagają głów
nie wzbudzenia i wzmacniania motywacji do podjęcia leczenia oraz
pomocy w skierowaniu do właściwej placówki leczenia uzależnień.
Inną kompetencją lekarzy POZ jest umiejętność przewidywania i zapo-

biegania jatrogennemu wywołaniu zespołów abstynencyjnych poprzez
zlecenie leków, które mogą wchodzić w interakcję z opioidami.
Powinni także unikać zachęcania do gwałtownego odstawienia opio-
idów bez „obstawy" farmakologicznej bądź wręcz wywoływania zespo-
łów abstynencyjnych przez nieuzasadnione podawanie antagonistów
opioidowych.
Piśmiennictwo
1. Erickson C.K. Nauka o uzależnieniach. Od neurobiologii do skutecznych metod

leczenia. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa 201 O.
2. Habrat B. Główne zadania podstawowej opieki zdrowotnej wobec osób używa
jących substancje psychoaktywne (S.P-A.). W: Certyfikowany partner Centrum
Zdrowia Psychicznego. Prometriq Akademia Zarządzania, Sopot 2017.
3. Jabłoński P., Bukowska B., Czabała C. (red.). Uzależnienie od narkotyków. Pod-
ręcznik dla terapeutów. Krajowe Biuro do spraw Przeciwdziałania Narkomanii,
Warszawa 2012.
Piśmiennictwo 51
4. Miller PM (red.). Terapia uzależnień. Metody oparte na dowodach naukowych.
Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa 2013.
5. Samochowiec J., Habrat B., Cierpialowska L. i wsp. Leczenie zaburzeń związa
nych z używaniem alkoholu i innych substancji psychoaktywnych. W: Standardy
leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych (red. M. Jarema).
Via Media, Gdańsk 2015.
4
Anna Basińska-Szafrańska
Leki uspokajająco-nasenne są stosowane szeroko zarówno w lecznic-

twie specjalistycznym, jak i POZ. Ze względu na popularność zastosowafl
doraźnych, w różnych sytuacjach medycznych i życiowych, w społecz
nym odbiorze nie uchodzą za leki ściśle psychiatryczne. Pacjenci nie
mają zatem ani uprzedze11 wobec ich stosowania, ani obiekcji prze-
ciwko jego przedłużaniu, zarówno ze względów medycznych, jak i dla
zwykłego komfortu. Przewlekłe stosowanie większości tych leków nie-
sie ze sobą jednak ryzyko uzależnienia, z wszelkimi jego konsekwen-
cjami i powikłaniami.
Wśród aktualnie stosowanych leków nasennych i anksjolityków o poten-

cjale uzależniającym (objętych kategorią 6C44 klasyfikacji ICD-11, wcześ
niej Fl 3) wyróżnić można:
» benzodiazepiny (BZD),
» leki „Z",
» barbiturany,
» klometiazol,
Leki nasenne i anksjolityki 53

» gabapentynę i pregabalinę,
» leki o marginalnym obecnie zastosowaniu (meprobamat,
glutetymid, wodzian chloralu).
W rozdziale nie będą omawiane:

» leki stosowane głównie w anestezjologii (choć uzależniające),
gdyż ze względu na ograniczoną dostępność wykraczają
poza praktykę POZ (problem może natomiast dotyczyć
specjalistycznego personelu medycznego),
» leki o działaniu uspokajającym i/lub nasennym niewykazujące
potencjału uzależniającego (np. hydroksyzyna, buspiron,
neuroleptyki [tzw. major tranquilizers] czy sporadycznie
spotykane jeszcze sole bromu).
Benzodiazepiny (BZD)
Zagadnienie uzależnie11 od leków nasennych i przeciwlękowych celowo

jest omówić na przykładzie benzodiazepin (BZD) - grupy najpopular-
niejszej, a zarazem modelowej. Posłuży ona jako grupa odniesienia przy
opisie uzależnie11 od pozostałych leków.
Charakterystyka problemu
Pod względem liczebności grupy i popularności BZD dominują wśród

leków uspokajająco-nasennych. Entuzjastycznie przyjęte w latach 60.
XX w., ze względu na bezpiecze11stwo stosowania w kontraście ze sto-
sowanymi wcześniej barbituranami, w 1977 r. były najczęściej przepisy-
wanymi lekami na świecie. Ze względu na dużą (a nawet spektakularną)
doraźną skuteczność w opanowywaniu niepokoju, lęku, bezsenności,
a wtórnie również rozmaitych dolegliwości somatycznych o podłożu lub
komponencie psychicznej, są chętnie przepisywane w POZ. Popularność
tej grupy leków powoduje, że stroną proponującą wybór leku często
jest nie lekarz, a pacjent pamiętający wcześniejsze udane zastosowania.
Kultura stosowania BZD w celu doraźnej poprawy samopoczucia wśród

dorosłych przekłada się na rozpowszechnienie BZD wśród młodzieży
szkolnej w Polsce. Odsetek 16-latków, którzy choć raz zastosowali BZD,
od lat 2,5-3-krotnie przewyższa średnią dla młodzieży w Unii Europej-
skiej (15-18 vs. 6%) i stawia Polskę niezmiennie na pierwszym miejscu.
To długotrwałe zjawisko nie ma związku z ogólnym wzrostem popular-
54 Leki nasenne i anksjolityki

naści substancji psychoaktywnych wśród młodzieży, gdyż stosowanie
alkoholu i innych substancji do niedawna plasowało polską młodzież
w granicach średniej (dopiero ostatnie raporty wskazują na rosnącą
ponad tę średnią popularność kanabinoli i tzw. dopalaczy). Zakres roz-
powszechnienia stosowania BZD oraz uzależnienia od nich wśród ogółu
dorosłych w Polsce, poza badaniami wycinkowymi, nie został dotąd
oszacowany liczbowo.
Mimo pierwszych powikła11 śmiertelnych w latach 60., regulacji praw-

nych od lat 70. oraz rekomendacji medycznych od lat 80. XX w. restryk-
cyjnie ograniczających wskazania i dopuszczalny okres stosowania BZD,
stosowanie przewlekłe BZD pozostaje częstą praktyką lekarzy i zwycza-
jem pacjentów - ze względu na atrakcyjność BZD oraz silną zależność
psychiczną od łatwo dostępnej ulgi.
Od 1971 r. cała grupa BZD (nowsi reprezentanci włączani w kolejnych

aktualizacjach) objęta jest międzynarodową konwencją o substancjach
psychotropowych. Większość BZD zaliczona jest w niej do wykazu IV,
z wyjątkiem tlunitrazepamu (wykaz Ili). Na ustalenia konwencji nakła
dają się przepisy lokalne, powodujące w różnych krajach odmienną kate-
goryzację niektórych BZD (np. temazepamu, midazolamu), i zaostrzone
regulacje w kwestii ich obrotu oraz odpowiedzialności karnej. Są też
kraje, w których BZD można nabyć bez recepty, co sprzyja wycieczkom
po zapas leku.
Od 1988 r. istnieją rekomendacje dla ograniczonego do 2 (dopuszczal-

nego do 4) tygodni czasu stosowania BZD, zainicjowane w Wielkiej
Brytanii i stopniowo rozpowszechnione. W ostatnich latach w Wielkiej
Brytanii trwają prace nad zastąpieniem rekomendacji medycznych for-
malną ustawą.
Wszystkie BZD znajdują się na tzw. liście Beersa, wydawanej przez Ame-
ryka11skie Towarzystwo Geriatryczne, a stanowiącej wykaz leków nie-
właściwych w leczeniu osób starszych.
W Polsce BZD przepisywane są na zwykłych receptach (Rp.), z wymo-

giem napisania słownie całkowitej liczby miligramów danej substancji.
Benzodiazepiny {BZD) 55
Właściwości grupy
Benzodiazepiny są grupą podobnych strukturalnie związków (zbu-

dowanych na połączonych pierścieniach benzenowym i dwuazepi-
nowym) o podobnych właściwościach. Działając na receptory kwasu
y-aminomasłowego typu A (GABA-A), zwiększają podatność neuronów
na działanie GABA - głównego neuroprzekaźnika biorącego udział
w procesach hamowania. Neurony podatne na działanie GABA (wypo-
sażone w receptory dla tej substancji) zlokalizowane są w całym ośrod
kowym układzie nerwowym, dlatego w piśmiennictwie spotkać się
można z zaliczeniem BZD do tzw. depresantów ośrodkowego układu
nerwowego. To żargonowe określenie (skopiowane z literatury anglo-
języcznej) oznacza związki obniżające aktywność procesów (hamujące),
nie zaś powodujące depresję w sensie choroby psychicznej (obniżające
nastrój).
Intensyfikacja procesów hamowania w strukturach zawierających recep-

tory GABA-A z podjednostkami a 1, a 2 , a 3 lub a 5 skutkuje wykorzystywa-
nymi w praktyce klinicznej ośrodkowymi działaniami BZD na m.in.:
» procesy emocjonalne (działanie przeciwlękowe),
» aktywność psychomotoryczną (działanie uspokajająco-nasenne),
» napięcie mięśni (działanie rozluźniające),
» (nad)pobudliwość neuronalną (działanie przeciwdrgawkowe).
Niespecyficzne hamujące działanie BZD obejmuje jednak więcej funkcji,

jest przyczyną takich niepożądanych działafl, jak m.in. tłumienie pro-
cesów intelektualnych, zapamiętywania (efekt amnestyczny) lub funkcji
ośrodka oddechowego.
Obserwuje się znaczącą kliniczną zastępowalność BZD zarówno wza-

jemną, jak i z innymi środkami działającymi hamująco na ośrodkowy
układ nerwowy za pośrednictwem GABA: alkoholem, barbituranami,
klometiazolem oraz tzw. lekami „Z" (z-drugs), stąd BZD łagodzą objawy
odstawienia tych substancji. Przyjęte łącznie z ww. substancjami wyka-
zują działanie synergiczne, do toksycznego włącznie.
Przedłużone oddziaływanie BZD na neurony powoduje szybkie zmiany

adaptacyjne receptorów, polegające na zmniejszeniu ich czułości,
a więc odpowiedzialne za rozwój tolerancji, a następnie uzależnienia,
które są krzyżowe w obrębie grupy.

Z powodu atrakcyjności działania, polegającej na szybkim i pełnym ustę
powaniu lęku i niepokoju, o wiele szybciej niż do uzależnienia fizycz-
nego może dojść do rozwoju zależności psychicznej.
Podziały BZD
Z praktycznego punktu widzenia tylko niektóre podziały BZD są przy-

datne w rozpoznawaniu i leczeniu uzależnień.
Budowa (nazewnictwo)
Warianty budowy, związane z lokalizacją 2 atomów azotu w pierście

niu dwuazepinowym, podkreśla nazewnictwo (końcówki -zepam lub
-zolam). Rzadko i głównie poza Polską spotyka się inne pochodne (ko11-
cówki -azam i -sopam). Poza wynikłą z nazw wskazówką o przynależno
ści substancji do BZD rozróżnienie między nimi nie ma dla lekarza POZ
znaczenia praktycznego.
Znajomość typowych ko11cówek nazw jest natomiast ważna dla edukacji

pacjentów (patrz: Profilaktyka). Przydaje się też w kontakcie z migran-
tami, stosującymi „lokalne" BZD o nieznanych szerzej nazwach (np.
gidazepam lub fenazepam, przywożone z Ukrainy lub Rosji). W kwe-
stii nazewnictwa istnieją nieliczne wyjątki, takie jak chlorodiazepoksyd
(pierwsza zastosowana BZD) lub klorazepat. Ten ostatni to dwu potasowa
sól klorazepatu, której alternatywna nazwa, klorazepan, promowana
w polskim piśmiennictwie, niesie ryzyko omyłkowego utożsamienia
leku z 15-krotnie silniejszym klonazepamem, a za granicą (pisana przez
c) jest nierozpoznawalna.
Profil działania
Wszystkie BZD wykazują te same podstawowe działania kliniczne

(patrz: Charakterystyka grupy), choć w różnych proporcjach. Spoty-
kane podziały ze względu na działanie dominujące, wynikające z więk
szego powinowactwa do określonego typu podjednostki a receptora,
mają jednak znaczenie względne. Obserwacje wykazują, że ta sama
substancja może wykazać różny profil działania u różnych pacjentów,
a przy wyższych dawkach zróżnicowanie profilu w grupie BZD się
zaciera.
Konsekwencją słabego zrozrncowania profilu działania poszczegól-
nych BZD jest niespecyficzna symptomatologia i przebieg zespołów
odstawiennych w obrębie grupy. Dlatego powtarzające się zespoły
odstawienne, poza wzmocnieniem pie1wotnie leczonego objawu (np.
bezsenności), przysparzają pacjentowi nowych dolegliwości (np. lęko
wych), nieobserwowanych wcześniej (patrz: Przebieg uzależnienia).
Czas działania
Ważne w genezie i leczeniu uzależniefl jest za to zróżnicowanie czasu

działania BZD. Dzieli się je na krótko, średnio i długo działające, z cza-
sem połowiczej eliminacji wynoszącym odpowiednio kilka, kilkanaście
lub kilkadziesiąt godzin. Brak precyzyjnych przedziałów czasowych dla
tych podgrup wynika ze znacznego zróżnicowania tempa metabolizmu
BZD w populacji ogólnej. Z tego powodu nawet sam podział nie jest jed-
noznaczny, gdyż w zależności od źródła (tj. od grupy badanej) można
spotkać włączenie danej substancji do grupy sąsiedniej (tab. 4.1 ). Choć
podział jest orientacyjny, warto go znać ze względu na istotne implika-
cje kliniczne.
Zalecając BZD krótko działające, lekarze kierują się zaletą, jaką jest
skrócenie wpływu leku do niezbędnego (np. ustąpienie efektu nasen-
nego w porze wznowienia aktywności, bez przykrej sedacji utrudnia-
jącej poranne funkcjonowanie). Wadą jest możliwy efekt „z odbicia"
(rebound effect), wtórny do szybkiej eliminacji. Polega on na gwałtow
nym nawrocie poprzednich dolegliwości, przejściowo nasilonych moc-
niej niż przed podaniem leku (np. raptowne wybudzenia, ataki lęku).
Efekt „z odbicia" obserwuje się zwłaszcza przy powtarzaniu dawek, gdy
- w związku z rozwojem tolerancji i podnoszeniem się progu efektyw-
nego stężenia - skraca się czas skutecznego działania leku. Pacjenci,
którzy doświadczają efektu „z odbicia", często próbują uprzedzić go,
przyśpieszając przyjęcie kolejnej dawki. Dochodzi do systematycznego
skracania odstępów między dawkami, a w konsekwencji - do zwięk
szenia liczby dawek i całkowitej dawki dobowej. Z tego powodu BZD
krótko działające (np. alprazolam) powodują szybsze zwiększanie dawki
dobowej, wykazują też wyższy potencjał uzależniający od pozostałych.
BZD średnio i długo działające cechują się wolniejszym ustępowaniem

wpływu leku, co pozwala na stopniową adaptację do malejącego stęże
nia, bez efektu „z odbicia", a u osób uzależnionych bez gwałtownego
nasilenia objawów odstawiennych. Przy powtarzanym podawaniu leków

Tabela 4.1. Podział benzodiazepin zależnie od czasu działania, leki „Z"
(według Ashton, 2007)
Krótko działające Orientacyjny T112 (godz.)
alprazolam 6-12
midazolam 1,5-2,5
loprazolam 3-15
oksazepam 4-11
triazolam 1,5-2
Średnio długo działające
bromazepam 10-20
estazolam 10-24
lorazepam 10-20
lormetazepam 10-12
temazepam 8-20
Długo działające (z uwzględnieniem aktywnych metabolitów)
chlorodiazepoksyd 36-200
flunitrazepam 36-200
flurazepam 40-250
klonazepam 18-50
klobazam 12-60
kwazepam 25-100
nitrazepam 15-38
ketazolam 36-200
medazepam 36-200
diazepam 36-200
klorazepat 36-200
nordiazepam 36-200
prazepam 36-200
Leki „Z"
zaleplon 2
zolpidem 2-3
zopiklon 5-6
eszopiklon 6-9
długo działających (a u osób ze zwolnionym metabolizmem - także
średnio długo działających) obserwuje się kumulację stężenia, która -
zależnie od okoliczności - jest zaletą (umożliwia stopniowe osiągnięcie
skutecznego wysycenia przy nieznanej z góry tolerancji, np. w leczeniu
zespołów odstawiennych) lub wadą (powoduje narastającą toksemię).
Przedawkowanie BZD
Objawy przedawkowania ujęto w tabeli 4.2.
W początkowej fazie zatrucia możliwe są paradoksalne objawy

odhamowania.
W przebiegu miernie nasilonych objawów bez dynamiki rosnącej należy

zalecić wstrzymanie się od dalszych dawek BZD do czasu normalizacji
stanu.
Po nadużyciu BZD krótko działającej należy obserwować pacjenta w kie-

runku objawów nasilonego zespołu „z odbicia" lub odstawiennego
(ryzyko m.in. napadu drgawkowego); gdy stan staje się bliski normali-
zacji, wskazane jest zapobiegawcze podanie terapeutycznej dawki BZD
średnio lub długo działającej.
Po zatruciu silnym lub z dynamiką rosnącą, zwłaszcza w przebiegu

zatrucia BZD długo działającą, wskazana jest hospitalizacja. Działanie
BZD jest przerywane przez flumazenil, dostępny na oddziałach inter-
wencyjnych (SOR) i toksykologicznych.
Tabela 4.2. Objawy przedawkowania benzodiazepin
Objawy psychiczne Objawy somatyczne
• euforia • zwężenie lub rozszerzenie źrenic
• zobojętnienie • zaburzenia artykulacji

• spowolnienie psychomotoryczne • zwiotczenie mięśni szkieletowych
• senność • zaburzenia równowagi
• zaburzenia pamięci • niezborność
• utrudniona decyzyjność • płytkioddech, niewydolność

oddechowa
• bradykardia
• hipotonia
• niewydolność krążeniowa

Uzależnienie od BZD
Czas przyjmowania BZD, po którym ujawmaJą się objawy uzależnie

nia, jest osobnicza bardzo zmienny. Są osoby, które w silną zależność,
najpierw psychiczną, popadają już po kilku dawkach. Nie mogą się
odtąd obyć bez leku i już funkcjonują jako uzależnione, niezależnie od
czasu, po którym nastąpi uzależnienie biologiczne. Są też osoby, które
wydają się nie rozwijać uzależnienia przez lata (często tak postrzega się
pacjentów w starszym wieku, na ogół niesłusznie - patrz: Uzależnienie
w wieku podeszłym). Czasu tego nie można przewidzieć z góry, nato-
miast po dojściu do uzależnienia prognozy się pogarszają. Dlatego dla
bezpieczeństwa chorego nie warto podejmować ryzyka przedłużania
podawania BZD poza ustalone limity.
Ewolucja uzależnienia od BZD
Przedłużone oddziaływanie BZD na neurony powoduje adaptację recep-

torów GABA, polegającą na zmniejszeniu ich czułości. Spowodowana
tym efektem tolerancja prowadzi z reguły do zwiększenia dawek przez
pacjenta. Pogoń pacjenta za przedłużeniem pierwotnej siły leku urucha-
mia błędne koło dalszej dysregulacji receptorów i zwiększania dawek.
Efekt ten obserwuje się zwłaszcza u osób przyjmujących BZD krótko
działające. W przypadku BZD dłużej działających tolerancja może być
równoważona (i maskowana) kumulacją leku w organizmie.
Często obserwuje się rozwój uzależnienia od BZD bez widocznych

objawów tolerancji (tzw. low-dose dependence, u 50-100% pacjentów
przyjmujących stale małą dawkę). Stały wpływ BZD powoduje dostoso-
wanie się organizmu do nowego stanu normy. W powstaniu tego stanu
bardziej istotna jest regularność niż progresja dawek. Celem przyjęcia
codziennej dawki nie jest już pierwotne działanie kliniczne, ale podtrzy-
manie względnie normalnego samopoczucia, za to zaniechanie codzien-
nej dawki powoduje stan odbiegający od normy, jak po podaniu leku
o działaniu odwrotnym. W uzależnieniu od BZD, wykazujących działanie
przeciwlękowe, uspokajająco-nasenne, miorelaksujące i przeciwdrgaw-
kowe, może więc dojść odpowiednio do silnego lęku, pobudzenia psy-
choruchowego z bezsennością, wzmożonego napięcia mięśni, a nawet
napadu drgawkowego (patrz: Benzodiazepinowy zespół odstawienny).
Ponieważ objawy te przypominają objawy będące pierwotną przyczyną
włączenia BZD, ich wystąpienie po okresie poprawy klinicznej mylone
jest często z nawrotem choroby.
Dla dłużej trwającego uzależnienia typowe jest występowanie objawów
odstawiennych nawet przy regularnym stosowaniu leku. Są one wyni-
l<iem nałożenia tolerancji i uzależnienia. Dawka kiedyś wystarczająca,
o ile jest niezwiększana lub zwiększana niedostatecznie w stosunku do
rozwoju tolerancji, staje się deficytowa. Adaptację do tego stanu (czyli
ponowny wzrost czułości receptorów) utrudniają krótkie okresy po
zażyciu leku, gdy stężenie brakującej substancji rośnie. Objawy odsta-
wienne jako przejaw niespecyficznej przewagi procesów pobudzenia
dotyczą wielu układów. Poza domniemanym nawrotem objawów pier-
wotnej choroby pacjent stwierdza więc wystąpienie nowych objawów
- zarówno psychicznych (odczytywanych jako rozwój objawów cho-
roby), jak i somatycznych (leczonych jako niezależne dolegliwości soma-
tyczne). Nieusunięcie ich rzeczywistej przyczyny powoduje, że leczenie
nowych schorze11 jest mało skuteczne, a jedynym remedium, które pod-
powiada często sam pacjent, okazuje się BZD.
Rosnąca liczba dolegliwości psychicznych i somatycznych, które wydają

się byćlekooporne, stanowi dla pacjenta, a nieraz i dla lekarza, argu-
ment na rzecz przewlekłego stosowania BZD jako jedynej skutecznej
pomocy. Kontynuacja stosowania BZD może trwać lata, wraz z dalszymi
próbami zwiększania dawek i rozwojem kolejnych dolegliwości prowa-
dząc do stopniowej inwalidyzacji pacjenta.
Problem pogłębia współistniejąca zależność psychiczna. Pacjenci uzależ

nieni od BZD, od lat przyzwyczajeni do polegania na działaniu substancji,
z czasem tak bardzo boją się zmniejszenia jej wpływu, że nawet w sta-
nie znacznej intoksykacji reagują niepokojem na możliwość pominięcia
dawki. Skutkiem są objawy ostrego lub przewlekłego zatrucia BZD, na
różnych poziomach funkcjonowania, np. odurzenie, deterioracja intelek-
tualna imitująca otępienie, zaburzenia równowagi i wtórne urazy, niewy-
dolność oddechowa. Objawy intoksykacji BZD (tab. 4.2) mogą występować
u tej samej osoby naprzemiennie z objawami odstawiennymi.
Raz powstałe uzależnienie jest problemem długoterminowym. Rozróż

nia się:
» aktywną fazę uzależnienia (okres przyjmowania substancji bądź
jej odstawiania),
» remisję - stabilną abstynencję po odstawieniu leku
(detoksykacji) i wycofaniu się następczych objawów
odstawiennych (tzw. remisja całkowitat.
W ICD-11 proponuje się ponadto pojęcie remisji częściowej, jednak w przypadku

uzależnień
de facto stanowi ona złagodzenie fazy aktywnej.

Uzależnienie od BZD w wieku podeszłym
Podatność na uzależnienie od BZD osób starszych jest często minima-

lizowana ze względu na niestwierdzanie tolerancji, którą uważa się za
etap poprzedzający uzależnienie. U osób starszych metabolizm zwal-
nia i występują warunki do kumulowania się leków średnio, a nawet
krótko działających, co może maskować zwiększone zapotrzebowanie
pacjenta. Mimo wieloletniego zadowalania się przez pacjenta lekiem
w stałej, niedużej dawce, o adaptacji receptorów do przewlekłego
podawania BZD świadczy niespodziewane wystąpienie objawów odsta-
wiennych w razie przypadkowego odstawienia leku (zgubienie recepty,
podróż, hospitalizacja). Często objawów odstawiennych nie rozpoznaje
się, gdyż ich niespecyficzność sprzyja niewłaściwej interpretacji. Mylnie
wiązane z podeszłym wiekiem, zwłaszcza przy przebiegu podostrym
czy epizodach regularnie powtarzających się, są leczone odrębnie lub
ignorowane.
Na szczególną uwagę zasługują relacje rodziny o stanach dezorienta-

cji lub niepokojących zachowaniach starszego pacjenta (najczęściej
nocnych, mogących świadczyć o odstawiennych zaburzeniach świa
domości), nasileniu drażliwości, niepokoju lub agresji, lekoopornych
dolegliwościach somatycznych (uporczywych bólach głowy, pleców,
koflczyn), niesatysfakcjonująca kontrolowanym nadciśnieniu, proble-
mach gastrycznych i innych.
Mimo przeciwwskazafl powszechnie obserwuje się tendencje do nad-

używania BZD u osób starszych, szczególnie w instytucjach opiekufl-
czych. Kontynuacja BZD jest uzasadniana niepokojem, drażliwością,
nocnymi zaburzeniami zachowania, a często skutecznością jedynie tej
grupy leków u starszego pacjenta. Tymczasem większość tych obja-
wów może być wtórna do przewlekłego stosowania BZD i/lub nasilać
się z biegiem takiego leczenia. Unikalna skuteczność BZD potwierdza,
że u danego pacjenta leki te służą głównie usuwaniu nierozpoznanych
objawów odstawiennych.
Obraz kliniczny uzależnienia
W fazie remisji pacjent funkcjonuje w zasadzie normalnie. Epizodycz-

nie może jednak odczuwać nawrót głodu substancji (często wyzwalany
sytuacyjnie) i utrzymanie abstynencji zależy od tego, czy ulegnie chęci
przyjęcia leku. Nawet po długiej abstynencji (lata) jednorazowe choćby
zażycie BZD przez osobę uzależnioną może spowodować nawrót fazy
aktywnej.
W aktywnej fazie uzależnienia obraz kliniczny zależy od chwilowego

stopnia wysycenia substancją. W szczególności u tej samej osoby w róż
nych momentach można obserwować objawy odstawienia (tab. 4.3) lub
intoksykacji (tab. 4.2).
Niezależnie od tej zmienności, zachowanie pacjenta jest zdetermino-

wane potrzebą uzyskania substancji. W praktyce POZ oznacza to pacjen-
tów formułujących skargi zmierzające do uzyskania recepty, np. prośby
Tabela 4.3. Objawy benzodiazepinowego zespołu odstawiennego - BZA

(na zespół składają się różne kombinacje poniższych objawów)
Objawy psychiczne Objawy somatyczne
• zaburzenia emocji: • drżenie

-lęk • inne objawy mięśniowe:
- panika - mioklonie
- agorafobia - zrywania mięśniowe
- depresja - wzmożone napięcie mięśni
- płaczliwość - bóle napięciowe głowy, karku,
- labilność emocjonalna pleców, kończyn
- dysforia • objawy krążeniowe:
- napięcie - tachykardia
- wrogość/agresja - podwyższone ciśnienie tętnicze
• pobudzenie psychomotoryczne, • potliwość
niepokój • objawy gastryczne:
• zaburzenia snu: - nudności
- bezsenność -wymioty
- koszmary senne - biegunka
• zaburzenia sensoryczne: • objawy neurologiczne:
- nadwrażliwość na bodźce (świa- - zaburzenia równowagi
tło, dźwięki, dotyk) - ataksja
- iluzje i omamy - zawroty głowy
-- wzrokowe - parestezje
-- dotykowe (wtórne do parestezji)
-- słuchowe (głównie proste:
szumy, piski)
-- zapachowe i smakowe (np. żela
zny smak w ustach)
- zaburzenia czucia
wewnątrzustrojowego
• zaburzenia myślenia:
- obsesje (natrętne reminiscencje)
- gotowość urojeniowa

o pomoc w bezsenności lub sytuacji stresowej, skargi na lekooporne
dolegliwości psychiczne lub somatyczne z powołaniem się na stosowa-
nie BZD przez innych lekarzy, prośba o odtworzenie recepty zagubio-
nej, prośba o grzecznościową receptą dla bliskiej osoby. Lekarz może
nie wiedzieć, że jest jednym z wielu lekarzy, do których pacjent zwraca
się z prośbą o lek. Funkcjonowanie pacjenta zależy od intensywności
nałogu, stopnia podporządkowania życia nałogowi, deterioracji funkcji
społecznych. Skargi pacjenta mogą zawierać dane o szkodach wtórnych
do nałogu. Osoby nieświadome związku złego samopoczucia z substan-
cją z kolei systematycznie ponawiają skargi na uporczywe dolegliwości
psychiczne lub somatyczne.
Rozpoznanie uzależnienia
Formalnie, zgodnie z dotychczasową klasyfikacją, podstawą rozpo-

znania uzależnienia od leków jest wywiad, który ujawnia przynajmniej
3 objawy z poniższych:
» silną potrzebę przyjmowania leków,
» utratę kontroli nad ilością przyjmowanych leków,
» zaniedbanie innych aktywności i obowiązków na rzecz
stosowania leków,
» kontynuowanie stosowania leków mimo wtórnych szkód,
» wzrost tolerancji,
» występowanie objawów odstawiennych,
jeśli występowały w ciągu ostatniego roku.
W praktyce pacjenci uzależnieni często minimalizują wywiad dotyczący

substancji, a po receptę przychodzą pod pretekstem innych dolegliwo-
ści. Identyfikacja problemu, a tym bardziej sprawdzenie powyższych
kryteriów może być w tych warunkach trudne.
Możliwość uzależnienia od BZD należy brać pod uwagę, gdy pacjent:

» powołuje się na wcześniejsze zastosowania BZD lub leków
podobnych,
» ujawnia inne uzależnienia, w tym od alkoholu, równoległe lub
aktywne w przeszłości,
» ujawnia cechy osobowości niedojrzałej lub dyssocjalnej -
niecierpliwość, drażliwość, orientację na cel doraźny, unikanie
przykrych emocji (np. prosi o lek, bo się zdenerwował) oraz
trudu usuwania ich przyczyn na trzeźwo, unikanie refleksji,
przewidywania konsekwencji,
» ujawnia dysfunkcje społeczne,
» relacjonuje niekonsekwentne leczenie psychiatryczne
(zarzucanie terapii, częste zmiany lekarzy),
» relacjonuje lekooporne dolegliwości psychiczne lub somatyczne,
» reaguje niechęcią na propozycję innych leków (np.
hydroksyzyny, przeciwdepresyjnych).
Należy wypytać pacjenta o wszystkie stosowane leki, w tym stoso-

wane doraźnie. O ile to możliwe, prosić o ich pokazanie. Zdarza się,
że pacjent z przekonaniem pokazuje np. swój lek „na arytmię", który
okazuje się być BZD. Nawet pacjent precyzyjnie wymieniający nazwy
i dawki leków, przychodzący ze skargami na np. nadciśnienie, może
zaniedbać wzmiankę o leku ułatwiającym zasypianie, oceniając ją jako
nieistotną.
Pacjenci z reguły pom1JaJą też leki zalecone jedynie do stosowania

okazjonalnego. Nierzadko jednak po dopytaniu o częstość korzystania
z leku zaleconego doraźnie w razie bezsenności pacjent deklaruje np.
co drugą noc, a lek zalecony w razie niepokoju przyjmuje do 3 razy
na dobę. Ujawnienie nadużywania alkoholu jest ułatwieniem kierują
cym wywiad w kierunku współistniejącego często wtórnego naduży
wania BZD. Rzetelność szacowa11 pacjenta w tym zakresie bywa jednak
niepełna. Po otrzymaniu (najczęściej minimalizującej) odpowiedzi na
pytanie o stosowanie alkoholu, warto zadać osobne pytanie o piwo.
Wiele osób traktuje je jako napój chłodzący i podaje jako rzecz oczy-
wistą codzienne picie 1-2 puszek piwa po pracy, nie podejrzewając
rozwoju uzależnienia ze względu na powszechną akceptację takich
dawek.
Przedmiotowo w postawieniu rozpoznania mogą pomóc, jeśli są obecne:

» objawy toksemii (spowolnienie, niewyraźna mowa, zaburzenia
równowagi, niezborność - tab. 4.2),
» objawy pobudzenia wegetatywnego (możliwe elementy zespołu
odstawiennego - tab. 4.3).
Weryfikacja laboratoryjna jest celowa w przypadku niejasnego wywiadu

lub potrzeby różnicowania. Coraz łatwiej dostępny jest test przesie-
wowy na obecność BZD w moczu (testy paskowe do badania potu są
wciąż zbyt drogie w rutynowej praktyce). Weryfikacja i ocena ilościowa
(w surowicy, moczu) jest dostępna w większych laboratoriach, np. szpi-
talnych. O ile dodatni wynik testu ułatwia diagnozę, o tyle ujemny jej
nie wyklucza, zwłaszcza przy równoległych objawach odstawiennych.

Uwaga: fałszywie ujemny wynik testu na obecność BZD może wystąpić
dla silnych BZD (małe dawki, stężenie poniżej progu czułości testu nie-
specyficznego, np. alprazolam) lub BZD o rodnikach halogenowych lub
azotanowych, o niskiej reaktywności krzyżowej ze składnikami testu
niespecyficznego, np. klonazepam.
Różnicowanie
Wykluczenia wymaga pomocnicze stosowanie BZD, współistniejące

z epizodami odurzenia lub pobudzenia wegetatywnego (imitującego
objawy odstawienia BZD), w przypadkach:
» uzależnienia od alkoholu (dla łagodzenia powtarzających się
alkoholowych zespołów odstawiennych),
» nadużywania psychostymulantów (i potrzeby regularnego
wymuszania snu),
» nadużywania tramadolu (w celu zabezpieczenia się przed
napadami drgawkowymi),
» niedojrzałej osobowości (regularne preferowanie doraźnej
poprawy samopoczucia nad kontakt z negatywnymi emocjami),
» nasilonych zespołów lękowych z naturalną komponentą
wegetatywną,
» zaburze11 hormonalnych (np. nadczynności tarczycy, nadnerczy),

co nie musi współistnieć z uzależnieniem od BZD, choć rokuje jego
szybki rozwój.
Jeśli pacjent nie zna nazwy leku, który go uspokaja lub euforyzuje,
można też rozważać:
» uzależnienieod innych leków o podobnym działaniu (leków „Z",
barbituranów i innych),
» nadużywanie/uzależnienie od opioidów,
» nadużywanie leków cholinolitycznych.
Postępowanie
Rozpoznając uzależnienie, a przynajmniej nadużywanie przez pacjenta

leków z grupy BZD:
a) podejmujemy interwencję, polegającą na edukacji pacjenta:
» rozmowa,
» list (popularyzowane na Zachodzie),
b) proponujemy poprawne leczenie w zależności od rozpoznanego
problemu wyjściowego, z rekomendacją leczenia w poradni zdrowia
psychicznego (formalne skierowanie nie jest w Polsce wymagane, ale
ułatwia przekazanie pacjenta),
c) podejmujemy odstawienie leku poprzez stopniową i konsekwentną
redukcję dawek lub (zalecane) detoksykację w specjalistycznym
ośrodku (wymagane skierowanie z POZ lub od psychiatry),
d) kierujemy na terapię odwykową (szczególnie pacjentów silnie uza-
leżnionych psychicznie).
(Więcej - patrz: Leczenie uzależnienia od leków uspokajająco-nasennych).
Benzodiazepinowy zespół odstawienny

(abstynencyjny, BZA)
Na zespół odstawienia BZD, poza objawami stanowiącymi odwrotność

podstawowych działafl klinicznych, składa się wiele innych, będących
wynikiem nieefektywnego oddziaływania GABA na niewrażliwe recep-
tory, a w konsekwencji niespecyficznej przewagi procesów pobudzenia
w ośrodkowym układzie nerwowym. Objawy wymienione w tabeli 4.3
występują w różnych i zmiennych w czasie kombinacjach.
Większość objawów jest wspólna z objawami odstawienia innych sub-

stancji działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy za pośred
nictwem GABA-A, w tym alkoholu. Dynamika zespołu odstawienia BZD
bywa jednak inna, w zależności od szybkości eliminacji brakującej sub-
stancji (należy pamiętać o osobniczych różnicach).
W przypadku odstawienia BZD krótko działających zespół częściej ma

przebieg ostry, podobny do alkoholowego zespołu odstawiennego.
Jego objawy można obserwować nawet między dawkami. Od zespołu
,,z odbicia" różni się dłuższym czasem trwania (powyżej 2-3 godzin),
nasileniem rosnącym oraz współwystępowaniem innych objawów, niż
leczone.
W przypadku BZD wolniej eliminowanych objawy odstawienne mogą

wykazywać mniejszą dynamikę, imitując raczej nawrót lub nasilenie
pierwotnie leczonych objawów (i często z nimi współistniejąc). Ponie-
waż symptomatologia zespołu odstawienia BZD jest bogata, pacjenci
będą także obserwować nowe, nieznane im wcześniej objawy. Nie-
świadomi ich odstawiennego podłoża mogą traktować je jako dowód

dalszego rozwoju choroby lub nowopowstałe, odrębne zaburzenie. Na
przykład w trakcie przewlekłego leczenia zaburzeń snu rankiem mogą
zacząć doświadczać napadów lęku lub, lecząc lęk, obserwować stany
podwyższonego ciśnienia tętniczego.
Odstawienny charakter somatycznych i/lub psychicznych dolegliwości

pacjenta może umknąć uwadze zwłaszcza po odstawieniu lub zmniej-
szeniu dawek BZD długo działającej. Ze względu na skumulowane
zasoby oraz długi czas eliminacji leku objawy odstawienne mogą wystą
pić po kilku, a nawet kilkunastu tygodniach (u osób starszych) i nie być
w ogóle kojarzone ze zmianą.
Jeszcze bardziej nieoczywiste jest paradoksalne rozpoznanie objawów

odstawiennych u osób regularnie przyjmujących BZD. Ma to miejsce,
gdy rosnąca dysregulacja receptorów GABA-A nie jest równoważona
przez dotychczasową lub niedostatecznie zwiększoną dawkę. Sytuacja
ma miejsce często, a ze względu na błędną identyfikację problemu jest
przyczyną rozpoznawania i leczenia różnych nowych chorób.
Rozpoznanie BZA
Ze względu
na niespecyficzność i niejednorodność obrazu BZA pod-
stawąrozpoznania jest wywiad. Te same pytania służą zarazem różni
cowaniu BZA z innymi zespołami (tab. 4.4).
Bez względu na deklarowane przez pacjenta dolegliwości, których

pacjent może nie wiązać z odstawieniem BZD, w wywiadzie pytamy o:
» okoliczności wystąpienia objawów (podróż, hospitalizacja,
zmiana leczenia),
» inne problemy zdrowotne pacjenta niż te, z którymi się zgłasza
(ujawnienie ewentualnych innych elementów BZA, różnicowanie
z nadczynnością tarczycy lub nadciśnieniem),
» osobno: problemy ze snem i sposoby radzenia sobie z nimi
(ujawnienie stosowania BZD, różnicowanie z odstawieniem
innych leków nasennych),
» wszystkie stosowane leki (nalegać na ich pokazanie - komentarz
poniżej),
» niedawne zmiany w dawkowaniu leków (odstawienie lub
zamiana BZD na działającą krócej),
» niedawne włączenie nowych leków (różnicowanie z działaniem
np. leków cholinolitycznych),
Tabela 4.4. Wywiad w celu potwierdzenia i różnicowania zespołu odstawienia
benzodiazepin (BZA)
Odpowiedź istotna dla rozpoznania/

/różnicowania
Pytanie
Konieczność
Możliwość BZA
różnicowania
- Jakie leki Pan(-i) stosuje?
-- -• leki z tab. 4.1
--
• opioidowe leki
-
Proszę je wszystkie pokazać. przeciwbólowe,
• leki o działaniu
cholinolitycznym,
katecholaminer-
gicznym
----
Czy bierze Pan(-i) leki na sen
-·
• tak (podaje leki
- -• tak (podaje leki
-
lub uspokojenie? z tab. 4.1) spoza tab. 4.1)
Jeśli nie, to od kiedy? • nie przyjmuje od
< 3 miesięcy
Czy leki na sen lub uspokoje- • zmiana leku z tab .
nie były ostatnio zmieniane? 4.1 na krócej
działający od
< 3 miesięcy
Czy był(-a) Pan(-i) ostatnio • tak • tak

w podróży, szpitalu lub czy coś
innego wpłynęło na dostęp
do leków?
Czy dobrze Pan(-i) sypia? Od • leki z tab. 4.1

czego to zależy?
Czy w przeszłości lub nie- • alkoholizm,
dawno regularnie pił(-a) Pan(-i) • narkomania
alkohol? Czy stosował(-a) pan(-i)
inne używki lub narkotyki?
Czy leczył(-a) Pan(-i) dolegliwo- • leczenie lekami • leki przeciwdepre-
ści psychiczne? Czym? z tab. 4.1 syjne, neurolep-
tyki, lit
Które z obecnych objawów
-- -• część objawów
- -
występowały przed leczeniem, powstała już
a które pojawiły się w jego w trakcie leczenia
trakcie?
Czy leczenie obecnych obja- • ,,lekooporność"
wów jest skuteczne?
-Czy leczył(-a)
Pan(-i) dolegliwo-
- -, -
część powstała
•
ści somatyczne? w okresie stoso-
I Od kiedy? wania BZD

Cd. tabeli 4.4
I Odpowiedź istotna dla rozpoznania/

I /różnicowania
Pytanie
I Możliwość BZA
Konieczność
różnicowania
Czym? . leki z tab. 4.1 . przeciwparkin-

sonowskie,
urologiczne,
hormonalne
- -. - --
.
Czy zmieniał(a)/odstawiał(a) leki z tab. 4.1 leki hipotensyjne,
Pan(i) leki na te dolegliwości?
Co pomaga najlepiej na dole-

--. najlepszy jest lek
--
kardiologiczne
-
gliwości somatyczne?
Czy ich leczenie jest . z tab. 4.1
,,lekooporność"
skuteczne?
Pytania zadawane rodzinie: . tak . tak

