Etats de choc

Auteur(s) : Mathieu JOZWIAK ; Xavier MONNET

Définition
L’état de choc se définit cliniquement comme l’association d’une hypotension artérielle (PAS ≤ 90 mmHg) et de signes
d’hypoperfusion d’organes.

Bases physiopathologiques
Le système circulatoire comprend une pompe cardiaque qui pompe le sang dans le réservoir veineux et l’éjecte dans le circuit
artériel systémique. Le débit cardiaque est alors distribué aux différents organes via les circulations régionales qui sont
montées en parallèle.

L’état de choc se traduit par la défaillance initiale d’une composante du système circulatoire conduisant à une diminution des
apports en oxygène vers les tissus et à une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène de l’organisme.

Classification des états de choc en fonction de la composante du système circulatoire initialement défaillante (Figure 1):

Figure 1 : Classification des états de choc

Choc cardiogénique : défaillance de la pompe cardiaque (défaut de contractilité, atteinte valvulaire, trouble du rythme ou
de la conduction) se traduisant par une baisse du débit cardiaque et une élévation des pressions de remplissage. La
pression artérielle est également diminuée malgré une vasoconstriction périphérique. La pression artérielle pulsée
(systolique – diastolique) est diminuée (augmentation de la pression artérielle diastolique secondaire à la
vasoconstriction).
Choc hypovolémique : diminution du volume sanguin (hémorragie, déshydratation extracellulaire majeure) conduisant à
une diminution de la précharge cardiaque, du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque malgré une tachycardie
réflexe. La pression artérielle est également diminuée malgré une vasoconstriction périphérique majeure avec une
pression artérielle pulsée diminuée.
Choc distributif : défaillance de la composante résistive (tonus vasculaire) du système cardiovasculaire se traduisant par
une chute de la pression artérielle, en particulier de la pression artérielle diastolique. La pression artérielle pulsée est
augmentée. La chute des résistances vasculaires systémiques et la tachycardie sont à l’origine d’une augmentation du
débit cardiaque (état hyperdynamique). L’augmentation de la perméabilité capillaire à l’origine d’une fuite plasmatique
vers l’interstitium et la vasodilatation veineuse conduisent à une hypovolémie relative et absolue. Les deux principales
étiologies de choc distributif sont le choc septique et le choc anaphylactique. Au cours du choc septique, des anomalies
 de la microcirculation et de la respiration cellulaire participent à la défaillance viscérale.
Choc obstructif : interruption de la circulation sanguine secondaire à un obstacle sur le système circulatoire conduisant à
une baisse du débit cardiaque. La pression artérielle baisse malgré la vasoconstriction périphérique avec la pression
artérielle pulsée est diminuée. Les principales étiologies de choc obstructif sont l’embolie pulmonaire, la tamponnade et la
dissection aortique.

ATTENTION : les différents états de choc peuvent associer au cours de leur évolution la défaillance de plusieurs composantes
du système circulatoire.

Tableau 1 : Caractéristiques hémodynamiques typiques des états de choc à la phase initiale

Apparition d’altérations hémodynamiques et métaboliques à l’étage macrocirculatoire, microcirculatoire et cellulaire conduisant

à la mort cellulaire en l’absence de thérapeutiques adaptées.

Mise en place de mécanismes d’adaptation au niveau macrocirculatoire, microcirculatoire et cellulaire pour éviter la mort
cellulaire.

ATTENTION : certains des mécanismes d’adaptation mis en place peuvent être communs aux divers états de choc.

Mécanismes adaptatifs à l’étage de la macrocirculation

Buts :

Maintenir le débit cardiaque afin de maintenir le transport en oxygène

Maintenir la pression artérielle moyenne qui est la pression de perfusion des organes.

Moyens :

Maintien du débit cardiaque par augmentation du retour veineux systémique

Maintien de la pression artérielle moyenne par augmentation des résistances vasculaires systémiques.

Mise en jeu de systèmes neuro-hormonaux :

Le système sympathique : activé par les barorécepteurs aortique et carotidien en réponse à l’hypotension artérielle.
Augmentation de la synthèse des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) par la médullosurrénale. Induit une
augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité cardiaque. Induit également une augmentation du tonus
vasculaire périphérique par une vasoconstriction artérielle et veineuse. La vasoconstriction veineuse permet d’augmenter
la proportion du « volume sanguin veineux contraint » qui participe au retour veineux systémique.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone : activé par la baisse de la pression de perfusion dans l’artère rénale
afférente. Synthèse de rénine et in fine d’angiotensine II qui a une action vasoconstrictrice artérielle puissante et
d’aldostérone qui permet une rétention hydrosodée qui augmente le volume sanguin circulant qui participe au retour
veineux systémique.
Le système arginine-vasopressine : activé par les volorécepteurs de l’oreillette gauche. Synthèse de vasopressine qui
est un puissant vasoconstricteur et induit également une rétention hydrique.

ATTENTION : en cas du choc septique, tous ces mécanismes adaptatifs macrocirculatoires sont moins efficaces :

Hyporéactivité vasculaire aux substances vasoconstrictrices liée au stress oxydatif (monoxyde d’azote (NO) et anions
peroxinitrites).
Dysfonction cardiaque liée au sepsis altérant l’efficacité du système sympathique. Cette dysfonction cardiaque est liée
tant à des facteurs extramyocardiques (facteurs dépresseurs myocardiques circulants) qu’à des facteurs
intramyocardiques (désensibilisation des récepteurs b1-adrénergiques, diminution de la sensibilité au calcium des
myofilments, rôle du NO et de la voie des peroxinitrites, apopotose).
Mécanismes adaptatifs à l’étage de la microcirculation
But : maintenir la consommation en oxygène des cellules (VO2) alors que le transport artériel en oxygène (TaO2) est diminué.

