LITIASIS VESICULAR

Definición

Factores de Historia familiar de litiasis Múltiples embarazos

riesgo Obesidad Anticonceptivos orales
Edad Enfermedad hemolítica
Raza Enfermedad renal crónica
Ayuno frecuente Pérdida de peso rápida inducida por dietas hipocalóricas
Hepatitis viral Pacientes con daño medular
Diabetes Mellitus Pacientes vagotomizados.

Clínica Dispepsia a grasas, mujer multípara, varón mayor de 50 años con sobrepeso, descartar patología gastro
pancreática, ecografía positiva. El cólico biliar es el síntoma cardinal (Dolor cólico, de corta duración,
localizado HD, irradiar al dorso en hemicinturón, acompañado de náuseas, 15 a 30’ ingestas, duración menor
a 4 hrs, sin fiebre, sin dolor abdominal.

Exámenes
auxiliares

Tratamiento Dieta hipograsa, enzimáticos digestivos, considerar cirugía

 COLECISTITIS AGUDA

Definición

Factores de
riesgo

Fisiopato Cálculo ➝ Obstrucción CC ➝ Estasis biliar ➝ Liberación enzimas intracelulares y activación de mediadores
inflamatorios ➝ Fosfolipasa A2 ➝ Convierte Lecitina en Isolecitina ➝ Mediador de Inflamación ➝ Distensión
➝ Estimula liberación prostaglandinas

Clínica ● dolor en el hipocondrio derecho- continuo y radiación a hombro escapula o epigastrio de más de 12
horas de evolución ❑ antecedente de cólicos vesiculares ❑ antecedente de dispepsia a grasas ❑
fiebre ❑ taquicardia ❑ náuseas y/o vómitos ❑ leucocitosis
● ❑ ictericia???

Diagnóstico

Tratamiento
Definición

Factores de
riesgo

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento
 CÓLICO VESICULAR continuo con exacerbaciones
Dolor cólico: 8/10 en el HD transitorio espontáneo que se inicia a las 2 a 3 hrs después de una comida grasa / Náuseas vómitos / Balonamiento abdominal /
Antecedentes de dispepsia a grasas / Ecografía->colangiografía por resonancia magnética (CRNM)
Tto: Antiespasmódicos Buscapina EV (acetaminofén + tramadol) (diclofenaco + tramadol) Buscapina - Dieta hipograsa - Cirugía electiva - Tratamiento médico

COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología:
❑ ❑ SIGNO DE MURPHY O DOLOR AL ULTRASONIDO ❑ ECOGRAFÍA.
❑ RESONANCIA MAGNÉTICA

Estrógenos aumentan secreción de colesterol

Progesterona hipomotilidad vesicular

CRITERIOS DE TOKIO S:91.2% E:96.9%

A. Local signs of 1.Signo Murphy

inflammation 2.Masa, dolor o defensa HCD.

B. Systemic signs of 1.Fever

inflammation 2.Elevated PCR
3.Elevated Glóbulos Blancos

C. Hallazgo imagenológico 1.Engrosamiento pared (>4mm)

 2.Agrandamiento vesicular (>8cm
largo y 4 cm ancho)
3.Cálculos biliares retenidos,
líquido peri-vesicular.

Dx sospechoso: A+B Dx definitivo: A+B+C

CRITERIOS DE SEVERIDAD COLECISTITIS

GRADO I(LEVE) NO CUMPLE CRITERIOS GRADO II O III

GRADO II(MODERADA) 1. GB>18 000

AL MENOS UNO: 2. MASA DOLOROSA
PALPABLE EN CSD
3. DURACIÓN SÍNTOMAS
>72 HRS
4. MARCADA INFLAMACIÓN
LOCAL(gangrena,enfisem
a absceso pericolecístico o
hepático, peritonitis biliar)

GRADO III(SEVERA) AL 1. DISFUNCIÓN

MENOS UNO: Cardiovascular:Hipotensió
n que requiere
vasopresores. Aminas.
2. “NEUROLÓGICA:
Alteraciones EC
3. “RESPIRATORIA:Razón
PA02/FIO2 <300
4. “Renal: Oliguria: Creatinina
sérica >2 mg/dL
5. “Hepática: INR>1,5
6. “Hematológica:
Plaquetas<100 000

COLEDOCOLITIASIS:
Dolor más prolongado que cólico biliar (6h). CSD o epigastrio, náuseas y vómitos.
Signo de Courvoisier (una vesícula biliar palpable en el examen físico) puede verse cuando se desarrolla dilatación de la vesícula biliar debido a una obstrucción
del colédoco.
Laboratorio:

AST/GOT: 3 a 5 veces por sobre su valor normal (VN: inferior a 37 IU/L).