Czy zdarzały się
- napady drgawkowe
- stany dezorientacji
- dziwaczne zachowania?
» nadużywanie alkoholu, w tym piwa (uzależnienie krzyżowe od

BZD, różnicowanie z AZA),
» inne używki, w tym psychostymulujące (ujawnia
pomocnicze stosowanie BZD, różnicuje ze stanem po użyciu
psychostymulantów),
» narkotyki i tzw. dopalacze.
Badania laboratoryjne: obecność BZD potwierdza problem ich stoso-

wania, ale dla potwierdzenia BZA ma użyteczność względną. Bezuży
teczny jest pomiar pojedynczy, bez względu na stężenie. Wnoszące jest
porównanie z badaniem poprzednim (stężenie niższe od poprzedniego),
ale tylko wtedy, gdy test ilościowy był w ostatnim czasie wykonywany.
Wynik negatywny u osoby z niedawnym wywiadem przyjmowania BZD
(< 3 miesięcy) również potwierdza możliwość BZA.
Różnicowanie BZA
Za pomocą wywiadu jw. różnicujemy zarazem BZA z (tab. 4.4):

» problemami internistycznymi przebiegającymi z pobudzeniem
wegetatywnym (zaburzenia hormonalne, np. nadczynność
tarczycy, nadnerczy),
» alkoholowym zespołem odstawiennym,
» zespołem odstawienia innych leków uspokajająco-nasennych,
» zespołem odstawienia opioidów,
» nadużywaniem tramadolu (zwłaszcza w przypadkach
powikłanych napadami typu grand mal),
» nadużyciem psychostymulantów,
» przedawkowaniem leków cholinolitycznych,
» zespołem serotoninowym,
» napadem silnego lęku.
Badania laboratoryjne na obecność innych substancji, o ile dostępne, są

celowe. Tramadol bywa nierozpoznawany przez popularne testy na obec-
ność opiatów, wymaga specyficznego testu w większych laboratoriach.
Niektóre objawy BZA (bóle mięśni, objawy gastryczne, potliwość, nie-

pokój) są wspólne z objawami opioidowego zespołu odstawiennego
(OZA), który może wystąpić u osób starszych cierpiących na bóle prze-
wlekłe i leczonych np. tramadolem (rzadziej innymi opioidami). W przy-
padku OZA pojawiają się inne objawy tego zespołu: ,,gęsia skórka", bóle
stawów, katar, łzawienie.
Napady drgawkowe typu grand mal występują również w zespole odsta-

wienia leków podobnych lub alkoholu, ale też po przedawkowaniu (nie
odstawieniu) tramadolu. Próg drgawkowy obniża również lit stosowany
w leczeniu zaburze11 afektywnych.
Wśród środków psychostymulujących należy wziąć pod uwagę używki

(np. kawa), narkotyki (amfetamina, kokaina) lub dopalacze. Rozstrzyga-
jący jest wywiad potwierdzony badaniem na obecność lub badaniem
ilościowym podejrzewanych substancji.
Z reguły jatrogenne podłoże mają zespoły

cholinolityczne lub po lekach
zwiększających stężenieamin biogennych, jak np. zespół serotoninowy.
Zespoły takie obserwuje się (po wielu lekach przeciwdepresyjnych
i neuroleptykach, lekach przeciwparkinsonowskich, urologicznych).
Rozstrzyga wywiad co do przyjmowanych leków. Zespół cholinolityczny

jest też możliwy w przypadku zatrucia muchomorem czerwonym lub
roślinami zawierającymi atropinę, skopolaminę lub hioscynę. Od BZA
i zespołu serotoninowego odróżnia go suchość skóry.
Powikłania BZA
Powikłania towarzyszące ostrym BZA są analogiczne do obserwowa-

nych w alkoholowym zespole odstawiennym. Są to głównie:
» napady grand mal, rzadko innego typu,
» majaczenie,
» psychoza,
» ostre incydenty sercowo-naczyniowe.
Różnicowanie ww. powikłań powinno obejmować odpowiednio:

» Napad grand mal wikłający alkoholowy zespół odstawienny,
odstawienie leków przeciwpadaczkowych, padaczkę
pourazową lub wtórną do procesów rozrostowych w obrębie
ośrodkowego układu nerwowego (przy pierwszym epizodzie
konieczne jest wykonanie TK głowy), niedobory elektrolitowe,
ostrą hipoglikemię, przedawkowanie tramadolu lub
leków psychiatrycznych (soli litu, neuroleptyków, leków
przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych).
» Majaczenie na innym podłożu - odstawienia alkoholu lub
niebenzodiazepinowych leków nasennych, odwodnienia,
infekcji, niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego
(np. w przebiegu zaburzeń rytmu serca), urazów mózgu,
procesów neurodegeneracyjnych, nowotworów, zatruć np.
halucynogenami, ostrego zespołu cholinolitycznego, stanów
po znieczuleniu ogólnym, innych zaburzeń świadomości (np.
stan pomroczny po napadzie grand mal). Za majaczeniem
w przebiegu BZA może przemawiać drżenie, które jednak
występuje również w majaczeniu alkoholowym i zespole
serotoninowym.
» Psychoza odstawienna, w odróżnieniu od majaczenia, przebiega
z jasną świadomością oraz ma przebieg podostry. Należy
ją różnicować z psychozą egzogenną po zażyciu substancji
psychoaktywnych lub wyzwoloną stresem psychozą endogenną.
» Zawał, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia rytmu serca - mogą
powstać niezależnie lub wikłać prawidłowo rozpoznany BZA,
wymagają diagnostyki przewidzianej standardami dla tych
zaburzeń.
Leczenie BZA
Najskuteczniejszym i jedynym przyczynowym leczeniem BZA jest poda-

nie benzodiazepiny. Podczas interwencji dawkowanie leku dobiera się
indywidualnie, zależnie od aktualnego zapotrzebowania i tolerancji
pacjenta.
Zwykle już po pierwszej standardowej dawce BZD (patrz dalej) nastę

puje poprawa. Całkowite ustąpienie objawów oznacza osiągnięcie nasy-
cenia, które można uzyskać, powtarzając dawkę interwencyjną co 1-2
godziny, q.s. (patrz dalej).
Aby uniknąć nawrotu objawów po uzyskaniu nasycenia, preferuje się

podanie BZD długo działającej (lub w przypadku osób w zaawanso-
wanym starszym wieku średnio długo działającej). Powolna elimina-
cja leku ułatwia adaptację do jego malejącego stężenia, co zapobiega
nawrotowi objawów ostrych. Podczas procedury nasycania decyzje
o kolejnych dawkach podejmuje się po kolejnej ocenie stanu klinicz-
nego. Należy uwzględniać możliwą kumulację, która w ostrym zespole
jest korzystna (przyspiesza redukcję objawów, umożliwia stopniowe
nasycenie przy nieznanej z góry tolerancji), ale może spowodować
przedawkowanie u osoby wolno metabolizującej (starszej, z uszko-
dzeniem wątroby).
W ocenie stanu, poprzedzającejdecyzję o kolejnej dawce, lekarz

może posłużyć się skaląCIWA-B (Clinical Withdrawal Assessment
Scale for Benzodiazepines, tab. 4.5). W porównaniu ze skalą CIWA-Ar
ma ona znaczenie względne, gdyż 17 z 20 jej punktów (oceniających
nasilenie objawów w skali 0-4) zawiera ocenę subiektywną pacjenta
(możliwa agrawacja). W ślad za autorami skali można przyjąć, że
punktacja ~ 20 punktów oznacza słabe nasilenie objawów, co upo-
ważnia do zaniechania kolejnych dawek BZD. Ze względu na subiek-
tywizm skali bardziej pomocna od kryterium liczbowego CIWA-B jest
jednak:
» ocena dynamiki malejącej punktacji,
» przyjęcie progu decyzji 3 punktów (włącznie)
dla podskali objawów obiektywnych 18-20,
» ogólne wrażenie kliniczne (CGI), w skali 1-6,
próg decyzji 2 punkty.

Tabela 4.5. Skala CIWA-B nasilenia objawów benzodiazepinowego zespołu
odstawiennego: 0-20 punktów - nasilenie słabe, 21-40 punktów -
umiarkowane, 41-60 punktów - silne, 61-80 punktów - bardzo silne
OCENIA PACJENT
Czy czujesz się o 1 2 3 4

rozdrażniona/y? Wcale Trochę Średnio Dość Bardzo
mocno mocno
Czy czujesz się o 1 2 3 4
zmęczona/y? Wcale Bardzo
I mocno
Czy odczuwasz o I 1 2 3 4
napięcie? Wcale Bardzo
I mocno
-
Czy masz o 1 2 3 4
problemy Wcale Zupełna
z koncentracją? niemoż-
ność kon-
I centracji
Czy masz o 1 2 3 4
zmniejszony Wcale, Zupełnie
apetyt? jem I nie mogę
normalnie I jeść
Czy odczuwasz o 1 2 3 4
drętwienie Wcale Bardzo
lub pieczenie intensyw-
twarzy, dłoni ne
lub stóp?
--- --- --- --- -
nietypowe Wcale Stale
bicie serca
(palpitacje)?
- I
Czy masz uczu- o 1 2 3 4
cie pełności lub Nie Silny ból
bólu głowy?
Czy odczuwasz
-
o
I 1 2
---
3
---
głowy
4
-
ból lub sztyw- Wcale Bardzo
ność mięśni? I mocno
lęk, zdener- Wcale Bardzo
wowanie lub mocno
roztrzęsienie? I
Czy jesteś o 1 2 3 4
przygnębiony? Wcale Bardzo
I mocno
Cd. tabeli 4.5
L ocENIA PACJE~ -
Czy uważasz, że o 1 2 3 4
miałaś/eś dość Tak Zupełnie
snu ostatniej nie
nocy? I
-Czy obudzi- - - o ---
1
---
2
---
3
---
4
łaś/eś się Bardzo Zupełnie
wypoczęta/y? nie
Czy cwjesz się o 1 2 3 4
osłabiona/y? Wcale Bardzo
I mocno
Czy masz o 1 2 3 4
nadwrażliwość Wcale Silna
na światło lub nadwraż-
zaburzenia liwość,
widzenia? zabu-
rzenia
widzenia
Czy łatwo o 1 2 3 4
cię teraz Zupełnie Bardzo
przestraszyć? nie I łatwo
Czy ostatnio o 1 2 3 14
martwisz się Wcale Cały czas
możliwymi
nieszczęściami?
I
OCENIA BADAJĄCY
Niepokój, pobu- o 1 2 3 4
dzenie ruchowe Normalna Niespo- Nie może
aktywność kojny usiedzieć
w miejscu
Drżenie o 1 2 3 4
Niewi- Niewi- Widocz- Umiarko- Silne, I
doczne doczne, ne, ale wane przy widoczne
ale od- łagodne wyciąg- bez wy-
czuwalne niętych ciągania
w palcach rękach rąk
Potliwość o 1 2 3 4
Niewi- Ledwie Czoło Krople Zlewne
doczna zauważa!- i dłonie potu na poty
na, dłonie wilgotne, czole
wilgotne relacjo-
nuje potli-
wość pod
pachami

Proponowane postępowanie interwencyjne to (ryc. 4.1 ):
» podanie 5-1 O mg diazepamu lub 5-15 mg nieco słabszego
klorazepatu lub (u osób starszych lub z obniżonym
metabolizmem wątrobowym) 2,5 mg lorazepamu (możliwe
zastosowanie też 10-20 mg temazepamu, 2 mg estazolamu lub
dawki równoważnej innej BZD średnio długo działającej - por.
tab. 4.1 ),
» ocena stanu klinicznego nie wcześniej niż po upływie
1-2 godzin,
» decyzja o kolejnej dawce jw. (i cykliczne powtórzenie oceny
i decyzji) lub zakończenie procedury według powyższych
kryteriów.
Interwencyjnej dawki BZD nie podaje się w przypadku łagodnego lub

umiarkowanego nasilenia objawów odstawiennych podczas detoksyka-
cji planowej (o kontrolowanym przebiegu). Stosuje się wtedy leczenie
objawowe.
BZA o znacznym nasileniu, ostrym przebiegu i powikłane powinny być

leczone w warunkach szpitalnych. Po udzieleniu pomocy przez podanie
BZD pacjenta należy przetransportować na oddział detoksykacyjny lub
ogólnopsychiatryczny, z wyjątkiem sytuacji napadów gromadnych lub
dominacji zagrożeń somatycznych (odpowiednio oddział neurologiczny
lub internistyczny).
Ocena nasilenia BZA
I
I
1-2 h CIWA-B > 20 pkt lub CIWA-B ::; 20 pkt, w tym:
CIWA-B podskala 18-20 > 3 pkt CIWA-B podskala 18-20::; 3 pkt
lub CGI> 2 pkt oraz CGI ::; 2 pkt
I
diazepam 5-1 O mg
~- klorazepat 5-15 mg ZAKOŃCZENIE
lorazepam 2,5 mg
Rycina 4.1. Schemat inteiwencyjnego nasycania (leczenie ostrego BZA)
Leki „Z" (agoniści GABA)
Charakterystyka problemu
Zolpidem i zopiklon zsyntetyzowano w latach 80. XX w., w okoliczno-

ściach konfrontacji ze szkodami wtórnymi do uzależnienia od BZD. Po
radykalnym ograniczeniu wskazań i czasu ich stosowania leki „Z" miały
wypełnić zapotrzebowanie na bezpieczne leki o podobnym działaniu.
Jako związki o odmiennej niż BZD budowie oraz specyficznym powi-
nowactwie do podjednostki a 1 receptorów GABA miały wykazywać sku-
teczne specyficzne działanie nasenne, bez rozwijania uzależnienia.
Pierwsza dekada masowego przewlekłego stosowania leków „Z"

w leczeniu bezsenności wykazała, że leki te, podobnie jak BZD, indu-
kują adaptację receptorów GABA-A. Przy wyższych dawkach, będących
skutkiem rozwoju tolerancji, tracą specyficzność receptorową i nasenny
profil działania, dzieląc z BZD zarówno wszystkie podstawowe działa
nia kliniczne, jak i działania niepożądane. Ich działanie jest przerywane
przez flumazenil. Wykazują podobny jak BZD potencjał uzależniający,
a w przebiegu uzależnienia - podobny obraz zespołów odstawien-
nych i ich powikłań. W większości objęte zostały wykazem IV konwen-
cji o substancjach psychotropowych. Ich czas stosowania objęto tym
samym limitem, co BZD (2-4 tygodnie), a wskazania ograniczono do
bezsenności epizodycznej.
Na początku XXI w., porównując leki „Z" z BZD krótko działającymi,

wykazano równą statystyczną skuteczność działania nasennego obu
grup (nie wykluczając różnic indywidualnych), co w zestawieniu z wyż
szymi kosztami leków „Z" przeważyło ponownie szalę atrakcyjności na
rzecz BZD. Mimo to, zamiast spodziewanego spadku zainteresowania
lekami „Z", obserwuje się ich rosnącą popularność. Częściowo jest ona
wynikiem niejednorodnych opinii w samym środowisku lekarskim,
bardziej jednak - wyjątkowych cech zolpidemu (patrz dalej).
Czas działania
Wszystkie leki „Z" są lekami krótko działającymi (tab. 4.6), z zada-

niem inicjacji snu bez następczej sedacji po wybudzeniu. Konsekwen-
cją, jak w przypadku BZD krótko działających, jest możliwy efekt
,,z odbicia" (nagłe wybudzenia, czasem z towarzyszącym niepokojem)
z potrzebą dodatkowej dawki. Analogicznie do BZD krótko działają-

Tabela 4.6. Leki „Z" - eliminacja (według Ashton, 2007)
Lek T 112 (godz.)
zaleplon 2
zolpidem 2-3
zopiklon 5-6
eszopiklon 6-9
cych, leki „Z" (szczególnie zolpidem) wykazują się dużym potencjałem

uzależniającym.
Powyższe cechy są słabiej zaznaczone w przypadku zopiklonu i es-zopi-

klonu - nowszego leku o czasie działania umożliwiającym podtrzyma-
nie snu. Obecnie pracuje się nad wprowadzeniem zolpidemu w formule
umożliwiającej powolne uwalnianie.
Zolpidem
Jest najczęściej nadużywanym

lekiem „Z" i coraz częstszą obserwowaną
przyczyną ciężkich uzależnień wśród wszystkich leków uspokajająco
-nasennych. Na oddziały detoksykacyjne zgłaszają się osoby przyj-
mujące po kilkadziesiąt, a nawet setki tabletek na dobę, w dawkach
podzielonych co 1-2 godziny. Skutkiem permanentnego odurzenia
lub codziennych zachowań nakierowanych na podtrzymanie dostępu
do leku (codzienne wizyty u lekarzy, rynek nielegalny) jest całkowite
wypadnięcie ze wszystkich funkcji społecznych, a przyczyną zmusza-
jącą do leczenia bywają dopiero konsekwencje finansowe lub prawne
nałogu.
Na częstość nadużywania i rozwój uzależnienia od zolpidemu ma wpływ

jego:
» popularność i atrakcyjność w tzw. zastosowaniach
rekreacyjnych,
» dynamika rozwoju tolerancji,
» efekt amnestyczny.
Zolpidem popularyzowany jest na forach internetowych ze względu na

dodatkowe działania. Osoby, które nie zasną po jego użyciu (z powodu
niższej podatności lub po równoczesnym zażyciu psychostymulantów),
Leki „Z" {agoniści GABA) 79

doświadczają interesującychzmian nastroju oraz percepcji, z halucyna-
cjami włącznie.
Mechanizm tych działafl, z prawdopodobnym udziałem
układu dopaminowego, nie jest do ko1ka poznany. Rozsądni pacjenci
w razie zaobserwowania tych działafl poproszą o inny lek nasenny, jed-
nak osoby poszukujące ciekawych doznafl będą stosować go systema-
tycznie.
Wyjątkowa dynamika rozwoju tolerancji wydaje się wykraczać nawet

poza scenariusz typowy dla nasennych leków krótko działających. Po
osobnicza zmiennym (nieraz paroletnim) okresie zadowalania się daw-
kami terapeutycznymi, od momentu pierwszego zwiększenia dawki,
wzrost dawek następuje lawinowo. Typowo obserwuje się nie tylko
zwiększenie dawki wieczornej, ale także skrócenie snu i wprowadzenie
dawki uzupełniającej w drugiej połowie nocy. Z czasem pacjenci wpro-
wadzają dawkę poranną, a następnie kilka dawek w ciągu dnia, w celach
uspokajająco-przeciwlękowych, z powodu objawów odstawiennych
obserwowanych po paru godzinach od przyjęcia leku. Dalsza progresja
dawek wynika ze zwiększania dawek oraz ich liczby poprzez skracanie
odstępów między dawkami.
Efekt amnestyczny obserwowany jest częściej niż po BZD (z wyjątkiem

tlunitrazepamu, jednej z tzw. pigułek gwałtu, od 2006 r. wycofanego
w Polsce). Poza „zerwaniem filmu", podobnym do raportowanego
u osób nadużywających alkohol, stwierdza się wielokrotne zażywanie
dawki zolpidemu, w zamyśle jednorazowej. Czasem pacjent zdaje sobie
sprawę z faktu przyjęcia poprzednich dawek dopiero po wyczerpaniu
opakowania.
Rozpoznanie
Rozpoznanie uzależnienia od leków „Z" opiera się na podobnych zasa-

dach co uzależnienia od BZD. Poza przedłużonym czasem przyjmowa-
nia leku i przesłankami podobnymi jak w przypadku stosowania BZD
na rozpoznanie (bądź prawidłową identyfikację substancji) dodatkowo
może naprowadzić relacja niezrozumiałego dla pacjenta wyczerpania
zapasu leku, poranny niepokój, którego wcześniej nie było, przyjmo-
wanie leku nasennego w dziefl. Weryfikacja laboratoryjna może być
trudna ze względu na szybką eliminację leków „Z". Specyficzne testy na
obecność np. w moczu dostępne są w większych lub specjalistycznych
laboratoriach.

Różnicowanie
Jest podobne jak w przypadku podejrzewanego uzależnienia od BZD.

Dodatkowo, ze względu na dodatkowe właściwości zolpidemu, celowe
jest różnicowanie z nadużywaniem substancji halucynogennych.
Klometiazol
Lek o malejącej popularności w Polsce, częściej stosowany przez pacjen-

tów przybywających z Europy Zachodniej, zwłaszcza Niemiec.
Działa, wzmacniając przekaźnictwo GABA poprzez miejsce przyłącze

nia barbituranów w kompleksie receptora GABA-A. Wykazuje wszystkie
podstawowe działania kliniczne BZD, podobnie jak one jest lekiem sto-
sowanym w leczeniu krótkotrwałych stanów lęku, pobudzenia, bezsen-
ności, a także alkoholowych zespołów odstawiennych.
Jest lekiem krótko działającym (T 112 = 3-4 godziny), o biodostępności

i czasie działania zależnym jednak od stanu wątroby (silny efekt tzw.
pierwszego przejścia, którego osłabienie znacząco nasila działanie
leku). W porównaniu z BZD krótko działającymi działa podobnie, jest
jednak bardziej toksyczny, dlatego nie jest zalecany dla zastosowa11
ambulatoryjnych ani jako lek I rzutu. Do powikła11, polegających głównie
na niewydolności oddechowej i/lub krążeniowej, dochodzi zwłaszcza
w skojarzeniu z alkoholem, BZD oraz lekami działającymi depresyjnie
na funkcje układu krążenia lub oddechowego (np. ~-adrenolitykami).
Niewydolność oddechową może pogłębiać zwiększona (nieraz bardzo)
ilość wydzieliny z drzewa oskrzelowego.
W przypadku przedawkowania klometiazolu flumazenil jest niesku-

teczny. Do czasu ustąpienia działania klometiazolu wymagane jest
leczenie objawowe, z podtrzymywaniem funkcji oddechowych i krąże
niowych włącznie.
Z powyższych powodów uzależnienie od klometiazolu, proporcjonalnie

do słabnącego zastosowania, spotyka się obecnie rzadziej. Poza krę
gami eksperymentatorów dotyczy ono zwykle osób starszych, przyzwy-
czajonych do przyjmowania leku od czasów jego większej popularności.
W przebiegu uzależnienia obserwuje się zespoły odstawienne i powi-

kłania o podobnej symptomatologii, co w uzależnieniu od BZD.
Klometiazol 81
Rozpoznanie i różnicowanie
Opiera się na podobnych kryteriach, jak w uzależnieniu od BZD. W przy-

padku nieznajomości substancji uzależniającej możliwość uzależnienia
od klometiazolu należy wziąć pod uwagę zwłaszcza w przypadku osób
starszych, z uzależnieniem od alkoholu w wywiadzie, a także epizodami
zapaści krążeniowo-oddechowej w wywiadzie. Przedmiotowo zwracać
może uwagę intensywne odkrztuszanie wydzieliny z oskrzeli.
Klometiazol laboratoryjnie wykrywalny jest specyficznymi testami,

dostępnymi w pracowniach toksykologicznych. Ze względu na szybki
metabolizm leku i słabą dostępność testów laboratoryjnych w rozpo-
znaniu pomocna jest raczej intensyfikacja wywiadu.
Barbiturany
Są to pochodne kwasu barbiturowego o działaniu uspokajająco-nasen
nym oraz przeciwdrgawkowym, stosowane od początku XX w., a najbar-
dziej popularne w latach 50. ubiegłego wieku. Ze względu na możliwość
łatwego przedawkowania i toksyczność wyższych dawek, od lat 60.
XX w. wypierane przez dużo bezpieczniejsze BZD, a następnie także
leki „Z". Obecnie w większości wycofane z obrotu, w celach nasennych
stosowane rzadko. Niektóre nadal wykorzystuje się w epileptologii
(fenobarbital) i anestezjologii (tiopental).
Wzmagają przekaźnictwo GABA po przyłączeniu się do kompleksu

receptora GABA-A w miejscu innym niż BZD, toteż w stanach przedaw-
kowania ich działanie nie jest odwracane przez tlumazenil (pochodną
BZD). Najgroźniejsze działania toksyczne polegają na depresji ośrodka
oddechowego i naczynioruchowego, skutkując niewydolnością odde-
chową i krążenia. Ze względu na dodatkowe działania barbituranów
poza układem GABA może dojść do niewydolności nerek oraz zmian
skórnych (tzw. pęcherze barbituranowe).
Przedawkowanie barbituranów jest bardziej prawdopodobne po zasto-

sowaniu związków długo działających (np. fenobarbitalu) ze względu
na możliwość ich kumulacji w organizmie.
Objawy odurzenia barbituranami są podobne do obserwowanych po

BZD, z dominacją sedacji i senności. Ilościowym zaburzeniom świado
mości towarzyszą zaburzenia funkcji poznawczych (pamięci, myślenia,

ocen, decyzyjności), euforia (rzadziej drażliwość), zaburzenia koor-
dynacji ruchowej, ubóstwo mimiki, zwężenie lub poszerzenie źrenic.
Typowo nie obserwuje się zmniejszenia podstawowego napięcia mię
śni, choć pacjent relacjonuje rozluźnienie (wtórne do stanu relaksu).
Powikłania obejmują niewydolność oddechową, krążenia, nerek.
Objawy odstawienne przypominają objawy spotykane przy odstawianiu

BZD, z dominacją niepokoju, pobudzenia wegetatywnego. Możliwe są
też podobne powikłania - napady drgawkowe i zaburzenia świadomo
ści (majaczenie, splątanie).
Rozpoznanie
Podstawą rozpoznania uzależnienia od barbituranów, jak w przypadku

BZD i pozostałych leków, jest wywiad, informujący o systematycznym
stosowaniu tych leków, oraz spełnienie formalnych kryteriów uzależnie
nia. W razie ubogiego wywiadu (pacjent niewspółpracujący lub minima-
lizujący tę część wywiadu) rozpoznanie mogą ułatwić objawy nadużycia
lub odstawienia, o ile w danej chwili występują.
Uzależnienie od barbituranów warto rozważyć przy stwierdzeniu prze-

słanek analogicznych jak przy podejrzeniu uzależnienia od BZD. Uzależ
nienie od barbituranów jest bardziej prawdopodobne u osób starszych
(przyzwyczajonych do stosowania tych leków od czasów ich więk
szej popularności), zwłaszcza gdy objawy wskazują na użycie leków
o ośrodkowym działaniu depresyjnym, a wywiad wykluczył łatwiej dziś
dostępne BZD i leki „Z". Uzależnienie można również podejrzewać
u osób z wywiadem narkotykowym Uako zastosowania zastępcze lub
uzupełniające) lub eksperymentujących i pozyskujących substancje cha-
otycznie, zależnie od bieżącej dostępności.
Badanie laboratoryjne na obecność barbituranów jest celowe, zwłaszcza

że wzrasta dostępność testów przesiewowych Uakościowych) z próbki
moczu w ogólnie dostępnych laboratoriach. W razie potrzeby weryfi-
kację poprzez ocenę ilościową (z moczu lub krwi) zapewniają większe
laboratoria, np. przyszpitalne.
Jak w przypadku BZD, pozytywny wynik testu ułatwia rozpoznanie,

natomiast wynik negatywny nie wyklucza go, zwłaszcza jeśli przedmio-
towo obserwujemy objawy odstawienne.
Barbiturany 83
Różnicowanie
Różnicowanie obejmuje uzależnienie od BZD oraz rozpoznania rozwa-

żane w różnicowaniu uzależnienia od BZD.
Gabapentyna i pregabalina
Związki o strukturze podobnej do GABA, działają hamująco na neurony

z pominięciem receptorów GABA. Wykorzystywane w epileptologii
oraz w leczeniu bólu neuropatycznego. Pregabalina zyskała rejestrację
w leczeniu zaburze11 lękowych (zespół lęku uogólnionego). W odróż
nieniu od wcześniej omawianych leków są dopuszczone do stosowania
przewlekłego.
Mimo odmiennego mechanizmu działania

obserwuje się synergię i zna-
czącą wzajemną zastępowalność z lekami omawianymi poprzednio, np.
pregabalina poza wskazaniami stosowana bywa w zespołach odstawien-
nych alkoholowych.
Ze względu na potwierdzony potencjał uzależniający (większy dla sil-

niejszej pregabaliny) i występowanie zespołów odstawiennych są prze-
ciwwskazane u pacjentów z wywiadem uzależnie11. W razie potrzeby
odstawiania zaleca się stopniową redukcję dawek.
Nie ma wskaza11 do włączania tych leków w warunkach POZ.
W zastosowaniach psychiatrycznych pregabaliny należy liczyć się, po

okresie poprawy, z pogorszeniem stanu klinicznego w związku z wystą
pieniem objawów wtórnych do uzależnienia: nasilenia zamiast redukcji
lęku lub wystąpienia przykrych objawów, których nie było wcześniej.
Dlatego leki te nie powinny być stosowane pochopnie, a zwłaszcza jako
leki I rzutu.
Poza pacjentami lecznictwa specjalistycznego (poradni neurologicz-

nych, psychiatrycznych, leczenia bólu) z uzależnieniem można spotkać
się głównie u osób eksperymentujących, pozyskujących lek nielegalnie.
W zespole odstawienia (symptomatologia zbliżona do przedstawionej
w tab. 4.3) udaje się u pacjentów uzależnionych uzyskać nasycenie BZD
długo działającą. Uzyskuje się je w schemacie postępowania jak na ryci-
nie 4.1.

Meprobamat, glutetymid, wodzian chloralu
Leki dawne (wodzian chloralu ma tradycje XIX-wieczne), stosowane

obecnie rzadko. Leki o ośrodkowym działaniu depresyjnym, wyka-
zują znaczną toksyczność. Mimo że wiedza o nich stopniowo staje
się wiedzą historyczną, warto o nich pamiętać jako o jeszcze jednej
możliwości do wykluczenia w przypadku pacjentów przybywających
spoza Unii Europejskiej lub eksperymentatorów pozyskujących leki
nielegalnie.
Leczenie uzależnienia od leków nasennych

i przeciwlękowych
Inteiwencja
Po potwierdzeniu uzależnienia lekarz POZ dokonuje interwencji mają

cej na celu przekonanie pacjenta o konieczności stopniowego odstawie-
nia leku. Oprócz rozmowy edukacyjnej, w piśmiennictwie zachodnim
popularyzuje się list do pacjenta, ze skutkiem kilku do kilkunastu pro-
cent reakcji polegających na samodzielnym ograniczeniu lub odstawie-
niu leków.
Należy doradzać całkowite odstawienie leków uspokajająco-nasen

nych. Alternatywne dążenie do minimalizacji szkód (harm reduction)
przy utrzymywanym przyjmowaniu leków przysporzyć może pacjen-
tom problemów związanych z powtarzającymi się dolegliwościami
wtórnymi (patrz: Ewolucja uzależnienia od BZD). Podejmowane próby
zmniejszenia tolerancji, by móc obywać się mniejszymi dawkami, np.
przez detoksykację przerywaną przez pacjentów na etapie adaptacji
do niskich stężefl leku, najczęściej koflczą się szybkim powrotem do
dawek wyższych. Wśród możliwości całkowitego odstawienia leku
rekomendować należy detoksykację w warunkach specjalistycznego
oddziału jako zapewniającego z jednej strony konsekwencję działa
nia i zako11czenie procesu we względnie krótkim czasie (6-8 tygodni),
z drugiej zaś bezpieczeflstwo. To ostatnie jest istotne dla pacjentów
w wieku podeszłym, często po kilkudziesięciu latach nałogu. Detok-
sykację na oddziale (monitorowaną pomiarami stęże11 BZD w suro-
wicy) starsi pacjenci tolerują równie dobrze jak osoby młodsze, mają
też dostęp do zwiększonej asysty internistycznej podczas całego
procesu.
Leczenie uzależnienia od leków nasennych i przeciwlękowych 85

Powodzenie oddziaływa11 zależy od współpracy pacjenta. Pacjent
z reguły deklaruje chęć leczenia, często wyklucza jednak kilkutygo-
dniową hospitalizację lub prosi o jej odroczenie. Na umówiony okres
prolongaty lekarz wystawia kolejną receptę. Kolejne odroczenia lub
przedłużanie procesu redukcji dawek zamieniają lekarza w producenta
kolejnych recept, bezterminowo obsługujących dalsze uzależnienie
pacjenta. Kres temu może położyć zdecydowana postawa lekarza.
Alternatywnie, fiasko wysiłków skierowania pacjenta na oddział detok-

sykacyjny skłania do prób odstawienia leku w poradni. Osiągnięcie peł
nej detoksykacji w tych warunkach całkowicie zależy od współpracy
pacjenta. Rokowanie co do sukcesu jest niepomyślne w uzależnieniu od
wysokich dawek, szczególnie u pacjentów przyjmujących zolpidem lub
u pacjentów nastawionych addyktywnie (przyjmujących lek w nadmia-
rze w celu uzyskania odurzenia).
Detoksykacja w poradni
Zasady detoksykacji osób uzależnionych od leków uspokajająco-nasen

nych są wspólne, niezależnie od przynależności chemicznej odstawia-
nego leku. Ze względu na podobie11stwa mechanizmu działania ich
wzajemna zastępowalność jest wystarczająca do zastąpienia każdego
z nich przez BZD długo działającą (dawki równoważne - tab. 4.7).
Następnie odstawia się lek zastępczy w tempie zależnym od samopo-
czucia pacjenta. Warunki poradni sprzyjają jednak błędom na kolejnych
etapach tego procesu, tym bardziej, że znaczne różnice metabolizmu
BZD wykluczają ustalenie z góry schematu dawkowania.
Zamiana
Przejściowa substytucja dotychczasowego leku/leków lekiem długo

działającym i słabszym (tj. w wyższej dawce równoważnej):
» zapobiega wahaniom stężenia leku w ciągu doby (nasileniom
objawów odstawiennych między dawkami), co ułatwia
adaptację,
» wydłuża eliminację, umożliwiając łagodny przebieg adaptacji
do malejącego stężenia substancji, zwłaszcza już
po jej odstawieniu,
» czyni lek dostępnym monitorowaniu laboratoryjnemu (powyżej
progu czułości metody) także w zakresie małych stęże11.

Tabela 4.7. Równoważniki dawek BZD i leków „Z" (wg Ashton, 2007, rev.)
Substancja Równoważnik 1O mg diazepamu p.o. [mg]
alprazolam 0,5
bromazepam 5-6
chlorodiazepoksyd
- 25
diazepam 10
estazolam 2
flunitrazepam 1
flurazepam 15-30
ketazolam 15-30
klobazam 20
klonazepam 1
klorazepat 15
kwazepam 10
loprazolam 1-2
lorazepam 1-2,5
lormetazepam 1-2
medazepam 10
midazolam 10
nitrazepam 10
nordazepam 10
oksazepam 20
prazepam 10-20
temazepam 20
triazolam 0,5
zaleplon 20
zolpidem 20
zopiklon 15
eszopiklon 3
Uwaga: przeliczniki stosują się do dawek pojedynczych.

Najczęściej stosowanym zamiennikiem jest diazepam. W razie jego złej
tolerancji w Polsce można też zastosować 1,5-krotnie słabszy kloraze-
pat. Czynnym metabolitem obu jest nordiazepam o długim czasie poło
wiczej eliminacji. Nie zaleca się odstawiania przez stopniową redukcję
dawek leku dotychczasowego, jeśli jest to lek krótko działający (np.
midazolam, zolpidem, klometiazol) lub silny (alprazolam, klonazepam,
lorazepam). Trudniejsza gradacja dawek leków silnych oraz znaczne
okołodobowe wahania stężenia leków krótko działających narażają
pacjenta na epizody ostrych objawów odstawiennych, co w warunkach
poradni (braku stałego kontaktu z lekarzem) zagraża bezpiecze11stwu
chorego. Warunkowo (u osób z możliwym spowolnieniem metaboli-
zmu: starszych, z uszkodzeniami wątroby) można podjąć się odstawia-
nia słabej BZD średnio długo działającej (np. temazepamu) lub zamiany
na taki lek.
Najczęstszymi błędami popełnianymi na tym krótkim etapie są:

» ustalenie dawki zamiennika przez przeliczenie całej dawki
dobowej dotychczasowego leku,
» wydłużony proces zamiany.
W przypadku leków krótko działających decydujący wpływ na wiel-

kość dawki dobowej ma wielokrotne powtarzanie dawek. Zamiana na
lek długo działający znosi taką potrzebę, o czym często zapomina się,
przeliczając na zamiennik dawkę całodobową bądź przeliczając dawki
pojedyncze, ale z zachowaniem ich dotychczasowej liczby. Błąd taki
grozi intoksykacją pacjenta. Właściwe jest przeliczenie na zamiennik
dawki pojedynczej (doraźnie nasycającej), z możliwością jej uzupełnie
nia w dalszej części doby dla podtrzymania stężenia wolno metabolizo-
wanego leku. W przypadku braku opracowanych równoważnych dawek
diazepamu dla danej substancji (np. pregabaliny, klometiazolu) dawkę
nasycającą ustala się przez powtarzanie dawki 5-15 mg diazepamu
w odstępach co 1-2 godziny (patrz ryc. 4.1 ). Potrzeba, pora i wielkość
dawki uzupełniającej Uako zależne od indywidualnej szybkości metabo-
lizmu) określane są według deklarowanego zapotrzebowania pacjenta
(można też użyć skali CIWA-B i kryteriów według ryc. 4.1).
W warunkach poradni i braku stałego kontaktu z pacjentem dawki

początkową i uzupełniającą lekarz musi oszacować z góry. Ze względu
na możliwość niedoszacowania można zalecić pacjentowi samodzielne
uzupełnianie leku w pierwszej dobie. Współpraca tego typu może jed-
nak zawieść w razie niezrozumienia instrukcji lub u pacjentów dążących
nie do stanu normy, lecz odurzenia.

Wbrew zaleceniom zawartym np. w poradnikach internetowych, zaleca
się dokonanie zamiany w możliwie najkrótszym czasie, najlepiej jedno-
etapowo, w pierwszej dobie. W przypadku, gdy lek zastępowany nie
jest BZD (np. zolpidem), pacjent może początkowo odczuwać różnice
profilu, stąd jest możliwe nałożenie na lek substytucyjny kilku (!) maleją
cych dawek leku dotychczasowego. Przedłużone równoległe podawanie
substancji zastępowanej i zamiennika, forsowane przez osoby z ciężkim
uzależnieniem psychicznym od dotychczasowego leku, niesie ryzyko
powrotu do leku poprzedniego lub utrwalonego przyjmowania obu.
Ponadto powoduje niepożądaną kumulację zamiennika, utrzymywa-
nego zbyt długo w stałej dawce, oraz niestabilność stężenia wewnątrz
dobowego z powodu wahafl stężenia leku nieodstawionego (średnio
lub krótko działającego).
Odstawianie
Ze względu na brak ciągłej asysty medycznej, w warunkach poradni

odstawianie zwykle prowadzi się wolniej niż w warunkach oddziału,
gdzie kolejnych redukcji dawek dokonuje się nawet w odstępach
1-2-dniowych. Mimo to nie zaleca się zbędnego wydłużania faz tego
procesu, jeśli na danym etapie pacjent toleruje go dobrze. Zwykle
o wiele łatwiej i szybciej przebiega początek redukcji dawek (kiedy czę
sto odstawia się nadmiar leku), znacznie trudniej etap niskich stęże11.
To na ostatnią fazę należy zarezerwować więcej czasu, zwiększając gra-
dację, a zmniejszając tempo redukcji dawek.
Do błędów popełnianych na tym etapie leczenia należą:

» zbyt wolna regresja dawek,
» brak kontroli laboratoryjnej.
Zamiana na BZD długo działającą

ma na celu uzyskanie stabilności stę
żenia wewnątrzdobowego, natomiast samą jego wartość w kolejnych
dniach powinno się zmniejszać. Odwlekanie redukcji dawek po uzyska-
niu nasycenia nieuchronnie prowadzi do zbędnej i narastającej kumula-
cji leku, z konsekwencjami w postaci toksemii.
Prawdopodobieflstwo takiego efektu jest mniejsze, jeśli do substytu-

cji użyjemy BZD średnio długo działającej. Nie znając jednak z góry
szybkości jej metabolizmu u danego pacjenta, ryzykujemy z kolei zbyt
szybką eliminację i niemożność ustalenia stanu stacjonarnego w suro-

wicy, z nasileniami objawów odstawiennych w momentach niższego
stężenia leku.
Duża rozpiętość czasu eliminacji diazepamu i klorazepatu powoduje,

że redukcja dawki zamiennika po uzyskaniu stężenia nasycającego nie
może być schematyczna. Ten sam schemat odstawiania u różnych osób
spowoduje szybki lub powolny spadek stężenia albo dalszą kumulację.
W warunkach poradni odesłanie pacjenta do domu ze schematem daw-
kowania oznacza wysłanie go w nieznane, z ryzykiem zarówno intok-
sykacji, jak i kryzysu odstawiennego. Substytucja lekiem średnio długo
działającym przesuwa jedynie to ryzyko bliżej objawów odstawiennych.
Jedynie powtarzana kontrola stężenia BZD w surowicy w pierwszym

tygodniu po wprowadzeniu leku substytucyjnego (o tej samej porze,
w kilkugodzinnym odstępie od ostatniej dawki, najlepiej przed dawką
poranną) prowadzi do sprawnego zahamowania kumulacji i ustalenia
dawki, przy której stężenie leku utrzymuje się na stałym poziomie. Pro-
cedura ta pozwala też na zorientowanie się w szybkości metabolizmu
danego pacjenta oraz świadomą kontrolę procesu detoksykacji.
W tym celu zaleca się, nazajutrz po uzyskaniu klinicznego nasycenia,

pomiar stężenia BZD w surowicy (stężenie odniesienia) i zmniejszenie
dobowej dawki o 1/ 3 • Po 1-2 dobach pomiar należy powtórzyć w celu
oceny wpływu zmniejszenia dawki na dynamikę stężenia. Cykl kolej-
nych redukcji dawek oraz pomiarów stężenia należy powtarzać w celu
zatrzymania kumulacji, do momentu obserwacji w 2 kolejnych pomia-
rach stałego stężenia lub powolnej eliminacji. Dopiero od tego momentu
kolejne redukcje dawek służą regulacji szybkości odstawiania, a lekarz
i pacjent mogą ustalać czas i wielkość kolejnego kroku. Kolejne pomiary
stężenia mogą odtąd odbywać się znacznie rzadziej i służyć głównie
ocenie postępów detoksykacji oraz weryfikacji współpracy pacjenta
w zakresie stosowania ustalonych dawek.
Z powodu uciążliwości kolejnych badafl dla pacjenta (zwykle w labora-

torium oddalonym od rejonowej poradni POZ) i możliwych problemów
ze współpracą w tym zakresie o efektach redukowanych dawek można
wnioskować na podstawie objawów intoksykacji lub odstawiennych. Te
jednak świadczą już o istotnej dekompensacji. Poprzestanie na ocenie
klinicznej w początkowej fazie procesu lub przy wątpliwościach co do
rzetelności pacjenta niesie znaczne ryzyko powikłafl i stanowi argument
na rzecz skierowania na oddział detoksykacyjny.

Ze względu na uzależnienie psychiczne i lęk pacjenta przed odstawie-
niem substancji zaleca się przed decyzją o kolejnym zmniejszeniu dawki
uwzględnianie kryteriów obiektywnych, np. objawów wegetatywnych
pacjenta lub skarg na objawy z tab. 4.3, których pacjent sam nie kojarzy
z odstawianiem. Lęk przed odstawieniem substancji może jednak silnie
wpływać na stan chorego i, mimo słabo nasilonych objawów odstawien-
nych, skutecznie uniemożliwić kontynuację odstawiania w warunkach
poradni.
Osłona przeciwdrgawkowa
W celu zabezpieczenia procesu odstawiania, zwłaszcza u osób z odsta-

wiennymi napadami grand mal w wywiadzie, zaleca się dodatkowo
osłonę przeciwdrgawkową (karbamazepina, walproinian), z uwzględ
nieniem wpływu leków na tempo detoksykacji (walproiniany spowal-
niają metabolizm BZD, karbamazepina przyśpiesza) i związanych z nimi
zagroże11 nadmierną kumulacją albo raptownym spadkiem stężenia
odstawianej BZD. Przy wyborze leku osłonowego należy zachować
środki ostrożności (badanie stężenia sodu i potasu, EKG, próba cią
żowa) i uwzględnić przeciwwskazania (wiek rozrodczy, wywiad kardio-
logiczny, choroby nerek i wątroby, równolegle przyjmowane inne leki),
ważąc indywidualny bilans korzyści i zagroże11.
Leczenie objawów odstawiennych
Szybkość redukcji dawek powinna być tak dobrana, by nie dopuścić

do znacznego nasilenia objawów odstawiennych. W razie ich nasile-
nia - z wyjątkiem spektakularnych sytuacji pomyłek lub niedoszaco-
wa11, skutkujących objawami ostrymi - nie zaleca się podwyższania
już zredukowanej dawki BZD, gdyż zatrzymuje to postęp procesu ada-
ptacji i uruchamia błędne koło naprzemiennych popraw i pogorsze11.
W przypadku miernego nasilenia objawów zwykle wystarczy wstrzy-
manie procesu dalszego odstawiania do momentu adaptacji pacjenta,
ze wsparciem w postaci leczenia objawowego, zależnie od zestawu
objawów. W szczególności można stosować leki promujące sen (tra-
zodon, opipramol, mianseryna, mirtazapina), nieuzależniające leki
przeciwlękowe (hydroksyzyna) lub uspokajające (słabe neuroleptyki),
~-adrenolityki, leki hipotensyjne, przeciwbólowe itd., w zależności od
objawów. W odróżnieniu od warunków oddziału detoksykacyjnego,
gdzie kolejnych zmian w celu optymalizacji leczenia można dokony-

wać codziennie, w warunkach poradni pacjent z objawami dyskomfortu
musi czekać na modyfikację leczenia do najbliższej wizyty, co bywa
powodem lub pretekstem do wycofania się z leczenia.
Profilaktyka
Ponieważ mowa jest o legalnych lekach recepturowych, w praktyce
lekarza POZ problem dotyczy nie tylko umiejętności rozpoznania już
istniejącego uzależnienia, ale także nieprzyczyniania się lekarza do uza-
leżnienia u pacjenta.
Z reguły to do lekarza POZ, a nie do specjalistów, zgłaszają się pacjenci

w zasadzie zdrowi (nie oczekujący specjalistycznej kuracji), ale proszący
o doraźną pomoc w krótkotrwałych stanach niepokoju, lęku lub bez-
senności. To w POZ również dochodzi najczęściej do niezamierzonego
zainicjowania uzależnienia. Wynika to najczęściej z zaniedbania poniż
szych ograniczeń lub przeciwwskazań do stosowania leków.
Wskazania
Aktualnie wszystkie prawidłowe zastosowania BZD i leków podob-

nych omówionych w rozdziale obejmują wyłącznie wskazania doraźne,
a w psychiatrii i rehabilitacji ruchowej - krótkotrwałe zastosowania
pomocnicze.
W praktyce POZ BZD i leki podobne zaleca się głównie do:

» doraźnego opanowania ostrych epizodów bezsenności - BZD,
leki „Z",
» doraźnego opanowania sporadycznych epizodów silnego lęku
lub niepokoju (pobudzenia, agresji) - BZD,
» leczenia średnio nasilonych alkoholowych zespołów
odstawiennych - BZD.
Nie są więcwskazaniem do stosowania tych leków np.:

» powtarzające się sytuacje umiarkowanego stresu
dnia codziennego,
» prośby umotywowane potrzebą komfortu,
» sytuacje stresowe o przewidywanym długim czasie
utrzymywania się,

» współistniejącenawyki lub nałogi sprzyjające regularnemu
stosowaniu leków nasennych (potrzeba wymuszenia snu
przy regularnym stosowaniu psychostymulantów),
» przewlekłe zespoły bólowe,
» przewlekłe dolegliwości psychosomatyczne,
» przewlekłe zaburzenia psychiczne.
Jest rzeczą dyskusyjną, czy w sytuacjach podejrzenia/rozpoznania lęku,

niepokoju lub bezsenności w przebiegu zaburzefi psychicznych o cha-
rakterze przewlekłym, poza skierowaniem pacjenta do specjalisty lub
podjęciem próby leczenia według standardów, zalecić również BZD
w początkowej fazie tego procesu. W tym przypadku rozstrzyga ocena
przeciwwskazafi (patrz dalej).
Czas stosowania
Niezależnieod wskazafi okres stosowania BZD i leków im podobnych

powinien być jak najkrótszy, a najlepiej, jeśli ma charakter interwencji
jednorazowej.
W przypadku potrzeby powtarzanego stosowania BZD zalecany okres

wynosi do 2 tygodni, a dopuszczalny do 4 tygodni, z zastrzeżeniem, że
dodatkowe 2 tygodnie służą wyłącznie stopniowemu odstawianiu, o ile
już na tym etapie wystąpiły przykre objawy przy próbie odstawienia.
Okres 4 tygodni należy uważać za nieprzekraczalny. Mimo to pacjenci
mogą prosić o dodatkowy czas na „powrót do normy" i o kolejne
recepty, co wiąże się na tym etapie rzadziej z biologicznym uzależnie
niem, a częściej z uzależnieniem psychicznym, w tym przypadku pole-
gającym na lęku przed utratą komfortu i ponownym zmierzeniem się
z emocjami na trzeźwo. Przedłużanie podawania BZD z tego powodu
może dać skutek odwrotny do zamierzonego, tj. zwiększyć psychiczną
zależność pacjenta od leku.
Przeciwwskazania
Mimo istnienia prawidłowych wskazafi, nie zaleca się podawania leków

BZD i podobnych u osób:
» z uzależnieniem w wywiadzie,
» o cechach osobowości nieprawidłowej,
» zgłaszających się po kolejną receptę.
Profilaktyka 93
W Europie nie zaleca się podawania doustnych BZD w zespołach lęku
napadowego ze względu na ryzyko natychmiastowego powstania sil-
nej zależności psychicznej (w celu prze1wania ataku paniki dopuszcza
się podania parenteralne). Inaczej jest w Stanach Zjednoczonych, gdzie
dopuszcza się stosowanie BZD w atakach paniki jako leków pomocni-
czych lub w monoterapii (kolejnego rzutu) nawet przez okres roku.
Warto przypomnieć ważne przeciwwskazania spoza profilaktyki uzależ

nie11, mające zapobiegać powikłaniom:
» internistycznym (ciężka niewydolność wątroby, także
porfiria, nerek, mięśni - miasthenia gravis, układu krążenia
i oddechowego; przy mniejszych dysfunkcjach można rozważyć
leki krótko działające,
» psychiatrycznym (ze względu na efekt „z odbicia" nie należy
podawać krótko działających BZD w stanach silnego lęku lub
u osób z treściami samobójczymi, rekomendowane są BZD
długo działające).
Wywiad
Wywiad poprzedzający decyzję o przepisaniu leku powinien uwzględ

niać:
» czas trwania i okoliczności obecnych dolegliwości (o charakterze
jednorazowym i krótkotrwałe vs. systematycznie powtarzające
się lub przewlekłe),
» nasilenie zaburze11 (wymagające interwencji farmakologicznej
vs. umiarkowanie odbiegające od oczekiwanego komfortu),
» wcześniejsze próby leczenia bieżącego epizodu, zwłaszcza
za pomocą BZD,
» podobne epizody w przeszłości (okoliczności, czym i jak długo
leczone, z jakim efektem),
» stosowane leki lub niedawne zmiany w ich składzie lub
dawkowaniu,
» stosowane leki uspokajające lub nasenne (osobne pytanie),
» spożycie alkoholu (po uzyskaniu odpowiedzi, najczęściej
minimalizującej, warto zadać osobne pytanie o piwo),
» inne używki, narkotyki.
Odpowiedzi trzeba odnotować w dokumentacji.

Stan przedmiotowy
Pacjenci uzależnieni lub o nastawieniu addyktywnym mogą nie udzie-

lić rzetelnego wywiadu. W ocenie nasilenia relacjonowanych zaburze11
warto dodatkowo ocenić:
» współwystępujące objawy wegetatywne (potwierdzające
relacjonowany epizod silnych emocji lub alkoholowy
zespół abstynencyjny, ale wymagające wykluczenia zespołu
odstawienia leków uspokajająco-nasennych lub stanu po zażyciu
psychostymulantów),
» cechy osobowości nieprawidłowej, rokujące niezastosowanie
się do ogranicze11 (nierespektowanie norm społecznych,
nastawienie na cel doraźny, uchylanie się od przykrych emocji,
preferowanie euforycznego zapomnienia nad pracę
na trzeźwo nad przyczyną stresu, teatralne podkreślanie
dolegliwości),
» reakcję na propozycję alternatywną: hydroksyzyna, słaby
neuroleptyk (oznaki rozczarowania, dysforii,
preferowanie BZD).
Postępowanie
Zdecydowanym przeciwwskazaniem do przepisania leku jest ujawnie-

nie rosnącej tolerancji. W szczególności jest to informacja o skróceniu
działania leku nasennego i dołączeniu drugiej dawki nad ranem.
W przypadku niedostatecznych wskaza11 do zastosowania BZD lub

leków im podobnych (stres umiarkowany) albo rokujących przedłuża
nie się zaburze11 warto przedyskutować potrzebę regulowania samo-
poczucia za pomocą substancji. Można zalecić np. hydroksyzynę lub
słaby neuroleptyk, a przy prognozie wydłużenia sytuacji stresowej
także buspiron. W przypadku przedłużających się zaburze11 snu można
zaproponować nieuzależniający lek promujący sen (trazodon, mianse-
rynę, opipramol, mirtazapinę, słaby neuroleptyk). U osób starszych pre-
ferowane są leki pozbawione komponenty cholinolitycznej (trazodon,
promazyna, tiapryd). Utrzymywanie się zaburze11 nie jest wskazaniem
do kontynuowania stosowania BZD i podobnych leków. W razie niepo-
wodzenia alternatywnej próby farmakologicznej lub podejrzenia pod-
łoża zaburze11 psychicznych (lękowych, depresji) należy zdecydowanie
rekomendować kontakt z psychiatrą.
Profilaktyka 95
Edukacja
Przy wystawieniu recepty na leki uspokajająco-nasenne (lub w uzasad-

nieniu odmowy jej wydania) należy poinformować o limitach stosowa-
nia oraz zagrożeniach związanych z ich przekroczeniem. Recepta ma
charakter jednorazowy. W przypadku potrzeby dłuższego wsparcia
farmakologicznego należy rekomendować kontakt z psychiatrą w celu
diagnostyki i prawidłowego leczenia możliwych zaburze11 przewlekłych.
Powinno się informować o możliwości uzależnienia krzyżowego

w obrębie grupy. W celu uniknięcia niezamierzonego przyjmowania
leków z tej samej grupy lub podobnych, ze względu na wielość nazw
handlowych utrudniających identyfikację, należy zalecać sprawdzenie
nazwy substancji podstawowej. Należy poinformować pacjenta o mię
dzynarodowych nazwach leków „Z" oraz typowych końcówkach nazw,
umożliwiających rozpoznanie BZD.
U osób zgłaszających się po kolejną receptę (także na leki nieuzależnia

jące, np. hydroksyzynę) warto omówić szkodliwość nawyku regulowa-
nia samopoczucia substancją.
Piśmiennictwo
1. Ashton H.C. Benzodiazepine equivalence table, 2007, http://www.benzo.org.uk/

bzequiv.htm
2. Busto U.E., Sykora K., Sellers E.M. A clinical scale to assess benzodiazepine with-
drawal. J Clin Psychopharmacol. 1989; 9(6): 412-416.
3. Committee on Safety of Medicines: Benzodiazepines dependence and withdra-
wal symptoms. Current Problems 1988; 21: 1-2.
4. Convention on psychotropie substances: Finał act of the United Nations confe-
rence for the adoption of a protocol on psychotropie substances. United Nations,
Vienna 1971.
5. ESPAD Report 2015. Results from the European School Survey Project on Alco-
hol and Other Drugs. ESPAD Group. Publications Office of the European Union,
Luxembourg 2016.
6. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). Generalized anxiety disor-
der in adults: management in primary, secondary and community care. National
Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. Leicester (UK): British
Psychological Society 2011.
5
Anna Klimkiewicz
Środki o działaniu stymulującym (stymulanty)
Stymulujące substancje psychoaktywne swoją nazwę zawdzięczają sil-

nie pobudzającemu wpływowi na ośrodkowy układ ne1wowy. Niektóre
z nich mają również wyraźne działanie halucynogenne. Są szeroko roz-
powszechnioną grupą narkotyków, a ich dostępność i popularność wzro-
sły w Polsce w ostatnich latach. Uzależnieni od amfetaminy stanowią już
24% pacjentów zgłaszających się do leczenia w krajowych ośrodkach
terapii. Większość użytkowników, podobnie jak w przypadku innych
substancji psychoaktywnych, stanowią osoby młode, w wieku 25-34 lat.
Po amfetaminowej epidemii, która miała miejsce w latach 60. ubiegłego

wieku, XXI w. przyniósł ponowny wzrost używania pochodnych amfe-
taminy na całym świecie (dane WHO). Dotyczy to zarówno preparatów
leczniczych, stosowanych legalnie, jak i substancji z nielegalnych źródeł
używanych w celach rekreacyjnych.
Środki o działaniu stymulującym (stymulanty) 97

Najszerzej stosowane w celach rekreacyjnych dla uzyskania długotrwa
łego pobudzenia są: amfetamina, kokaina, metamfetamina, MDMA
(ekstazy). Działanie pobudzające mają również syntetyczne katynony
zaliczane do nowych substancji psychoaktywnych. Według raportu
Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii
(EMCDDA - European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addic-
tion) amfetamina jest drugim, po kannabinoidach, najczęściej używa
nym narkotykiem w Polsce. Podobne trendy obserwuje się na całym
świecie, gdzie użycie amfetamin przewyższa użycie kokainy i heroiny
razem wziętych. Narkotykowy rynek światowy różni się jednakże od
polskiego, jeśli chodzi o dominujący rodzaj używanych pochodnych
amfetaminy. O ile w Polsce najpopularniejsza pozostaje amfetamina,
o tyle na świecie ponad 70% konfiskowanych narkotyków stymulujących
stanowi metamfetamina. W celu wywołania efektów pobudzających sto-
suje się również tzw. nowe substancje psychoaktywne (NSP), nazywane
powszechnie „dopalaczami". Ta grupa substancji odpowiada w dużej
mierze za rosnącą popularność stymulantów. Najpopularniejszym dopa-
laczem o działaniu stymulującym jest jedna z pochodnych katynonu -
mefedron, którego używanie wzrosło wyraźnie w ciągu ostatnich lat.
Podstawowym mechanizmem działania stymulantów jest nasilanie

uwalniania dopaminy i noradrenaliny z zakoflczefl nerwowych w ośrod
kowym układzie nerwowym. Dodatkowo w przypadku kokainy ośrod
kowy efekt dopaminergiczny i noradrenergiczny jest wzmagany przez
hamowanie wychwytu zwrotnego tych neuroprzekaźników. Skutkiem
powyższych jest poprawa czujności, poczucie większej jasności umysłu,
uwagi i koncentracji. Efekt ten może utrzymywać się nawet przez kilka
godzin od przyjęcia amfetaminy i jest wzmacniany przez jednoczesne
stosowanie alkoholu.
Niektóre stymulanty mają również wyraźne działanie

serotoninergiczne,
wpływając bezpośrednio
agonistycznie na receptory serotoninowe
ośrodkowego układu nerwowego. Dotyczy to przede wszystkim tych
substancji, w których działaniu obserwuje się wzrost empatii i otwar-
tości oraz efekt halucynogenny. Mowa tu głównie o metylenodioksy-
metamfetaminie (MDMA). Mechanizm serotoninergiczny jest istotnym
czynnikiem toksyczności tych substancji i definiuje objawy zatrucia.
Choć efekt działania różnych

stymulantów jest zasadniczo podobny, to
można zaobserwować pewne odmienności. Na przykład MDMA wywo-
łuje wyraźny wzrost empatii i emocjonalnej otwartości, stąd potrzeba
zbliżenia się i nawiązywania kontaktów wśród odurzonych tą substan-
98 Stymulanty i halucynogeny
cją. Ponadto MDMA ma także pewne działanie halucynogenne, określane
czasem jako efekt znacznej nadwrażliwości na bodźce zewnętrzne.
Amfetaminy
Działanie
Amfetamina i jej pochodne są syntetycznymi substancjami o działaniu

stymulującym. W tej grupie klasyfikowane są: amfetamina, dekstroamfe-
tamina oraz metamfetamina. Klasyczna postać amfetaminy jest mieszaniną
dekstroamfetaminy i lewoamfetaminy. Ze względu na silniejsze działanie
psychoaktywne dekstroamfetaminy jest ona mocniejszym narkotykiem niż
amfetamina. Leki zawierające amfetaminy są stosowane w leczeniu narko-
lepsji, otyłości oraz nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
Amfetamina została zsyntetyzowana w XIX w. i była stosowana w medy-

cynie w wielu wskazaniach, m.in. depresji i wymiotach ciężarnych.
Z uwagi na niską cenę, łatwość użycia i długi czas działania jej popular-
ność była duża. Silnego działania tej substancji dowiodło ostatecznie jej
zastosowanie podczas drugiej wojny światowej u żołnierzy, u których
niemal natychmiast po użyciu poprawiała nastrój, koncentrację, niwe-
lowała zmęczenie i senność. W latach 60. i 70. XX w. wyraźnie wzrosło
dożylne używanie amfetaminy i metamfetaminy w celach odurzających
i euforyzujących. To właśnie działanie euforyzujące jest uważane za
prowadzące do nadużywania, a następnie uzależnienia.
Współcześnie trudno jest jednoznacznie scharakteryzować grupę użyt

kowników substancji stymulujących - pochodnych amfetaminy. Są one
bowiem stosowane przez rozmaite grupy społeczne, w bardzo zróżni
cowanych celach. Na przykład studenci i uczniowie sięgają po amfeta-
minę w celu poprawy koncentracji i zmniejszenia senności. Podobne
oczekiwania skłaniają kierowców do używania stymulantów. Sportowcy
korzystają z nich ze względu na działanie pobudzające, zwiększające
wydolność (chwilowo) i redukujące zmęczenie. Niektórzy wiążą ze sty-
mulantami nadzieję na redukcję masy ciała, inni na ośmielenie w kon-
taktach międzyludzkich lub wzmożenie popędu seksualnego. W celach
rozrywkowych stymulanty są stosowane w celu redukcji zmęczenia,
pokonania nieśmiałości, zwiększenia otwartości i empatii.
Amfetaminy mogą być przyjmowane dożylnie jako roztwór, doustnie

w postaci tabletek, wciągane do nosa w postaci proszku oraz palone

(metamfetamina). Szczególnie niebezpieczne jest przyjmowanie sub-
stancji stymulujących drogą dożylną, która wiąże się z ryzykiem
zakażeń wirusowych i bakteryjnych. Na podstawie danych z Wielkiej
Brytanii, gdzie w ciągu pierwszych 1O lat XXI w. obserwowano niemal
trzykrotny wzrost używania dożylnego pochodnych amfetaminy, można
spodziewać się wzrostu rozpowszechnienia takich infekcji. Wynika
to m.in. z okoliczności, w jakich amfetamina jest przyjmowana - wśród
znajomych, w towarzystwie, zgromadzeniach i klubach. Taki model
rekreacyjnego używania sprawia, że dożylni użytkownicy pochodnych
amfetaminy częściej niż inne grupy uzależnionych dzielą się sprzę
tem do iniekcji: igłami i strzykawkami. Są oni również mniej skłonni
do poddawania się badaniom w kierunku HIV oraz wirusowych zapaleń
wątroby.
Metamfetamina, mająca postać przezroczystych lub niebieskawych

kryształków, jest zwykle przyjmowana wziewnie (palona), co pozwala
na jej bardzo szybką absorbcję do krwiobiegu i natychmiastowe działa
nie. Rzadziej spotykana jest forma płynna. Każda postać metamfetaminy
jest silnie uzależniająca i toksyczna. Choć strukturalnie jest podobna
do amfetaminy, ma od niej mocniejszy wpływ na ośrodkowy układ ner-
wowy. Zgodnie z danymi EMCDDA 201 O liczba uzależnionych od tej
substancji wzrastała od 2000 r. o kilka procent rocznie.
Efekty użycia kokainy, szerzej omówione w kolejnym podrozdziale, są

podobne, jednak trwają znacznie krócej - zwykle mniej niż godzinę.
Amfetamina przyjmowana dożylnie zaczyna działać natychmiast, dono-

sowo - po 3-5 minutach, doustnie - po 15-20 minutach, powodując
wystąpienie charakterystycznych objawów. Niektóre z nich są krótko-
trwałe i ustępują wraz z eliminacją narkotyku z organizmu. Objawy psy-
chotyczne po użyciu amfetaminy mogą natomiast utrzymywać się nawet
przez kilka tygodni od ostatniego przyjęcia. Szczegółowo objawy intok-
sykacji amfetaminami przedstawiono w tabeli 5.1.
Amfetaminy stanowią homogenną grupę substancji o dużej biodostęp

ności. Łatwo wchłaniają siępo podaniu doustnym, a ich wiązanie z biał
kami osocza jest niewielkie, zwykle mniejsze niż 20%, co pozwala na
łatwe przechodzenie do płynowego kompartmentu pozanaczyniowego.
Amfetamina charakteryzuje się także łatwością przenikania bariery
krew-mózg. Okres półtrwania wynosi 6-12 godzin. Metabolizm zacho-
dzi w wątrobie, jednak spora część przyjętej substancji jest wydalana
przez nerki w postaci niezmienionej. Ze względu na nieznacznie zasa-

Tabela 5.1. Efekty przyjmowania amfetaminy
Efekty przyjmowania amfetaminy

-
Bezpośrednie Przewlekle
Somatyczne Somatyczne
zaburzenia rytmu serca/tachykardia kołatanie serca
wzrost ciśnienia tętniczego zaburzenia rytmu serca
wzrost temperatury ciała zawroty głowy
suchość w jamie ustnej duszność
nadmierna potliwość męczliwość
rozszerzenie źrenic ruchy mimowolne
spadek łaknienia napady drgawkowe
nudności śpiączka
ból głowy wrzody żołądka i dwunastnicy
kołatanie serca niedożywienie
drżenie dermatozy
kurcze mięśniowe niedobory witamin
zaburzenia koordynacji ruchowej
próchnica
Psychiczne Psychiczne
wzmożenie czujności i uwagi psychoza
euforia zaburzenia zachowania
słowotok zaburzenia nastroju
redukcja zmęczenia poczucie osłabienia
podejrzliwość, wrogość
bezsenność
odhamowanie
zanik krytycyzmu
nietypowe zachowania seksualne
poczucie jasności umysłu, siły
dowy odczyn amfetaminy osiągają znaczne stężenia w płynach ustrojo-

wych o pH niższym niż osocze - ślinie i pocie.
Szkody zdrowotne
Największe ryzyko powikłań zdrowotnych jest związane z codziennym

używaniem amfetaminy. Powszechne powikłania somatyczne, wynika-
jące z rekreacyjnego używania amfetamin, są spowodowane w znacz-
nym odsetku ich negatywnym wpływem na układ krążenia. Z uwagi
na wzrost ciśnienia tętniczego, obkurczenie łożyska naczyniowego,
przyspieszenie pracy serca, zaburzenia rytmu serca i zwiększenie zuży
cia tlenu na obwodzie amfetaminy stanowić mogą przyczynę zawałów

serca i udarów mózgu nawet u nieobciążonych w tym zakresie młodych
pacjentów. Zwłaszcza że substancje o działaniu stymulującym powo-
dują również wzrost stężenia glukozy i lipidów we krwi - tym bardziej
długotrwały i niebezpieczny, im częściej są one używane. Ryzyko epi-
zodów naczyniowych jest jeszcze większe w przypadku użytkowników
obciążonych ryzykiem kardiologicznym i metabolicznym.
Używanie amfetamin może prowadzić także do uszkodzenia wątroby.

Opisywano przypadki zarówno ostrej hepatotoksyczności tych substan-
cji, jak i powikła11 wynikających z przewlekłego używania. Mechanizm
tego zjawiska nie został jeszcze w pełni poznany, choć sam fakt szkodli-
wości został wielokrotnie dowiedziony.
Stymulanty są istotną bezpośrednią lub pośrednią przyczyną śmierci

młodych osób. Częstą przyczyną zgonów użytkowników amfetaminy
są zakażenia oraz choroby układu krążenia. Śmiertelne przedawkowa-
nie amfetaminy przebiega typowo z zaburzeniami rytmu serca, następ
nie drgawkami i zatrzymaniem krążenia. Szczególne ryzyko zgonu
z przedawkowania występuje podczas jednoczesnej intoksykacji amfe-
taminą i opioidami.
Ważnym powikłaniem używania pochodnych amfetaminy, mogącym sta-

nowić bezpośrednie zagrożenie życia, jest hipertermia. Jej pojawienie
się prowadzi do rabdomiolizy, a co za tym idzie - ostrej niewydolności
nerek. Opisywano również zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrz
naczyniowego (DIC), niewydolność wielonarządową oraz kwasicę meta-
boliczną. Stany te związane są z opisanym szczegółowo dalej zespołem
serotoninowym w przebiegu zatrucia.
Ryzyko wystąpienia hipertermii jest zależne od wielu czynników osob-

niczych oraz rodzaju używanej substancji. Uważa się, że najbardziej
zagrożone jej wystąpieniem i rozwojem powyższych powikła11 są osoby
używające metamfetaminy, MDMA (metylenodioksymetamfetaminy),
MDEA (metylenodioksyetylamfetaminy) i PMA (3,4-metylenedioksyfe-
nylo-2-propanonu). Ogólnoustrojowa toksyczność, neurotoksyczność
i kardiotoksyczność amfetamin zostały wyczerpująco dowiedzione.
Długotrwałe używanie amfetaminy i metamfetaminy jest związane

z występowaniem zachowa11 agresywnych, a także psychoz o objawach
podobnych do obserwowanych w przebiegu schizofrenii (urojenia ksobne,
prześladowcze, omamy słuchowe). Wykazano również związek używania
i uzależnienia od amfetaminy z częstszym niż populacyjne występowa-

niem depresji, myśli
samobójczych oraz zaburzeń lękowych. Wśród uza-
leżnionych częściej występują osoby z osobowością dyssocjalną oraz
zespołem nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
Ostre zatrucie - przedawkowanie
Przedawkowanie amfetaminy lub jej pochodnych jest stanem zagrażają

cym życiu. Zwykle przyczyną śmierci w takich wypadkach są zaburzenia
ze strony układu krążenia. Leczenie ostrych powikłań sercowo-naczy-
niowych w przebiegu zatrucia tą grupą substancji wymaga standardo-
wego postępowania.
Zespól serotoninowy stanowi poważne, zagrazaJące życiu powikłanie

stosowania substancji o działaniu serotoninergicznym i może wystę
pować w przebiegu zatrucia amfetaminami. Rozwija się w przebiegu
stosowania niektórych leków, jak również rekreacyjnego używania
amfetamin o wyraźnym wpływie serotoninergicznym, np. wymienio-
nej wyżej MDMA (ekstazy). Ryzyko zachorowania rośnie w przypadku
jednoczesnego stosowania różnych preparatów o działaniu stymulu-
jącym układ serotoninowy, a także zwiększania stosowanych dawek
i długotrwałego używania. Wystąpienie u pacjenta objawów wzmożo
nej stymulacji serotoninowej (tab. 5.2) wymaga wnikliwego przeanali-
zowania przyjmowanych leków oraz - w razie potrzeby - wdrożenia
odpowiedniego postępowania objawowego. Objawy zespołu seroto-
ninowego wynikają ze zwiększenia stężenia serotoniny w szczelinach
synaptycznych w ośrodkowym układzie nerwowym i na obwodzie oraz
jej wpływu na receptory serotoninowe - w szczególności 5HT-2. Wśród
stymulantów największe ryzyko zespołu serotoninowego niesie używa
nie MDMA, MDPV (3,4-metylenodioksypirowaleronu), PMA, mefedronu,
metamfetaminy i kokainy.
Zdarzają się przypadki jednoczesnego stosowania leków o działaniu

serotoninergicznym oraz rekreacyjnego używania substancji stymulu-
jących. Na przykład niektórzy użytkownicy narkotyków stymulujących
stosują inhibitory MAO w celu zwiększenia efektu odurzającego lub
łagodzenia objawów abstynencyjnych. Okazuje się, że w Australii co
czwarty użytkownik ekstazy przyznaje się do takich praktyk.
Szczególnej uwagi wymagają osoby przewlekle przyjmujące leki o dzia-

łaniu serotoninergicznym (np. leki przeciwdepresyjne), używające
rekreacyjnie stymulantów o znacznym potencjale serotoninergicznym.

Tabela 5.2. Objawy zespołu serotoninowego
Objawy Objawy Objawy Objawy I

psychiczne autonomiczne neurologiczne ogólnoustrojowe
Zaburzenia Tachykardia Drżenie Udar mózgu

świadomości Wzrost ciśnienia Wzmożenie Zawał serca
- majaczenie tętniczego odruchów Hiponatremia
Pobudzenie Hipertermia Mioklonie Rabdomioliza
Śpiączka (> 40°() Klonus oczny DIC
Rozszerzenie Wzmoże- Uszkodzenie
źrenic nie napięcia nerek (wzrost
Wzmożona mięśniowego kreatyniny)
potliwość Uszkodzenie
Wzmożenie wątroby (wzrost
perystaltyki aminotransferaz)
Biegunka Kwasica
metaboliczna
Objawy zespołu serotoninowego mogą mieć różne nasilenie - od ledwo

dostrzegalnych i samoograniczających się po zagrażające życiu pacjenta
(tab. 5.2). W łagodnych przypadkach podstawowymi objawami są drże
nia mięśniowe i biegunki. W cięższym przebiegu zaobserwować można
hipertermię (zagrażającą udarem mózgu, zawałem serca, DIC, ostrą
niewydolnością nerek) i sztywność mięśniową. Zasadniczo w przebiegu
zespołu serotoninowego wyróżnia się 3 grupy objawów:
» zmiany stanu psychicznego,
» pobudzenie układu autonomicznego,
» zaburzenia neurologiczne
oraz będące ich następstwem powikłania ogólnoustrojowe.
Leki o działaniu serotoninergicznym
• Inhibitory monoaminooksydazy (MAOI}

• Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
• Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
• Opioidowe leki przeciwbólowe/tramadol
• Leki przeciwkaszlowe - bez recepty
• Antybiotyki
• Preparaty odchudzające
• Leki przeciwwymiotne
• Leki przeciwmigrenowe

Bayer sugeruje, aby rozwazyc rozpoznanie zespołu serotoninowego
u pacjenta przyjmującego substancje o działaniu serotoninergicznym,
u którego stwierdzono drżenie, klonus lub akatyzję bez obecności obja-
wów pozapiramidowych. Szacuje się, że nasilony, zagrażający życiu
zespół serotoninowy występuje w 50% przypadków jednoczesnego
przyjmowania leków przeciwdepresyjnych z grupy selektywnych inhibi-
torów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) lub inhibitorów monoami-
nooksydazy z MDMA. Większość przypadków zespołu serotoninowego
ma dobre rokowanie, łagodny przebieg i wymaga przede wszystkim
odstawienia substancji o działaniu serotoninergicznym.
Postępowanie w przypadku ostrej toksyczności substancji

o dziafaniu stymulującym
Leczenie pacjenta z objawami ostrego zatrucia, w tym zespołu seroto-

ninowego, ma charakter objawowy, a jego przebieg zależy od nasilenia
i charakteru objawów. Wskazania do leczenia na oddziale intensywnej
terapii wymieniono poniżej.
Wskazania do leczenia na oddziale intensywnej terapii
• Pacjenci wymagający intubacji oraz podawania amin presyjnych

• Temperatura ciała > 40°(
• Zmiany w EKG/zaburzenia rytmu serca
• Stan padaczkowy
• Ostra niewydolność nerek
• Niewydolność wielonarządowa
Jeślipacjent jest nieprzytomny, niezbędne jest zabezpieczenie dróg

oddechowych i sztuczna wentylacja. Niektórzy autorzy zalecają poda-
nie doustne węgla aktywowanego w przypadku przyjęcia amfetaminy
doustnie nie dalej niż przed godziną, mimo braku jednoznacznych
dowodów skuteczności takiego postępowania.
Celowe jest podanie pacjentowi zatrutemu naloksonu oraz tiaminy.

Podawanie naloksonu powinno być stopniowane, tak aby uniknąć
wywołania ostrego opioidowego zespołu abstynencyjnego. Ewentual-
ność objawów odstawiennych powinna być brana pod uwagę z uwagi na
fakt częstego łączenia różnych substancji psychoaktywnych przez osoby
uzależnione. Nierzadkie są bowiem przypadki jednoczesnego używania
opioidów oraz substancji o działaniu stymulującym. Należy zbadać rów-

nież stężenia glukozy we krwi i w zależności od wyniku wdrożyć odpo-
wiednie postępowanie.
W przypadku hipotensji lub odwodnienia niezbędne jest dożylne podanie

płynów. Płyny podaje się także w celu utrzymania zadowalającej diurezy
i prewencji uszkodzenia nerek w rabdomiolizie. Aminy presyjne (katecho-
lowe, mediatory układu autonomicznego) lub leki obniżające ciśnienie
tętnicze są stosowane objawowo, w zależności od potrzeb. W celu uspo-
kojenia pacjenta pobudzonego można rozważyć podanie leków uspoka-
jających z grupy benzodiazepin (BZD). W przypadkach ciężkiego zatrucia,
trudnego do opanowania w inny sposób pobudzenia, stanu drgawko-
wego, hipertensji, ciężkiego stanu somatycznego do rozważenia jest
sedacja i wentylacja zastępcza prowadzona do momentu spodziewanego
ustąpienia działania amfetaminy. Istotne w leczeniu zatrucia stymulan-
tami, szczególnie przebiegającego z objawami zespołu serotoninowego,
jest unikanie jakichkolwiek preparatów o działaniu serotoninergicznym.
Leczenie hipertermii wynikającej z toksyczności stymulantów nie różni

się zasadniczo od standardowego w takich przypadkach postępowania.
Zastosowanie znajdują tu chłodzące koce, woreczki z lodem umiesz-
czane w przebiegu dużych naczy11 oraz dożylne podawanie chłodnych
płynów, maty chłodzące, wentylatory. Jeśli temperatura ciała przekracza
41 °C celowe jest zastosowanie sedacji, wentylacji zastępczej i zwiotcze-
nie pacjenta. Pozwala to na pewne ograniczenie dalszego wzrostu tem-
peratury w wyniku drżenia mięśniowego.
Należy unikać stosowania sukcynylocholiny u każdego pacjenta z podej-

rzeniem rabdomiolizy. Podanie sukcynylocholiny mogłoby bowiem
grozić w takich przypadkach rozwojem ciężkiej hiperkalcemii. Zasto-
sowanie mają niedepolaryzujące leki zwiotczające. Intensywne leczenie
hipertermii zmniejsza ryzyko rozwoju jej powikła11, w tym DIC i niewy-
dolności wielonarządowej.
Choć brak dowodów pochodzących z randomizowanych bada11,

w ciężkich przypadkach zatrucia przebiegającego z objawami zespołu
serotoninowego - bez hipertemii, można próbować zastosować cypro-
heptadynę. Cyproheptadyna jest antagonistą receptorów serotonino-
wych, a jej skuteczność w leczeniu zespołu serotoninowego wykazano
jak dotychczas jedynie na modelach zwierzęcych. Podaje się ją przez
sondę żołądkową, gdyż jest dostępna tylko w formie doustnej. Pozycja
tego leku pozostaje jednak marginalna z uwagi na działanie cholinoli-
tyczne, które może prowadzić do nasilenia hipertermii.

Uzależnienie
Według danych WHO, u 11% użytkowników amfetaminy dochodzi do

rozwoju uzależnienia. Rozpoznanie stawia się na podstawie uniwersal-
nych kryteriów uzależnienia od substancji psychoaktywnych, wymienio-
nych w klasyfikacji ICD-1 O. Jeżeli zatem w ciągu 12 miesięcy stwierdza
się u użytkownika substancji psychoaktywnej co najmniej 3 spośród
wymienionych niżej kryteriów, uprawniona jest diagnoza uzależnienia:
» silne pragnienie lub poczucie przymusu zażycia substancji,
» trudności w kontrolowaniu zachowania związanego
z zażywaniem substancji,
» fizjologiczne objawy stanu odstawienia specyficzne
dla danej substancji -----+ zespól abstynencyjny; zażywanie
w celu złagodzenia lub uniknięcia objawów abstynencyjnych,
» rozwój tolerancji na przyjmowaną substancję,
» zaniedbywanie innych źródeł przyjemności lub zainteresowa11
z powodu zażywania danej substancji, zwiększenie ilości czasu
koniecznego do zdobycia lub zażywania substancji albo
do usuwania skutków jej działania,
» zażywanie mimo wyraźnych dowodów szkodliwych następstw.
Długotrwałe używanie amfetaminy i jej pochodnych prowadzić może

do rozwoju tolerancji i uzależnienia. Użytkownicy próbują podtrzymać
długotrwały stan odurzenia, zwiększając przyjmowane dawki. Przerwa-
nie takiego ciągu prowadzi do wystąpienia objawów abstynencyjnych,
których charakter i nasilenie zależą od przyjmowanych w czasie ciągu
dawek, rodzaju używanej substancji oraz indywidualnych predyspozycji
użytkownika. Z bada11 wynika, że przykrych objawów abstynencyjnych
doświadcza niemal 90% uzależnionych od amfetaminy i jej pochodnych.
Objawy mogą być na tyle długotrwałe (nawet kilka tygodni), że uniemoż
liwiają niektórym użytkownikom utrzymanie długotrwałej abstynencji.
Objawy zespołu abstynencyjnego
• Obniżenie nastroju, przygnębienie

• Lęk, niepokój
• Zmęczenie, senność
• Apatia, spowolnienie
• Wzmożenie apetytu
• Bóle głowy
• ,,Głód" narkotykowy

W czasie zespołu abstynencyjnego ryzyko ponownego sięgnięcia po
uzależniającą substancję jest bowiem zawsze znacznie podwyższone,
ze względu na szczególnie nasilony „głód" narkotyku.
Kokaina
Kokaina jest bardzo silnie działającą psychoaktywną substancją stymulu-

jącą o dużym potencjale uzależniającym. Używana od tysięcy lat w postaci
liści południowoamerykańskiej rośliny E1ythroxy/011 coca, została wyizo-
lowana jako chlorowodorek kokainy ponad 100 lat temu. Początkowo
oczyszczona kokaina stanowiła składnik licznych leków stosowanych
w rozmaitych schorzeniach, a swego czasu nawet coca-coli. Obecnie
bywa stosowana w medycynie jako środek znieczulający miejscowo i ane-
mizujący błonę śluzową przy zabiegach oka, ucha lub gardła.
W Polsce kokaina jest znacznie mniej popularna od amfetaminy. Wynika

to z jej mniejszej dostępności oraz dużo wyższej ceny, co w połączeniu
ze znacznie krótszym okresem działania powoduje, że podtrzymanie
stanu odurzenia stanowi dla użytkownika nieporównanie większy wyda-
tek. Sprzedawana nielegalnie kokaina zawiera liczne dodatki zwiększa
jące wagę porcji. Dealerzy dodają do tzw. działek tanie wypełniacze:
skrobię, talk, proszek do pieczenia, mąkę itp., ale także amfetaminę lub
prokainę.
Zasadniczym mechanizmem działania kokainy jest wzmaganie uwalnia-

nia oraz hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy w jądrze półleżą
cym, co powoduje bardzo silny efekt psychotropowy jej używania.
Kokaina jest używana w dwóch formach chemicznych: jako rozpusz-

czalny w wodzie chlorowodorek lub nierozpuszczalna w wodzie postać
zasadowa, tzw. freebase. Chlorowodorek kokainy to proszek, który jest
zwykle wciągany przez nos lub przyjmowany dożylnie. Postać zasadowa
natomiast jest palona. Podgrzewana zapalniczką wydaje dźwięk pęka
nia, stąd alternatywna nazwa „crack".
Używane są również połączenia kokainy z heroiną - taka kombinacja

nazywana jest „speedball" i jest szczególnie niebezpieczna.
Kokaina może być przyjmowana doustnie, donosowo, dożylnie lub

palona. Podana donosowo wchłania się dość szybko do krwiobiegu
przez błony śluzowe. Podobny mechanizm zachodzi w przypadku wcie-

rania kokainy w dziąsła. Mocniejszy i szybszy efekt działania uzyskuje
sięjednak przy podawaniu dożylnym roztworu rozpuszczalnej kokainy.
Podobnie natychmiastowy i silnie euforyzujący efekt daje palenie koka-
iny wolnozasadowej. Modele używania kokainy są bardzo różne - od
okazjonalnego stosowania po codzienne przyjmujące postać ciągów.
Kokaina, podobnie jak opisana wyżej amfetamina, działa pobudzająco

poprzez wzmaganie przekaźnictwa dopaminergicznego w układzie
nagrody w obszarach mezolimbicznych mózgu. Oprócz wzmagania
uwalniania dopaminy z zakoflczefl nerwowych dochodzi także do hamo-
wania jej wychwytu zwrotnego, co dodatkowo wzmaga działanie
dopaminergiczne, prowadząc do wystąpienia natychmiastowej i silnej
euforii. Proces ten najintensywniej zachodzi w strukturach brzusznego
pola nakrywki oraz w jądrze półleżącym. Stymulowane przez kokainę
struktury mózgu mają również istotne znaczenie w procesie regulacji
emocji i motywacji. Kokaina zaburza także funkcjonowanie kory nad-
oczodołowej, co skutkuje upośledzeniem procesów podejmowania
decyzji i zmniejszeniem samokrytyki, a co za tym idzie - podejmowa-
niem działafl i zachowafl niezgodnych z normami społecznymi.
Działanie i powikłania zdrowotne
Kokaina zaczyna działać w ciągu kilku sekund do kilku minut po użyciu,

a czas trwania intoksykacji pojedynczą dawką utrzymuje się od kilku
minut do godziny, w zależności od drogi przyjmowania. Im szybciej
substancja jest wchłaniana, tym intensywniejszy, ale i krótszy jest efekt
euforyzujący. Po przyjęciu donosowym działanie pojawia się w ciągu
kilku minut i utrzymuje 15-30 minut. Palona kokaina działa natomiast
niemal natychmiast - po kilku sekundach, lecz jej efekt, mimo że bardzo
intensywny, utrzymuje się zwykle jedynie 5-1 O minut. Skutki bezpo-
średnie przyjęcia kokainy wymieniono w tabeli 5.3.
Z używaniem kokainy wiążą się również powikłania potencjalnie zagra-

żające życiu. Niezależnie od drogi podania, a co za tym idzie - szybko-
ści wchłaniania kokainy, może dojść do jej przedawkowania. Typowymi
objawami ostrej toksyczności kokainy są zaburzenia funkcji układu krą
żenia: zawały i zaburzenia rytmu serca oraz udary mózgu. Wszystkie te
zaburzenia mogą prowadzić do zgonu pacjenta bezpośrednio po uży
ciu narkotyku, nawet jednorazowym. Obserwowano także powikłania
w postaci zaburzefl żołądkowo-jelitowych - silne bóle brzucha oraz
nudności. W szczególnie nasilonych przypadkach dochodzi do nagłej

Tabela 5.3. Efekty bezpośrednie przyjmowania kokainy
Efekty psychiczne
Euforia
Poczucie siły i energii
Wielomówność
Pobudzenie psychiczne
Nadwrażliwość na bodźce zmysłowe
Spadek łaknienia
Subiektywne poczucie poprawy koncentracji
Poczucie derealizacji
Niepokój
Złość i agresja
Poirytowanie
Lęk
Napady paniki
Urojenia
Omamy słuchowe
Odhamowanie seksualne
Efekty somatyczne
Obkurczenie łożyska naczyniowego

Wzrost ciśnienia tętniczego
Przyspieszenie pracy serca
Rozszerzenie źrenic
Wzrost temperatury ciała
Drżenia i kurcze mięśniowe
Zawroty głowy
śmierci sercowej, najczęściej w przebiegu nagłego zatrzymania krąże

nia z przyczyn sercowych lub drgawek. Warto podkreślić, że do takiego
niepomyślnego przebiegu intoksykacji może dojść nie tylko podczas
pierwszego użycia kokainy, ale także u osób używających jej regularnie.
Bardzo niebezpieczne jest łączenie kokainy z alkoholem, co wśród użyt

kowników tej substancji zdarza się nader często. Połączenie tych dwóch
używek powoduje powstawanie w wątrobie kokatylenu i zatrucie orga-
nizmu tym szczególnie toksycznym produktem.
Przewlekłe używanie kokainy zagraża rozwojem choroby niedokrwien-

nej serca, nadciśnienia tętniczego, zapaleniem mięśnia sercowego
i upośledzeniem jego kurczliwości oraz powstawaniem tętniaków aorty.
Zmniejszając przepływ krwi przez narządy jamy brzusznej, sprzyja
rozwojowi zapalenia błony śluzowej żołądka i chorobie wrzodowej.