Fosfatasa alcalina: 2 a 5 veces por sobre su valor normal (Valor normal (VN) : 44-147 UI/L) en coledocolitiasis.
Bilirrubina sérica: >7 mg/dL
Leucocitos: Rangos normales
Imagenología:
Ecografía abdominal: Colédoco mayor a 6 mm
Tomografía
Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): Método elección diagnóstico
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE, O MÁS CONOCIDO POR SUS SIGLAS EN INGLÉS ERCP) Y COLANGIOGRAFÍA
TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA (CTP): Gold standard
COLANGITIS
Absceso piógeno
• Generalmente son múltiples y pueden
confluir - 1 mm hasta 3-4 cm
ETIOLOGÍA
• Falla en los mecanismos de limpieza o
saturación de los mismos
• Necrosis parenquimal (tumoraciones
inadecuada nutrición)/traumatis->hematomas
• Instrumentación de la vía biliar
SINTOMATOLOGÍA
• Presentación insidiosa, no específica de 2
semanas de evolución.
• Fiebre vespertina tarde o noche
• Dolor Abdominal en CSD.
• Escalofríos
• Náuseas, Vómitos, Diaforesis, Diarreas
• 30% presentan anorexia, pérdida de peso,
malestar general.
• FOD en ancianos
VÍAS POTENCIALES DE ACCESO
• Biliar
• Portal (trae sangre venosa cav abdominal)
• Contigüidad
• Traumática
• Arterial (arteria hepática)
• Criptogenética
LABORATORIO
• Leucocitosis, desviación izquierda.
• Anemia normocítica normocrómica
• PCR elevada • Hipoalbuminemia
• Fosfatasa alcalina elevada
• Hperbilirrubinemia
• TGO elevada • VSG elevada
MICROBIOLOGÍA
• 60% monomicrobianos
• E. Coli, Klebsiella y Proteus causantes de 70%
• Anaerobios hasta un 25%
• Cándida y Pseudomona en inmunosuprimidos
• Flora mixta aerobia y anaerobia de fuente
pélvica o intraperitoneal
IMAGENOLOGÍA
• RX torax: Elevación del Hemidiafragma,
derrame pleural, infiltrado basal
• Ecografía: Detecta lesiones mayores a 1 cm.
Hasta en un 90%. Lesiones redondeadas u
ovales hipoecoicas, bordes definidos, ecos
internos.
• TEM: Detecta lesiones mayores a 0.5, hasta
un 95%. Hipodensa, niveles hidroaéreos.