Podwyższone ciśnienie tętnicze zagraża krwawieniami domózgowymi
i uszkodzeniem naczy11 mózgowych prowadzącymi do powikła11 neu-
rologicznych. Ponadto obserwuje się u uzależnionych zaburzenia ru-
chowe, w tym objawy parkinsonowskie, upośledzenie pamięci i koncen-
tracji uwagi oraz osłabienie kontroli impulsów.
Powikłania uzależnienia zależą takżeod drogi podawania narkotyku.

Przyjmowanie dożylne kokainy wiąże się z ryzykiem zakażenia HIV oraz
wirusami hepatotropowymi. Zakażeniom tego typu sprzyjają również
ryzykowne zachowania seksualne charakterystyczne dla osób uzależnio
nych. Dożylne podawanie może także prowokować reakcje alergiczne,
często na substancje dodawane do narkotyku przez dilerów.
Z uwagi na obniżenie łaknienia oraz koncentrowanie aktywności wokół

zdobywania i przyjmowania narkotyku osoby uzależnione są często
niedożywione i wyniszczone. U osób używających kokainę donosowo
można zaobserwować utratę powonienia, krwawienia z nosa, chrypkę,
uszkodzenie przegrody nosowej oraz przewlekły katar. Palenie kokainy
wolnozasadowej (crack) uszkadza drogi oddechowe i prowadzi do nasi-
lenia objawów u chorych na astmę.
Uzależnienie
Powtarzające się przyjmowanie kokainy prowadzi do stopniowej ada-

ptacji mózgu do jej obecności. Mózgowy układ nagrody staje się wów-
czas mniej wrażliwy na naturalne, codzienne gratyfikacje i przyjemności.
Jednocześnie wyczuleniu ulegają struktury mózgu odpowiedzialne za
reakcje stresowe. Używanie kokainy poprzez procesy neuroadaptacji
zaburza bowiem odpowiedź na stres. Stąd nasilenie „głodu" narkotyko-
wego wzrasta w sytuacjach nasilonego stresu i napięcia. W badaniach na
zwierzętach udowodniono, że im częściej podawano im kokainę, tym
większą tendencję miały one do poszukiwania narkotyku i odurzania się
w warunkach stresu. W ten sposób wypełnione zostają dwa kluczowe
warunki rozwoju uzależnienia psychicznego - poszukiwanie przyjem-
ności i unikanie przykrych objawów związanych z brakiem obecności
narkotyku w organizmie.
Przerwanie przyjmowania narkotyku powoduje pojawienie się nieprzy-

jemnych objawów abstynencyjnych, których najprostszą i najefektyw-
niejszą metodą leczenia jest ponowne przyjęcie substancji. Objawy
abstynencyjne są tym bardziej nasilone, im dłużej i w większych daw-

kach substancja była przyjmowana. W związku z rozwojem tolerancji
na kokainę osoby używające jej długotrwale mogą przyjmować znacz-
nie większe dawki niż w początkowych etapach rozwoju uzależnienia,
aby osiągnąć oczekiwany efekt euforyzujący. Jednocześnie z rozwojem
tolerancji wobec pożądanych rekreacyjnie efektów może dochodzić do
wzrostu wrażliwości na lękotwórcze i drgawkorodne działanie kokainy.
W badaniach na zwierzętach udowodniono, że używanie, nawet oka-
zjonalne, kokainy w młodym wieku zwiększa wrażliwość na jej nagra-
dzające działanie w wieku dojrzałym, zwiększając ryzyko uzależnienia.
Podobny wpływ młodzieńczego używania kokainy zaobserwowano
wobec uzależnienia od MDMA.
Ciąża
Większość kobiet przyjmujących kokainę to osoby młode, będące

w wieku rozrodczym. W Stanach Zjednoczonych, gdzie kokaina jest bar-
dzo popularna szacuje się, że około 700 OOO płodów rocznie jest nara-
żone na kontakt z tą substancją. Używanie kokainy w ciąży jest związane
z bólami głowy i podwyższonym ryzykiem drgawek u matki, przedwcze-
snym oddzieleniem się łożyska, poronieniem, porodem przedwczesnym,
komplikacjami podczas porodu terminowego. Dzieci urodzone przez
matki używające kokainy mają niższą masę urodzeniową, mniejszy
obwód głowy i mniejszą długość ciała oraz częściej są wcześniakami niż
dzieci urodzone przez kobiety utrzymujące abstynencję. W dalszym eta-
pie rozwoju dzieci można zaobserwować zaburzenia pamięci, rozwoju
mowy i planowania.
Khat
Khat (Catha edu/is/czuwaliczka jadalna) jest rośliną występującą w nie-

których obszarach Afryki, może być jednak uprawiana w różnych warun-
kach, co sprzyja rozprzestrzenianiu się jej używania. Liście Catha edu/is
żuje się w celu uzyskania działania stymulującego, wywołania euforii
i pobudzenia. Mają one nieco cierpki, słodkawy smak. Khat zawiera
liczne substancje aktywne m.in. alkaloidy, flawonoidy, sterole i taniny.
Działanie stymulujące jest związane z uwalnianiem się podczas żucia
alkaloidów katynonu. W porównaniu z innymi omówionymi w tym roz-
dziale substancjami o działaniu stymulującym khat działa umiarkowanie
silnie, mniej więcej trzykrotnie słabiej od amfetaminy.

Tabela 5.4. Slangowe/uliczne określenia wybranych substancji stymulujących
Amfetamina MDMA (ekstazy) Kokaina
Amfa Adam
-- -Biała dama
Be Aligator Charlie
Białe Batman Crack (kokaina
Białe szaleństwo Bleta krystaliczna)
Feta Drops, dropsy Galaretka
Fufu Emka Kisielek
Paździoch Eska Koka
Persil Eva Śnieg
Porcja Gadżety (tabletki extasy) Witamina C
Proch Krążek Ścieżka, linia (porcja
Proszek Love do nosa)
Pronto Mitsubishi Sniffować - wciągać
Węgorz Piguły/pigsy do nosa
Wacław biały Snowball
Setka Sonne
Siupa Superman
Speed Ufo
Szmata Vogel
Sztryms VW
Ścierwo
Witamina A
Władek, wład,
wujek Władek
Ścieżka, linia (porcja
do nosa)
Narciarz (użytkownik)
Sniffować - wciągać
do nosa
Leczenie uzależnienia od stymulantów
Podstawową metodą leczenia uzależnienia od stymulantów są długo

terminowe oddziaływania psychoterapeutyczne. Leczenie prowadzone
jest w ogólnodostępnych placówkach oraz poradniach terapii uzależ
nie11. Mimo licznych badań w tym zakresie, brak jest leków o udowod-
nionej skuteczności w leczeniu uzależnienia od stymulantów. Istnieją
koncepcje farmakoterapii psychostymulantami, disulfiramem, naltrek-
sonem czy lekami przeciwpadaczkowymi (topiramat i wigabatryna),
jednak żadna z nich nie zyskała uznania jako skuteczna.

Halucynogeny
Halucynogeny stanowią grupę substancji o działaniu psychoaktywnym,

które są używane przede wszystkim dla wywołania dozna11 omamowych,
a także stanu podobnego do medytacji czy transu. Omamy stanowią
doznania zmysłowe - wzrokowe, słuchowe, węchowe czy dotykowe,
pojawiające się bez zaistnienia wywołującego je bodźca. Brak takiego
bodźca stanowi zasadniczą różnicę między halucynacjami (omamami)
a złudzeniami. Złudzenia są zjawiskiem doświadczanym często przez
osoby zdrowe i polegają na nieprawidłowym postrzeganiu istniejących
w rzeczywistości przedmiotów, dźwięków, zapachów itp. oraz ich nie-
prawidłowej interpretacji.
Najczęściej używanymi rekreacyjnie substancjami o działaniu halucyno-

gennym są dietyloamid kwasu lizergowego (LSD - kwas), psylocybina,
DMT (dimetylotryptamina) i meskalina. Istnieją również, mniej popu-
larne od powyższych, halucynogeny określane mianem dysocjantów.
Należące do nich: ketamina, fencyklidyna, dekstrometorfan, szałwia
wieszcza dają poczucie utraty kontroli nad postępowaniem i swoistego
oddzielenia umysłu od ciała oraz otoczenia. Efekt działania halucynoge-
nów jest osobnicza zmienny i zależny od wyjściowego stanu psychicz-
nego, a także okoliczności, w jakich są zażywane. Halucynogeny obu
grup wymieniono w tabeli 5.5.
Halucynogeny są zwykle przyjmowane doustnie - suszone grzyby,

bibułki nasączone LSD, napary ayahuaski. Mechanizm działania nie
został w pełni poznany, jednak uważa się, że efekt psychotropowy zwią
zany jest z ich działaniem agonistycznym na receptory serotoninowe
5HT-2A.
Fencyklidyna i ketamina działają głównie w układzie glutaminergicz-

nym, blokując postsynaptyczne receptory glutaminergiczne NMDA.
Tabela 5.5. Halucynogeny

~
Halucynogeny klasyczne Dysocjanty
LSD - dietyloamid kwasu lizergowego Fencyklidyna

Psylocybina Ketamina
DMT/Ayahuasca Dekstrometorfan
Meskalina Szałwia wieszcza

Wpływ agonistyczny tych substancji na receptory 5-HT2A był wyko-
rzystywany w leczeniu bólów głowy, przede wszystkim pochodzenia
migrenowego.
Działanie, szkody zdrowotne
Halucynogeny niegdyś zarezerwowane były dla obrzędów religijnych

w celu wywoływania wizji, doznań mistycznych, poczucia odłączenia
od rzeczywistości i kontaktu z siłą wyższą. Współcześnie substancje
psychoaktywne o działaniu halucynogennym są używane również czy-
sto rekreacyjnie i towarzysko w celu łatwiejszej socjalizacji i zabawy
oraz redukcji stresu. Niektórzy użytkownicy poszukują jednak podczas
odurzenia swoistego duchowego oświecenia i przemiany, osiągnięcia
wyższego stopnia rozumienia.
Istotny dla efektu działania tej grupy substancji jest ich wpływ na prze-
kaźnictwo serotoninergiczne w korze przedczołowej. Ta struktura
mózgu odgrywa istotną rolę w procesach poznawczych, postrzeganiu
rzeczywistości i regulacji nastroju. Z uwagi na dominującą doustną
drogę przyjmowania halucynogenów ich działanie ujawnia się później
niż w przypadku innych narkotyków. Początkowe objawy pojawiają
się zazwyczaj w ciągu 20-90 minut od przyjęcia. Efekty utrzymują się
długo, nawet 12 godzin (tab. 5.6). Poważnym niebezpieczeństwem
związanym z używaniem halucynogenów jest zupełnie nieprzewidy-
walny efekt intoksykacji. Objawy mogą mieć charakter przyjemnych
lub wzniosłych i mistycznych doznań, mogą jednak przyjąć postać
ciężkich objawów psychotycznych, z poczuciem zagrożenia, dezorga-
nizacją zachowania, dezorientacją, poczuciem całkowitego braku kon-
troli. W takich przypadkach nietrudno o śmiertelne zdarzenia będące
efektem pobudzenia czy reakcji ucieczki pacjenta bez zważania na
rzeczywiste zagrożenia (upadki z wysokości, wypadki komunikacyjne,
utonięcia). Niepomyślny i nieprzyjemny przebieg odurzenia bywa
nazywany bad trip.
Najlepiej przebadaną i modelową substancją o działaniu halucynogen-

nym jest dietyloamid kwasu lizergowego. LSD został zsyntetyzowany
w Szwajcarii w 1938 r. przez Alfreda Hofmanna i Arthura Stolla. Jest
bezbarwną, bezwonną i rozpuszczalną w wodzie substancją, przyjmo-
waną zwykle doustnie. Najczęściej spotykaną na rynku postacią są małe
bibułki nasączone kwasem - LSD. Pierwotnym potencjalnym wskaza-
niem do jego zastosowania było leczenie migreny i hamowanie skur-
Halucynogeny 115
Tabela 5.6. Efekty bezpośrednie przyjmowania halucynogenów
Efekty psychiczne
-Halucynacje (omamy) - wzrokowe, słuchowe, dotykowe i węchowe
Intensyfikacja doznań - wyraźniejsze kształty, kolory, dźwięki
Zaburzenia percepcji zmysłowej - ,,słyszenie kolorów", ,,widzenie dźwięków "
Nieracjonalne myślenie i działanie
Utrata kontaktu z rzeczywistością
Dziwaczne lub niebezpieczne zachowania
Intensywne wahania nastroju
Przeżywanie jednocześnie skrajnych, przeciwnych emocji
Zmiana percepcji zmysłowej
Derealizacja
Depersonalizacja
Zmieniona percepcja czasu
Bezsenność
Efekty somatyczne
Wzrost ciepłoty ciała

Wzmożona potliwość
Drętwienia i drżenie mięśniowe
Rozszerzenie źrenic
Oczopląs
Wzrost ciśnienia tętniczego
Przyspieszenie pracy serca
Nudności i wymioty
Zaburzenia oddychania
Zaburzenia rytmu serca
Zawroty głowy
Poczucie osłabienia
czów macicy. Ze względu na silne działanie psychozomimetyczne (LSD

jest jedną z najsilniejszych substancji psychoaktywnych) i rosnące uży
wanie w celach rekreacyjnych, głównie w środowisku hippisów, LSD
zostało zdelegalizowane w 1967 r.
Meskalina pozyskiwana z kaktusa o nazwie pejotl jest znacznie słabsza

od LSD. Stosowana była m.in. w obrzędach religijnych (np. Native Ame-
rican Church).
Psylocybina pochodząca
z grzybów odmian Psilocybe, budową che-
miczną zbliżona jest do serotoniny. Podobnie jak inne halucynogeny
pochodzenia naturalnego była używana już w starożytności w medy-
cynie i podczas obrzędów. Jej działanie jest słabe w porównaniu

z LSD, a do odurzenia potrzebne są duże dawki, z co najmniej kilku
kapeluszy grzybów. Może być przyjmowana w postaci świeżych lub
suszonych grzybów, a także wypijana w postaci naparu. W niewielkich
dawkach psylocybina ma działanie odprężające, podobne do działania
marihuany.
Dimetyltryptamina (DMT) występuje w 65 gatunkach południowoame

ryka11skich roślin, spożywana doustnie powoduje wymioty, co jest dzia-
łaniem wykorzystywanym w tzw. rytuałach oczyszczających (ayahuasca).
Dekstrometorfan jest legalną substancją, popularnym składnikiem

leków przeciwkaszlowych, dostępnych bez recepty. Nadużywanie tej
substancji jest dość popularne wśród polskiej młodzieży. Przedawko-
wana powoduje euforię, zaburzenia percepcji, halucynacje wzrokowe.
W dużych dawkach działa podobnie do ketaminy i fencyklidyny - bloku-
jąc receptory NMDA. Warto podkreślić również, że nadużywanie syro-
pów przeciwkaszlowych grozi zatruciem ich pozostałymi składnikami
(np. lekami przeciwhistaminowymi).
Ketaminajest używana we współczesnej anestezjologii, obecnie głównie

jako składowa analgezji multimodalnej oraz do sedacji i analgezji osób
we wstrząsie. W celach rekreacyjnych bywa nielegalnie pozyskiwana np.
z lecznic weterynaryjnych. W medycynie używana jest w postaci roz-
tworu do podania dożylnego lub domięśniowego. W celach odurzania
się popularna jest w postaci proszku wciąganego do nosa lub doustnych
tabletek. Ponieważ ketamina jest pozbawiona smaku i zapachu, a także
ma działanie amnestyczne, bywa dosypywana do napojów i stosowana
jako tzw. pigułka gwałtu.
Fencyklidyna (PCP) była używana w latach 50. XX w. w anestezjologii

w znieczuleniu ogólnym. Dostępna jest jako tabletki, płyn lub proszek,
nazywany czasem anielskim pyłem (angel dust). PCP może być wciągana
do nosa, palona, przyjmowana doustnie lub dożylnie. Bywa dodawana
do jonitów marihuany lub papierosów.
Szałwia wieszcza (prorocza, boska, szałwia czarownika) - roślina wystę

pująca w Ameryce środkowej i południowej. Zwykle w celu odurzenia
użytkownicy żują jej liście lub wypijają wyciśnięty z nich sok. Suszone
liście szałwii mogą być również palone.
Powikłania długotrwałego używania halucynogenów wymieniono

w tabeli 5.7.
Halucynogeny 117
Tabela 5.7. Powikłania zdrowotne stosowania halucynogenów
Powikłania psychiczne
Nawroty objawów intoksykacji w okresach abstynencji „flashback"

Bezsenność
Zaburzenia pamięci
Zaburzenia nastroju
Zaburzenia lękowe
Zaburzenia psychotyczne
Urazy i gwałtowne zachowania w reakcji na doznania omamowe
Dezorganizacja myślenia
Powikłania somatyczne
Nadciśnienie tętnicze
Tachykardia
Nudności i wymioty
Zaburzenia widzenia
Zaburzenia percepcji zmysłowej (HPPD - Hallucinogen Persisting Perception
Disorder)
Używanie LSD związane

jest z szybkim rozwojem tolerancji i koniecz-
nością zwiększania przyjmowanych dawek w celu osiągnięcia ocze-
kiwanego efektu. Co ważne, w grupie substancji psychoaktywnych,
jaką są halucynogeny, obserwuje się zjawisko krzyżowej tolerancji.
Oznacza to, że spadek efektywności halucynogennej np. LSD pociąga
za sobą konieczność zwiększania dawki także innych substancji z tej
grupy. Zjawisko tolerancji jest jednak krótkotrwałe i ustępuje już po
kilku dniach, pozwalając na powrót do podstawowych dawek odurza-
jących. Wyjątkiem jest DMT, wobec którego nie obserwuje się zjawi-
ska tolerancji.
Uzależnienie
Uzależnienie od halucynogenów ma charakter psychiczny. Zaprze-

stanie używaniatej grupy narkotyków nie jest związane z koniecz-
nością detoksykacji, ponieważ użytkownicy bez trudu samodzielnie
przerywają używanie. Objawy abstynencyjne są minimalnie nasi-
lone lub całkowicie nieobecne, nawet w przypadku długotrwałego
używania.

Tabela 5.8. Slangowe/uliczne określenia wybranych substancji
halucynogennych
Grzyby halucynogenne LSD
Grzybki Kamyczek
Psyfki Karton
Psylocyby Hoffman
Psylki Kryształek
Kwas, kwasik, kwach
Listek
Papier, papierek
Tejbs
Leczenie uzależnienia od halucynogenów
Podstawą leczenia, podobnie jak w przypadku innych uzależnie11,

są oddziaływania psychoterapeutyczne. Leczenie jest prowadzone
w ogólnodostępnych ośrodkach terapii uzależnie11. Z uwagi na psycho-
zotwórcze działanie tej grupy substancji konieczne bywa leczenie psy-
chiatryczne przedłużających się objawów psychotycznych i powikła11.
Piśmiennictwo
1. Advokat C., Comaty J.,Julien R.Julien's Primer of Drug Action. Worth Publishers,
New York 2014.
2. Darke S., Kaye S., McKetin R. i wsp. Major physical and psychological harms of
methamphetamine use. Drug Alcohol Rev. 2008; 27(3): 253-62.
3. Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii - raporty -
http://www.emcdda.europa.eu/- dostęp 02.2018.
4. Lee H.M., Roth B.L. Hallucinogen actions on human brain revealed. Proc Natl
Acad Sci. USA; 2012; 109(6): 1820-1.
5. National Institute on Drug Abuse - raporty - https://www.drugabuse.gov -
dostęp 02.2018.
6. Nichols D.E. Hallucinogens. Pharmacol Ther. 2004; 101(2): 131-81.

7. Passie T., Halpern J.H., Stichtenoth O.O. The pharmacology of lysergic acid die-
thylamide: A review. CNS Neurosci Ther. 2008; 14(4): 295-314.
8. Riezzo I., Fiore C., De Carlo D. i wsp. Side effects of cocaine abuse: multior-
gan toxicity and pathological consequences. Curr Med Chem. 2012; 19(33):
5624-46.
9. United Nations Office on Drugs and Crime. The Challenge of New Psychoactive
Substances (Report from the Global SMART Programme); March 2013.
10. World Health Organization. Amphetamine-Type Stimulants; 1997.
6
Palenie papierosów
i uzależnienie od nikotyny
Monika Michalak, Michał Lew-Starowicz
Palenie wyrobów tytoniowych jest istotnym problemem zdrowotnym

na skalę światową. Według raportów WHO (2009), palenie papierosów
jest przyczyną śmierci około 5,4 miliona ludzi rocznie. W Polsce palenie
papierosów utrzymuje się na istotnie wyższym poziomie w porównaniu
z krajami wysoko rozwiniętymi ekonomicznie - ocenia się, że codzien-
nie pali 30% mężczyzn i 21% kobiet (OECD, 2014). Wydaje się, że za
tak wysokie wskaźniki używania wyrobów tytoniowych, mimo ich ewi-
dentnej szkodliwości (dym tytoniowy zawiera kilka tysięcy substancji
toksycznych dla organizmu, w tym około 70 o działaniu rakotwórczym),
w znacznej mierze odpowiadają mechanizmy związane z uzależnie
niem. W przypadku papierosów substancją chemiczną o działaniu
uzależniającym jest nikotyna działająca na receptory cholinergiczne
w mózgu. Istotna jest również składowa behawioralna uzależnienia.
Oba mechanizmy wzajemnie na siebie oddziałują, utrudniając ostatecz-
nie zaprzestanie palenia.
Palenie papierosów i uzależnienie od nikotyny 121

Obraz kliniczny i mechanizmy związane
z uzależnieniem
Cechy charakterystyczne uzależnienia od nikotyny są podobne jak
w przypadku uzależnienia od innych substancji chemicznych:
» silne pragnienie zapalenia papierosa,
» zaniedbywanie innych aktywności,
» rozwój tolerancji,
» objawy odstawienne występujące po przerwaniu palenia lub
zmniejszeniu liczby wypalanych papierosów,
» palenie papierosów pomimo szkodliwych następstw.
Uzależnienie fizyczne polega na konieczności utrzymania odpowied-

niego stężenia nikotyny w surowicy krwi, a z pojęciem tym ściśle łączy się
rozwój tolerancji, czyli potrzeba przyjmowania coraz większych dawek
dla uzyskania tego samego efektu, co wynika z bezpośredniego dzia-
łania nikotyny na receptory w mózgu (mechanizm farmakodynamiczny
związany ze zmianą liczby receptorów) oraz wpływu palenia na aktyw-
ność enzymów metabolizujących (mechanizm farmakokinetyczny).
Objawy odstawienia nikotyny przez osobę uzależnioną:

» subiektywne - uczucie „głodu" papierosa, wzrost napięcia
psychicznego, lęk, niepokój, problemy z koncentracją uwagi,
» obiektywne - zmiany w zapisie EKG, wahania ciśnienia
tętniczego.
Objawy te utrzymują się różnie długo, jednak swoje maksymalne natę

żenie osiągają w ciągu pierwszego miesiąca od zaprzestania palenia.
Uzależnienie behawioralne składa się

z elementów: psychologicznego,
środowiskowego, społecznego i kulturowego. Sama czynność palenia
tytoniu i jej efekt biologiczny pozostaje w ścisłej relacji z czynnikami
psychologicznymi i środowiskowymi. Pojawia się chęć palenia, która
w dalszym etapie przechodzi w odruch warunkowy. Czynnikami, które
wyzwalają chęć zapalenia, mogą być: palenie przez inne osoby znaj-
dujące się w otoczeniu, zakończenie posiłku, picie kawy, przeżywanie
stresu lub napięcia emocjonalnego. Zwiększenie poziomu nikotyny
w surowicy w odpowiedzi na zapalenie papierosa powoduje pobu-
dzenie receptorów cholinergicznych i uwolnienie dopaminy i innych
neuroprzekaźników. Efektem jest modulacja nastroju i odczuwanie
przyjemności (pobudzenie układu nagrody).
12 2 Palenie papierosów i uzależnienie od nikotyny

Układ nagrody jest siecią neuronalną,
w skład której wchodzą ośrodki ner-
wowe Uądro półleżące,brzuszna-przednia część jądra ogoniastego, ciało
migdałowate, kora przedczołowa, hipokamp, pole brzuszne nakrywki,
prążkowie) oraz ich połączenia. Najważniejszą częścią układu nagrody jest
układ mezolimbiczny obejmujący obszar od pola brzusznego nakrywki do
jądra półleżącego. Neurony tego szlaku pod wpływem stymulacji uwal-
niają dopaminę, wywołując efekt euforii i satysfakcji. W warunkach fizjo-
logicznych dopamina wydziela się w tym miejscu w fazie oczekiwania na
spożycie pokarmu bądź zachowania seksualne. Substancje chemiczne
o działaniu uzależniającym typowo wywołują silne pobudzenie mózgo-
wego układu nagrody i związane z tym przeżycia dobrostanu psychicz-
nego, z czym wiąże się późniejsza chęć ich powtarzania.
Powstawanie i utrwalanie uzależnienia od nikotyny można uznać za

proces, którego efektem jest nawykowe używanie tytoniu. Uzależnie
nie behawioralne opiera się na mechanizmie odruchu warunkowego,
czyli nawykowym używaniu. Pojawienie się i utrwalanie uzależnienia od
tytoniu wiąże się ze zmianami zachowania osoby używającej nikotyny.
Można opisać 3 etapy rozwoju uzależnienia: początkowe doświadcze
nia z papierosami, nauka palenia i w efekcie palenie nawykowe.
Osoby podatne na uzależnienie charakteryzują się zwykle określonymi

cechami. Dotyczy to nie tylko uzależnienia od nikotyny, ale też innych
substancji. Tymi cechami są: profil genetyczny, kondycja psychiczna,
typ osobowości, profil socjoekonomiczny. Osoby z większym pozio-
mem impulsywności i związaną z tym słabszą kontrolą zachowania są
bardziej podatne na uzależnienia. Trudno jednoznacznie wyjaśnić ten
mechanizm, ale można podejrzewać, że wynika to z mniejszej świa
domości szkodliwości długofalowego używania tego typu substancji
(świadomości konsekwencji), jak również z większej wśród tych osób
skłonności do nawiązywania relacji z osobami uzależnionymi.
Kontekst palenia papierosów jako przynależność

do grupy. Rozpoczynanie i podtrzymywanie nałogu
Statystycznie pierwszy kontakt z nikotyną osoby uzależnionej przypada
na 15. rok życia. Badania pokazują, że to, kiedy taki kontakt nastąpił,
ma wartość predykcyjną. Im młodsza osoba rozpoczyna palenie tytoniu,
tym ryzyko przejścia w uzależnienie jest większe. Najbardziej predys-
ponowane do rozwoju uzależnienia są osoby, które rozpoczęły używa
nie nikotyny przed 13. rokiem życia, natomiast najmniej osoby z grupy
Kontekst palenia papierosów jako przynależność do grupy 12 3

tzw. eksperymentatorów - nieużywające nikotyny w sposób regularny.
W okresie adolescencji duże znaczenie dla rozwoju uzależnienia ma
wpływ środowiska, a szczególnie relacje rówieśnicze. Najbardziej nara-
żone są dorastające kobiety, rasy białej oraz dzieci rozwiedzionych
rodziców. Nie ma jasnego wyjaśnienia tego podłoża, ale może się wyda-
wać, że kluczową rolę odgrywa tu opinia, że palenie zwiększa szanse na
pozytywny odbiór przez otoczenie. Co ciekawe, palenie przez rodziców
nie ma tu tak istotnego wpływu.
Kiedy i u kogo rozwija się uzależnienie?
Badania pokazują, że po około roku codziennego używania nikotyny

praktycznie u każdego może dochodzić do rozwoju uzależnienia. Ist-
nieją grupy osób o zwiększonej podatności, u których uzależnienie
może pojawić się wcześniej. Należą do nich:
» Osoby z ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)
- zaburzeniem neurorozwojowym przebiegającym
z nadaktywnością, wysoką impulsywnością i niezdolnością
utrzymywania uwagi.
Osoby dorastające z rozpoznaniem ADHD mają większą tendencję do
eksperymentowania z papierosami i bycia w przyszłości ich regularnymi
użytkownikami. Ponadto objawy ADHD w dzieci11stwie, w szczególno-
ści nadaktywność i impulsywność, zwiększają prawdopodobie11stwo
uzależnienia od nikotyny w dorosłym życiu. Pacjenci z ADHD szybciej
przechodzą do regularnego palenia niż osoby bez tego rozpoznania.
Częściej sięgają po papierosa, prezentują bardziej nasilone objawy
zespołu abstynencyjnego spowodowanego odstawieniem nikotyny oraz
silniej rozwinięte cechy zespołu uzależnienia niż pozostali. Co ciekawe,
w okresach abstynencji dochodzi do zaostrzenia objawów ADHD. Ta
zależność oraz wyżej wspomniany bardziej nasilony zespół abstynen-
cyjny powodują, że szanse zaprzestania palenia przez osoby z ADHD są
mniejsze niż u innych pacjentów. To oraz częstsze używanie nikotyny
pośród osób z rozpoznaniem ADHD może sugerować, że palenie tyto-
niu staje się u nich metodą samoleczenia deficytu uwagi.
» Osoby cierpiące na zaburzenia depresyjne.
Zależność ta wydaje się być dwukierunkowa. Współistnienie tzw.
dużego epizodu depresyjnego (wyraźnie nasilonych objawów depre-
sji) z paleniem zwiększa znacząco ryzyko progresji używania nikotyny
w uzależnienie. Zaznacza się także, że im bardziej nasilony zespół
depresyjny, tym większe szanse na pierwszorazowe sięgnięcie po
papierosa i regularne używanie nikotyny. Istnieją również doniesienia
124 Palenie papierosów i uzależnienie od nikotyny

o odwrotnej zależności, mianowicie, że palenie tytoniu może powo-
dować rozwój depresji. Niektóre badania ukazują zależność między
długim czasem trwania uzależnienia od nikotyny a większym ryzykiem
pojawienia się depresji. Jednak, podobnie jak w przypadku ADHD, tu
także palenie może pełnić funkcję samoleczenia.
» Osoby cierpiące na zaburzenia lękowe.
Zaburzenia lękowe należą do najczęściej spotykanych zaburzeń psy-
chicznych. Wskaźnik palenia wśród osób z tymi rozpoznaniami jest
znacząco wyższy niż w populacji ogólnej. Objawy lękowe stanowią
czynnik ryzyka rozwoju uzależnienia, ale również palenie ma związek
ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zespołu stresu pourazowego {PTSD)
czy napadów paniki. Wymienione zaburzenia lękowe wiążą się także
ze zwiększoną trudnością przerwania palenia oraz szybszym powrotem
do nałogu oraz bardziej nasilonymi objawami zespołu odstawiennego
w porównaniu z osobami z populacji ogólnej. Podobnie jak w przy-
padku zaburzeń depresyjnych, zależność między używaniem nikotyny
a objawami lękowymi jest dwukierunkowa.
» Osoby chorujące na schizofrenię.
Około 80% pacjentów pali papierosy. Chorujący na schizofrenię wypa-
lają więcej papierosów w ciągu doby, są silniej uzależnieni od nikotyny
i mają większe trudności z przerwaniem palenia niż osoby bez obcią
żeń chorobami psychicznymi. W leczeniu schizofrenii stosowane są
powszechnie leki przeciwpsychotyczne, które wpływają na zmniejsze-
nie uwalniania dopaminy w mózgu, w tym także w strukturach układu
nagrody, czego efektem może być anhedonia - trudności z przeży
waniem przyjemności. Jednym z silnych uwarunkowań zwiększonego
palenia papierosów, obok formy socjalizacji pacjentów na oddziale szpi-
talnym i wypełniania wolnego czasu, jest częściowe odwracanie tego
mechanizmu chemicznego, a więc zwiększenie uwalniania dopaminy
w układzie nagrody, w celu zwiększenia pozytywnych doznań.
» Osoby uzależnione od alkoholu.
Szacuje się, że ponad 90% osób nadużywających alkoholu jest również
uzależniona od nikotyny. Osoby palące i jednocześnie uzależnione
od alkoholu palą więcej papierosów niż osoby w populacji ogólnej,
zazwyczaj kontynuują palenie pomimo wyraźnie nasilonych objawów
nietolerancji oraz mają bardziej wyraźne i uciążliwe dla nich objawy
nikotynowego zespołu abstynencyjnego.
Kiedy i u kogo rozwija się uzależnienie? 12 5

Wpływ palenia na działanie leków
Bardzo mało uwagi poświęca się ważnemu problemowi wpływu pale-

nia tytoniu na farmakoterapię stosowaną u palaczy. Zawarte w dymie
tytoniowym policykliczne węglowodory aromatyczne oddziałują na
izoenzym cytochromu P450, co powoduje zmiany w metabolizmie
wątrobowym niektórych leków przeciwdepresyjnych czy przeciw-
psychotycznych, ale nie tylko. Indukcja izoenzymu CYP 1A2 przez dym
papierosowy zmniejsza stężenie osoczowe związków chemicznych
przez niego metabolizowanych, w tym klozapiny i olanzapiny (leki
przeciwpsychotyczne) oraz teofiliny, dlatego konieczne jest stosowa-
nie wyższych dawek tych leków u pacjentów palących. Należy mieć na
uwadze fakt, że zaprzestanie palenia przez tych pacjentów powoduje
efekt odwrotny - wzrost stężenia leku i ryzyko wystąpienia działań nie-
pożądanych. W takiej sytuacji należy ponownie zweryfikować dawkę.
Istotnym problemem jest także wpływ palenia papierosów na zdrowie
kobiet stosujących złożone hormonalne środki antykoncepcyjne. Sku-
teczność stosowanej antykoncepcji co prawda nie spada, jednak palenie
tytoniu znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych
ze strony układu krążenia.
Z kolei nikotyna wchodzi w interakcje z takimi lekami, jak memantyna,

cymetydyna i inni antagoniści receptora H2 (powodujący wzrost stę
żenia nikotyny i niekiedy objawy jej przedawkowania). Myśląc o poten-
cjalnych interakcjach, należy brać pod uwagę tzw. biernych palaczy,
u których działania niepożądane lub brak efektów leczenia mogą mieć
związek z ekspozycją na dym papierosowy. Bardzo istotne jest uzy-
skanie od pacjenta informacji na temat narażenia na dym tytoniowy
(zarówno w sposób czynny, jak i bierny), okresów abstynencji i - w celu
ewentualnej korekty dawek - leków wchodzących w interakcje z dymem
papierosowym.
Niektóre składniki dymu papierosowego mogą mieć działanie podobne

do leków z grupy inhibitorów monoaminooksydazy, można więc uznać,
że mają pewne działanie przeciwdepresyjne. Z tego powodu zaprzesta-
nie palenia przez osoby z depresją może mieć zbliżony efekt do odsta-
wienia leków przeciwdepresyjnych. Ze względu na wyżej opisane cechy
dymu papierosowego należy z ostrożnością podchodzić do zaprzestania
palenia w ostrych fazach choroby, a próby takie podejmować w okresie
remisji lub ustabilizowania stanu psychicznego.

Leczenie farmakologiczne i behawioralne
Proces rzucania palenia papierosów jest utrudniony ze względu na

współdziałanie mechanizmów biologicznych (uzależnienie od nikotyny)
i behawioralnych (w tym skojarzenia z innymi czynnościami, których
udział trudno wyeliminować, np. picie kawy, posiłek, spotkanie towa-
rzyskie). ,,Wychodzenie" z uzależnienia to proces wieloetapowy, a nie-
zbędnym jego elementem jest odpowiednio wysoki poziom motywacji.
Wpływ nikotyny na układ nagrody (wywoływanie pozytywnych emocji)
istotnie utrudnia jej odstawienie. Większość palących ma za sobą wiele
prób odstawienia papierosów. Natomiast ci, którzy zaprzestawali pale-
nia, najczęściej robili to bez wsparcia farmakologicznego czy psycho-
terapeutycznego, jednak często wracali do palenia, nie odzyskując tym
samym kontroli.
W leczeniu uzależnienia od nikotyny stosowane są zarówno oddziały

wania farmakologiczne, jak i psychoterapia. Leczenie farmakologiczne
ukierunkowane jest na łagodzenie zespołu abstynencyjnego, zapobie-
ganie nawrotom, zmniejszenie ilości wypalanego tytoniu oraz leczenie
psychiatryczne powikła11 uzależnienia. Skuteczność leczenia farmakolo-
gicznego we wspomaganiu przerwania palenia została dobrze udowod-
niona. Jest to jednak skuteczność krótkoterminowa i nie ma istotnego
wpływu na zapobieganie nawrotom. Mimo to należy uznać, że każda
przerwa w ekspozycji na dym tytoniowy jest dla pacjenta korzystna. Nie
ma jednoznacznych danych faworyzujących którykolwiek z preparatów
stosowanych w celu zaprzestania palenia tytoniu.
Metody biologiczne
Metody biologiczne stosowane we wspomaganiu przerwania palenia:

» Nikotynowa terapia zastępcza (NTZ). Podawana zazwyczaj
w formie plastrów transdermalnych lub gum do żucia, z których
substancja wchłaniana jest przez błonę śluzową jamy ustnej.
Początkowo ma na celu zapobieganie rozwojowi zespołu
abstynencyjnego, natomiast w kolejnych etapach wpływa
na inne składowe zespołu uzależnienia. Podawana drogą inną
niż wziewna zapewnia w miarę stabilne stężenie nikotyny
w surowicy, co zmniejsza uczucie głodu nikotynowego.
Czas stosowania NTZ jest ustalany indywidualnie
dla każdego pacjenta, zwykle trwa około kilku tygodni
i wymaga stopniowego odstawiania.
Leczenie farmakologiczne i behawioralne 12 7

» Cytyzyna oraz wareniklina. Leki te działają agonistycznie
(stymulująco) na receptory cholinergiczne. W przypadku
cytyzyny jest to częściowy agonizm, natomiast wareniklina jest
agonistą niepełnym nikotynowego receptora cholinergicznego
(działa na 3 podjednostki receptora). Cytyzynę stosuje się
początkowo po 1 tabletce co 2 godziny przez 3 dni, a następnie
zmniejsza dawkę. W ciągu pierwszych 5 dni należy przerwać
palenie papierosów. W przypadku powodzenia cytyzynę należy
odstawić do 25. dnia. Wareniklinę stosuje się przez 12 tygodni,
z możliwością przedłużenia o kolejne 12 tygodni.
» Bupropion - należy do grupy leków przeciwdepresyjnych.
W leczeniu uzależnienia od nikotyny stosowany jest w formie
o przedłużonym działaniu w dawce do 300 mg na dobę. Działa
głównie poprzez zmniejszenie objawów abstynencyjnych oraz
głodu nikotynowego. Leczenie trwa 2 miesiące. Nie należy
stosować leku u osób z napadami drgawkowymi w wywiadzie.
Psychoterapia
Psychoterapia ma za zadanie zwiększenie motywacji do zaprzestania

palenia tytoniu, zmianę nawyków, wykształcenie skutecznych umiejęt
ności radzenia sobie z napięciem psychicznym bez konieczności się
gania po papierosa. Stosowana jest w formie oddziaływa11 krótko- lub
długoterminowych. Łączenie farmakoterapii i psychoterapii wydaje się
przynosić najlepsze rezultaty ze względu na komplementarne działanie
obu metod. Wiele rekomendacji obejmuje łączenie obu sposobów lecze-
nia, ponieważ mają niezależne działanie, zwiększające szanse na długo
trwałą abstynencję. Jednak praktyka pokazuje, że osoby korzystające
jednocześnie z farmakoterapii i oddziaływa11 psychologicznych należą
do mniejszości. Wydaje się to mieć związek z faktem dostępności NTZ
w wielu krajach bez recepty - osoby, które ją stosują, zwykle nie korzy-
stają z porad lekarza lub psychologa. Metaanalizy wykazały najwyższą
skuteczność warenikliny stosowanej zarówno krótko- (4 tygodnie), jak
i długoterminowo (6-12 miesięcy). Oddziaływania behawioralne, w tym
psychoterapia, wpływają na współpracę pacjenta przy przyjmowaniu
leków (dzięki nim być może pacjenci w mniejszym stopniu pomijają
lub redukują dawki leków oraz stosują leki przez odpowiednio długi
okres). Pacjenci stosujący obie metody jednocześnie mieli czas absty-
nencji wydłużony średnio do 5 lat oraz notowano spadek śmiertelności
w związku ze skróceniem czasu ekspozycji na szkodliwe składniki dymu
tytoniowego.

Elektroniczne papierosy
Elektroniczny papieros, w skrócie e-papieros, jest elektronicznym

systemem dozującym nikotynę w postaci aerozolu (ENDS - electro-
nic nicotine delivery system). Po to rozwiązanie sięgają szczególnie ci
palacze, którzy mają już za sobą nieskuteczne próby zaprzestania pale-
nia. Metoda ta budzi w niektórych krajach kontrowersje. W Wielkiej
Brytanii e-papierosy są traktowane jako NTZ, podczas gdy w Australii
wprowadzono całkowity zakaz ich stosowania. Jedna z ostatnich ana-
liz Cochrane z 2016 r. wskazuje na podobną skuteczność e-papiero-
sów w ograniczaniu palenia jak NTZ, podczas gdy we wcześniejszych
badaniach stwierdzano brak skuteczności, a nawet negatywny wpływ na
przerwanie palenia w przyszłości. E-papierosy różnią się od NTZ m.in.
tym, że mogą niekiedy dawać działania niepożądane w postaci duszno-
ści, zwiększenia produkcji wydzieliny oskrzelowej, podrażnienia gardła
lub błony śluzowej jamy ustnej. Wynika to przede wszystkim z formy
podania oraz dodatkowych substancji obecnych w dymie z e-papierosa.
Osoby używające e-papierosa deklarowały większą gotowość do utrzy-
mania abstynencji od tradycyjnych papierosów, jednak w badaniach
obserwacyjnych abstynencja utrzymywała się u około 12,5%. Istotna
korzyść polegała głównie na redukcji liczby wypalanych papierosów
i wspomagania motywacji do rzucenia palenia.
Piśmiennictwo
1. Caponnetto P., Campagna D., Ci bella F. i wsp. Efficiency and safety of an electro-
nic cigarette (ECLAT) as tobacco cigarettes substitute: a prospective 12-month
randomized control design study. PLoS One 2013; 8.
2. Caponnetto P., Campagna D., Papale G. i wsp. The emerging phenomenon
of electronic cigarettes. Expert Rev Respir Med. 2012; 6: 63-74.
3. Christensen T., Welsh E., Faseru B. Profile of e-cigarette use and its relationship
with cigarette quit attempts and abstinence in Kansas adults. Prev Med. 2014;
69: 90-4.
4. Donny E.C., Denlinger R.L., Tidey J.W. i wsp. Randomized Trial of Reduced-Nico-
tine Standards for Cigarettes. N Englj Med. 2015; 373(14): 1340-1349.
5. Eisenberg M.J., Filion K.B., Yavin D. i wsp. Pharmacotherapies for smoking cessa-
tion: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ 2008; 179: 135-144.
6. Fagerstrom K., Eissenberg T. Dependence on tobacco and nicotine pro-
ducts: a case for product-speci c assessment. Nicotine Tob Res. 2012; 14(11 ):
1382-1390.
7. Jarema M. (red.). Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń
psychicznych. Via Medica, Gdańsk 2015.
Piśmiennictwo 12 9
8. Królikowski K., Domagała-Kulawik j. E-papieros: fakty i mity, doświadczenia
własne. Pneumonol Alergol Pol. 2014; 81: 74-75.
9. Marksj.L., Hill E.M., Pomerleau C.S. i wsp. Nicotine dependence and withdrawal
in alcoholic and nonalcoholic ever-smokers. J Subst Abuse Treat. 1997; 14(6):
521-7.
10. Mills E.J., Wu P., Spurden D. i wsp. Efficacy of pharmacotherapies for short-
-term smoking abstinance: A systematic review and meta-analysis. Harm Reduct
J. 2009; 6: 25.
11. OECD 2014. Daily smokers [indicator] - dostęp 08.08.2017 https://data.oecd.
org/healthrisk/daily-smokers.htm.
12. Stead L.F., Koilpillai P., Fanshawe T.R. i wsp. Combined pharmacotherapy and
behavioural interventions for smoking cessation (Review). Cochrane Database
ofSystematic Reviews 2016; 3.
13. Szmagaj A.,Jóźwiak P. Opinie na temat zakaw palenia oraz e-papierosów wśród
mieszkańców Poznania - wyniki badania pilotażowego. Przegl Lek. 2009; 66:
805-808.
14. Van Skike C.E., Maggio S.E., Reynolds A.R. i wsp. Critical Needs in Drug Disco-
very for Cessation of Alcohol and Nicotine Polysubstance Abuse. Prog Neurop-
sychopharmacol Biol Psychiatry 2016; 65: 269-287.
15. WHO 201 O. Global Adult Tobacco Survey Fact sheet on Poland 2009-201 O
http://www.who.int/tobacco/surveillance/en _ tfi _gats _poland _ 2010.pdf.
16. Wu P., Wilson K., Dimoulas P. i wsp. Effectiveness of smoking cessation thera-
pies: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2006, 6: 300.
7
Nowe substancje
psychoaktywne:
obraz kliniczny,
rozpoznanie i leczenie
Marcin Wojnar
Definicja
Nowe substancje psychoaktywne (NSP) znane są w Polsce pod nazwą

,,dopalacze" albo „środki zastępcze". Są to jednak raczej „nowe narko-
tyki", w oficjalnym opisie - ,,analogi środków odurzających lub substan-
cji psychotropowych, stosowane w takich samych celach jak te środki
czy substancje, które są wymienione w załącznikach do ustawy o prze-
ciwdziałaniu narkomanii, a których posiadanie jest uznane za niele-
galne i jest karane". Według definicji ONZ są to nadużywane substancje,
mogące stanowić zagrożenie dla zdrowia, a które nie są kontrolowane
przez Konwencję o narkotykach z 1961 r. lub Konwencję o substancjach
psychotropowych z 1971 r. W rzeczywistości NSP są owocem kreatyw-
ności różnych osób oraz grup przestępczych je produkujących i rozpro-
wadzających; głównym celem projektowania i syntetyzowania NSP jest
wprowadzanie na rynek środków, które jeszcze nie zostały zdelegali-
zowane. Obejmują one różnego rodzaju substancje lub ich mieszanki
o działaniu psychoaktywnym, w szczególności stymulującym, relaksu-
Definicja 131
jącym lub halucynogennym, które nie znajdują się na liście substancji
kontrolowanych. W nomenklaturze anglosaskiej znane są pod nazwami:
„smart drugs", ,,designer drugs", ,,legal highs", ,,club drugs", ,,research
chemicals" lub „new psychoactive substances (NPS)". Nowość w nazwie
nie oznacza jedynie innowacyjnych substancji chemicznych służących
wywołaniu efektu psychoaktywnego - wraz z wejściem na rynek NSP
nowy jest sposób ich dystrybucji i zdobywania, nowy jest użytkow
nik, odbiegający od tradycyjnego narkomana, nowe są efekty działania
oraz konsekwencje zażywania, niekiedy niosące nowe, nieznane dotąd
zagrożenia zdrowotne i nowe, bardzo wysokie ryzyko śmierci.
Zasadnicza różnica między NSP a tradycyjnymi narkotykami polega na

tym, że prawie wszystkie nowe substancje są syntetyczne, zaprojekto-
wane i produkowane po to, by naśladować narkotyki kontrolowane,
takie jak marihuana, kokaina, heroina, LSD, ekstazy czy metamfetamina.
Są sprzedawane pod postacią proszku, tabletek, płynów, nasączonych
kartoników, nasączonych preparatów ziołowych (aby naśladować mari-
huanę). Niektóre środki sprzedaje się w kolorowych opakowaniach
o kuszących nazwach.
Rozpowszechnienie
Każdego dnia pojawiają się nowe substancje, które są wykreowane
w efekcie zaprogramowanej komputerowo syntezy chemicznej, prze-
widującej efekty psychoaktywne danego środka. Ich liczba rośnie
zatem w postępie geometrycznym, z roku na rok jest ich coraz więcej
(ryc. 7.1 ), znanych jest już blisko 1000 NSP. W międzyczasie te najbar-
dziej powszechnie używane i groźne dla zdrowia udało się wpisać na
listę środków zakazanych, np. mefedron, co niestety wcale nie ograni-
czyło ich popularności.
Używanie NSP rośnie z roku na rok, w niektórych krajach i grupach wie-

kowych osiąga niepokojące rozmiary. Na przykład, zgodnie ze Świato
wym Raportem Narkotykowym ONZ z 2016 r., wśród młodzieży 4,7%
używa ketaminy, 13,2% zażywa syntetyczne kannabinoidy, a aż 19,9%
młodych ludzi przyjmuje różne inne NSP. Według danych Europejskiego
Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA - Euro-
pean Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction) w Lizbonie 8%
Europejczyków używało NSP w ciągu życia, a 3% - w ostatnim roku.
W Polsce około 9% Polaków miało kiedykolwiek kontakt z NSP, nieznacz-
nie mniej używa ich regularnie. Wśród młodzieży licealnej w naszym
132 Nowe substancje psychoaktywne: obraz kliniczny, rozpoznanie i leczenie

kraju 13-16% potwierdza używanie NSP w ciągu swojego życia. Bardzo
niepokojące dane zadeklarowali użytkownicy NSP w Polsce w badaniu
internetowym I-TREND na dużej grupie respondentów: aż 46% z nich nie
wie, jakie środki przyjmowali w czasie ostatniej okazji.
Liczba i kategorie nowych substancji psychoaktywnych zgłaszanych po raz pierwszy

do systemu wczesnego ostrzegania UE w latach 2005-2016
101
48
24
15
13
I
Ili
2005
7
I
Ili
2006 2007 2008 2009 201 O 2011 2012 2013
I■
2014 2015 2016
■ Inne substancje Kannabinoidy
Opioidy Katynony
Benzodiazepiny ■ Fenyloetyloaminy
Arylocykloheksylaminy
Rycina 7.1. Lawinowo narastająca liczba nowych substancji psychoaktywnych

z różnych klas, identyfikowanych w Europie w latach 2005-2016
(Źródło: Europejski raport narkotykowy. EMCDDA, 2017)
Rozpowszechnienie 13 3
Rodzaje NSP
Tradycyjne narkotyki można podzielić na 3 zasadnicze grupy pod wzglę

dem ich kluczowego efektu psychoaktywnego (ryc. 7.2): środki pobu-
dzające (stymulanty, takie jak amfetaminy, ekstazy, kokaina), środki
Klasyczne narkotyki
Stymulanty Depresanty OUN
Heroina
Amfetaminy
Inne opioidy
MDMA (ecstasy)
Benzodiazepiny
Kokaina
GHB
Halucynogeny
LSD
Psylocybina
Ketamina
Nowe substancje psychoaktywne
Stymulanty Depresanty OU N
GBL
Piperaziny
1,4-butanediol
Katynony
Syntetyczne opioidy
Syntetyczna kokaina
Pipradrole
lndany
Halucynogeny
Benzofurany
TFMPP
- - -
Glaucyna
Analogi ketaminy
Tryptaminy
Syntetyczne kannabinoidy
Salvia, NBOMe
Metoksetamina
Rycina 7.2. Podział klasycznych narkotyków i nowych substancji

psychoaktywnych. W przypadku NSP efekty substancji w poszczególnych
grupach często nakładają się na siebie, zamazując klarowny obraz kliniczny
(oprac. własne)

tłumiące (opioidy, BZD i barbiturany, GHB) oraz środki halucynogenne
(LSD, psylocybina, ketamina). W przypadku NSP (,,nowych narkoty-
ków") podział już nie jest tak jednoznaczny, choć wyróżnia się rów-
nież 3 zasadnicze grupy. Nowe środki psychostymulujące (syntetyczne
katynony, piperazyny, benzofurany i inne) i nowe środki halucynogenne
(syntetyczne kannabinoidy, tryptaminy, NBOMe, metoksetamina) nie
dają się definitywnie rozdzielić, gdyż wiele z substancji w obu grupach
pokrywa się w swoich efektach. Nadal natomiast dają się wyodrębnić
nowe substancje działające tłumiąco na ośrodkowy układ nerwowy, do
których zaliczamy przede wszystkim y-butyrolakton (GBL) i syntetyczne
opioidy.
Do głównych grup NSP należą syntetyczne kannabinoidy (agoniści

receptora kannabinoidergicznego), syntetyczne stymulanty, środki
dysocjacyjne (ketamina), halucynogeny (np. tryptaminy), syntetyczne
opioidy oraz wiele innych, które nie dają się zaklasyfikować do żadnej
z grup (ryc. 7 .3).
opioidy4%
stymulujące 36%
syntetyczni agoniści
receptora
kanabinoidowego 32%
uspokajające substancje
i nasenne 4% dysocjacyjne 3%
klasyczne
halucynogeny 16%
Rycina 7 .3. Najczęściej stosowane grupy NSP (źródło: United Nations Office on
Drugs and Crime, Early Warning Advisory on NPS, 2017; https://www.unodc.
org/LSS/Page/NPS)
Rodzaje NSP 13 5
Sposoby zdobywania i używania NSP
Nowe substancje psychoaktywne wnoszą „nową jakość" pod względem

ich produkcji, dostępu i pozyskiwania. Są to z reguły środki innowa-
cyjne, dotąd nieznane, zaprojektowane i zsyntetyzowane z farmaceu-
tyczną precyzją i czystością. Jest znacznie więcej rodzajów i wariantów
tych substancji niż moglibyśmy kiedykolwiek skontrolować. W większo
ści mogą być z łatwością wyszukane i zamówione przez internet, także
na Facebooku. Transakcji towarzyszy zawsze zabezpieczona płatność,
nie do wytropienia w sieci, chroniąca znakomicie zarówno dystrybu-
torów, jak i użytkowników; zamówione środki mogą być dostarczone
we wskazane miejsce przez kuriera, który w dużych miastach przywozi
towar w ciągu 15-20 minut. Większość NSP jest nierozpoznawalna przez
psy tropiące narkotyki, szkolone do wyczuwania klasycznych środków.
Trudność w identyfikacji NSP zwiększa fakt, że większość z nich nie
może być wykrytych dostępnymi testami w moczu lub we krwi, a ich
zażycie prowadzi do nieznanych wcześniej efektów i wywołuje całkowi
cie nowy obraz kliniczny.
Do „nowych narkomanów" w Polsce należy w większości eksperymen-

tująca młodzież i młodzi dorośli (18-24 lat), osoby dobrze sytuowane
z wyższym wykształceniem, sprawnie operujące komputerem i poru-
szające się w internecie. Rzadko rekrutują się z dotychczasowych nar-
komanów przechodzących na NSP z używania klasycznych „twardych"
narkotyków. Warto podkreślić bardzo łatwy dostęp przez internet,
także w naszym kraju (www.hyperreal.info).
Kluczowe problemy zdrowotne związane

z używaniem NSP
Wiele niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych związanych z używa
niem NSP jest analogicznych do tych obserwowanych po tradycyjnych
narkotykach, choćby takich jak przedawkowanie, uzależnienie, induko-
wane zaburzenia psychiczne czy następstwa somatyczne i społeczne.
Większość z nich wynika z nadużywania substancji psychoaktywnych.
Negatywne efekty zdrowotne NSP są specyficzne dla rodzaju przyjmo-

wanych środków i można je podzielić na:
» Ostre następstwa zdrowotne:
- toksyczność środków i zatrucia (obejmujące
przedawkowania),

- związane z ostrą intoksykacją (np. wypadki, ostry zespół abs-
tynencyjny, psychozy indukowane NSP).
» Przewlekle następstwa psychospołeczne, związane z częstym
i długotrwałym zażywaniem NSP:
- uzależnienie - tolerancja, zespół abstynencyjny,
- następstwa psychiatryczne - zaburzenia nastroju, stany psy-
chotyczne, w szczególności u osób z podatnością wrodzoną,
- następstwa społeczne - wpływ na relacje w rodzinie lub
funkcjonowanie w roli zawodowej.
» Bardzo częste powikłania somatyczne:
- posocznica,
- zaburzenia rytmu serca, zaburzenia przewodzenia
przedsionkowo-komorowego,
- uszkodzenia zastawek serca (walwulopatie),
- rabdomioliza,
- ostra i przewlekła niewydolność nerek,
- ostra niewydolność oddechowa,
- zakrzepica żylna,
- uszkodzenie układu moczowego i dróg żółciowych
(ketami na),
- niedobory immunologiczne (mefedron),
- napady drgawkowe (GBL, syntetyczne kannabinoidy),
- dysfunkcje seksualne (mefedron).
» Zachowania wysokiego ryzyka związane z używaniem
iniekcyjnym - niektóre NSP, podobnie jak wiele tradycyjnych
narkotyków, są przyjmowane drogą dożylną, co wiąże
się z określonymi konsekwencjami wysokiego ryzyka,
w szczególności zakażeniami oraz przenoszeniem HIV i chorób
zakaźnych przez krew wskutek korzystania ze wspólnych igieł
i strzykawek. Przyjmowanie iniekcyjne niektórych NSP związane
jest z większym ryzykiem miejscowych stanów zapalnych
i uogólnionych zakaże11 (np. po wstrzykiwaniu mefedronu).
» Zachowania seksualne wysokiego ryzyka - używanie NSP
sprzyja podejmowaniu ryzykownych kontaktów seksualnych;
niektóre NSP bywają wręcz używane jako środki proseksualne,
prowokują do podejmowania współżycia seksualnego
z przypadkowymi partnerami i bez zabezpiecze11
(tzw. chem-sex).
Ponadto do stanów nagłych związanych z używaniem NSP, z którymi

może zetknąć się lekarz pracujący na oddziale ratunkowym, należą:
» nadmierna sedacja lub śpiączka,
Kluczowe problemy zdrowotne związane z używaniem NSP 13 7

» napady drgawkowe,
» ostre epizody sercowo-naczyniowe,
» hipertermia,
» lęk,
» silne pobudzenie psychoruchowe,
» ostre psychozy.
Rozpoznawanie używania NSP
Lekarze powinni zawsze brać pod uwagę używanie NSP we wszyst-

kich przypadkach odbiegających od typowego obrazu klinicznego dla
tradycyjnych narkotyków oraz niektórych towarzyszących powikłafl
somatycznych przewlekłego zażywania NSP. Inaczej niż w przypadku
klasycznych narkotyków, dla większości NSP nie dysponujemy testami
skriningowymi, jedynie mefedron możemy oznaczyć jakościowo
w moczu i ślinie. Ośrodki toksykologiczne dysponują nowymi testami
diagnostycznymi do oznaczania niektórych syntetycznych katynonów
i kannabinoidów, ale nie są one powszechnie dostępne.
Obraz kliniczny używania NSP
Poniżej omówione zostaną najpowszechniej spotykane w Polsce NSP,

które mogą stanowić problem kliniczny u pacjentów lekarzy POZ. Należą
do nich syntetyczne stymulanty, środki tłumiące ośrodkowy układ ner-
wowy, syntetyczne kannabinoidy oraz nowe syntetyczne opioidy.
Syntetyczne stymulanty
Nowe substancje psychoaktywne o działaniu stymulującym należą do

różnorodnych grup chemicznych; są syntetyzowane w celu naślado
wania efektów narkotyków klasycznych, takich jak kokaina, amfeta-
mina, metamfetamina czy ekstazy. Ich działanie polega na pobudzeniu
ośrodkowego układu nerwowego poprzez zwiększenie aktywności
kluczowych układów neuroprzekaźnikowych: noradrenergicznego,
dopaminergicznego i serotoninowego, co następuje przez wzmoże
nie wydzielania i hamowanie wychwytu zwrotnego tych neuroprze-
kaźników. Efektem klinicznym ich używania jest zwiększenie poziomu
energii i impulsywności, zmniejszenie apetytu i potrzeby snu oraz pod-
wyższenie nastroju. Środki podnoszące stężenie dopaminy w ośrod-

kowym układzie nerwowym prowadzą do zwiększenia odczuwania
przyjemności, co może silnie indukować stan euforii; ich jednorazowe
przyjęcie znacząco zwiększa pragnienie ponownego zażycia. Środki sty-
mulujące układ noradrenergiczny działają z reguły mniej euforyzująca,
ale za to zwiększają poziom czujności i mogą indukować lęk; częściej
także powodują następstwa kardiologiczne.
Użytkownicy stymulujących NSP przyjmują je w celu uzyskania poprawy

nastroju, podniesienia poziomu energii, poprawy koncentracji uwagi,
jasnego myślenia, wzmożenia zapamiętywania, ułatwienia nawiązy
wania kontaktów społecznych, łatwiejszego wysławiania się i komuni-
katywności, podniesienia poziomu empatii, wzmocnienia odbierania
dźwięków i kolorów oraz zwiększenia pobudliwości seksualnej.
Nowe stymulanty obejmują:

» syntetyczne katynony, które należą do najpowszechniej
używanych NSP w Polsce, np. mefedron, metafedron, a-PVP,
» nowe środki podobne do amfetaminy, fenetylaminy,
liczne analogi amfetaminy i metamfetaminy,
» substancje podobne do metylofenidatu,
» piperazyny,
» syntetyczne substytuty kokainy.
Do ostrych efektów psychiatrycznych działania syntetycznych stymu-

lantów należą: bezsenność, niepokój psychoruchowy, niekiedy bardzo
silne pobudzenie, lęk, ostre stany psychotyczne - zespoły urojeniowe,
halucynacje słuchowe, zachowania agresywne, skłonności samobójcze.
Pod względem wpływu na stan somatyczny osoby używającej syntetycz-
nych stymulantów do najczęstszych objawów należy obfite pocenie się,
wzmożone napięcie mięśniowe, następstwa kardiologiczne (znacząca
tachykardia, podwyższone ciśnienie tętnicze, bóle w klatce piersiowej,
zawał serca, udar), bóle w jamie brzusznej, hipertermia, rabdomioliza,
niewydolność nerek; mogą wystąpić także napady drgawkowe.
Podobnie jak tradycyjne narkotyki psychostymulujące, przyjmowane

przewlekle syntetyczne stymulanty mogą prowadzić do rozwoju uzależ
nienia (w szczególności od mefedronu). Przy przerwaniu długotrwałego
używania stymulantów może wystąpić zespół abstynencyjny, który ma
charakterystyczne objawy (ramka poniżej).
Obraz kliniczny używania NSP 139

Objawy abstynencyjne związane z używaniem stymulujących NSP
• zaburzenia snu i apetytu

• silne zmęczenie
• depresja i niestabilność nastroju
• drażliwość, lęk, niepokój i pobudzenie
• silne pragnienie zażycia środka psychoaktywnego
• przejściowe objawy psychotyczne
W efekcie długotrwałego zażywania nowych stymulantów mogą utrwa-

lać się przewlekłe stany depresyjne, zespoły lękowe i zaburzenia
psychotyczne, z wysokim ryzykiem samobójstwa. Istnieje wysokie praw-
dopodobieństwo ryzykownych zachowań seksualnych oraz ryzyko zaka-
żenia HIV i chorób zakaźnych (HBV, HCV).
Najczęściej stosowanymi NSP w Polsce są syntetyczne katynony, wśród

których najbardziej popularnym środkiem jest mefedron (4-metylomet-
katynon [4-MMC] lub 4-metylefedron). Zazwyczaj jest przyjmowany
doustnie, ale bywa także podawany dożylnie i donosowo. Można go
nabyć pod postacią tzw. bath salts (soli do kąpieli) - białych kryształ
ków przypominających do złudzenia legalne produkty kosmetyczne.
Mefedron jest silnym inhibitorem wychwytu zwrotnego monoamin,
w szczególności dopaminy, serotoniny i noradrenaliny, wzmaga silny
wyrzut dopaminy i noradrenaliny. Siła jego działania jest porównywana
do MDMA (ekstazy), ale w praktyce klinicznej wydaje się dawać znacz-
nie silniejsze efekty. Większość osób używających mefedron przypisuje
jego działaniu:
» wzmożenie nastroju - rodzaj euforii,
» zwiększenie energii - zmniejszona potrzeba snu, dlatego
stosowany jest z reguły wieczorami,
» wzmożenie funkcji poznawczych - poprawia koncentrację
uwagi,
» ułatwienie socjalizacji - zwiększona łatwość nawiązywania
kontaktów społecznych, większe zaufanie do innych i empatia,
» wzmocnienie potencji seksualnej - wzmożona wrażliwość
na bodźce sensoryczne, wydłużenie sprawności seksualnej.
Ponadto do charakterystycznych objawów po zażyciu należy zgrzyta-

nie zębami (bruksizm), objawy ze strony układu krążenia (wymienione
w ramce poniżej) oraz utrata kontroli behawioralnej. Używanie mefe-
dronu wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań, w tym bardzo nasi-
lonych stanów pobudzenia psychoruchowego i psychoz o nietypowym

obrazie klinicznym. Mefedron także może przyczynić się do nagłych
zgonów, których liczba rośnie z roku na rok, szczególnie w niektórych
krajach europejskich (Wielka Brytania, Węgry). Atypowe stany psycho-
tyczne są w swoim obrazie klinicznym odmienne od typowych psychoz
amfetaminowych, obejmujących omamy słuchowe i urojenia prze-
śladowcze, i przemijających po 2-3 dniach. W przebiegu psychoz po
mefedronie zdarzają się ciężkie objawy psychotyczne, takie jak urojenia
paranoidalne (o dziwacznych treściach, urojenia oddziaływania, nasyła
nia i odciągania myśli), omamy wzrokowe (użytkownicy widzą smoki,
ludzi, absurdalne stwory), o obrazie bardzo zbliżonym do schizofrenii
paranoidalnej. Psychozy te trwają nawet do 5-7 dni i bywają trudne
do odróżnienia od zaburzeń świadomości, w szczególności majaczenia.
Towarzyszą im z reguły bardzo ciężkie stany pobudzenia psychorucho-
wego, znacznie bardziej nasilone niż po tradycyjnych stymulantach oraz
skrajnie dziwaczne zachowania.
Objawy związane z toksycznym działaniem mefedronu
Objawy neurologiczne, poznawcze i psychiatryczne

lęk, pobudzenie, agresja, depresja, dysforia, brak motywacji do dzia-
łania, anhedonia, bezsenność, bruksizm, bóle i zawroty głowy, tinnitus,
napady drgawkowe, zez, zwężenie źrenic, zamazane widzenie, odrętwie
nie, schłodzenie/sinica ko11czyn, gorączka, parestezje, omamy wzrokowe
i słuchowe, urojenia paranoidalne, wzmożenie odbierania bodźców sen-
sorycznych, przymglenie świadomości, przejściowe stany psychotyczne,
zespoły maniakalne, zaburzenia świadomości, niepamięć wsteczna
Objawy ze strony układu krążenia
nadciśnienie, tachykardia, bóle w klatce piersiowej, kołatanie serca, skur-

cze naczy11 obwodowych, zawał serca, udary i inne incydenty naczyniowe
Objawy ze strony układu oddechowego

duszność
Objawy ze strony układu mięśniowego
wzmożenie napięcia mięśniowego, szczękościsk

► Objawy ze strony układu pokarmowego
nudności, wymioty, anoreksja, bóle brzucha
Objawy laryngologiczne
u przyjmujących drogą donosową - bóle jamy nosowej, bóle jamy ustnej
i gardła, krwawienie z nosa
Objawy metaboliczne
podwyższone stężenie kreatyniny, kwasica metaboliczna
Objawy dermatologiczne
nadmierne pocenie się, wysypka
Inne objawy
• suchość jamy ustnej

• kwasica ketonowa - może wystąpić u pacjentów z cukrzycą
typu 1
Inne działania niepożądane przyjmowania mefedronu:
1. Ryzyko związane z używaniem iniekcyjnym mefedronu

Mefedron jest głównie przyjmowany donosowo lub doustnie, ale niektó-
rzy stosują go dożylnie. Istnieją nieliczne dowody na to, że podawanie
dożylne mefedronu jest związane z kompulsywnym i częstym podawa-
niem oraz zachowaniami wysokiego ryzyka, takimi jak wielokrotne sto-
sowanie tych samych igieł i strzykawek oraz dzielenie się nimi z innymi
użytkownikami, co wiąże się z przenoszeniem zakażenia wirusami zapa-
lenia wątroby, HIV i innych chorób przenoszonych przez krew oraz wyso-
kim ryzykiem miejscowych stanów zapalnych.
2. Zachowania seksualne wysokiego ryzyka
Mefedron ma wpływ proseksualny i u niektórych użytkowników może
przynosić podniesienie sprawności seksualnej; wzmożenie pobudliwości
seksualnej jest zależne od dawki środka. Mefedron jest stosowany jako
jeden ze środków w zjawisku tzw. chem-sexu - łączenia różnych substan-
cji w celu zwiększenia pobudliwości seksualnej i podniesienia sprawności
u mężczyzn prowadzących współżycie seksualne z innymi mężczyznami.
W przypadku użytkowników innej NSP - metkatynonu (efedronu), pro-

dukowanego zazwyczaj w warunkach domowych z leków OTC zawie-
rających pseudoefedrynę z wykorzystaniem nadmanganianu potasu,
dochodzi nierzadko do tzw. encefalopatii manganowej, rozwijającej się

w efekcie przewlekłego zatrucia manganem. W zespole tym występują
takie utrwalone objawy, jak jąkanie się, zaburzenia równowagi, nasi-
lone objawy pozapiramidowe (parkinsonowskie), które bardzo trudno,
o ile w ogóle, poddają się intensywnemu leczeniu.
Innym używanym powszechnie syntetycznym katynonem o działaniu

psychostymulującym jest a-pirolidynopentiofenon, czyli a-PVP (tlakka).
Wyglądem przypomina kolorowy żwir służący do wysypywania dna
akwarium; jest najczęściej wciągany nosem, palony, wstrzykiwany
dożylnie lub przyjmowany doustnie. Może prowadzić do stanów wyjąt
kowego pobudzenia i dziwacznych, bardzo agresywnych zachowań,
lęku, pojedynczych urojeń lub pełnoobjawowych psychoz.
Syntetyczne kannabinoidy (agoniści receptorów

kannabinoidergicznych - SCRA)
Syntetyczne kannabinoidy stanowią największą i najszybciej rosnącą

grupę NSP (ryc. 7.4), obejmującą obecnie blisko 700 różnego rodzaju
syntetycznych substancji. SCRA są bardzo zróżnicowaną grupą
środków działających podobnie do zawartego w marihuanie 8-9-
tetrahydrokannabinolu (THC), wiążąc się z receptorami kannabinoider-
gicznymi, w szczególności bezpośrednio i bardzo silnie pobudzając
receptory CB1 w mózgu. Większość z tych substancji działa silniej, dłu
żej i bardziej toksycznie niż naturalny THC; niektóre z nich wiążą się
także z receptorami serotoninowymi, dając mieszane efekty. Produkty
zawierające SCRA są zazwyczaj pakowane jako środki pochodzenia
roślinnego, nasączone substancjami syntetycznymi i najczęściej ofero-
wane jako „legal highs" służące do stosowania wziewnego (do palenia
jak papierosy). Najbardziej znane są mieszanki ziołowe „Spice", ,,l<2",
„Cloud 9" i „Mojo", które są sprzedawane w Europie od 2006 r. Na rynku
sąjeszcze dostępne środki do przyjmowania doustnego lub dożylnego.
Niektóre SCRA są silniejszymi i efektywniejszymi agonistami recepto-
rów kannabinoidergicznych niż THC. Choć działanie receptorowe synte-
tycznych kannabinoidów jest dobrze poznane, to ich działanie kliniczne
nie jest typowe i przewidywalne. Zasadniczo efekty kliniczne i działania
niepożądane SCRA są podobne do THC, niektóre z nich są jednak nie-
spodziewane i mogą być niebezpieczne dla zdrowia (tab. 7.1 ). Warto
podkreślić, że w odróżnieniu od naturalnych kannabinoidów SCRA nie
zawierają kannabidiolu (CBD), który ma korzystne właściwości przeciw-
lękowe, przeciwpsychotyczne i ograniczające „głód" środka psychoak-
tywnego. SCRA uzależniają silniej niż THC.
Obraz kliniczny używania NSP 14 3

200
178
180
160
·u
C
140
~
..o 120
~
..c
u 100
>-
so
C 80
ro
..o
N
u
:.::i
60
40
20
o
2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015
Rycina 7.4. Liczba syntetycznych kannabinoidów raportowanych corocznie

do systemu wczesnego ostrzegania UNODC w latach 2009-2015 (źródło:
United Nations Office on Drugs and Crime, Early Warning Advisory on NPS)
Stosowanie SCRA wiąże się znacznie częściej niż w przypadku używania

konopi indyjskich z generowaniem nasilonych psychoz, z reguły o nie-
typowym przebiegu, z bardzo silnym pobudzeniem psychoruchowym,
znacznie silniejszym niż po naturalnym THC. Zdarzają się także zespoły
katatoniczne. Stany psychotyczne po SCRA są z reguły przejściowe, ale
mogą występować psychozy trwające nawet kilka tygodni.
Tabela 7 .1. Działania niepożądane syntetycznych agonistów receptorów

kannabinoidergicznych (SCRA)
I Objawy podobne do intoksykacji tra- Objawy nietypowe dla intoksykacji

dycyjnymi kannabinoidami (THC) kannabinoidowej
Tachykardia Napady drgawkowe

Czerwone spojówki Hipokaliemia
Lęk, niepokój Wzrost ciśnienia tętniczego
Łagodna sedacja Nudności/wymioty
Omamy Pobudzenie
Ostra psychoza Zachowania agresywne
Deficyty pamięci Hipertermia
Śpiączka

SCRA nie mogą być wykryte w moczu za pomocą dostępnych testów,
niektóre z nich można oznaczyć wyłącznie w specjalistycznych labo-
ratoriach toksykologicznych. Czas działania SCRA i utrzymywania się
w organizmie waha się między 1-2 godziny a 6-8 godzin.
Środki uspokajające i nasenne
Pomimo że y-hydroksymaślan (GHB) i y-butyrolakton (GBL) bywają uży

wane względnie rzadko, ich niekorzystne następstwa zdrowotne są
poważne ze względu na wysoką toksyczność tych środków i ich duży
potencjał uzależniający. Zespoły abstynencyjne u osób uzależnionych
są groźne dla życia. GHB i GBL to środki silnie hamujące funkcję ośrod
kowego układu nerwowego, są równocześnie metabolitami i prekur-
sorami kwasu y-aminomasłowego (GABA) i działają agonistycznie na
receptory GABA-B oraz specyficzne receptory GHB. GHB i GBL stymu-
lują także uwalnianie noradrenaliny, zatem przyjmowanie tych środków
w małych dawkach może dawać efekt euforyzujący, podobny do działa
nia stymulantów. Są sprzedawane pod postacią przezroczystego płynu,
który zazwyczaj dodaje się do drinka do wypicia. Używane bywają także
jako tzw. pigułka gwałtu. Typowe dawki rekreacyjne obejmują jedynie
kilka mililitrów środków. Bywają również dostępne w postaci proszku.
Ostre zatrucie objawia się zaburzeniami przytomności, które mogą w za-

leżności od dawki fluktuować od senności aż do głębokiej śpiączki.
Przedawkowanie następuje zazwyczaj w przypadku zażycia wysokich
dawek w stosunkowo krótkim czasie lub łączenia z innym środkiem działa
jącym hamująco na ośrodkowy układ nerwowy, np. alkoholem etylowym.
Ostre działania niepożądane GHB i GBL:

» Objawy łagodne i umiarkowane: nudności, nadmierne ślinienie
się, wymioty, biegunka, senność, bóle głowy, ataksja, zawroty
głowy, przymglenie świadomości, niepamięć, nietrzymanie
moczu, drżenia, mioklonie, spadki ciśnienia tętniczego krwi,
pobudzenie, euforia, hipotermia.
» W ciężkich przypadkach mogą wystąpić śpiączka, drgawki,
tachykardia, nieprawidłowy zapis EKG łącznie z falą U,
niedociśnienie (lub wyjątkowo nadciśnienie po podaniu
dożylnym), oddech Cheyne'a-Stokesa, depresja oddechowa
prowadząca do zatrzymania oddechu; są także doniesienia
o wystąpieniu kwasicy metabolicznej.
» Odchylenia w badaniach laboratoryjnych obejmujące
hipernatremię, hipokaliemię i hiperglikemię.

GHB i GBL cechują się wysokim potencjałem uzależniającym i są zwią
zane z szybko narastającą tolerancją i groźnym dla życia zespołem abs-
tynencyjnym, który zazwyczaj rozwija się w ciągu 30 minut do kilku
godzin od zażycia ostatniej dawki. Wczesne objawy abstynencyjne obej-
mują typowo: bezsenność, drżenie, przymglenie świadomości, nudno-
ści i wymioty; w kolejnej dobie dołączają się: tachykardia, nadciśnienie,
pobudzenie, napady drgawkowe, skurcze mięśniowe i halucynacje.
Zespół abstynencyjny przypomina objawy odstawienne po alkoholu,
BZD lub barbituranach, utrzymuje się od 3 do 21 dni. Powinien być
traktowany jako stan zagrożenia życia, wymaga intensywnego leczenia
w szpitalu.
Nowe syntetyczne opioidy
Nowe syntetyczne opioidy pojawiły się na rynku w ostatnich latach, ich

struktura różni się znacząco od znanych od dawna leków opioidowych
stosowanych w celach terapeutycznych. Opioidy to jedynie około 4%
wszystkich NSP (patrz ryc. 7.2), ale stanowią największe zagrożenie
pod względem bardzo dużej toksyczności, z wysokim ryzykiem zgo-
nów wskutek depresji oddechowej. Ich właściwości farmakologiczne,
analgetyczne, sedatywne i euforyzujące przypominają działanie mor-
finy. Większość z nich jest pochodnymi meperydyny. Wśród wykry-
tych do tej pory najbardziej popularnych syntetycznych opioidów
są: AH-7921 ('doksylam'), równie silny jak morfina; U-47700, 7,5 razy
silniejszy niż morfina; MT-45, Wł 5 i Wł 8: silni agoniści receptorów
opioidowych typu µ; IC-26 ('metiodon'), analog metadonu. Jednak
najbardziej niebezpieczne są pochodne fentanylu: 4-tluoro-butyro-
fentanyl (4FBF); 3-metylofentanyl (TMF); karfentanyl (10 OOO razy sil-
niejszy niż morfina!); despropionyl-o-tluoro-fentanyl; acetylofentanyl
i inne - wyjątkowo silne środki, związane z licznymi zgonami wskutek
przedawkowania. Fentanyle są promowane jako substytuty heroiny,
zwłaszcza w krajach, gdzie jej brakuje (np. w Bułgarii, na Słowacji),
najwięcej zgonów wskutek przedawkowania odnotowano w Estonii,
gdzie pochodne fentanylu są stosowane iniekcyjnie, oraz w Stanach
Zjednoczonych i Kanadzie, w których to krajach mówi się obecnie
o „epidemii opioidowej", gdyż liczba zgonów wskutek przedawko-
wania opioidów (powyżej 60 OOO zgonów rocznie) przewyższa liczbę
ofiar wypadków drogowych.