TRATAMIENTO
• 2 antibióticos Cefalosporina de 3ra G.
Quinolonas o AMGs asociados a Metronidazol
o Clindamicina. De 4 a 6 semanas
• Aspiración y drenaje percutáneo
• Guiado por Ultrasonografía o Tomografía,
retiro de catéter cuando cavidad esté
colapsada.
Éxito entre el 80 – 87%
• Drenaje quirúrgico
• Vía laparoscópica o abierta, cuando los
anteriores han fallado o no son viables.
• Mortalidad: sin tratamiento 100%, con
tratamiento 15-20%
ABSCESO AMEBIANO
SINTOMATOLOGÍA
• Insidioso 1-2 semanas (constante, sordo)
• Fiebre • Dolor en CSD • Hepatomegalia •
Ictericia es infrecuente
LABORATORIO
• Leucocitosis. • Eosinofilia (rara) • Anemia •
PCR elevada • Fosfatasa alcalina normal o
elevada • Hperbilirrubinemia • TGO elevada •
Serología
prueba de anticuerpos fluorescentes contra E.
histolytica
IMAGENOLOGÍA
• RX tórax: Elevación del Hemidiafragma,
derrame pleural, infiltrado basal, gas dentro del
absceso • Ecografía: 75-80%. lesiones
redondeadas u ovaladas bien definidas únicas •
TEM: 95% hipodensos, bordes lisos y captantes
de contraste. Diferenciación con tumores
vasculares
TRATAMIENTO
• Antibioticoterapia • Metronidazol 30-50 mgrs
kg/ dia x 10 días efectividad hasta el 90% •
Aspiración y drenaje percutáneo • Guiado por
Ultrasonografía o Tomografía, retiro de catéter
cuando cavidad esté colapsada. Éxito entre el
80 – 87% • Drenaje quirúrgico • Vía
laparoscópica o abierta, cuando los anteriores
han fallado o no son viables.
HEMANGIOMA
• Es el tumor benigno hepático más frecuente
(20% de la población)
• Es un tumor benigno compuesto por grandes
vasos sanguíneos delimitados por células
endoteliales, incluidas en una red de tejido
fibroso
• A predominio en mujeres ( 75% Embarazo y
ACOs)
• Descubiertas de manera accidental
• Escasa consecuencias clínicas
• Asintomaticos < 4 cms, • > de10 cms
compresión de órganos , trombosis
intermitente • Dolor • Molestia abdominal vaga
• Sensación de plenitud • Saciedad temprana •
Náuseas • Fiebre persistente • EXAMEN
FISICO: • Masa palpable • Hepatomegalia
• Conducta Expectante: En menores de 8 cms
• Resección: • Tumores más de 10 cm • Duda
diagnóstica • Exposición al trauma en
pacientes con actividades físicas marcadas •
Rápido crecimiento en casos controlados
periódicamente • Ruptura espontánea o
traumática • Coagulopatias • Embolización •
Complicaciones: Ruptura o secuestro de
plaquetas
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• 2º tumor benigno más frecuente del hígado •
8% del total de los tumores hepáticos. 2-5% de
la población general. • Principalmente en
mujeres entre los 30 y 50 años de edad,
asociado a la ingesta ACOs. • La etiología es
desconocida pero se atribuye a un proceso de
reparación de un área de injuria hepática previa,
asociada a una anomalía arteriovenosa
• El 85% de los casos son asintomáticos •
Hallazgos suelen ser incidentales • Cuando
presentan síntomas están dados por
sintomatología inespecífica como: • Masa
palpable • Hepatomegalia • Dolor en hipocondrio
derecho
• Manejo Conservador por la escaza
sintomatología y dada la rareza de las
complicaciones. • El tratamiento tan solo se
aplica en casos excepcionales (por ejemplo,
lesiones pedunculadas, expansivas, exofíticas),
y el método de elección es la resección • No hay
ningún dato que indique que la suspensión de
los anticonceptivos orales y el seguimiento
durante el embarazo sean necesarios.
ADENOMA HEPATOCELULAR
• La prevalencia descrita es entre el 0,001% y el
0,004% • mujeres (4:1) en edad fértil, que toman
ACO • Medicación con esteroides anabolizantes
androgénicos y con carbamazepina • Niños con
alteraciones hormonales, o asociado a
enfermedades genéticas. enfermedades
metabólicas hereditarias (glucogenosis I y III,
galactosemia) y a la diabetes
• Tiene potencial de sangrado y de
transformación maligna
• Suelen ser grandes (1 a 20 cm) y
generalmente solitarios, en el 30% son
múltiples.
• CUADRO CLÍNICO Y EXAMEN FISICO
• Asintomáticos
• Dolor
• Masa palpable
• Hepatomegalia
• Anemia
• Descompensación hemodinámica
En la TC con contraste, el adenoma hepático
tiende a presentar
un realce periférico con progresión centrípeta.
Asintomática, suspender ACO,
• Pérdida de peso realizar seguimiento, se
recomienda repetir la
evaluación con RM con contraste al cabo de 6
meses. Estable por 12
meses : anual
 • Resección en deseo de embarazo
• Quirúrgico > 5cm
• Transformación maligna
• Complicaciones graves

HIDATIDOSIS HEPÁTICA
cólicos fuertes, el último hace 2 semanas, presenta boca del estomago
alimento condimentado lo desencadena

tiene un dolor de intensidad

HEMORROIDES
Las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales interno y externo.
Las hemorroides son cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras de músculo liso localizadas en el conducto anal. Como las
hemorroides son una parte normal de la anatomía anorrectal, sólo está indicado tratarlas si ocasionan síntomas.
Hemorroides externas: Ubican en un punto distal en relación con la línea dentada y están recubiertas con anodermo. Este último tiene inervación abundante,
por lo que la trombosis de una hemorroide externa puede generar dolor considerable.
Prolapso hemorroidal: Plenitud y pesadez anorrectal y puede palparse como una tumefacción permanente en el anillo anal. Secreción anal acuosa o mucosa y
el prurito anal (irritación secundaria->humedad perineal).
Hemorroides internas: Ubican cerca de la línea dentada, mucosa insensible. No dolor(excepto prolapsos irreductibles, edema, trombosis o necrosis).
Proctorragia separada de las haces a menudo en gotas luego de la evacuación o sólo visible en el papel higiénico.

Tto: Dieta Incrementar ingesta de fibra y de líquidos. Baños de asiento. Terapia oral: Laxantes (polietilenglicol, lactulosa, leche de magnesio), prebióticos
(fructanos tipo inulina) y probióticos, flavonoides (daflon 500), dobesilato de calcio 500 mg/2.3vxd. Terapia tópica: Pomadas: Policresuleno, corticoides,
analgésicos.
TUBERCULOSIS ENTEROPERITONEAL
Forma extrapulmonar de la tuberculosis donde se afecta cualquier porción del tracto gastrointestinal.

EPIDEMIOLOGÍA Factores de riesgo y etiología

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS • Agente causal de la mayoría
● ESTADOS DE de los casos • Predilección por intestino delgado (íleon terminal),
INMUNOSUPRESIÓN puede encontrarse en cualquier trayecto G.I
● Virus de inmunodeficiencia MYCOBACTERIUM BOVIS
humana (VIH) Leche no pasteurizada
● Terapia inmunosupresora 1) diseminación hematógena de tuberculosis pulmonar activa o
● Enfermedades renales crónicas, miliar 2) por deglución de esputo en pacientes con tuberculosis
desnutrición. pulmonar activa 3) ingestión de leche o alimentos contaminados
4) diseminación contigua de órganos adyacentes
PRESENTACIONES CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ulcerosa Dolor abdominal 80-95% Fiebre 40 – 70 % Diarrea 11 – 30 % Pérdida de peso
• 60% • Px inmunosuprimidos • 40 – 100 % Anorexia Malestar general ● Enfermedad de Chron
Ulceras circunferenciales Enteroperitoneal: Ascitis tablero ajedrez ● Linfoma
Hipertrófica ● Carcinoma
10% • Engrosamiento fibroso y COMPLICACIONES: ● Diverticulitis
cicatrizal de la pared intestinal, semeja Oclusión intestinal: 15 – 60 % Abscesos y fístulas 2 – 30 % Perforación ● Citomegalovirus
una neoplasia maligna intestinal 1 – 15 % Hemorragias 2 %
Mixta o Ulcerohipertrófica DIAGNÓSTICO
Combina elementos de ambas

Hipoalbuminemia • Hematocrito menor al 35% • Incremento de

los valores de sedimentación globular

• Prueba Elisa: IgG e IgA para bacilo tuberculoso • PCR:

diferenciación de Enfermedad de Crohn

Tinción de Ziehl Nielsen: mayor sensibilidad y especificidad

COLONOSCOPIA: Obtener biopsias

Líquido ascítico:
Celularidad: Predominio linfomononucleares. • Tipo exudativo.
• Elevación del ADA • >33 U/L sensibilidad de 93- 100% y
especificidad de 95% • >50 U/L mejora la especificidad
Proteínas>3g%dl
● Proporción de glucosa en líquido ascítico y sangre es
menor de 0.96.
• El gradiente de albúmina sero ascítica es menor a 1,1 g/dl.

Rx con contraste: Pared intestinal engrosada, distersión

pliegues mucosos, úlceras, estenosis y formación de
pseudopólipos. Signo de Fleischner: Íleon terminal estrechado
con engrosamiento válvula ileocecal. Signo de Stierlin: Íleon
terminal estrecho con rápido vaciamiento a un ciego rígido y
acortado.

TC: Engrosamiento pared ilecocecal, aumento tamaño válvula

ileocecal, ascitis, linfadenopatías, engrosamiento mesenterio,
engrosamiento peritoneo, formación de colecciones o abscesos.

TRATAMIENTO
Rifampicina + isoniacida + pirazinamida + etambutol ->2 meses
• Rifampicina + isoniacida->4 meses
• Duración: 6 a 12 meses • Resolución: 3 meses iniciado el
tratamiento

Qx: • Indicadores de cx • Diagnóstico incierto • Complicaciones:

Obstrucción intestinal, perforación.
Fístulas intestinales Comunicaciones anormales y permanentes entre alguna porción del intestino y otra porción del mismo,
con otros órganos, espacios o el exterior.