Syntetyczne opioidy mogą być przyjmowane drogą dożylną, doustną,
przezskórną, donosową lub wziewną. Z reguły działają bardzo szybko
(nawet po 2-3 minutach) i krótko (30-60 minut), mają wyjątkowo wąski
wskaźnik terapeutyczny - różnica między dawką bezpieczną a letalną
jest bardzo niewielka, w szczególności w przypadku pochodnych fenta-
nylu. Syntetyczne opioidy mają bardzo wysoki potencjał uzależniający,
cechują się szybko narastającą tolerancją, występowaniem intensyw-
nego zespołu abstynencyjnego, potrzebą zwiększania dawek przyjmo-
wanego środka, dlatego istnieje wysokie ryzyko letalnych konsekwencji
przedawkowania.
Do najbardziej typowych objawów ostrego zatrucia należą: nudności

i wymioty, bóle brzucha, zaparcia, świąd skóry, spowolnienie ruchowe,
drżenia, zawroty i bóle głowy, zatrzymanie moczu, zaburzenia widze-
nia, pobudzenie psychoruchowe, intensywny lęk, drętwienie ko11czyn,
wysypka pęcherzowa, bolesność w jamie ustnej.
Jeśliw przypadku objawów zatrucia opioidami nie udaje się wyprowa-

dzić pacjenta ze śpiączki typowymi dawkami naloksonu, zawsze należy
podejrzewać intoksykację pochodnymi fentanylu i stosować znacznie
wyższe dawki. Nowe syntetyczne opioidy nie są wykrywane w moczu
lub surowicy klasycznymi testami.
Postępowanie wobec osób używających NSP
Ostre stany intoksykacji NSP powinny być diagnozowane i leczone na

szpitalnych oddziałach ratunkowych, a stany głębokiego zatrucia NSP -
na oddziałach intensywnej opieki medycznej lub oddziałach toksykolo-
gicznych. W większości przypadków stosuje się leczenie objawowe, nie
ma leczenia specyficznego dla poszczególnych nowych środków psycho-
aktywnych, przeważnie i tak nie wiemy, jaką substancję przyjął pacjent.
Z reguły stosuje się diurezę forsowaną, podając duże ilości płynów infu-
zyjnych i. v. oraz diuretyki. Wielu pacjentów po zażyciu NSP wymaga
konsultacji lub hospitalizacji psychiatrycznej albo leczenia na oddziale
detoksykacyjnym od substancji psychoaktywnych, których jest w Polsce
niewiele. Osoby używające intensywnie NSP albo już uzależnione od
tych środków po uko11czeniu detoksykacji wymagają podjęcia terapii
psychospołecznej (psychoterapii uzależnienia i rehabilitacji), która pro-
wadzona jest w specjalistycznych ośrodkach terapii uzależnie11; nie ist-
nieją programy terapii specyficzne dla NSP. Użytkownicy NSP są leczeni
razem z innymi uzależnionymi i należą do najmniej zdyscyplinowanych
Postępowanie wobec osób używających NSP 14 7

pacjentów - bardzo często łamią abstynencję w trakcie uczestnictwa
w programie terapeutycznym oraz wypisują się przedwcześnie na wła
sne żądanie przed uko11czeniem leczenia.
W stanach ostrego zatrucia NSP we wstępnym okresie stosuje się ogólne

zasady postępowania ratunkowego, podobnie jak w stanach zagrożenia
życia (ABC). Istotne jest uzyskanie maksimum informacji z wywiadu, nie
tylko od pacjenta Ueśli jest to możliwe), ale także od członków rodziny,
osób znajomych czy postronnych. Konieczna jest bardzo dokładna
ocena stanu somatycznego i przeprowadzenie szerokiego różnicowania
w celu wykluczenia urazu, infekcji ośrodkowego układu nerwowego,
posocznicy, ostrej hipoglikemii oraz zespołu odstawiennego od zna-
nych substancji psychoaktywnych. Wskazane jest wykonanie EKG i pod-
łączenie do monitora. W badaniach biochemicznych krwi konieczna jest
ocena parametrów wątrobowych i nerkowych, elektrolitów oraz morfo-
logii krwi. Wykonanie bada11 neuroobrazowych nie zawsze jest możliwe
ze względu na niepokój lub pobudzenie i brak współpracy ze strony
pacjenta. Jeśli podejrzewamy doustne zażycie środków psychoaktyw-
nych w czasie bezpośrednio poprzedzającym badanie, można rozwa-
żyć płukanie żołądka. Ważne jest uwzględnienie wszystkich aspektów
okoliczności i sytuacji pacjenta, np. możliwości zgwałcenia po użyciu
środków psychoaktywnych.
W przypadku pacjenta nieprzytomnego zaczynamy od zabezpieczenia

dróg oddechowych (zastosowania intubacji), podania glukozy i. v. (przy
potencjalnej hipoglikemii) lub naloksonu przy podejrzeniu zatrucia syn-
tetycznymi opioidami. Nie ma dużego ryzyka związanego z przedaw-
kowaniem lub pomyłkowym zastosowaniem naloksonu, jeśli pacjent
w rzeczywistości nie zażył opioidów; warto pamiętać, że podając
nalokson, można uratować życie osobie, która ich nadużyła. Nalokson
należy zatem podawać wcześnie, w dużych dawkach, nawet we wlewie
dożylnym.
W przypadkach ostrych zaburze11 psychicznych towarzyszących

ostremu zatruciu NSP należy zawsze rozpocząć od interwencji słow
nej, tzw. deeskalacji werbalnej, która polega na próbie uspokojenia
pacjenta za pomocą słownej perswazji. W przypadku znaczącego nie-
pokoju i potrzebie jego szybkiego opanowania ważny jest wybór leków,
gdyż niektóre leki psychotropowe mogą wchodzić w groźne dla życia
interakcje z przyjętymi substancjami psychoaktywnymi. Niezależnie
od przyjętego środka, najbardziej bezpieczne są BZD i od tych leków
warto zawsze rozpocząć leczenie farmakologiczne. Proponowane leki

i dawki: diazepam 10-20 mg, lorazepam 2-5 mg, klorazepat 20-40 mg,
midazolam 5-1 O mg. W stanach silnego pobudzenia psychoruchowego
pacjenci mogą wymagać znacznie większych dawek. W stanach dużego
pobudzenia lub stanach psychotycznych podaje się leki przeciwpsycho-
tyczne (olanzapinę, haloperydol lub kwetiapinę). Niekiedy stosowane
leczenie farmakologiczne jest mało skuteczne w opanowaniu pobudze-
nia i trzeba prosić o pomoc anestezjologa, aby z pomocą propofolu lub
barbituranów wprowadził pacjenta w stan śpiączki farmakologicznej.
Niezależnie od miejsca prowadzenia leczenia, należy zawsze pamiętać
o możliwości, a niekiedy o konieczności zastosowania przymusu bezpo-
średniego, który można aplikować wyłącznie zgodnie z art. 18 ustawy
o ochronie zdrowia psychicznego i wynikającymi z niej rozporządze
niami ministra zdrowia.
Piśmiennictwo
1. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. Action on New
Drugs: http://www.emcdda.europa.eu/activities/action-on-new-drugs.
2. Europejski raport narkotykowy 2017. Tendencje i osiągnięcia. Europejskie Cen-
trum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA). Lizbona 2017.
3. Jabłoński P., Malczewski A. Dopalacze - skala zjawiska i przeciwdziałanie. Kra-
jowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii, Warszawa 2014.
4. Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii - informacyjna strona interne-
towa http://dopalaczeinfo.pl/.
5. Narkotyki i dopalacze. Zjawisko, zagrożenia, rozpoznawanie zachowań, profilak-
tyka. Aspra, Warszawa 2016
6. New psychoactive substances in Europe. An update from the EU Early Warning
System March 2015. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction,
Lizbona 2015.
7. Nowe narkotyki w Polsce: tendencje - zagrożenia - procedury postępowania.
Główny Inspektorat Sanitarny, Warszawa 2016.
8. United Nations Office on Drugs and Crime, Early Warning Advisory on NPS, 2017;
https://www.unodc.org/LSS/Page/NPS.
8
Michał Lew-Starowicz, Bogusław Habrat
Czym są tzw. nałogi behawioralne?
Tak zwane nałogi behawioralne to niezdefiniowana do końca i otwarta

lista różnego rodzaju zachowań, którym przypisuje się cechy patolo-
giczne (zaburzenia psychiczne w sensie medycznym), ale budzi to
liczne kontrowersje. Tak zwane nałogi behawioralne budzą duży nie-
pokój w społeczeństwie m.in. przez swą nowość (np. problemowe
używanie nowych technologii), zwiększoną możliwość uprawiania nie-
których zachowań (hazard, zakupoholizm), powodowanie poważnych
problemów natury psychiatrycznej i finansowej (uprawianie hazardu),
sprzeczność z dotychczasowym porządkiem moralnym (patologiczna
hiperseksualność), poświęcanie im znacznej ilości czasu (problemowe
używanie internetu, nałogowa aktywność fizyczna, nałogowe ogląda
nie pornografii) i sprzeczność ze zdrowym rozsądkiem (zakupoholizm,
pracoholizm).
Czym są tzw. nałogi behawioralne? 151

Współczesne klasyfikacje zaburzefl: DSM-5 i opracowywana przez WHO
ICD-11 są zgodne tylko co do nałogowej natury zaburzefl uprawiania
hazardu. Poza tym intensywnie bada się zaburzenia uprawiania gier
internetowych, które są kandydatem do ewentualnego umieszczenia
ich na liście zaburzefl nałogowych. W odniesieniu do patologicznej
hiperseksualności uważa się, że może to być podobnie objawiający się
zbiór zaburzefl o różnej etiologii, w tym - niewykluczone - że pewną
rolę mogą odgrywać mechanizmy powstawania nałogów.
Na liście tzw. nałogów behawioralnych znajdują się m.in.: problemowe

korzystanie z nowych mediów, pracoholizm, kompulsywne kupowanie,
nałogowe uprawianie ćwiczefl fizycznych, nałogowe opalanie się, pier-
wotne patologiczne zbieractwo, tzw. uzależnienie od miłości, nałogowe
studiowanie, nałogowe korzystanie z usług wróżbiarskich, nałogowe
ta11czenie, cyberchondria, ortoreksja, zamiłowanie do impulsywnej
przemocy, nałogowa aktywność uliczna itd.
Większość tych zjawisk jest niedostatecznie skonceptualizowana. Nie

wiadomo nawet, czy można je nazywać zaburzeniami, gdyż niektóre
z nich są zachowaniami dewiacyjnymi, ale ich szkodliwość jest subiek-
tywna i stosunkowo mała.
Większość z tych zaburze11 bywa wyjaśniana językiem stosowanym przez

addyktologów przy wyjaśnianiu mechanizmów nałogowych. Wtedy te
zjawiska bywają nazywane „uzależnieniami od" (np. seksu, zakupów,
pracy, biegania, opalania się itd.), nałogami (nałogowe zakupy, nało
gowe uprawianie seksu, nałogowe pracowanie, nałogowe korzystanie
z telefonów lub komputera) lub używa się terminów zakoflczonych na -
izm, co ma sugerować podobie11stwo do alkoholizmu (hiperseksualizm,
pracoholizm, zakupoholizm). Podkreśla się podobie11stwo tzw. nałogów
behawioralnych do uzależnie11 od substancji. Nagradzające działanie
wykonania czynności (wygrana w grach losowych, seks, zakupy, wysi-
łek fizyczny, komplementy za opaleniznę) powoduje powtarzanie tych
czynności; ich częste, systematyczne powtarzanie prowadzi do desen-
sytyzacji i konieczności zwiększania intensywności czynności (pewna
analogia do zwiększania się tolerancji w uzależnieniach od substancji);
pojawia się pożądanie wykonania czynności i gratyfikacji związanej z jej
wykonaniem; zajmuje to coraz więcej czasu (poświęcanego innym, waż
niejszym uprzednio czynnościom), a w przypadku trudności w wyko-
nywaniu tych czynności pojawia się frustracja (którą porównuje się do
objawów abstynencyjnych).
15 2 Tak zwane nałogi behawioralne

Rzecz w tym, że posługując się innym aparatem p0Jęc1owym, można
równie dobrze nazywać, opisywać, wyjaśniać te zjawiska i podejmować
skuteczną terapię. Na przykład aparat pojęciowy stosowany w psycho-
logii behawioralna-poznawczej dość dobrze opisuje większość tych
zjawisk w kategoriach natręctw (kompulsywne uprawianie seksu, kom-
pulsywne uprawianie hazardu, kompulsywne zakupy, kompulsywne
zapracowywanie się, kompulsywna aktywność fizyczna itp.).
Często przyjmuje się postawę agnostyczną, używając neutralnych ter-

minów, takich jak: problemowe korzystanie z nowych mediów, proble-
mowy stosunek do pracy, problemowe zakupy.
Aktualny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne przypisywanie pato-

logii w sensie medycznym (psychiatrycznym) większości zjawisk opisy-
wanych jako tzw. nałogi behawioralne, poza zaburzeniami uprawiania
hazardu, niektórymi formami patologicznej hiperseksualności oraz
- prawdopodobnie - uprawianiu gier komputerowych. Występujące
w krańcowym nasileniu i powodujące znaczne szkody natury medycznej
mogą być klasyfikowane jako „inne zaburzenia psychiczne".
Dla większości tzw. nałogów behawioralnych nie ma leczenia biologicz-

nego (farmakologicznego). Większość dość dobrze reaguje na różne
formy psychoterapii, niekoniecznie psychoterapii medycznej. Oddzia-
ływania psychologiczne odgrywają istotną rolę w profilaktyce i w mniej
nasilonych objawach.
Rola lekarza POZ w odniesieniu do tzw. nałogów behawioralnych spro-

wadza się głównie do umiejętności rozmawiania o tych problemach,
wstępnego rozeznania nasilenia problemów, a w szczególności iden-
tyfikowania szkód zdrowotnych (depresje, stany lękowe, pogorszenie
funkcjonowania w różnych rolach społecznych, zagrożenie samobój-
stwem spowodowane długami). Lekarz POZ powinien również umieć
zachowywać dystans co do powagi problemów, które w tzw. nałogach
behawioralnych bywają kłopotliwe, ale mało groźne.
Kolejna niezbędna umiejętność to zbieranie wywiadu w taki sposób,

aby badany sam doszedł do konkluzji, że wymaga pomocy w zmianie
zachowania. Zazwyczaj wymaga to wsparcia i pomocy psychologicznej,
niekoniecznie na poziomie psychologii klinicznej. Tylko część przypad-
ków powikłanych wymaga pomocy lekarskiej lub udziału w specjali-
stycznych programach terapeutycznych lub samopomocowych.
Czym są tzw. nałogi behawioralne? 153

Zaburzenia uprawiania hazardu
Pojęciami bliskoznacznymi tego terminu są: uzależnienie od hazardu,

hazard patologiczny, nałogowe uprawianie hazardu, hazard kompul-
sywny.
Zaburzenia uprawiania hazardu rozmą się od innych tzw. nałogów

behawioralnych dość dobrze poznaną etiopatogenezą (tak neurobio-
logiczną, jak i psychopatologiczną) i poważnymi skutkami (głębokie
zaburzenia depresyjne i lękowe, nierzadko mogące prowadzić do prób
samobójczych, poważne problemy finansowe, które mogą prowadzić
do zachowa11 kryminalnych i innych nieakceptowanych społecznie,
np. zaciąganie i nieoddawanie długów, pogorszenie relacji rodzinnych
i społecznych, ucieczki przed wierzycielami itp.).
Ostatnio wprowadzono szerszy termin „zaburzenia uprawiania

hazardu", który wchłonął używane do niedawna terminy „problemowe
(szkodliwe) uprawianie hazardu" i „patologiczne uprawianie hazardu".
Do rozpoznania zaburze11 uprawiania hazardu wystarczy stwierdzenie

w ciągu ostatniego roku co najmniej 4 z poniższych objawów występu
jących w sposób utrwalony lub nawracający:
1) Odczuwanie potrzeby grania z podnoszeniem stawek pieniędzy
w celu osiągnięcia oczekiwanego pobudzenia.
2) Podenerwowanie lub poirytowanie przy próbach ograniczenia
lub zaprzestania grania.
3) Powtarzające się podejmowanie bezskutecznych wysiłków
mających na celu ograniczenie, kontrolowanie lub zaprzestanie
uprawiania hazardu.
4) Częste zaabsorbowanie myśleniem o hazardzie.
5) Traktowanie gry jako sposobu na poprawienie złego
samopoczucia.
6) Podejmowanie prób odegrania się po wcześniejszej utracie pie-
niędzy w grze.
7) Okłamywanie w celu ukrycia prawdziwych rozmiarów swojego
grania.
8) Utrata lub narażenie na szwank ważnych związków emocjonal-
nych, możliwości edukacyjnych, zawodowych itp. z powodu
zaangażowania w hazardowe granie.
9) Szukanie u innych osób pomocy finansowej w celu poprawienia
złej sytuacji ekonomicznej spowodowanej graniem.
154 Tak zwane nałogi behawioralne

Warto zaznaczyć, że częstym błędem jest sprowadzanie hazardu
wyłącznie do gry w kasynach. Dotyczy to także innych form uprawiania
gier losowych: w salonach bingo, w nielegalnych domach gry w karty,
w totalizatorach sportowych i wyścigach konnych, legalnych i nielegal-
nych zakładach bukmacherskich, a także grach liczbowych, loteriach
i zdrapkach.
W Polsce funkcjonuje wiele narzędzi przesiewowych, a najczęscteJ

używana jest South Oaks Gambling Screen. Choć nawiązuje ona do
już zarzuconych koncepcji i klasyfikacji zjawisk, nadal może być przy-
datna do bardzo wstępnego przesiewu osób z problemami uprawiania
hazardu. Duża liczba punktów osiągniętych w tej skali może być istot-
nym czynnikiem motywującym do podjęcia terapii. Omawianie wyników
punkt po punkcie może być dobrym początkiem motywowania do pod-
jęcia terapii i weryfikować zakreślenie przez pacjenta niektórych twier-
dze11, gdyż w tej grupie powszechna jest tendencja do minimalizowania
problemu.
Ważnym czynnikiem decydującym o kierowaniu do dalszej terapii jest

stwierdzenie współwystępujących zaburze11 psychicznych.
Często jest to szkodliwe używanie substancji lub uzależnienie od nich.

Warto kierować takich pacjentów do ambulatoryjnych ośrodków lecze-
nia uzależnie11, gdzie zostanie pogłębiona diagnoza problemów uży
wania substancji i pacjent może być skierowany do terapii zarówno
uzależnienia, jak i zaburze11 uprawiania hazardu. Warto upewnić się,
czy najbliższe ośrodki prowadzą również terapię zaburze11 uprawiania
hazardu. Zaburzenia te leczy się głównie ambulatoryjnie, ale w przy-
padku hospitalizacji z powodu uzależnie11 terapie te mogą być prowa-
dzone w czasie terapii uzależnie11.
Innym poważnym problemem współwystępującym z zaburzeniami upra-

wiania hazardu są zaburzenia nastroju i zaburzenia lękowe. W większo
ści przypadków stwierdzenia takich zaburze11, szczególnie głębszych,
wymagana jest pilna konsultacja psychiatryczna. Istotnym elementem
jest ocena ryzyka samobójstwa: gdy jest ono znaczne, pacjenta należy
skierować do psychiatrycznego leczenia stacjonarnego.
Lekarzom POZ nie zaleca się samodzielnego prowadzenia pacjentów

z zaburzeniami uprawiania hazardu. Farmakoterapii praktycznie nie
stosuje się, terapia jest żmudna i czasochłonna, wymagająca dużego
doświadczenia psychoterapeutycznego. Natomiast lecznictwo POZ
Zaburzenia uprawiania hazardu 15 5

odgrywa istotną rolę we wstępnym rozpoznawaniu problemowego
uprawiania hazardu, przekazywaniu pacjentom i ich rodzinom infor-
macji na temat tych problemów i sposobach osiągania pomocy oraz
identyfikowaniu pacjentów ze współwystępującymi zaburzeniami
psychicznymi, szczególnie takimi, które mogą stanowić zagrożenie
samobójstwem. Dłużej można zajmować się ambulatoryjnie pacjen-
tami niezainteresowanymi podjęciem specjalistycznej terapii, a celem
takich kontaktów powinno być zwiększanie motywacji do jej podjęcia.
Pacjentów negujących lub minimalizujących problem należy przepro-
wadzić przez tę i następne fazy: prekontemplacji (,,może rzeczywiście
coś trzeba z tym zrobić"), kontemplacji (,,trzeba podjąć jakąś terapię,
ale jeszcze nie teraz") aż do fazy motywacji (,,proszę pomóc mi w dobo-
rze ośrodka").
Problemowe używanie nowych technologii
Termin ten odnosi się głównie do korzystania z komputera i telefo-

nów komórkowych, a w szczególności do uprawiania gier kompu-
terowych (w tym on-line), nadmiernego zaangażowania w portalach
społecznościowych.
Nie jest jasne, gdzie jest granica między przemijającym (zazwyczaj) za-
fascynowaniem możliwościami, jakie niosą nowe technologie, a zabu-
rzeniami, które wymagają interwencji. Podobnie jak w przypadku używa
nia substancji za taką granicę uważa się powstawanie szkód. Zazwyczaj
takie szkody w mniejszym stopniu mają charakter ściśle medyczny,
natomiast budzą niepokój problemy natury psychologicznej: wytrącenie
z trajektorii rozwojowej, pojawianie się trudności w nauce, studiowaniu
lub pracy, zmniejszenie interakcji z otoczeniem, narastające zaabsor-
bowanie uczestniczeniem w aktywności internetowej, ryzyko stania się
ofiarą nadużyć seksualnych (w tym dzieci przez pedofilów) i oszustów.
Ponieważ problemy związane z używaniem nowych technologii bardziej
niepokoją rodziny i otoczenie niż samych użytkowników, konfrontacja
w warunkach POZ jest zazwyczaj trudna do przeprowadzenia. Problemy
występujące u tych pacjentów zazwyczaj rzadko mają charakter psy-
chiatryczny, pacjentów należy kierować raczej do psychologów: lepiej
z doświadczeniem klinicznym, ale pomoc w szczegółowym rozpozna-
niu i dalszym postępowaniu może odbyć się również na poziomie psy-
chologa lub pedagoga szkolnego.

Kompulsywne zachowania seksualne
W literaturze przedmiotu od dawna opisywane są zachowania nało

gowe związane z aktywnością seksualną, jednak do tej pory w klasyfi-
kacjach zarówno World Health Organization, jak i American Psychiatrie
Association (APA) nie umieszczono odpowiadającej im kategorii dia-
gnostycznej. Debata na ten temat toczy się od wielu lat. Najbardziej
popularnym określeniem stosowanym potocznie jest „uzależnienie
od seksu" (co stanowi niezbyt trafne tłumaczenie angielskiego sex
addiction), a w piśmiennictwie naukowym w ostatnich latach dominują
takie określenia, jak „zaburzenia hiperseksualne" (ang. hypersexual
disorder) lub „kompulsywne zachowania seksualne" (CSB - compul-
sive sexual behavior). Ze względu na rosnącą liczbę dowodów z badań
naukowych na temat szczególnych uwarunkowań biologicznych i psy-
chospołecznych CSB, są one obecnie rozpoznaniem kandydującym
do umieszczenia w klasyfikacji ICD-11 w kategorii zaburzeń kontroli
impulsów.
Kompulsywne zachowania seksualne - utiwalony wzorzec nieudanych

prób kontrolowania intensywnych, powtarzalnych impulsów lub pobudek
seksualnych skutkujący powtarzalnym angażowaniem się w zachowa-
nia seksualne przez długi okres (np. 6 miesięcy lub dłużej), powodujący
znaczne cierpienie lub trudności w życiu osobistym, rodzinnym, społecz
nym, edukacji, pracy lub innych istotnych obszarach funkcjonowania.
Obraz kliniczny
Dla CSB charakterystyczne jest:

» Powtarzane angażowanie się w aktywność seksualną staje się
głównym dążeniem, powoduje zaniedbywanie zdrowia, spraw
osobistych i innych zainteresowań, aktywności lub zobowiązań.
» Wielokrotne, nieudane próby kontrolowania lub znacznego
ograniczenia powtarzanych zachowań seksualnych.
» Angażowanie się w powtarzane zachowania seksualne, mimo ich
negatywnych konsekwencji (np. rozpadu kolejnych związków,
problemów zawodowych, negatywnego wpływu na stan
zdrowia).
» Angażowanie się w powtarzane zachowania seksualne nawet
wtedy, gdy nie przynoszą one wcale satysfakcji lub przynoszą
nieznaczną satysfakcję.
Kompulsywne zachowania seksualne 157

Powyższa charakterystyka jest bardzo zbliżona do opisu innych tzw.
nałogów behawioralnych, a najnowsze badania wskazują nie tylko na
podobieństwo obrazu klinicznego, ale także mechanizmów neuronal-
nych leżących u podłoża utraty kontroli nad zachowaniami seksualnymi
i innymi rodzajami czynności podejmowanych w sposób nałogowy, np.
patologicznym hazardem. CSB dotyczą najczęściej takich aktywności,
jak oglądanie pornografii, masturbacja, nawiązywanie przygodnych kon-
taktów seksualnych lub licznych romansów, cyberseks albo korzystanie
z płatnych usług i serwisów seksualnych. Biorąc pod uwagę nagradza-
jący charakter aktywności seksualnej, zachowania te typowo stają się
sposobem radzenia sobie z negatywnymi emocjami, m.in. z obniżonym
nastrojem, złością, znudzeniem bądź odczuwanym napięciem psychicz-
nym. Ulga i rozluźnienie związane z rozładowaniem seksualnym szybko
przechodzą w poczucie winy, niskiej wartości lub konfrontowanie się
z negatywnymi następstwami ww. aktywności. Osoby poszukujące
pomocy najczęściej skarżą się na poczucie utraty kontroli nad własnym
zachowaniem lub trudności w codziennym funkcjonowaniu i utrzyma-
niu ważnych dla nich relacji. Często bezpośrednim przyczynkiem zgło
szenia się do specjalisty jest odkrycie zachowań seksualnych pacjenta
przez partnerkę lub partnera i nieraz postawienie ultimatum podjęcia
terapii.
Rozpoznanie różnicowe
Rozpoznawanie nałogowych lub kompulsywnych zachowafl seksual-

nych rodzi naturalne wątpliwości dotyczące granic zdrowych i zaburzo-
nych form i częstotliwości aktywności seksualnej. Istnieje duże ryzyko
zafałszowania oceny osądem moralnym, czy osadzeniem w określonych
normach społeczno-obyczajowych. Powstają zatem kluczowe pytania:
Czy rozpoznawanie hiperseksualności lub CSB prowadzi do patologi-
zacji osób obdarzonych wysokim temperamentem seksualnym? Czy
różnica potrzeb seksualnych między partnerami może być postrzegana
w kategoriach nadmiernego popędu jednej z osób w podobny sposób,
w jaki mówi się o obniżeniu popędu? Wreszcie, czy rozpoznanie zabu-
rzenia może być „wygodnym" sposobem usprawiedliwienia niewierno-
ści wobec partnera? Kryterium ilościowe wydaje się być zdecydowanie
niewystarczające, żeby mówić o patologii, szczególnie, że wiele osób
cierpiących z powodu CSB ujawnia przeciętny lub nawet względnie niski
poziom odczuwanego pożądania seksualnego. Należy także pamiętać,
że szczególna intensywność aktywności seksualnej jest w sposób nie-
patologiczny powiązana z określonymi okresami życia i rozwoju psy-

choseksualnego, czego przykładami są duża częstość masturbacji wśród
adolescentów albo kontaktów seksualnych w pierwszej fazie trwania
związku. Kluczowymi elementami różnicującymi stan patologiczny
są natomiast zaabsorbowanie myślami i fantazjami o treści seksual-
nej w stopniu utrudniającym codzienne funkcjonowanie, ponawianie
zachowań seksualnych, mimo wyraźnych prób ich powstrzymywania
(przymus, utrata kontroli), związek tych zachowań z przeżywaniem
negatywnych emocji oraz odczuwanie cierpienia z tego powodu.
CSB w ujęciu patologicznym należy przede wszystkim różnicować

z hiperseksualnością i zachowaniami seksualnymi spowodowanymi
chorobą, przyjmowanymi substancjami chemicznymi lub innym zabu-
rzeniem seksualnym. Oto przykłady:
» Niekontrolowana i wzmożona aktywność seksualna w stanie
manii u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.
» Niedostosowane i/lub nadmierne zachowania seksualne
u osób z otępieniem.
» Pobudzenie seksualne spowodowane przyjmowaniem substancji
psychoaktywnych, takich jak kokaina, (met)amfetamina, MDMA
czy niektóre „dopalacze".
» Hiperseksualność spowodowana przyjmowaniem L-Dopa
i agonistów dopaminergicznych przez pacjentów z chorobą
Parkinsona.
» Intensywne myśli, fantazje, pobudki seksualne lub zachowania
ukierunkowane na nietypowe obiekty lub osoby niewyrażające
bądź niezdolne do wyrażenia świadomej zgody na
uczestniczenie w aktywności seksualnej (zaburzenia preferencji
seksualnych).
Leczenie
Z uwagi na dotychczasową nieobecność rozpoznania CSB w klasyfi-

kacjach diagnostycznych brakuje również jednolitych i powszechnie
akceptowanych wytycznych dotyczących terapii tego rodzaju zaburzeń.
Jednocześnie coraz więcej specjalistów i ośrodków terapeutycznych roz-
wija ofertę leczenia osób ujawniających CSB. Postępowaniem z wyboru
jest podjęcie psychoterapii z udziałem odpowiednio wykwalifikowa-
nego terapeuty. Zaleca się psychoterapię indywidualną lub grupową
(grupa powinna być odpowiednio sprofilowana, tj. wszyscy uczestnicy
ujawniający CSB, a nie łączona z innymi rodzajami nałogów lub uza-
leżnieniami od substancji psychoaktywnych). Psychoterapii grupowej
Kompulsywne zachowania seksualne 159

nie należy mylić z uczęszczaniem na spotkania grup samopomocowych
typu SA (,,anonimowi seksoholicy") czy SLAA (,,uzależnieni od seksu
i miłości"), które może być innym rodzajem wsparcia psychologicznego,
motywowania do zmiany i do podjęcia terapii. Ze względu na częste
występowanie kryzysów w związkach osób ujawniających CSB często
uzasadnione jest podejmowanie także terapii partnerskiej/małżeńskiej.
Leczenie farmakologiczne traktowane jest jako metoda ułatwiająca uzy-
skanie kontroli nad zachowaniem seksualnym, zmniejszenia zaabsorbo-
wania myślami na tematy związane z seksem oraz wyrównania nastroju
i zmniejszenia napięcia psychicznego. Do tej pory nie zarejestrowano
formalnie żadnego leku z tym wskazaniem, a najwięcej doniesień doty-
czy pozytywnych efektów stosowania selektywnych inhibitorów zwrot-
nego wychwytu serotoniny (SSRI, leczenie off-label). Eksperci zalecają
zintegrowane podejście w terapii (stosowanie różnych metod i nurtów
terapeutycznych, łączenie z farmakoterapią) w celu osiągnięcia jak naj-
lepszych rezultatów.
Zachowania hiperseksualne o innym podłożu wymagają odrębnego,

przyczynowego lub objawowego postępowania leczniczego, np. odsta-
wienia leków/substancji wywołujących nadmierne pobudzenie seksu-
alne, zastosowania leków stabilizujących nastrój, obniżających popęd
seksualny lub odpowiednio ukierunkowanej psychoterapii.
W przypadku zgłoszenia lekarzowi pierwszego kontaktu przez pacjenta

lub jego rodzinę problemu dotyczącego kontrolowania zachowań seksu-
alnych najbardziej właściwe wydaje się zebranie podstawowego wywiadu
medycznego (ocena czynników jatrogennych), edukacja (wskazanie, że
może to być także problem dotyczący zdrowia psychicznego) i pokiero-
wanie do odpowiedniego specjalisty w celu dalszej diagnostyki i podję
cia ewentualnej terapii. Zalecane jest skierowanie pacjenta do lekarza
seksuologa (w tym przypadku najlepiej będącego także psychiatrą lub
psychoterapeutą) lub odpowiednio wyszkolonego psychologa/psychote-
rapeuty - seksuologa klinicznego.
Pracoholizm
Ten niezbyt precyzyjny termin, sugerujący podobieństwo do alkoholi-

zmu, dotyczy nadmiernego zaangażowania w pracę zawodową, która
staje się celem, a nie środkiem utrzymania. Pewne podobieństwo do
uzależnień (zawłaszczanie przez pracę coraz większych połaci innych
sfer życia: rodzinnego, wypoczynku, relacji międzyludzkich; narasta-

nie zaangażowania czasowego i emocjonalnego w pracę zawodową;
frustracja w przypadku niemożności realizowania pracy w ogóle, np.
w czasie urlopu, lub realizowania w ograniczonym wymiarze; zwięk
szone zaniepokojenie rodziny i niereagowanie na nie; narastający
bezkrytycyzm) powoduje, że problemami tymi zajmują się głównie psy-
cholodzy z doświadczeniem w terapii uzależnie11 i psycholodzy pracy.
Pracoholizm mieści się w pojęciu szkodliwego dla zdrowia trybu życia,
jednak zazwyczaj jego rola „chorobotwórcza" wydaje się przeceniana.
W szczególności dotyczy to nagłaśnianych medialnie raczej rzekomych
przypadków „śmierci z przepracowania".
Postępowanie lekarzy POZ z osobami przejawiającymi cechy pracoho-

lizmu polega głównie na ocenie wpływu nadmiernej pracy na ewen-
tualne schorzenia (nadciśnienie tętnicze, choroby psychosomatyczne,
bezsenność, zaburzenia lękowe i depresyjne) i wyjaśnienie pacjentowi
związków między tymi zjawiskami. Motywujące zbieranie wywiadu
polegające na wspólnym przyglądaniu się problemowi, uszczegóławia
niu pytaniami o pozytywne i negatywne skutki nadmiernej pracy, może
pozwolić pacjentowi na samodzielne, ale bardziej obiektywne spoj-
rzenie na problem i motywację do prób zmiany zachowania. Lekarze
POZ mogą monitorować ten problem zarówno pod względem dynamiki
parametrów medycznych schorze11 o składowej psychosomatycznej, jak
i pyta11 o wykorzystywanie i spędzanie urlopów, poprawę lub pogarsza-
nie się relacji z rodziną i przyjaciółmi itp.
Nałogowe opalanie się
Nałogowe opalanie się

jest o tyle ważnym problemem, że mniej istotna
jest składowa „nałogowa"
lub „kompulsywna", a bardziej zagrażające
życiu szkody spowodowane nadmiernym opalaniem się. Dotyczy to
głównie nowotworów skóry (czerniak, rak podstawnokomórkowy).
Z tego względu główne znaczenie ma profilaktyka polegająca na

ostrzeganiu (szczególnie osób o jasnej karnacji lub nadmiernie opalo-
nych) przed istotnym wpływem nadmiernego opalania się na powsta-
wanie zmian nowotworowych skóry i innych, mniej niebezpiecznych,
ale kłopotliwych i nieestetycznych zmian chorobowych. W działaniach
profilaktycznych powinno się dokładnie badać skórę pod kątem zmian
przedrakowych i zalecać ich samoobserwację pacjentom. Należy zalecać
unikanie korzystania ze sztucznych źródeł promieniowania ultrafiole-
towego. W szczególności dotyczy to dzieci i młodzieży. W niektórych
Nałogowe opalanie się 161

krajach istnieją prawne zakazy udostępniania aparatury do naświetlania
UV dla tej grupy wiekowej.
Część osób może „nałogowo" lub „kompulsywnie" nadmiernie opalać

się,mimo ewidentnego zagrożenia, a nawet konkretnych szkód i wie-
dzy o szkodliwości promieniowania UV. Wobec takich pacjentów należy
podejmować procedurę motywowania do zmiany zachowafi, a w przy-
padku niepowodzefi - zachęty do konsultacji i terapii psychologicznej.
Nałogowe (kompulsywne) uprawianie

ćwiczeń fizycznych
Aktywność fizyczna ma dwoistą naturę: z jednej strony zachęca się do

niej jako istotnego czynnika prozdrowotnego, z drugiej obserwuje się,
że część osób ma trudności w kontrolowaniu rozmiarów aktywności
fizycznej, odczuwa swoisty przymus uprawiania ćwiczefi, ma złe samo-
poczucie, gdy ma utrudniony ten rodzaj aktywności. Nawet pojawienie
się pourazowych lub przeciążeniowych problemów z narządem ruchu
często nie stanowi przeszkody w coraz intensywniejszym uprawianiu
aktywności fizycznej.
Nałogowa aktywność fizyczna wydaje się bliska uzależnieniom. W cza-

sie ćwiczefi
(szczególnie biegania) dochodzi do uwalniania euforyzująca
działających endogennych substancji morfinopodobnych z następczym
zmniejszeniem sensytyzacji receptorów opioidowych i wynikającą stąd
koniecznością zwiększania aktywności fizycznej. Stwierdzono, że także
inne układy neuroprzekaźnikowe (głównie układ dopaminergiczny)
zmieniają się podobnie jak w uzależnieniach. Ostatnio zwrócono uwagę,
że spowodowane aktywnością fizyczną spalanie tłuszczu prowadzi do
zwiększonego uwalniania endogennych kanabinoidów, a w przypadku
palaczy marihuany - do zwiększonego uwalniania tetrahydrokannabi-
nolu (THC).
Nadmierna aktywność fizyczna często łączy się z zaburzeniami per-

cepcji własnego ciała i wynikającymi z tego zaburzeniami odżywiania
się (głównie anorektycznymi w przypadku uznania, że ciało jest zbyt
otyłe) bądź nadmiernego używania pokarmów i stosowania różnych
„odżywek" i suplementów diety, a nawet steroidów anabolicznych
i substancji psychoaktywnych, którym przypisuje się działanie pomocne
w zwiększaniu masy ciała (GHB i jego pochodne).

Lekarz POZ odgrywa istotną rolę w rozpoznawaniu problemowego
uprawiania ćwiczeń, gdyż styka się z ich powikłaniami u pacjentów,
którzy często dość bezkrytycznie przyznają się do zdeterminowania
do intensywnej aktywności fizycznej (np. biegów), mimo ewidentnych
szkód pod postacią urazów, zmian przeciążeniowych i innych obciążeń
dla ogólnego stanu zdrowia (np. bieganie niezależnie od pogody, zanie-
czyszczenia powietrza). W warunkach POZ można omówić racjonalne
wyważenie proporcji między pro- a antyzdrowotnymi aspektami aktyw-
ności fizycznej w konkretnym przypadku. Gdy tego typu oddziaływania
są nieskuteczne, warto pomyśleć o składowej nałogowej i odziaływaniu
na pacjenta w sposób wpływający na zwiększenie motywacji do zmiany
zachowań.
Piśmiennictwo
1. Gola M. Mechanizmy, nie symptomy: drogowskaz do pracy z pacjentem z kom-

pulsywnymi zachowaniami seksualnymi. Przegląd Seksuologiczny 2016; 2(46):
2-10.
2. Gola M., Wordecha M., Sescousse G. i wsp. Can pornography be addictive?
An fMRI study of men seeking treatment for problematic pornography use.
Neuropsychopharmacology 2017; 42(1 O): 2021-2031.
3. Golińska L. Pracoholik a pracoholik entuzjastyczny - dwa światy? Wydawnictwo
Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź 2011.
4. Habrat B. (red.). Zaburzenia uprawiania hazardu i inne tak zwane nałogi beha-
wioralne. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2016.
5. Kraus S.W., Krueger R.B., Briken P. i wsp. Compulsive sexual behaviour disorder
in the ICD-11. World Psychiatry 2018; 17(1 ): 109-110.
6. Lew-Starowicz M. Patologiczna hiperseksualność. W: Zaburzenia uprawiania
hazardu i inne tak zwane nałogi behawioralne (red. B. Habrat). Instytut Psychia-
trii i Neurologii, Warszawa 2016.
7. Lew-Starowicz M. Patologiczna hiperseksualność. W: Seksuologia (red. M. Lew-
-Starowicz, Z. Lew-Starowicz, V. Skrzypulec-Plinta). Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2017.
8. Miller W.R., Rollnick S. Wywiad motywujący. Jak przygotować ludzi do zmiany.
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 201 O.
9. Naar-King S., Suarez M. Wywiad motywujący z młodzieżą i młodymi dorosłymi.
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2012.
10. Rollnick S., Miller W.R., Butler C.C. Wywiad motywujący w opiece zdrowotnej.
Jak pomóc pacjentom w zmianie złych nawyków i ryzykownych zachowań.
Academica. Wydawnictwo SWPS, Warszawa 201 O.
9
Postępowanie
z osobą
pijącą alkohol ryzykownie,
szkodliwie oraz uzależnioną
od alkoholu
Jadwiga Fudała
Krótka intetwencja dotycząca problemów

związanych z używaniem alkoholu
Nadużywanie alkoholu przynosi szkody nie tylko osobie pijącej, ale

też jej otoczeniu, włączając w to dzieci, dorosłych członków rodziny,
a także ofiary przestępstw, przemocy oraz wypadków drogowych
spowodowanych pod wpływem alkoholu, dlatego ważne jest jak naj-
wcześniejsze rozpoznanie problemów alkoholowych i podejmowa-
nie interwencji w stosunku do osób, których picie przekracza poziom
niskiego ryzyka szkód. Na poziomie populacji większość problemów
wynikających z używania alkoholu można przypisać nie osobom uzależ
nionym, ale pijącym ryzykownie lub szkodliwie, które zwykle nie zdają
sobie sprawy z potencjalnych zagroże11 i ryzyka nadużywania alkoholu.
Podstawowa opieka zdrowotna może odegrać bardzo ważną rolę

w ograniczaniu negatywnych konsekwencji picia alkoholu. Warun-
kiem jest włączenie do praktyki klinicznej procedury krótkiej inter-
Krótka interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem alkoholu 165

wencji wobec osób pijących problemowo. Zainteresowanie personelu
medycznego piciem pacjentów dostarcza sposobności do edukowania
ich o zagrożeniach związanych z nadmiernym piciem, co może mieć
wpływ na ograniczenie spożywania alkoholu. Informacje o wzorach
picia alkoholu mogą istotnie uzupełniać diagnozę aktualnego stanu
pacjenta i skłaniać lekarzy do reagowania w sytuacjach, gdy spożywanie
alkoholu może wywoływać niepożądane interakcje z przyjmowanymi
lekami i stosowanymi metodami leczenia.
Istnieje wiele dobrze ugruntowanych dowodów na skuteczność inter-

weniowania przez lekarzy POZ w sytuacji picia problemowego pacjen-
tów, zwłaszcza wobec osób nieuzależnionych, które mogą łatwiej niż
uzależnieni - przy odpowiednim wsparciu i wysiłku - zmniejszyć ilość
lub zaprzestać całkowicie spożywania alkoholu. Krótka interwencja
wdrożona przez lekarzy POZ może zmotywować pacjentów, którzy
nie szukają porady z powodu problemu alkoholowego, do refleksji nad
swoim piciem, wzbudzić gotowość do podjęcia decyzji o zmianie wzoru
picia, do zaplanowania tej zmiany i wdrożenia jej w życie. Czasem dla
pijących alkohol ryzykownie lub szkodliwie to jedyna szansa na uzy-
skanie pomocy w poprawie wzoru picia, bowiem placówki odwykowe,
do których osoby te trafiają bardzo rzadko, ukierunkowane są przede
wszystkim na leczenie osób uzależnionych.
Kontekst rozmowy na Badanie przesiewowe Motywowanie pacjenta

temat spożywania i informacja zwrotna dozmianywzoru picia
alkoholu przez
pacjenta -AUDIT-C -Wydobywanie
-AUDIT i wzmacnianie
- Wywiad medyczny - Informacja o wyniku argumentów na
- Problem zdrowotny badania rzecz zmiany
związany z alkoholem
- Zachowanie Planowanie
klienta/zapach
alkoholu - Porada/Wybór
- Przepisywanie leku możliwości
- Zainteresowanie - Uzgodnienie planu
pacjenta tematem picia -Wzmacnianie poczucia
- Inne okoliczności samoskuteczności
- Monitorowanie zmiany
Rycina 9.1. Schemat krótkiej inte1Wencji dotyczącej problemów związanych

z używaniem alkoholu.
Krótka interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem

alkoholu to ograniczona czasowo, empatyczna i ustrukturalizowana
166 Postępowanie z osobą pijącą alkohol ryzykownie, szkodliwie

rozmowa z pacjentem, której celem jest zmotywowanie go w niekon-
frontacyjny sposób do rozważenia i/lub zaplanowania zmiany wzoru
spożywania alkoholu oraz wsparcia go w realizacji tego działania.
Jej schemat przedstawiono na rycinie 9.1.
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu

przez pacjentów w POZ
Pełne rozpoznanie problemów alkoholowych pacjentów byłoby moż
liwe jedynie wówczas, gdyby wszyscy dorośli pacjenci POZ byli podda-
wani systematycznie badaniom przesiewowym w tym zakresie. Jest to
najczęściej niewykonalne, zatem pożądaną opcją mogłyby być badania
przesiewowe ograniczone do grup wysokiego ryzyka lub uwzględnia
jące pewne szczególne okoliczności:
» podczas zbierania wywiadu z nowym pacjentem,
» gdy pacjent swoim zachowaniem lub wyglądem sugeruje picie
problemowe (w czasie wizyt czuć zapach alkoholu, pacjent
wymusza zwolnienia lekarskie, zwłaszcza po weekendach
czy świętach, występują objawy zespołu abstynencyjnego itp.),
» przed przepisaniem leku, który wchodzi w interakcję
z alkoholem,
» ustosunkowanie się do występującego problemu zdrowotnego,
który może się wiązać z piciem alkoholu,
» gdy pacjent w czasie wizyty sam nawiązuje do faktu spożywania/
nadużywania alkoholu, zadaje pytania, wyraża wątpliwości
co do swojego sposobu picia,
» jeśli pacjent należy do grupy podwyższonego ryzyka,
np. charakteryzującej się największym spożyciem alkoholu
(np. osoby w wieku 18-29 lat).
Lekarze powstrzymują się czasami przed rozpoczęciem rozmowy na

temat spożywania alkoholu przez pacjentów, ponieważ obawiają się ich
niechęci. Badania dowodzą jednak, że pacjenci mają mniej oporu przed
poruszaniem tematu picia, niż wydaje się to lekarzom. Inne, werbalizo-
wane często przez lekarzy, przeszkody inicjowania w warunkach POZ
rozmów o problemach alkoholowych pacjentów dotyczą:
» poczucia niekompetencji lekarzy wynikającej z braku
specjalistycznej wiedzy, braku informacji dotyczących
możliwości uzyskania pomocy, trudności motywowania
do zmiany zachowań, formułowania zaleceń w sprawie
ograniczania czy zaprzestania picia,
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu przez pacjentów w POZ 16 7

» braku czasu na zajmowanie się problemami alkoholowymi,
» braku wiary w możliwość wywierania skutecznego wpływu
na zmianę zachowań pacjentów nadużywających alkoholu.
Szkolenie lekarzy POZ w zakresie procedury rozpoznawania wzorów

spożywania alkoholu i motywowania osób pijących nadmiernie do ogra-
niczenia lub zaprzestania picia rozwiewa znaczną część tych obaw.
Pozwala ono zwiększyć poczucie kompetencji i wiary w siebie, jak rów-
nież urealnić czasowe zaangażowanie przepracowanych lekarzy. Krótka
interwencja dotycząca problemów związanych z używaniem alkoholu
w ramach wizyty u lekarza POZ trwa od 3 do 15 minut. Działanie to
w dłuższej perspektywie ma szansę zmniejszyć ilość pracy klinicystów.
Efektywność krótkich interwencji, których pierwszym etapem jest prze-

siewowe badanie wzorów spożywania alkoholu, będzie większa, gdy:
» lekarz uzasadni potrzebę badania wzoru spożywania alkoholu
przez pacjenta jego korzyścią (interesem zdrowotnym),
» pacjent będzie poinformowany o zakresie i granicach poufności
badania,
» zachowanie lekarza prowadzącego badanie przesiewowe
i informującego pacjenta o wyniku rozpoznania nie będzie
konfrontacyjne ani osądzające, ale życzliwe i empatyczne,
» lekarz poinformuje pacjenta, że pozytywny wynik testu
nie jest jednoznaczny z postawieniem diagnozy medycznej,
» w czasie prowadzenia wywiadu pacjenci będą trzeźwi,
tzn. nie będą pod wpływem alkoholu lub innych substancji
psychoaktywnych.
Test przesiewowy AUDIT
Badania dowodzą, że przeciętnie 20% pacjentów zgłaszających się do

placówek POZ pije alkohol ryzykownie lub szkodliwie. Dla ułatwienia
rozpoznawania problemów alkoholowych opracowano wiele testów
przesiewowych, za pomocą których z różną trafnością i swoistością
można ocenić charakter problemów alkoholowych pacjentów. Testy te
opracowane zostały przede wszystkim na potrzeby lekarzy POZ, którzy
mają często do czynienia z pacjentami nadmiernie pijącymi i chcieliby
wiedzieć, jaki rodzaj problemu alkoholowego kryje się za ich piciem,
ale nie mają ani czasu, ani wystarczających umiejętności, aby prowadzić
wywiad diagnostyczny.

Z racji najwyższej czułości
(92% rozpoznań prawdziwie dodatnich) i swo-
istości (94% rozpoznań prawdziwie ujemnych) WHO rekomenduje sto-
sowanie w badaniach przesiewowych Testu Rozpoznawania Zaburzeń
Związanych ze Spożywaniem Alkoholu AUDIT (Alcohol Use Disorders
Identification Test) opracowanego w celu wykrywania picia ryzykow-
nego, szkodliwego lub podejrzenia uzależnienia od alkoholu u pacjen-
tów POZ. Obejmuje on 1O pyta11. Każdemu z nich przypisany jest zestaw
odpowiedzi do wyboru. Każdej odpowiedzi przypisano liczbę punktów
z przedziału od O do 4. Punkty uzyskane w każdym pytaniu sumują się,
dając wynik całkowity.
Zaleca się zachowanie kolejności i dosłownego brzmienia pytań, ponie-

waż zbyt daleko idąca dowolność w sposobie ich zadawania może uczy-
nić wyniki testu nieporównywalne w czasie lub gdy badanie prowadzą
różne osoby. Test AUDIT można przeprowadzać w formie wywiadu,
może on być także kwestionariuszem wypełnianym samodzielnie
przez pacjenta. Każda z tych metod ma wady i zalety, którym należy
się przyjrzeć pod kątem nakładu czasu i kosztów. Wypełnianie testu
samodzielnie przez pacjenta sprawi, że będzie on mniej czasochłonny
dla pracowników POZ. Wypełnianie testu drogą wywiadu pozwala na
uniknięcie dwuznaczności w rozumieniu pytań, będzie lepszym rozwią
zaniem w odniesieniu do osób mających trudności z czytaniem, licze-
niem oraz zapoczątkuje kontakt z pacjentem i zbuduje podstawę do
motywowania go do zmiany. Jeśli pacjent samodzielnie wypełnia test,
jego wyniki zawsze powinny być omawiane w bezpośrednim kontakcie
z pracownikiem POZ.
Wypełnienie testu AUDIT wymaga rozumienia pojęcia porcji standar-

dowej alkoholu i umiejętności przeliczania spożywanych napojów alko-
holowych na liczbę porcji standardowych. Dla większości pacjentów,
a czasem i dla profesjonalistów, może to być trudne.
W Polsce porcja standardowa alkoholu zawiera 1O g ( = około 13 ml)

100% alkoholu.
Porcja standardowa alkoholu = 1O g 100% alkoholu zawarta jest w:

» około 250 ml piwa o mocy 5%
» około 100 ml wina o mocy 12%
» około 30 ml wódki o mocy 40%.
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu przez pacjentów w POZ 169

5% 12% 40%
0,5 I 0,75 I 0,5 I
2 porcje standardowe 7,5 porcji standardowych 17 porcji standardowych
Rycina 9.2. Zawartość porcji standardowych w typowych opakowaniach

różnych napojów alkoholowych
Wypełnienie testu AUDIT w trakcie rozmowy z pacjentem przy pewnej

wprawie zajmuje kilka minut. Jeśli lekarzowi zależy na czasie, lepszym
rozwiązaniem jest pytanie o ilości spożywanych napojów alkoholowych
i przeliczanie ich na porcje standardowe. Można przy tym korzystać
z licznych kalkulatorów internetowych, które szybko dokonują przeli-
cze11 spożytego alkoholu na porcje standardowe oraz podają orienta-
cyjne stężenie alkoholu w organizmie i przybliżony czas trzeźwienia
(np. www.pijodpowiedzialnie.pl). Aplikacje te mogą być również bardzo
użyteczne dla pacjentów chcących ograniczać swoje picie.
Tabela 9.1. Test Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu -

wersja do wywiadu
Przeczytaj dokładnie kolejne pytania. Uważnie zanotuj odpowiedzi pacjenta.

Rozpocznij zadawanie pytań od słów: ,,Teraz zamierzam zadać Panu/Pani
kilka pytań dotyczących spożywania przez Pana/Panią napojów alkoholowych
w okresie ostatniego roku". Wyjaśnij, co rozumiesz przez pojęcie „napoje alko-
holowe", posługując się przykładami miejscowych trunków. Przelicz podawane
ilości na porcje standardowe. Zanotuj liczbę punktów w okienku po prawej
stronie.
1. Jak często pije Pan/Pani napoje 6. Jak częstow ciągu ostatniego roku
zawierające alkohol? musiał/a się Pan/Pani rano napić, aby
(O) nigdy móc dojść do siebie po „dużym piciu"
(1) raz w miesiącu lub rzadziej z poprzedniego dnia?
(2) 2 do 4 razy w miesiącu (O) nigdy
(3) 2 do 3 razy w tygodniu (1) rzadziej niż raz w miesiącu
(4) 4 razy w tygodniu lub częściej (2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
□ □I

Cd. tabeli 9.1
2. Ile porcji standardowych zawierają- 7. Jak często w ciągu ostatniego roku

cych alkohol wypija Pan/Pani w trakcie doświadczał/a Pan/Pani poczucia winy
typowego dnia picia? lub wyrzutów sumienia po wypiciu
(O) 1-2 porcje alkoholu?
(1) 3-4 porcje (O) nigdy
(2) 5-6 porcji (1) rzadziej niż raz w miesiącu
(3) 7-9 porcji (2) raz w miesiącu
(4) 1O lub więcej (3) raz w tygodniu
--- Jak
3. często
wypija Pan/Pani 6 lub
□-
-
8. Jak często w czasie ostatniego roku
□-
więcej porcji podczas jednej okazji? nie był Pan/Pani w stanie z powodu
(O) nigdy picia przypomnieć sobie, co wydarzyło
(1) rzadziej niż raz w miesiącu się poprzedniego wieczoru?
(2) raz w miesiącu (O) nigdy
(3) raz w tygodniu (1) rzadziej niż raz w miesiącu
(4) codziennie lub prawie codziennie (2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
□ □
4. Jak często w ciągu ostatniego roku 9. Czy zdarzyło się, że Pan/Pani lub
stwierdzał/a Pan/Pani, że nie może jakaś inna osoba doznała urazu
zaprzestać picia po jego rozpoczęciu? w wyniku Pana/i picia?
(O) nigdy (O) nie
(1) rzadziej niż raz w miesiącu (2) tak, ale nie w ostatnim roku
(2) raz w miesiącu (4) tak, w ciągu ostatniego roku
(3) raz w tygodniu
□ □
5. Jak często w ciągu ostatniego roku 1O. Czy zdarzyło się, że krewny,
zdarzyło się Panu/Pani z powodu picia przyjaciel albo lekarz interesował się
alkoholu zrobić coś niewłaściwego, co Pana/Pani piciem lub sugerował jego
naruszałoby normy i zwyczaje przyjęte ograniczenie?
w Pana/i środowisku? (O) nie
(O) nigdy (2) tak, ale nie w ostatnim roku
(1) rzadziej niż raz w miesiącu (4) tak, w ciągu ostatniego roku
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
□ □
Tutaj zapisz sumę punktów ogółem
□
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu przez pacjentów w POZ 171

Ilość punktów w teście AUDIT mieszcząca się w przedziale:
» 8-15 wskazuje ogólnie na picie ryzykowne,
» 16-19 wskazuje ogólnie na picie szkodliwe,
» 20 lub więcej punktów sugeruje uzależnienie od alkoholu.
Test przesiewowy AUDIT-C (skrócona wersja testu AUDIT)
Najprostsze pytania, jakimi można się posłużyć, aby rozpoznać picie

problemowe, to pytania dotyczące ilości i częstości spożywania alko-
holu. Pierwsze 3 pytania testu AUDIT, czyli AUDIT-C, zostały gruntownie
sprawdzone i ocenione. Okazało się, że w rozpoznaniu picia przekra-
czającego limity niskiego ryzyka szkód AUDIT-C jest niemal tak samo
dokładny, jak pełny AUDIT. Nie różnicuje on jednak picia ryzykownego,
szkodliwego i uzależnienia od alkoholu. Dobrym rozwiązaniem jest
zatem stosowanie AUDIT-C jako etapu wstępnego, aby szybko odsiać
osoby niemające problemu alkoholowego i tylko wobec mniejszego
grona osób (zidentyfikowanych, jako pijące na poziomie problemowym)
zastosować 7 pozostałych pyta11 AUDIT. Taka praktyka pozwoli oszczę
dzić czas i objąć wstępnym rozpoznaniem problemów alkoholowych
większą liczbę pacjentów.
Tabela 9.2. Test AUDIT-C
Jak często pije Pan/Pani napoje zawierające alkohol?

(O) nigdy
(1) raz w miesiącu lub rzadziej
(2) 2 do 4 razy w miesiącu
(3) 2 do 3 razy w tygodniu
(4) 4 razy w tygodniu lub częściej
□
Ile porcji standardowych zawierających alkohol wypija Pan/Pani w trakcie typo-
wego dnia picia?
(O) 1-2 porcje
(1) 3-4 porcje
(2) 5-6 porcji
(3) 7-9 porcji
(4) 1O lub więcej D
Jak często wypija Pan/Pani 6 lub więcej porcji podczas jednej okazji?
(O) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
□

Osoby, których wynik w teście AUDIT-C wynosi 5 lub więcej punktów,
powinny być poproszone o wykonanie całego 1O-punktowego testu
AUDIT w celu uzyskania pełniejszej oceny.
W sytuacji braku pewności diagnostycznej, zwłaszcza wtedy, gdy picie

jest nasilone, a także w sytuacji podejrzenia uzależnienia od alkoholu,
pacjent powinien być skierowany na konsultację do poradni leczenia
uzależniefl.
Limity spożywania alkoholu na poziomie niskiego ryzyka

szkód zdrowotnych
Do oceny ryzyka spożywania alkoholu przez pacjenta mogą rówrnez

służyćlimity ilościowe, określające granicę między piciem alkoholu na
poziomie niskiego i podwyższonego ryzyka szkód zdrowotnych.
Dla mężczyzn ustalono następujące limity spożywania alkoholu

o niskim poziomie ryzyka szkód (WHO):
» Pijąc alkohol okazjonalnie, mężczyzna nie powinien spożywać
jednorazowo więcej niż 60 g 100% alkoholu, tzn. nie powinien
wypijać przy jednej okazji więcej niż 3 półlitrowe butelki piwa,
3 kieliszki wina o pojemności 200 ml każdy lub 180 ml wódki.
» Jeżeli mężczyzna pije alkohol kilka razy w tygodniu, to:
- powinien zachować w tygodniu co najmniej 2 dni abstynencji
(najlepiej dziefl po dniu),
- nie powinien przekraczać w ciągu dnia granicy 40 g 100%
alkoholu, tzn. nie powinien pić więcej niż 2 półlitrowe piwa,
2 kieliszki wina o pojemności 200 ml każdy lub 120 ml
wódki.
» Ilość alkoholu wypijanego łącznie w ciągu tygodnia przez
mężczyzn nie powinna przekraczać 280 ml 100% alkoholu,
co jest równoważne z 13 półlitrowymi butelkami piwa, nieco
ponad 3 butelkami wina (o pojemności 0,75 l) lub 0,8 1 wódki.
Dla kobiet ustalono następujące limity spożywania alkoholu o niskim

poziomie ryzyka szkód (WHO):
» Pijąc okazjonalnie, kobiety nie powinny przekraczać
jednorazowo 40 g 100%, tzn. nie powinny wypijać przy jednej
okazji więcej niż 2 półlitrowe butelki piwa, 2 kieliszki wina
o pojemności 200 ml każdy lub 120 ml wódki.
Rozpoznanie wzorów spożywania alkoholu przez pacjentów w POZ 17 3

» Jeżeli kobieta pije alkohol kilka razy w tygodniu, to:
- powinna zachować w tygodniu co najmniej 2 dni abstynencji
(najlepiej dziefi po dniu),
- nie powinna przekraczać dziennie granicy 20 g 100% alko-
holu, tzn. nie powinna pić więcej niż 1 półlitrowe piwo,
1 kieliszek wina o pojemności 200 ml lub 60 ml wódki.
» Ilość alkoholu wypijanego łącznie w ciągu tygodnia przez
kobiety nie powinna przekraczać 140 ml 100% alkoholu, co jest
równoważne z 7 półlitrowymi butelkami piwa, nieco więcej
niż 2 butelkami wina (o pojemności 0,75 1) lub 420 ml wódki
(około 0,8 butelki wódki o pojemności 0,5 1).
Tygodniowy limit nie oznacza, że mężczyzna może bezpiecznie wyp1c

jednorazowo aż 280 g, a kobieta 140 g 100% alkoholu, nawet jeśli piją
alkohol rzadko (!).
Limity WHO wskazują górną granicę picia o niskim ryzyku szkód i dla
większości konsumentów alkoholu wydają się rozsądne, a nawet zbyt
wysokie (zwłaszcza wielkość tygodniowego spożycia). Osoby naduży
wające alkoholu oceniają je jednak często jako nierealistycznie niskie.
Warto wiedzieć, że w większości krajów europejskich zalecane są znacz-
nie niższe limity umiarkowanego picia.
Informowanie o wyniku badania przesiewowego
Po przeprowadzeniu badania przesiewowego lekarz powinien poinfor-

mować pacjenta o wyniku. Typowe dla dyrektywnego sposobu prowa-
dzenia rozmowy lekarza z pacjentem postępowanie: wywiad - diagnoza
- informacja - zalecenie może nie zachęcić pacjenta do realizacji zale-
cefi. Osoba, która usłyszy od lekarza informację zwrotną na temat
swojego picia, powinna mieć szansę przedstawienia swojego zdania,
wyrażenia obaw i wątpliwości, aby poczuć, że to ona dokonuje wyboru
i że odpowiedzialność za ten wybór leży po jej stronie. Żeby zwiększyć
prawdopodobiefistwo usłyszenia i przyjęcia informacji zwrotnej, a co
za tym idzie wzbudzić gotowość do rozważenia zmiany wzoru picia,
można posłużyć się następującym schematem:
Wydobycie:
Co Pan sądzi o ryzyku związanym z piciem przez Pana alkoholu? Co Pan teraz
myśli o swoim piciu?
17 4 Postępowanie z osobą pijącą alkohol ryzykownie, szkodliwie

Pacjent:
Nie uważam, abym pit więcej niż inni. Oczywiście, że jak ludzie piją dużo,
codziennie, upijają się do nieprzytomności, to mogą mieć problemy zdrowotne.
Informacja:
Z testu, który zrobiliśmy, wynika, że pije Pan alkohol szkodliwie. Oznacza to,
że ilość alkoholu, jaką Pan spożywa, stanowi zagrożenie dla Pana zdrowia.
Jest bardzo prawdopodobne, że nadciśnienie, spadek odporności, dolegliwości
przewodu pokarmowego, na które się Pan uskarża, mają związek ze sposo-
bem, w jaki pije Pan alkohol. Może Pan poprawić swój stan zdrowia, zmniej-
szając spożycie alkoholu lub całkowicie go odstawiając. Tylko Pan może o tym
zdecydować i to zrobić.
Wydobycie:
Co Pan o tym sądzi? Zaskoczyło to Pana?
Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania

picia ryzykownego i szkodliwego
Motywowanie do zmiany wzoru spożywania alkoholu
Osoby pijące alkohol ryzykownie lub szkodliwie, o ile nie mają indywi-
dualnych wskaza11 do zachowania abstynencji, powinny ograniczać ilość
i/lub częstość spożywania napojów alkoholowych. Jeśli są to osoby,
które już zdecydowały się na to działanie, to postępowanie lekarza kon-
centruje się na pomocy w wyznaczeniu celu, udzieleniu porad dotyczą
cych sposobów redukcji picia oraz wsparciu poczucia samoskuteczności
pacjentów.
Sytuacja jest trudniejsza, gdy pacjenci - mimo jasnego zalecenia lekarza

dotyczącego potrzeby ograniczania alkoholu - uważają, że ich picie nie
stwarza żadnych zagroże11 albo dopuszczają do świadomości koniecz-
ność redukcji picia, ale nie są jeszcze gotowi do działania (,,no tak,
ale ..... ").
Motywowanie do zmiany to jedno z największych wyzwa11 w poma-

ganiu ludziom w zmianie destrukcyjnych zachowa11. Niezależnie od
tego, czy jest to nadużywanie alkoholu, palenie papierosów, branie
narkotyków czy objadanie się, nie jest łatwo skłonić osoby uwikłane
w te zachowania do podjęcia decyzji o zmianie postępowania. Trudno-
ści w motywowaniu rodzą przekonanie, że wina leży po stronie osób,
Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego 17 5

które nie chcą się zmienić. Mówi się, że nie mają one motywacji do
poprawy, są oporne, trudne, niewdzięczne. Czasami przyczyn niepo-
wodzenia upatruje się w samym zachowaniu problemowym, stąd m.in.
przeświadczenie o tym, że brak motywacji jest cechą charakterystyczną
osób pijących problemowo (zwłaszcza uzależnionych) i pomysły
o konieczności wywierania na nie silnej presji, konfrontowania, przy-
muszania, nawet za pomocą aparatu wymiaru sprawiedliwości. Osoby
motywujące argumentują, perswadują, dowodzą swoich racji, czasem
straszą (konsekwencjami picia, sądem), czasem apelują do rozsądku
czy sumienia. Osoby nadmiernie pijące albo kontrargumentują (co dia-
gnozowane jest jako opór), albo ulegają, co może być interpretowane
jako sukces zastosowanych metod „motywujących". Nie zawsze jednak
zgoda wyrażona przez pacjenta w efekcie wywieranej na niego presji
oznacza jego osobistą (wewnętrzną) motywację do zmiany destruk-
cyjnego zachowania. Nie zawsze ta deklaracja wystarczy, by wdrożyć
działania i wytrwać w postanowieniu. Prawdopodobieflstwo działania
wzrośnie, gdy pacjent znajdzie własne powody do zmiany zachowania,
doświadczy dysonansu między tym, co dla niego jest ważne (swoimi
celami, pragnieniami, wartościami), a swoim piciem, zobaczy istotne dla
niego korzyści wynikające z ograniczenia czy zaprzestania picia i uwie-
rzy, że jak się na to zdecyduje, to będzie w stanie dokonać zmiany. Tego
nie można dać pacjentowi z zewnątrz, namawiając go lub zmuszając do
działania. Nie znaczy to jednak, że nic nie można zrobić. Sztuka moty-
wowania to sztuka budowania relacji, która w atmosferze współpracy,
akceptacji i życzliwości pomoże pacjentowi rozważyć i wypowiedzieć
własne argumenty, wzbudzić aspirację do lepszego życia, zgodnego
z jego wizją i jego wartościami. To może się udać nawet w trakcie jed-
norazowego, krótkiego spotkania z pacjentem, o ile lekarz zamiast
przedstawić zalecenia eksperta i argumentować na rzecz zmiany, spró-
buje zrozumieć perspektywę (empatia) pacjenta, uszanuje jego autono-
mię, okaże mu zainteresowanie i troskę oraz wzmocni jego poczucie
samoskuteczności.
Trudno się Pani zgodzić z tym, co Pani usfyszafa ode mnie na temat swojego
picia.
Z jednej strony nie widzi Pan problemu z piciem, z drugiej jednak strony stara
się Pan być sprawny fizycznie i zależy Panu na dobrej kondycji, a wie Pan, że
Pana styl picia może istotnie pogarszać Pana stan zdrowia i osiągane wyniki.
Tylko Pan może zdecydować o ograniczeniu picia.
17 6 Postępowanie z osobą pijącą alkohol ryzykownie, szkodliwie

Nie jestem tu po to, aby Panią osądzać. Chcę Pani pomóc dokonać najlepszego
wyboru w sytuacji, w jakiej się Pani znalazła.
Sukcesem interwencji nie zawsze jest zobowiązanie się pacjenta do

zmiany, sprecyzowanie celu, wyznaczenie terminu rozpoczęcia działa
nia i zaplanowanie sposobów, w jakich będzie realizować swój zamiar.
Osoba pijąca, trafiająca do specjalisty, może być w różnym stopniu
gotowa do zmiany i ten fakt należy uwzględniać w pracy z każdym
pacjentem. Jeżeli pacjent nie był dotąd świadomy problemu alkoholo-
wego, sukcesem interwencji będzie to, że zaczyna zastanawiać się nad
swoim piciem, staje się bardziej świadomy tego, jak pije i jakie to rodzi
dla niego ryzyko oraz zaczyna rozważać możliwość ograniczenia picia
lub abstynencji.
Ustalanie planu picia
W sytuacji, gdy pacjent wyrazi gotowość do ograniczenia picia i zapla-

nuje termin wdrażania tej zmiany, powinien ustalić z lekarzem plan
picia określający:
a) Maksymalną liczbę dni picia w tygodniu i maksymalną liczbę por-

cji standardowych alkoholu wypijanych w ciągu jednej okazji (dnia)
picia.
Punktem odniesienia przy ustalaniu ilości wypijanego alkoholu w planie

picia mogą być limity spożywania alkoholu o niskim ryzyku szkód opra-
cowane przez WHO. Jeśli niektórym pacjentom limity te wydają się na
początku zbyt wygórowanym celem, można negocjować z nimi wyższe
poziomy spożycia - w myśl zasady, że redukcja picia może postępować
stopniowo, a każde ograniczenie jest dobrym krokiem w kierunku zdro-
wia. Wynegocjowany cel warto przedstawić pisemnie w postaci recepty
bądź kontraktu podpisanego przez pacjenta.
b) Maksymalną liczbę porcji standardowych wypijanych podczas wyjąt

kowych okazji.
Warto omówić z pacjentem wyjątkowe sytuacje, w których zależy mu na

wypiciu większych ilości alkoholu niż ustalony limit (np. sylwester, zjazd
absolwentów, urodziny itp.), ponieważ ułatwi mu to zaakceptowanie
planu picia jako bardziej realistycznego i elastycznego. Nie chodzi o to,
aby wyjątek był okazją do upicia się, ale o to, aby w niektórych sytuacjach
Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego 177

pacjent mógł zaplanować większe niż zazwyczaj spożycie (np. wypicie nie
więcej niż8 porcji standardowych w trakcie wyjątkowej okazji).
c) Limity heavy drinking days HDD (dni intensywnego picia lub upijania
się).
Badania dowodzą, że częste przekraczanie limitu dziennego p1c1a

5 porcji standardowych przez mężczyzn i 3 porcji standardowych przez
kobiety zwiększa ryzyko zachowań samobójczych oraz ryzyko szkód
zdrowotnych i w ogólnym rozrachunku podnosi wskaźniki śmiertelno
ści. Zmniejszenie liczby dni intensywnego picia może być dla niektórych
pacjentów istotnym celem w planie redukcji picia.
d) Określenie tempa picia.
Zwolnienie tempa spożywania napojów alkoholowych ma na celu nie

tylko zmniejszenie łącznej ilości alkoholu wypijanego przez pacjenta
(w ciągu okazji czy w ciągu dnia), ale także zapobiega wysokiemu stę
żeniu alkoholu we krwi, które jest niebezpieczne dla zdrowia pijących.
Zmniejszać tempo spożywania alkoholu można na różne sposoby:
» świadomie rozkładając porcje alkoholu w czasie (np. nie więcej
jak jedną co godzinę),
» ustalając nieprzekraczalne stężenie alkoholu we krwi i nie
dopuszczając do stężeń przekraczających wybrany górny limit,
przy czym uznaje się, że stężenie 0,55 %o jest górnym progiem
dla picia o niskim ryzyku szkód,
» oceniając stężenie alkoholu we krwi za pomocą alkomatu (są to
powszechnie dostępne urządzenia, przydatne przy ograniczaniu
spożywania alkoholu); pomocne w szacowaniu stężenia alkoholu
we krwi mogą być umieszczone na stronach internetowych
kalkulatory: np. www.parpa.pl, www.pijodpowiedzialnie.pl czy
www.ilemogewypic.pl, które pozwalają szybko ocenić stężenie
alkoholu we krwi kobiety lub mężczyzny, mających określoną
masę ciała, zaraz po spożyciu określonej ilości alkoholu,
po godzinie, 2-3 godzinach i więcej),
» zamieniając mocne alkohole na słabsze,
» rozcieńczając mocne alkohole,
» pijąc mniejszymi łykami,
» pijąc między kolejnymi porcjami alkoholu napoje
bezalkoholowe,
» pijąc z mniejszych kieliszków (szklanek, butelek), np. kieliszki
do wina 100 ml, a nie 350 ml,

» odstawiając alkohol między kolejnymi łykami, koncentrując
uwagę na czynnościach innych niż picie,
» jedząc zarówno przed piciem, jak i w trakcie picia.
e) Dodatkowe zasady dotyczące picia.
Plan picia, poza określeniem częstotliwości i ilości spożywanego alko-

holu, powinien określać pewne zalecenia wynikające z wiedzy i analizy
indywidualnych zwyczajów pacjenta związanych z piciem alkoholu.
Mogą to być zalecenia dotyczące:
» pory dnia, w której spożywany jest alkohol (np. nie rano,
nie przed pracą, nie przed snem),
» miejsca picia (np. nie w domu lub nie w określonym pubie),
» osób, z którymi spożywany jest alkohol (np. nie w samotności,
nie z konkretnymi osobami, które dużo piją, nie w sytuacji
sprawowania opieki nad dziećmi),
» rodzaju alkoholu i sposobu picia (np. rezygnacja z ulubionego
alkoholu, picie np. piwa ze szklanki, a nie z butelki, spożywanie
alkoholu po zjedzeniu posiłku - nigdy na pusty żołądek,
niełączenie alkoholu z lekami),
» stanów emocjonalnych, w których pacjent zwykle sięga po
alkohol, a w których powinien się powstrzymać od picia
(np. w sytuacji bólu, złości, stresu, smutku, pragnienia,
bezsenności itp.).
f) Okoliczności zachowania bezwzględnej abstynencji w określonych

sytuacjach.
Plan picia powinien zawierać również listę sytuacji, w których pacjent

powinien całkowicie zrezygnować z alkoholu. Ta propozycja nie
wymaga od niego pełnej abstynencji, lecz powstrzymania się od picia
w sytuacjach podwyższonego ryzyka: w określonych miejscach, w okre-
ślonym czasie i z określonymi ludźmi.
Wzmacnianie poczucia samoskuteczności
Wysokie poczucie samoskuteczności (sprawczości), definiowane jako

przekonanie, że jest się w stanie zrealizować określone działanie lub
osiągnąć wyznaczone cele, warunkuje podejmowanie lub poniechanie
określonych działań, zmniejsza lęki i zahamowania związane ze zmianą,
zwiększa wysiłek i wytrwałość w dążeniu do celu, nawet w obliczu prze-
Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego 179

szkód. Zadaniem lekarza prowadzącego interwencję jest wzmacnianie
poczucia sprawczości pacjenta, podkreślenie jego mocnych stron, wie-
dzy, umiejętności, starafl, wartości tak, aby nabrał on zaufania do siebie
i nadziei, że może zrealizować zmianę z sukcesem:
» Nie pita Pani przez kilka tygodni.
» Kiedy zdecydowała się Pani podjąć leczenie, pokonała Pani wszystkie
trudności i zrobiła, co zaplanowała.
» To duża odwaga chcieć spojrzeć prawdzie w oczy.
» Zależy Panu na zdrowiu i z tego powodu stara się Pan ograniczyć
picie.
» Potrafiła Pani rzucić palenie.
Samoobsetwacja picia
Świadome monitorowanie swojego picia przyczynia się do szybkiego

ograniczania spożywanego alkoholu, nawet o 1/ 3 • Dlatego warto zachęcać
pacjentów do tego, aby zapisywali na bieżąco w zeszycie, komputerze
lub telefonie komórkowym każdą ilość wypitego napoju alkoholowego
według schematu: data (czasem również godzina), okoliczność (gdzie,
z kim), rodzaj wypitego alkoholu, spożyta ilość. Systematyczne prowa-
dzenie „dzienniczka picia" jest niezbędne w poznaniu rzeczywistych
rozmiarów i okoliczności picia. Pod koniec każdego tygodnia pacjenci
powinni zliczyć liczbę wypitych porcji standardowych, by móc porównać
faktyczne spożycie z założonym wcześniej limitem i ocenić, na ile udało
się utrzymać podjętą decyzję o ograniczeniu picia. W sytuacji powodze-
nia, o ile picie nie zeszło jeszcze do poziomu niskiego ryzyka, mogą
rozważyć ponowne zmniejszenie ilości i częstotliwości wypijanego alko-
holu i w następnym tygodniu próbować dostosować się do zmniejszo-
nych limitów. W sytuacji niepowodzenia powinni przeanalizować zapiski
dotyczące picia w ciągu tygodnia oraz sytuacje, w których spożywany był
alkohol, i zastanowić się nad przyczynami braku sukcesu. Być może przy-
czyna tkwi w piciu dużych ilości mocnych alkoholi? Może tempo picia
było za szybkie? Być może limity picia zostały przekroczone w towarzy-
stwie określonych osób (zwykle dużo pijących), w szczególnych miejscach
(np. określonych pubach czy barach). Może zwiększone picie było wyni-
l<iem silnego stresu, konfliktu, złego samopoczucia, nudy, bezsenności?
Powinni spróbować zastosować w następnym tygodniu wskazówki wyni-
kające z przeprowadzonej przez siebie analizy, np. zamieniając napoje
wysokoprocentowe na niskoprocentowe, wydłużając czas spożywania
każdej porcji alkoholu, unikając sytuacji, które wyraźnie zachęcają do
większego picia, w których trudno jest odmówić.

„Dzienniczek picia" jest bardzo cenną formą samoobserwacji, dostarcza
informacji nie tylko o ilości spożytego alkoholu, ale i o sytuacjach, które
stwarzają ryzyko zwiększonej konsumpcji alkoholu. Świadomość zagro-
że11 i radzenie sobie z nimi są niezbędne, aby skutecznie ograniczyć
picie, czyli zrealizować założony cel.
Monitorowanie postępów
Śledzenie losów pacjenta przez pewien okres po interwencji to ważne

zadanie każdej dobrej praktyki lekarskiej. Osoby pijące ryzykownie lub
szkodliwie powinny być włączone w schemat wizyt kontrolnych, by
wiedzieć, czy osiągają postępy w zakresie wytyczonego celu. Jeżeli tak,
należy zachęcać je do dalszego działania w tym kierunku. Jeżeli pacjent
próbuje ograniczać picie i przez kilka tygodni nie udaje mu się osiągnąć
zamierzonego celu, powinien być kierowany do placówki leczenia uza-
leżnienia od alkoholu.
Wskazania do abstynencji
Całkowita rezygnacja ze spożywania alkoholu jest zdecydowanie najlep-

szym zaleceniem nie tylko dla osób uzależnionych od alkoholu. Wcale
nie powinni pić alkoholu młodzi ludzie (ze względu na ryzyko poważnych
zaburze11 rozwojowych), kobiety w ciąży i matki karmiące (z powodu
ryzyka uszkodzenia płodu i negatywnego wpływu na zdrowie dziecka),
osoby chore, przyjmujące leki wchodzące w reakcje z alkoholem.
Postępowanie wobec osób uzależnionych
Pacjenci z podejrzeniem uzależnienia od alkoholu, którzy osiągnęli

w pełnym teście AUDIT 20 lub więcej punktów i którzy odpowiedzieli
twierdząco na pytania 4, 5 lub 6, powinni być przekierowani do pla-
cówki lecznictwa odwykowego w celu postawienia diagnozy uza-
leżnienia i podjęcia leczenia. Trzeba zdawać sobie sprawę z tego, że
większość osób uzależnionych nie osiągnie trwałej poprawy wzoru spo-
żywania alkoholu w warunkach POZ. Jeżeli jednak pacjent nie zgadza się
na pójście do placówki leczenia uzależnienia oraz jeżeli nie występują
u niego poważne powikłania psychiatryczne, społeczne bądź medyczne,
można spróbować mu pomóc w POZ. W takiej sytuacji, o ile pacjent
chce ograniczać picie, postępowanie wygląda tak samo, jak w stosunku
Postępowanie wobec osób uzależnionych 181

do osób pijących ryzykownie i szkodliwie, które chcą redukować spo-
życie alkoholu. Na specjalistyczne leczenie należy jednak bezwzględnie
skierować te osoby uzależnione od alkoholu, u których:
» wcześniej podjęte próby leczenia nie powiodły się,
» występują poważne powikłania lub ryzyko wystąpienia średnich
do nasilonych objawów odstawienia,
» istnieje poważna choroba somatyczna lub też współistnieje
choroba psychiczna,
» nie udało się osiągnąć nakreślonych celów oraz tych,
których leczenia nie jest w stanie podjąć się zespół POZ.
Wyniki bada11 dowodzą, że dla osób uzależnionych w mniejszym stop-

niu (charakteryzujących się krótszym okresem trwania uzależnienia,
mniej nasilonymi zespołami abstynencyjnymi, realnym wsparciem spo-
łecznym, aktywnością zawodową, mniejszymi stratami z powodu picia)
korzystnym celem leczenia może być ograniczanie picia, a dla osób
ciężko uzależnionych korzystniejszym celem jest abstynencja. Placówki
leczenia uzależnienia od alkoholu nastawione są na realizację przez
pacjentów tego właśnie celu.
System leczenia uzależnienia od alkoholu
System leczenia uzależnienia od alkoholu w Polsce funkcjonuje w ramach

przepisów prawa, określających warunki, organizację, a nawet metody
leczenia i szczegółowe zadania placówek. Jego podstawę stanowią
aktualnie:
» Ustawa o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu
alkoholizmowi z dnia 28 października 1982 r. (z późniejszymi
zmianami),
» Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 25 czerwca 2012 r.
w sprawie organizacji, kwalifikacji personelu, sposobu
funkcjonowania i rodzajów podmiotów wykonujących
świadczenia stacjonarne i całodobowe oraz ambulatoryjne
w sprawowaniu opieki nad uzależnionymi od alkoholu
oraz sposobu współdziałania w tym zakresie z instytucjami
publicznymi i organizacjami społecznymi,
» Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 6 listopada 2013 r.
w sprawie świadcze11 gwarantowanych z zakresu opieki
psychiatrycznej i leczenia uzależnie11 (z późniejszymi zmianami).