Epidemiología Factores de riesgo Clínica

80% : post-operatorias ● F Foreign Body & Necrotic Tissue SECRECIÓN:

• INCIDENCIA: 0.8 – 2 % Qx. abdominales ● R Radiation • ID: olor típico, color verdoso amarillento.
• Otras causas: ● I Immunosupression • Aspecto bilioso.
• Enfermedad inflamatoria intestinal ● Infection • IG: fecaloideo.
• Cáncer. ● Ischemia
• Traumatismos. ● E Epithelization PÉRDIDA DE LÍQUIDOS:
• Diverticulitis. ● N Neoplasia • Proximales: grandes pérdidas de agua y
● D Drugs (eg: Steroids , Cytotoxic drugs) electrolitos.
● Distal Obstruction
● S Systemic Diseases (eg: AIDS) DÉFICIT NUTRITIVO: Por privación de proteínas y
calorías.
Por su ubicación, puden ser internas o externas
• Por su génesis pueden ser primarias (parte del proceso de • ALTERACIONES CUTÁNEAS: Por maceración o digestión de
la enfermedad) o secundarias (consecuencia de alguna la piel.
lesión) • Altas: erosión de la piel.
• Por su origen pueden ser congénitas o adquiridas • Bajas: menos irritación.
• Por la cantidad de su descarga pueden ser de alto gasto
mas ded 500 ml o bajo gasto INFECCIÓN:
• La infección peritoneal es mínima en las fístulas aisladas
de la cavidad peritoneal.
• Colecciones localizadas.
• Peritonitis generalizada.

Diagnóstico Tratamiento

• PRESENCIA DE LA FÍSTULA 1. VALORACION PRELIMINAR: pronóstico depende de: 4. PROTECCIÓN DE LA PIEL:

• INGESTIÓN DE SUSTANCIAS COLORANTES (azul de
metileno )
• EXAMEN DEL MATERIAL EXCRETADO POR LA FÍSTULA
• EXAMEN RADIOLÓGICO que comprobará la fístula y la
permeabilidad distal del tracto
digestivo:
• Duración previa de la fístula, • Recogida, cuantificación y protección de la piel utilizando
• Localización. bolsas
• Volumen de las pérdidas. colectoras adhesivas sobre el orificio fistuloso.
• Grado y extensión de la contaminación peritoneal.
• Edad y estado nutricional. • Aspiración continua cuando exista enrojecimiento o
erosión de la piel
• Fistulografia 2. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. protegiéndola con óxido de zinc, pasta de aluminio, entre
• SEGD (serie esófago-gastro-duodenal) otros.
• Tránsito intestinal 3. NUTRICIÓN: hipercalórica e hiperprotéica.
• Radiografía del colon por enema • NPT. 5. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN :
• Ecografía y TAC: Definen y localizan colecciones • Vía oral o NPO. • Drenaje externo óptimo.
intraperitoneales asociadas y facilitan su drenaje • Nutrición enteral. • Drenaje de colecciones residuales intraperitoneales a
(guiado). distintos niveles.
• Uso de antibióticos.

6. SOMASTOTATINA u OCTEOTRIDE:
• Fístulas del intestino delgado rebeldes al tratamiento
médico
Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria crónica transmural del TD, existe una respuesta inmune que resulta inflamación
y destrucción del intestino.

Epidemiología Factores de riesgo Clínica

50 por cada 100 000 habitantes Dolor abdominal tipo cólico en la parte baja del abdomen,
2da y 3ra década de la vida diarrea, adelgazamiento.
Ambos sexos
Fumadores se duplica.
Mayor en judíos.
Antecedente familiar.

Diagnóstico Tratamiento

Contraste baritado. ● No tiene cura.

Endoscopia. ● Corticosteroides.
● Antagonistas del TNF, como infliximab,
adaliumab y certolizumab,
● Aminosalicilatos, como sulfasalacina y
mesalamina.
● Inmunodrepesores, como azatioprina.
● ATB->Metronizadol.

Diverticulosis

Epidemiología Factores de riesgo Clínica

5% 40 años Tabaquismo, obesidad, AINES, motilidad colónica ● Asintomáticos 80%
60% 50 años alterada. ● Dolor abdominal, malestar, distensión
Hombres 3:1 Mujeres Alteración microbiota intestinal. Déficit vit D abdominal, alteración movimientos
intestinales.
● Colon sigmoides 73% colon descente 33%
colon ascendente 5% colon transverso 3%
● Complicaciones: Diverticulitis, hemorragia.

Diagnóstico Tratamiento

Incidental: Endoscopia, rx contrastada, tomografía.

Diverticulitis Inflamación local del divertículo.

Epidemiología Factores de riesgo Clínica

Obstrucción fecalito. Dolor CINFERIORIZQUIERDO,

Sobrecimiento bacteriano. suprapúbico.
Isquemia pared. Palpar masa dolorosa.
Perforación. Dolor abdominal difuso->Peritonitis
Fiebre, leucocitosis.
Náuseas y vómitos.
Distension abdominal
Constipación, diarrea.

Diagnóstico Tratamiento

Endoscopia, rx contrastada, tomografía.