Zgodnie z zapisami tych aktów prawnych:
» Leczenie odwykowe osób uzależnionych od alkoholu prowadzą
wyłącznie podmioty lecznicze wykonujące działalność
leczniczą, w rozumieniu ustawy o działalności leczniczej. Zatem
ogłaszające się licznie w internecie ośrodki leczenia uzależnie11,
które nie są zarejestrowane jako podmioty lecznicze,
działają poza prawem i tym samym nie podlegają
jakiemukolwiek nadzorowi medycznemu.
» Leczenie uzależnienia jest dobrowolne. Wyjątkiem jest sytuacja,
gdy do poddania się leczeniu odwykowemu zobowiązał osobę
uzależnioną sąd rodzinny w efekcie przeprowadzenia procedury
zobowiązania do poddania się leczeniu odwykowemu.
Procedura ta uruchamiana jest zwykle w ostateczności, kiedy
osoba uzależniona od alkoholu, szkodząca swoim piciem
otoczeniu, odmawia skorzystania z pomocy specjalistycznej.
Procedurę wdraża gminna komisja rozwiązywania problemów
alkoholowych działająca przy urzędzie gminy, w miejscu
zamieszkania osoby nadużywającej alkoholu na wniosek osób
bliskich, pracodawcy lub przedstawicieli instytucji, np. pomocy
społecznej, policji, sądu. Zobowiązanie nie ma charakteru
przymusu prawnego. Przymus stosowany jest na etapie
doprowadzania osoby uzależnionej od alkoholu na badanie
przez biegłego, na rozprawę w sądzie i do placówki leczenia
uzależnienia od alkoholu w celu podjęcia kuracji, jeśli osoba
ta odmawia współpracy. Nie ma jednak możliwości prawnych
ani organizacyjnych zatrzymania pacjenta w placówce wbrew
jego woli, a tym bardziej zmuszenia go do aktywnego
uczestnictwa w programie psychoterapii uzależnienia.
» Leczenie zaburze11 wynikających z używania alkoholu oraz
zaburze11 członków rodzin, spowodowanych nadużywaniem
alkoholu przez osobę bliską, jest bezpłatne, również dla osób
nieubezpieczonych.
» Leczenie osób uzależnionych od alkoholu i członków ich rodzin
w warunkach ambulatoryjnych nie wymaga skierowania.
» W systemie leczenia uzależnienia od alkoholu funkcjonują
4 typy placówek:
- Poradnie, gdzie pacjenci mogą umówić się telefonicznie
na konsultację ze specjalistą psychoterapii uzależnie11
i lekarzem psychiatrą. Na pierwszą wizytę nie czeka się
zwykle dłużej niż tydzie11. Jest to rozmowa pozwalająca
wykonać diagnozę nozologiczną i przedstawić adekwatną
ofertę leczenia. Poradnie prowadzą też programy

psychoterapii osób uzależnionych i programy
psychoterapii członków ich rodzin. Leczenie trwa zwykle
kilka-kilkanaście miesięcy. Najczęściej pacjenci uczestniczą
w terapii indywidualnej i grupowej kilka razy w tygodniu,
z malejącą częstotliwością w miarę stabilizowania się
poprawy wzoru picia.
- Dzienne oddziały terapii, gdzie trafiają osoby, które pod-
jęły decyzję o leczeniu uzależnienia i chcą pogodzić inten-
sywne oddziaływania lecznicze z obowiązkami życiowymi
(opieka nad dziećmi, praca zawodowa). Leczenie trwa
od 6 do 8 tygodni. Pacjenci mieszkają w swoich domach
i 5 razy w tygodniu, przez kilka godzin dziennie, uczestniczą
w programie terapeutycznym na oddziale. Po zako11czeniu
leczenia są kierowani do poradni leczenia uzależnienia blisko
miejsca zamieszkania w celu podtrzymania zapoczątkowanej
zmiany wzoru picia.
- Całodobowe oddziały terapii, gdzie pacjenci mieszkają przez
6-8 tygodni i uczestniczą w intensywnych oddziaływaniach
terapeutycznych nakierowanych na rozwiązanie problemu
uzależnienia od alkoholu. Kontynuacja leczenia powinna
być prowadzona w poradniach odwykowych w pobliżu
miejsca zamieszkania. Do takich placówek kwalifikują się
przede wszystkim osoby najciężej uzależnione, mające
za sobą nieudane próby leczenia ambulatoryjnego,
wymagające wzmożonej opieki medycznej, oraz pacjenci,
którzy nie mogą lub nie powinni rozpoczynać terapii
uzależnienia w swoich środowiskach zamieszkania.
- Oddziały leczenia alkoholowych zespołów abstynencyjnych,
gdzie trafiają osoby uzależnione po przerwaniu ciągów picia
i których celem jest leczenie medyczne zmierzające
do ustąpienia objawów zespołu abstynencyjnego. Pobyty
na tych oddziałach trwają zwykle kilka dni (do 10) i są
dobrym momentem, aby podjąć decyzję o leczeniu uzależnie
nia od alkoholu w poradni lub na oddziale terapeutycznym.
» Lista placówek leczenia uzależnienia od alkoholu, w podziale
na województwa i typy, znajduje się na stronie internetowej
Pa11stwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych:
www.parpa.pl (zakładka „placówki lecznictwa").
» Placówki leczenia uzależnienia od alkoholu realizują:
- działania diagnostyczne w zakresie diagnozy nozologicznej
i problemowej,

- programy korekcyjne dla osób spożywających alkohol
ryzykownie i szkodliwie oraz dla osób z zaburzeniami
nawyków i popędów (tzw. nałogi behawioralne),
- programy psychoterapii uzależnień,
- programy psychoterapii zaburzeń funkcjonowania członków
rodziny, które wynikają ze spożywania alkoholu przez osoby
bliskie,
- indywidualne świadczenia zapobiegawczo-lecznicze dla osób
uzależnionych od alkoholu i członków ich rodzin,
- indywidualne świadczenia rehabilitacyjne dla osób uzależnio
nych od alkoholu i członków ich rodzin,
- działania konsultacyjno-edukacyjne dla członków rodzin
osób uzależnionych od alkoholu.
Cele i metody leczenia uzależnienia od alkoholu
Zasadniczą metodą leczenia uzależnienia jest psychoterapia realizowana

w formie sesji indywidualnych i grupowych, natomiast postępowanie
medyczne ma wymiar wspomagający psychoterapię i jest nakierowane
głównie na leczenie alkoholowych zespołów abstynencyjnych, farmako-
logiczne wsparcie psychoterapii, diagnostykę szkód wynikających z uży
wania alkoholu, leczenie chorób współwystępujących i kierowanie osób
wymagających leczenia somatycznego lub psychiatrycznego do leczenia
specjalistycznego. Farmakoterapia uzależnienia, w tym leczenie alkoho-
lowych zespołów abstynencyjnych, zostały opisane w rozdziale 3.
Standardy leczenia uzależnienia od alkoholu sformułowane przez wio-

dące zagraniczne instytucje, takie jak National Institute on Alcohol
Abuse and Alcoholism - NIAAA (USA) oraz National Institute for Health
and Clinical Exellence - NICE (Wielka Brytania) zalecają abstynencję jako
optymalny, najbardziej pożądany cel terapii osób uzależnionych od
alkoholu, ale formułują też inny cel - ograniczenie picia - i rekomen-
dują go jako cel leczenia dla osób z łagodniejszą formą uzależnienia, dla
osób nieakceptujących abstynencji jako celu terapii oraz dla tych, którzy
nie potrafią utrzymać abstynencji. Wszystkie polskie placówki leczenia
uzależnienia od alkoholu oferują pacjentom pracę w programach nakie-
rowanych na abstynencję, w których pacjent ma możliwość:
» uświadomić sobie fakt uzależnienia,
» podjąć decyzję o abstynencji,
» nauczyć się skutecznych sposobów radzenia sobie z głodem
alkoholowym i nawrotami choroby,

» zwiększyć umiejętności konstruktywnego radzenia sobie
z emocjami, problemami, życiowymi zadaniami i relacjami
z innymi ludźmi.
W ostatnich latach przybywa w poradniach odwykowych ofert krótko-

terminowych programów ograniczania picia, kierowanych zarówno do
osób pijących alkohol szkodliwie, jak i uzależnionych. Wyjście poza
paradygmat abstynencji jest w Polsce stosunkowo nowym trendem, więc
leczenie nakierowane na redukcję picia jest jeszcze trudno dostępne.
Psychoterapia osób uzależnionych prowadzona jest najczęściej w nur-

cie behawioralno-poznawczym i motywującym. Badania naukowe nie
potwierdzają skuteczności leczenia uzależnienia od alkoholu takimi
metodami, jak: terapia wglądowa, ziołolecznictwo, akupunktura, hip-
noza, techniki szokowe, poradnictwo ogólne czy edukacja, a także
implantacja Esperalu.
Psychoterapię uzależnienia
od alkoholu i psychoterapię członków
rodzin prowadzą osoby posiadające certyfikat specjalisty psychoterapii
uzależnie11. W udzielaniu niektórych świadcze11 z zakresu psychoterapii
uzależnienia od alkoholu i psychoterapii członków rodzin, pod nadzo-
rem specjalistów psychoterapii uzależnie11 mogą uczestniczyć również
osoby:
» posiadające certyfikat instruktora terapii uzależnie11,
» ubiegające się o otrzymanie certyfikatów specjalisty
psychoterapii uzależnie11 i instruktora terapii uzależnie11, które
uczestniczą w programie szkolenia.
Warto wiedzieć, że nie każdy psycholog, psychoterapeuta czy lekarz

psychiatra ma kwalifikacje do prowadzenia psychoterapii uzależnie11,
zatem nie każdy z tych specjalistów może być pomocny w leczeniu uza-
leżnienia od alkoholu.
Oferta samopomocowa
Znaczna część
pacjentów uzależnionych od alkoholu odnosi korzyści,
łącząc udział w psychoterapii uzależnienia z uczestnictwem w grupach
samopomocowych. W Polsce najbardziej popularne są spotkania
Wspólnoty Anonimowych Alkoholików (M) oraz zajęcia oferowane
przez stowarzyszenia abstynenckie.

Informacje o miejscach i czasie spotkafi około 2000 grup AA można zna-
leźć pod adresem www.aa.org.pl. Na spotkanie może pójść każdy, kto
nadużywa alkoholu i wyraża chęć zaprzestania picia. Uczestnictwo nie
wymaga rejestracji.
Stowarzyszenia abstynenckie oferują swoim członkom różne formy spę

dzania czasu wolnego bez alkoholu oraz zajęcia zwiększające użyteczne
umiejętności społeczne. Do udziału w ofercie stowarzyszefi zapraszane
są całe rodziny. Warunkiem jest zachowanie abstynencji alkoholowej.
Adresy stowarzyszefi znajdują się na stronie www.krajowarada.pl.
W Polsce nie ma jeszcze żadnego zaplecza samopomocowego dla osób

ograniczających picie alkoholu.
Opieka nad osobą uzależnioną po leczeniu odwykowym
Po odbyciu leczenia uzależnienia los pacjenta należy śledzić w POZ

w podobny sposób, jak śledzi się losy pacjentów po odbytym leczeniu
kardiologicznym lub ortopedycznym. Jest to szczególnie ważne, ponie-
waż zespół uzależnienia od alkoholu jest najczęściej stanem przewle-
kłym i nawracającym. Okresowe wizyty oraz wsparcie mogą pomóc
pacjentowi nie dopuszczać do wystąpienia nawrotów bądź też do kon-
trolowania ich przebiegu, jeżeli będą mieć one miejsce. Ważne jest
zatem utrzymywanie przez personel POZ długookresowego kontaktu
z pacjentami, którzy leczyli się z uzależnienia od alkoholu, a którzy nie
pozostają już w kontakcie ze specjalistycznym ośrodkiem.
Prawdopodobnie większości osób uzależnionych będą się zdarzały

nawroty starych zachowafi. W sytuacji nawrotu pacjent może stracić
całkowicie zaufanie do swoich możliwości skutecznej zmiany zacho-
wa11 związanych z piciem. Może to skoficzyć się powrotem do starego,
destrukcyjnego stylu spożywania alkoholu. W takiej sytuacji trzeba
zachęcić pacjentów do jak najszybszego przerwania picia i powrotu
do planu zdrowienia. Będzie to bardziej prawdopodobne, jeśli lekarz
doceni dotychczasowe wysiłki pacjenta na rzecz zachowania abstynencji
lub ograniczania picia, podkreśli osiągnięte przez niego sukcesy (choćby
krótkotrwała poprawa) i korzyści ze zmiany wzoru picia (poprawa stanu
zdrowia, ważnych relacji społecznych, wzrost zadowolenia z siebie).
Osoby, które leczyły się wcześniej odwykowo, warto motywować do
kontaktu z poradnią leczenia uzależniefi, gdzie mogą skorzystać z pro-
gramów zapobiegania nawrotom picia.

Pomoc dla członków rodzin osób uzależnionych
Trwające latami nadużywanie alkoholu negatywnie wpływa na oto-

czenie osoby pijącej, zwłaszcza na osoby najbliższe. Obniża u człon
ków rodziny poczucie bezpieczeflstwa, przewidywalności, ufności.
Powoduje zaburzenia zdrowia i problemy emocjonalne. Osoby bliskie,
zwłaszcza dorosłe, latami próbują bezskutecznie radzić sobie z piciem
członka rodziny. Niepowodzenia te rodzą frustrację, poczucie wyczer-
pania, utratę nadziei. W obszarze zaburzefl psychicznych wynikających
z pozostawania w związku z osobą nadużywającą alkoholu członkowie
rodzin mogą skorzystać z pomocy psychologicznej świadczonej w pla-
cówkach terapii uzależniefl. Mogą oni również otrzymać wsparcie we
Wspólnocie Al-Anon, która gromadzi członków rodzin i przyjaciół osób
pijących. Adresy grup Al-Anon znajdują się na stronie internetowej
www.al-anon.org.pl.
Piśmiennictwo
1. Anderson P., Gual A., Colom J. Alcohol and Primary Health Care: Clinical Guide-
lines on Identification and Brief lnterventions. Department of Health of the
Government of Catalonia, Barcelona 2005.
2. Fudała j. Poza paradygmatem abstynencji. Ograniczenie picia alkoholu jako cel
terapii. Wydawnictwo Remedium, Warszawa 2017.
3. Kaner E., Newbury-Birch D., Heather N. Krótka interwencja. W: Terapia uzależ
nień. Metody oparte na dowodach naukowych (red. P. Miller). Wydawnictwo Uni-
wersytetu Warszawskiego, Warszawa 2013.
4. Miller W., Forcehimes A., Zweben A. Terapia uzależnień. Podręcznik dla profe-
sjonalistów. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2014.
5. WHO alcohol brief intervention training manuał for primary care, 2017.
10
Podstawy prawne
postępowania
w uzależnieniach od innych
substancji niż alkohol i tytoń
Bogusław Habrat
Problemy związane z używaniem substancji psychoaktywnych i zabu-

rzeniami psychicznymi z nimi związanymi często wykraczają poza ramy
psychiatrii, medycyny oraz powodują (czasem nieadekwatne) zaniepoko-
jenie i reakcje społecze11stw. Takjak specyfika psychiatrii wymaga dodat-
kowych regulacji prawnych (ustawa o ochronie zdrowia psychicznego)
w stosunku do innych aktów prawnych regulujących leczenie i prawa
pacjenta, tak specyfika używania substancji psychoaktywnych i zaburze11
nimi spowodowanych wymaga dodatkowych ustaw i wynikających z nich
rozporządze11, regulujących te kwestie, których rozwiązanie nie regulują
inne ustawy.
Znajomość tych aktów prawnych jest niezbędna do: udzielania oso-

bom z problemami spowodowanymi używaniem substancji szeroko
rozumianej pomocy nieograniczającej się tylko do leczenia, udzielania
rzetelnych informacji pacjentom, opiekunom prawnym, współpracy
z placówkami leczenia uzależnie11, współpracy z innymi instytucjami
(wymiar sprawiedliwości, organy ścigania).
Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych substancji 189

Prawo do leczenia osób uzależnionych
W myśl ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii „leczenie osoby uza-

leżnionej prowadzi podmiot leczniczy lub lekarz wykonujący zawód
w ramach praktyki zawodowej" (art. 26.1 ). Oznacza to, że prawo to mają
także lekarze POZ. Warto jednak zaznaczać, że ustawa definiuje termin
„leczenie" jako „leczenie zaburzeń psychicznych i zaburze11 zachowania
spowodowanych używaniem środków odurzających lub substancji psy-
chotropowych" i odróżnia je od „rehabilitacji" definiowanej jako „pro-
ces, w którym osoba z zaburzeniami psychicznymi spowodowanymi
przez przyjmowanie środków odurzających lub substancji psychotro-
powych osiąga optymalny stan zdrowia, funkcjonowania psychicznego
i społecznego" oraz upoważnia do jej prowadzenia inne grupy zawo-
dowe - lekarzy posiadających specjalizację w dziedzinie psychiatrii
(definicja zawężająca), osoby posiadające certyfikat specjalisty terapii
uzależnie11, oraz pomocniczo osoby posiadające certyfikat instruktora
terapii uzależnie11, a także inne instytucje - centra integracji społecznej
o odpowiednich kompetencjach.
Specjalne regulacje dotyczą leczenia substytucyjnego (art. 28), m.in. ze

względu na dystrybuowanie leków opioidowych o właściwościach psy-
choaktywnych i uzależniających. Leczenie to mogą prowadzić wyłącznie
placówki lecznicze, które otrzymają na to zgodę administracyjną mar-
szałka województwa lub w przypadku służby więziennej - Dyrektora
Generalnego Służby Więziennej (zgoda administracyjna) po uzyskaniu
pozytywnej opinii Dyrektora Krajowego Biura ds. Przeciwdziałania Nar-
komanii (opinia merytoryczna dotycząca m.in. kwalifikacji personelu).
Ze względu na małą dostępność do leczenia substytucyjnego w Polsce,
aktualnie trwają dyskusje nad ustawowym poszerzeniem możliwo
ści korzystania z tej formy leczenia poprzez poszerzenie podmiotów
uprawnionych o odpowiednio przeszkolonych specjalnie uprawnionych
lekarzy. W ramach wykonywanej praktyki mogliby leczyć zakwalifiko-
wane osoby uzależnionych od opioidów m.in. poprzez wydawanie im
recept na jeden z preparatów niosących najmniejsze ryzyko przedaw-
kowania tj. zawierających buprenorfinę i nalokson do stosowania
podjęzykowego.
190 Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych substancji

Dobrowolność leczenia i regulacje prawne
dotyczące wyjątków od tej zasady
Podstawową zasadą całego lecznictwa jest dobrowolność leczenia.
Odstępstwa od tej zasady są wymienione w różnych ustawach i obej-
mują m.in. osoby niepełnoletnie, osoby ubezwłasnowolnione sądownie
i niezdolne do wyrażenia świadomej zgody ex-definitione np. w przy-
padku nieprzytomności. W przypadkach wątpliwych decyzje podejmują
stosowne sądy.
W psychiatrii również obowiązuje pryncypialna zasada dobrowolności

leczenia (art. 22 ust. 1 ustawy o ochronie zdrowia psychicznego), lecz
obszar, którym zajmuje się ta specjalność, powoduje, że przesłanki
natury chorobowej częściej mogą sprawiać niemożność świadomego
podjęcia decyzji o zgodzie na leczenie. Częste są też spowodowane cho-
robą zagrożenia dla siebie i otoczenia. Ustawodawca uznał, że prawo
do decydowania o leczeniu jest tak ważne, że wyjątki od tej zasady
muszą być szczegółowo opisane, tryb działa11 drobiazgowo przestrze-
gany, a działania w tej mierze - nadzorowane przez sądy opieku11cze.
O ile zasada ta w swej istocie ma chronić osoby z zaburzeniami psychicz-

nymi przed nadużyciami związanymi z poddaniem się przymusowym
badaniom, przyjęciom do szpitala psychiatrycznego i leczenia w nim,
o tyle w praktyce często sprawia znaczny kłopot rodzinie i znajomym
osób uzależnionych, które na skutek uzależnienia nie chcą podejmować
leczenia i kontynuowaniem swoich zachowa11 mogą sprowadzać na sie-
bie realne znaczne ryzyko szkód zdrowotnych (czasami śmiertelnych)
i poważnych dysfunkcji w rolach społecznych (np. popełniania czynów
zabronionych).
Artykuł 21 ust. 1 ustawy o ochronie zdrowia psychicznego stanowi, że

badaniu psychiatrycznemu bez zgody może być poddana osoba, któ-
rej zachowanie wskazuje, że z powodu zaburze11 psychicznych może
zagrażać bezpośrednio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu innych
osób bądź nie jest zdolna do zaspokajania podstawowych potrzeb
życiowych. Konieczność przeprowadzenia badania stwierdza lekarz
psychiatra lub w przypadku jego braku - inny lekarz (art. 21 ust. 2).
Jeżeli zachodzi potrzeba, chorego przewozi się bezzwłocznie do szpi-
tala z możliwością zastosowania przymusu bezpośredniego, który może
odbywać się tylko w obecności lekarza, pielęgniarki lub zespołu ratow-
nictwa medycznego (art. 21 ust. 3).
Dobrowolność leczenia i regulacje prawne dotyczące wyjątków od tej zasady 191

Tego typu badaniu może być poddana część osób uzależnionych, gdyż
spełniają oni kryteria zaburzeń psychicznych, jednak bezpośrednie
zagrożenie dla swojego życia bywa sprawą dyskusyjną, o ile pacjent nie
przejawia tendencji samobójczych. Tylko w przypadku zagrożeń dla
życia i zdrowia innych osób sprawa jest zazwyczaj jasna. Rzecz jasna,
ograniczenia te nie dotyczą osób uzależnionych, u których występują
zaburzenia psychotyczne i wynikające z nich zagrożenia. Są one zazwy-
czaj krótkotrwałe i przesłanki do następczego leczenia bez zgody wnet
ustają.
W praktyce kłopoty tego typu badania nie są częste, gdyż w znacznej

części przypadków badanie ambulatoryjne bez zgody nie przełoży się
na przyjęcie do szpitala psychiatrycznego, o ile pacjent nie wyrazi na to
zgody. Wynika to m.in. z powielanej pryncypialnie zasady, że przyjęcie
do szpitala psychiatrycznego osoby z zaburzeniami psychicznymi nastę
puje za jej pisemną zgodą, na podstawie ważnego skierowania do szpi-
tala, jeżeli lekarz wyznaczony do tej czynności, po osobistym zbadaniu
tej osoby, stwierdzi wskazania do przyjęcia.
Artykuł 22 ust. 2 zawęża grono osób, które mogą być hospitalizowane

psychiatrycznie wyłącznie do osób chorych psychicznie lub upośle
dzonych umysłowo niezdolnych do wyrażenia zgody. Procedura ta
związana jest ze zgodą sądu opiekuńczego. Można jednak odejść od
zgody sądu opiekuńczego w sytuacjach nagłych, z zachowaniem konsul-
tacji innych lekarzy lub psychologa, jednak wymaga to niezwłocznego
powiadomienia sądu (art. 22 ust. 2a). Dalsze ustępy tego artykułu regu-
lują przyjęcia osób nieletnich, niepełnoletnich i ubezwłasnowolnionych.
Artykuł 23 również zawęża grono osób przyjmowanych wbrew woli do

osób chorych psychicznie, u których jednocześnie stwierdza się, że jej
dotychczasowe zachowanie wskazuje na to, że z powodu tej choroby
zagraża bezpośrednio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu innych
osób. Osoby uzależnione rzadko spełniają przesłanki do leczenia wbrew
swojej woli na podstawie art. 23, a wyjątki dotyczą powikłań psycho-
tycznych z próbami samobójczymi lub aktami agresji. Tego rodzaju
przypadki zazwyczaj ko11czą się zbyt krótkimi hospitalizacjami, gdyż
stany psychotyczne spowodowane używaniem substancji są najczęściej
krótkotrwałe i ustaje główna przesłanka do leczenia wbrew woli.
Na mocy art. 29 do szpitala psychiatrycznego można też przyjąć bez

zgody osobę chorą psychicznie, której dotychczasowe zachowanie
wskazuje na to, że nieprzyjęcie do szpitala spowoduje znaczne pogor-
19 2 Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych substancji

szenie stanu jej zdrowia psychicznego, bądź która jest niezdolna do
samodzielnego zaspokajania podstawowych potrzeb życiowych, a uza-
sadnione jest przewidywanie, że leczenie w szpitalu psychiatrycznym
przyniesie poprawę jej stanu zdrowia. Jednak i w tym przypadku nie
ma to odniesienia do osób uzależnionych, gdyż uzależnienie nie jest
chorobą psychiczną.
Także ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii jednoznacznie podkreśla

dobrowolność leczenia osób uzależnionych od substancji psychoaktyw-
nych, jednak podkreśla wyjątki od tej zasady. W rozdziale 4 ustawy:
Postępowanie z osobami uzależnionymi, art. 25 stanowi: ,,Podjęcie
leczenia, rehabilitacji lub reintegracji osób uzależnionych jest dobro-
wolne, jeżeli przepisy ustawy nie stanowią inaczej".
W kontraście do regulacji wynikających z ustawy o wychowaniu w trzeź

wości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi, w odniesieniu do pełnoletnich
osób uzależnionych od innych substancji psychoaktywnych nie ma moż
liwości wnioskowania do sądu opiekuńczego o zobowiązanie uzależ
nionego do leczenia.
Inaczej przedstawia się sprawa z nieletnimi. Na mocy art. 30. ust 1

ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii „na wniosek przedstawiciela
ustawowego, krewnych w linii prostej, rodzeństwa lub faktycznego
opiekuna albo z urzędu sąd rodzinny może skierować niepełnoletnią
osobę uzależnioną na przymusowe leczenie i rehabilitację". Leczenie
i rehabilitacja nie powinny przekraczać 2 lat, a w przypadku ukończenia
przez pacjenta w czasie terapii 18 lat sąd rodzinny może je przedłużyć
na czas niezbędny do osiągnięcia celu leczenia lub rehabilitacji, ale nie
dłuższy niż 2 lata.
W tym układzie
leczenie osoby uzależnionej bez zgody jest możliwe
głównie w wyniku sądowego ubezwłasnowolnienia. Uzależnienie jest
jedną z grup, dla której uzależnienie zostało stworzone. Artykuł 13
ust. 1 Kodeksu cywilnego stanowi: ,,Osoba, która ukończyła lat trzyna-
ście, może być ubezwłasnowolniona całkowicie, jeżeli wskutek choroby
psychicznej, niedorozwoju umysłowego albo innego rodzaju zaburzeń
psychicznych, w szczególności pijaństwa lub narkomanii, nie jest w sta-
nie kierować swym postępowaniem".
W odniesieniu do osób uzależnionych od substancji psychoaktywnych

częściej stosuje się ubezwłasnowolnienie częściowe, gdzie przesłanki
medyczne i niemożność kierowania swym postępowaniem są takie
Dobrowolność leczenia i regulacje prawne dotyczące wyjątków od tej zasady 19 3

same, natomiast nie zachodzi potrzeba ubezwłasnowolnienia całkowi
tego (art. 16 ust. 1 Kodeksu cywilnego). W praktyce może to oznaczać
ubezwłasnowolnienie tylko w odniesieniu do zgody na leczenie.
Wnioski do sądu rejonowego może składać małżonek osoby, której

dotyczy wniosek lub jej przedstawiciel ustawowy, a jeśli osoba ta nie ma
przedstawiciela ustawowego - krewni w linii prostej oraz rodze11stwo.
Ubezwłasnowolnienie wiąże się z ustanowieniem opiekuna prawnego,

który może podejmować decyzje mające na celu dobro ubezwłasnowol
nionego, np. wyrażanie za niego zgody na leczenie.
Powyższe rozwiązania prawne są wynikiem postawy przedkładającej

wolność decyzji osoby uzależnionej nad potencjalnym dobrodziejstwem
wynikającym z leczenia nawet wbrew woli. Również praktycy klinicyści
zwracają uwagę na trudności w pracy z pacjentami leczonymi mimo lub
wbrew ich woli oraz niezadowalające wyniki terapii tych osób. Nakłada
to na cały system ochrony zdrowia ciągłą ewolucję postaw w kierunku
zwiększenia atrakcyjności oferowanych terapii, zmiany podejścia
z paternalistycznego na partnerski. W praktyce oznacza to bardziej
empatyczne podejście do osób uzależnionych, posiadanie kompetencji
zwiększania motywacji do podejmowania leczenia i pomoc w znalezie-
niu i umieszczeniu w konkretnej placówce leczenia uzależnie11.
Jednym z prostych sposobów pomocy osobom uzależnionym jest

wydanie prawidłowego skierowania do stacjonarnych jednostek psy-
chiatrycznych, w tym leczenia uzależnie11. Posiadanie przez pacjenta
prawidłowego skierowania jest warunkiem jego przyjęcia. W przeci-
wie11stwie do medycyny zajmującej się problemami somatycznymi,
gdzie skierowanie ma głównie znaczenie biurokratyczne, w psychiatrii
(której częścią jest medycyna uzależnie11) skierowanie do szpitala psy-
chiatrycznego odgrywa jeszcze inne role. Część zaburze11 psychicznych
może być wstępnie trudna do jednoznacznego zdiagnozowania, a opis
zachowa11 i cytaty wypowiedzi pacjenta mogą wiele wnosić do postawie-
nia rozpoznania. Skierowanie do szpitala psychiatrycznego jest jednym
z dokumentów, który przyczynia się do wieloosobowej decyzji co do
rozpoznania i oceny stopnia zagrożenia dla pacjenta i otoczenia. Dla-
tego istotnymi elementami takiego skierowania są m.in.: opisy zacho-
wa11 i wypowiedzi, przesłanki, na których opiera się opinię, że pacjent
może być niebezpieczny dla swego życia i/lub życia i zdrowia innych
osób, oraz dane na temat ewentualnego ubezwłasnowolnienia i opieku-
nów prawnych, a także informacje, czy konieczne są środki przymusu
194 Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych substancji

bezpośredniego. Ogólnie dostępne są gotowe formularze skierowania
do szpitala psychiatrycznego, ale skierowanie nie musi być napisane na
formularzu, byle zawierało wszystkie wymagane informacje.
Czyny sprzeczne z prawem popełnione

w czasie uzależnienia
Ustawodawca przychylił się do opinii specjalistów i części opinii spo-
łecznej, żew przypadku popełnienia czynu zabronionego przez osoby
uzależnione od substancji psychoaktywnych (innych niż alkohol i tytofl)
represyjność i próby resocjalizacji w warunkach więziennych mają
zazwyczaj mały wpływ na zmianę zachowafl narkomana w przyszłości
i z tego powodu należy forsować leczenie osoby uzależnionej.
I tak: art. 71 ust. 1 ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii stanowi,

że w razie skazania osoby uzależnionej za przestępstwo pozostające
w związku z używaniem środka odurzającego lub substancji psycho-
tropowej na karę pozbawienia wolności, której wykonanie warunkowo
zawieszono, sąd zobowiązuje skazanego do poddania się leczeniu lub
rehabilitacji w podmiocie leczniczym w rozumieniu przepisów o dzia-
łalności leczniczej i oddaje go pod dozór wyznaczonej osoby, instytucji
lub stowarzyszenia. Uchylanie się od tego obowiązku może skutkować
odwieszeniem kary (art. 71 ust. 2). Czas leczenia nie może być dłuższy
niż 2 lata (art. 71 ust. 4). Po ukoflczeniu leczenia lub rehabilitacji sąd
może podjąć decyzję o odstąpieniu od wykonania kary (art. 71 ust. 5).
Dobrodziejstwo dotyczy głównie przestępstw mniejszej wagi, zagrożo
nych karą do 5 lat więzienia.
Istotne dokumenty
Ustawa z dnia 19 sierpnia 1994 r. o ochronie zdrowia psychicznego. Tekst ujed-
nolicony z późniejszymi zmianami. Dziennik Ustaw Rzeczpospolitej Polskiej.
z 2017 r. poz. 882, 2245, 2439 http://prawo.sejm.gov.pl/isap.nsf/download.xsp/
WDU20170000882/U/D20170882Lj.pdf
Ustawa z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii. Tekst ujednolicony
z późniejszymi poprawkami. Dziennik Ustaw Rzeczpospolitej Polskiej z dnia
23 lutego 2016 r. poz. 224. http://prawo.sejm.gov.pl/isap.nsf/download.xsp/
WDU20051791485/U/D20051485Lj .pdf
Skorowidz
Alkohol 21, 165 Klometiazol 81

- a nowotwory 29 Kokaina 108
Amfetamina(y) 99 - efekty przyjmowania 11 O
- efekty przyjmowania 101
Leczenie osób uzależnionych, akty
Barbiturany 82 prawne 191
Benzodiazepiny 54 Leki „Z" 59, 78
- podziały 5 7, 59 - nasenne i przeciwlękowe 53, 85
- przedawkowanie 60 czas stosowania 93
- uzależnienie 61 - - - edukacja pacjenta 96
- właściwości 56 - - - przeciwwskazania 93
- - - wskazania 92
Czyny sprzeczne z prawem popeł - o działaniu serotoninergicznym
nione w czasie uzależnienia 195 104
- przeciwdepresyjne 36
Etanol, metabolizm 25 Limity spożywania alkoholu 173
- wpływ na organizm 25
- - na układ krążenia 29 Mefedron 140, 141
nerwowy 26 Meprobamat 85
- - - pokarmowy 29
N adużywanie substancji 14
Gabapentyna 84 Nałogibehawioralne 151
Glutetymid 85 Nikotyna 121
Halucynogeny 114 Opalanie się nałogowe 161

- działanie 115 Opieka po leczeniu odwykowym
- efekty przyjmowania 116 187
- określenia slangowe 119 Opioidy39
- powikłania zdrowotne stoso- - syntetyczne nowe 146
wania 118 - uzależnienie(a) 45
- szkody zdrowotne 115 - - jatrogenne 41
- używanie niemedyczne 41
Informowanie o wyniku badania - - sporadyczne 43
przesiewowego 174 - - szkodliwe 44
Interwencja krótka 17, 165 - zatrucia 43
Kannabinoidy syntetyczne 143 Palenie papierosów 121

Khat 112 - - a działanie leków 126
Skorowidz 19 7
Palenie papierosów, rozpoczynanie Uzależnienie od alkoholu, cele
nałogu 123 leczenia 185
Papierosy elektroniczne 129 leczenie farmakologiczne 33
Picie ryzykowne 22, 37, 165 leki przeciwdepresyjne 36
- - postępowanie lekarza 175 metody leczenia 185
- szkodliwe 22, 37, 165 oferta samopomocowa 186
- - postępowanie lekarza 175 pomoc rodzinie 188
Porcja alkoholu standardowa 170 psychopatologiczne czynniki
Postępowanie wobec osób uzależ- ryzyka 32
nionych od alkoholu 181 - - system leczenia 182
Pracoholizm 160 - od barbituranów 82
Prawo do leczenia osób uzależnio - - rozpoznanie 83
nych 190 - - różnicowanie 84
Pregabalina 84 - od halucynogenów 118
- - leczenie 119
Równoważniki dawek benzodia- - od hazard u 154
zepin i leków „Z" 87 - od klometiazolu 81
Ryzyko szkód zdrowotnych - - rozpoznanie i różnicowanie
a spożycie alkoholu 24 82
- od leków „Z", rozpoznanie 80
Skala CIWA-B 75 - ,,Z", różnicowanie 81
Spożywanie alkoholu ryzykowne 22 - od leków nasennych i przeciwlę-
Stymulanty 97 kowych, detoksykacja 86
- syntetyczne 138 i przeciwlękowych, leczenie
Substancje psychoaktywne, 85
definicja 11 i przeciwlękowych, profilak-
- - nowe 131 tyka 92
definicja 131 - od nikotyny 121
rodzaje 134 - - leczenie behawioralne 127
rozpowszechnienie 132 - - - farmakologiczne 127
rozpoznawanie używania 138 mechanizmy 122
- stymulujące, określenia slangowe - - obraz kliniczny 122
113 - - psychoterapia 128
- od opioidów 45
Środki o działaniu stymulującym 97 - - detoksykacja 49
- uspokajające i nasenne 145 - - leczenie 45
blokerami 48
Test przesiewowy AUDIT 168 - - - niefarmakologiczne 49
- - AUDIT-C 172 - - - substytucyjne 46
- Rozpoznawania Zaburzeń Zwią- - - profilaktyka 42
zanych z Piciem Alkoholu 170 - od stymulantów leczenie 113
- od substancji 14
Uprawianie ćwiczeń nałogowe 162 Używanie nowych substancji
Uzależnienie od alkoholu 21, 22, psychoaktywnych, obraz
165 kliniczny 138
19 8 Skorowidz
Używanie nowych substancji Zaburzenia związane z alkoholem,
psychoaktywnych, problemy rozpoznawanie 30
zdrowotne 136 Zachowania seksualne kompul-
- - technologii problemowe 156 sywne 157
- substancji ryzykowne 13 leczenie 159
- - szkodliwe 13 obraz kliniczny 157
rozpoznanie różnicowe
Wodzian chloralu 85 158
Wzory spożywania alkoholu 167 Zespół(oły) abstynencyjne 15
- - alkoholowe, leczenie 35
Zaburzenia psychotyczne 15 - - powikłane majaczeniem 15
- - rezydualne i późno ujawnia- - amnestyczne 16
jące się 16 zespół odstawienny benzodiazepi-
- spowodowane substancjami nowy 64, 68
psychoaktywnymi, postępowanie - - - objawy 64
11, 16 - - - schemat leczenia 77
- - - psychoaktywnymi, rozpo- - - - wywiad 70
znawanie 11 - serotoninowy 103
- uprawiania hazardu 154 - - objawy 104
- związane z alkoholem, epidemio- - uzależnienia od substancji 14
logia 21 Zolpidem 79
Pierwszą osobą, do której zgłasza się pacjent ze swoimi dolegliwościami,
jest lekarz POZ. Jego zadaniem jest rozpoznać chorobę i zastosować
właściwe leczenie. Czasami konieczne jest określenie,
czy istniejące objawy mają swoje źródło w psychice pacjenta,
czy odwrotnie - są związane z jego stanem somatycznym.
Zespół autorów pod kierunkiem prof. Marka Jaremy (byłego konsultanta
krajowego w dziedzinie psychiatrii) podjął się przygotowania cyklu
publikacji, które będą wsparciem dla lekarza POZ w jego codziennej
praktyce w takich sytuacjach.
Zawarta w książce wiedza pomoże podjąć decyzję, czy leczyć

samemu, czy skierować pacjenta do lekarza psychiatry.
,,Uzależnienia i substancje psychoaktywne w praktyce lekarza POZ"

są trzecią publikacją z tego cyklu.
Czytelnik znajdzie w niej min.:
~ ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach
spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych,
~ uproszczony opis objawów oraz obrazu klinicznego,
v podstawowe wiadomości na temat leczenia farmakologicznego,

~ opis działań pozafarmakologicznych (np. psychoterapii).
A także:
v definicje i opis różnych typów uzależnień,
v opis wybranych substancji psychoaktywnych,
v omówienie zasad profilaktyki,
v podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od alkoholu
i substancji psychoaktywnych.
(i] PZWL PZWL Wyd wnictwo Lekarskie Sp. z o.o.

infolinia: 801 33 33 88
www.pzwl.pl

M. Jakima - Uzależnienia I Substancje Psychoaktywne W Praktyce Lekarza POZ

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

M. Jakima - Uzależnienia I Substancje Psychoaktywne W Praktyce Lekarza POZ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

w praktyce lekarza POZ

dr n. med. Anna Basińska-Szafrańska

mgr Jadwiga Fudala

dr n. med. Bogusław Habrat

dr hab. n. med. Andrzej Jakubczyk

prof. dr hab. n. med. Marek Jarema

dr n. med. Anna Klimkiewicz

prof. nadzw. dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz

lek. Monika Michalak

prof. dr hab. n. med. Marcin Wojnar

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

Skład i łamanie: BESTIT Paulina Andrulewicz

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Uzależnienia to problem zarówno medyczny, jak i społeczny. Jest błę­

Oczywiście, jeżeli mamy podejrzenia, że dana osoba stosuje środki

Niewątpliwie, wszędzie tam, gdzie mamy do czynienia z uzależnieniami

Dlatego w tej książce przedstawiamy zakres problematyki związany

Mamy nadzieję, że wszyscy zainteresowani znajdą w tej publikacji

Autorami tej książki są specjaliści zajmujący się

1. Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

2. Uzależnienie od alkoholu -Andrzej Jakubczyk . . . . . . . . . . . . . . 21

3. Opioidy - Bogusław Habrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

4. Leki nasenne i anksjolityki -Anna Basińska-Szafiwiska . . . . . . . . 53

5. Stymulanty i halucynogeny - Anna Klimkiewicz . . . . . . . . . . . . . . 97

6. Palenie papierosów i uzależnienie od nikotyny -

7. Nowe substancje psychoaktywne: obraz kliniczny,

8. Tak zwane nałogi behawioralne - Michał Lew-Starowicz,

9. Postępowanie z osobą pijącą alkohol ryzykownie, szkodliwie

1O. Podstawy prawne postępowania w uzależnieniach od innych

Ogólne zasady rozpoznawania

Terminologia i zakresy pojęć

Substancje (środki) psychoaktywne definiowane są jako substancje

Pod względem prawnym dzielą się na substancje, które są dopuszczone

Terminologia i zakresy pojęć 11

W polskim języku prawnym funkcjonuje nieodzwierciedlające wiedzy

Przez dłuższy czas, a czasami i współcześnie, na zaburzenia spowo-

Promowanie zajmowania się nie tylko uzależnieniami wynika z faktu, że

12 Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

Pierwszy z nich to fakt, że w organizacji polskiego systemu opieki zdro-

Aktualnie obowiązującą doktryną instytucji i organizacji rekomendują­

Wielce przydatnym, choć niemedycznym terminem jest ryzykowne uży­

Do podejmowania interwencji profilaktycznych upoważnieni są

Kluczowym zagadnieniem w praktyce lekarzy POZ jest umiejętność

Uzależnienia jako część szerszego zakresu problemów medycznych 13

Do niedawna niekwestionowanym pojęciem było uzależnienie od sub-

Opracowano kryteria diagnostyczne dla uzależnienia od substancji.

14 Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

W klasyfikacji ICD-1 O odrębnie koduje się uzależnienie od substancji

Zespoły abstynencyjne definiowane są

Większość zespołów abstynencyjnych ma charakter niepowikłany

Przyjmowanie substancji psychoaktywnych często wiąże się z wystę­

Uzależnienia jako część szerszego zakresu problemów medycznych 15

Zespoły amnestyczne (np. alkoholowy zespół Korsakowa) (Fl x.6) to

Część zaburze11 powstaje w związku z używaniem substancji, ale ujaw-

Zróżnicowanie obrazu psychopatologicznego i przebiegu, stopnia

Rola ta zaczyna się od promowania prozdrowotnego trybu życia -

16 Ogólne zasady rozpoznawania i postępowania w zaburzeniach

Ze względu na powszechność i zwiększanie się liczby problemów zwią­

Praktyka w POZ jest dobrą okazją do zadawania pytań o wszelkie używa­

W przypadku szkodliwego używania substancji, oprócz podjęcia inten-

Wielce przydatne jest posiadanie umiejętności motywującego zbierania

Uzależnienia to problem zarówno medyczny, jak i społeczny. Jest błę

Aktualnie obowiązującą doktryną instytucji i organizacji rekomendują

Wielce przydatnym, choć niemedycznym terminem jest ryzykowne uży

Przyjmowanie substancji psychoaktywnych często wiąże się z wystę

Ze względu na powszechność i zwiększanie się liczby problemów zwią

Praktyka w POZ jest dobrą okazją do zadawania pytań o wszelkie używa

W przypadku typu li i Ili będziemy mieli zatem do czynienia z uzależ

Warto podkreślić różnice w metabolizmie etanolu pomiędzy mężczy

Alkohol etylowy jest substancją wpływającą na aktywność bardzo róż

Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że alkohol jest najczęst