Moyens :

Augmentation de la capacité d’extraction des cellules en oxygène (EO2)

Partition du débit cardiaque

Augmentation de la capacité d’extraction des cellules en oxygène (↑EO2) :

TaO2 = débit cardiaque x Hb x SaO2 x (0,003 xPaO2)

VO2= TaO2 x EO2
La relation entre TaO2 et VO2 n’est pas linéairement décroissante (Figure 2). Initialement, la VO2 est indépendante de la
TaO2 et est maintenue constante alors que le TaO2 diminue grâce à l’augmentation de l’EO2. Ce maintien de la VO2
permet à la cellule de conserver un métabolisme aérobie. Si le TaO2 continue de chuter en-deçà d’un seuil critique (TaO2
critique), les capacités maximales d’extraction d’oxygène par les cellules sont atteintes, la VO2 devient dépendante de la
TaO2 et chute. La cellule utilise alors un métabolisme anaérobie qui concourt à la formation de lactate.
Cette augmentation de l’EO2 est liée au phénomène d’autorégulation métabolique : le débit sanguin régional est adapté
aux besoins métaboliques des tissus via un phénomène de recrutement capillaire. Sous l’action de l’hypoxie, de
nombreux capillaires fermés à l’état basal se vasodilatent, ce qui permet d’augmenter la surface d’échange entre les
capillaires et les cellules adjacentes.

Figure 2 : Relation entre consommation en oxygène (VO2) et transport artériel en oxygène (TaO2)

La partition du débit cardiaque :

Correspond à la distribution préférentielle du débit cardiaque vers les territoires vasculaires des organes vitaux (cœur,
cerveau) au dépend de territoires microvasculaires moins cruciaux (peau, territoire splanchnique, territoire musculaire
squelettique).
Résulte de l’équilibre au sein des différents organes entre les effets vasoconstricteurs sympathiques (dépendant de la
richesse des organes en récepteurs a1-adrénergiques) et les effets vasodilatateurs locaux.
Permet l’augmentation du débit régional des organes vitaux alors que le TaO2 au niveau de l’organisme entier diminue.

ATTENTION : en cas de chocs distributifs et plus particulièrement de choc septique, il existe une altération de l’adaptation
microcirculatoire avec :

Une altération de la de la capacité d’extraction des cellules en oxygène (↓EO2). La VO2 devient plus précocement
 dépendante du TaO2 (TaO2 critique plus élevé). Ainsi, la saturation veineuse en oxygène est augmentée et l’utilisation par
la cellule d’un métabolisme anaérobie ainsi que la formation de lactate sont plus précoces.
Une maldistribution du débit sanguin entre les différents territoires vasculaires et une hétérogénéité de distribution au sein
d’un même territoire vasculaire :
liée à l’obstruction mécanique des microvaisseaux (↓ déformabilité des hématies, ↑ de la fraction sanguine de
polynucléaires neutrophiles activés, état procoagulant avec formation de microthrombi)
liée à des anomalies du système du NO résultant d’une expression inhomogène de la NO synthase inductible au
sein de la microcirculation
se traduisant par des zones de shunts artério-veineux dans lesquelles la diffusion de l’oxygène entre le capillaire et
les tissus ne peut se faire

Mécanismes adaptatifs à l’étage de la cellule

Ont lieu lorsque les mécanismes adaptatifs à l’étage macro et microcirculatoires sont inefficaces ou dépassés et que les
apports en oxygène aux cellules diminuent.

But : produire de l’énergie (ATP) à partir de sources anaérobies ou énergétiquement moins rentables.

Moyens : modifications du métabolisme cellulaire avec passage en métabolisme anaérobie :

Blocage de la phosphorylation oxydative mitochondriale (cycle de Krebs)

Accumulation de pyruvate dans le cytoplasme de la cellule
Formation importante de lactate à partir du pyruvate
Utilisation du lactate comme substrat énergétique pour la néoglucogénèse

ATTENTION : l’élévation de la lactatémie ne reflète pas exclusivement l’inadéquation entre les apports et les besoins en
oxygène des cellules. L’augmentation de la lactatémie peut être liée à :

L’atteinte des émonctoires physiologiques du lactate (foie et rein)

Une production pulmonaire de lactate en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë
La stimulation de la glycolyse aérobie par l’adrénaline ou à son exagération dans le muscle au cours du choc septique

Lactate

Hypoxie cytopathique ou dysoxie cellulaire

Elle survient en cas de choc septique, indépendamment de la maldistribution du débit sanguin.

Elle correspond à l’incapacité de la cellule à utiliser l’oxygène qui lui est apporté pour la production d‘ATP.

Mécanismes imparfaitement élucidés (lésions mitochondriales induites par le stress oxydatif et les interleukines pro-
inflammatoires, diminution de l’expression de protéines mitochondriales).

Défaillance d’organes au cours des états de choc

Trois mécanismes sont à l’origine des défaillances d’organe :

Ischémie résultant de la déplétion des stocks cellulaires en ATP

Phénomènes d’ischémie-reperfusion
Toxicité de certains médiateurs de la réponse inflammatoire (TNFa, IL1, NO entre autres)

Tous les organes peuvent être touchés :

Atteinte cardiaque : présente dans l’état de choc cardiogénique et dans le choc septique (dysfonction cardiaque liée au
sepsis).
Atteinte pulmonaire : présente dans tous les types de choc. Probablement aggravée par la ventilation mécanique en elle-
même.
Atteinte rénale : présente dans tous les types de choc. Secondaire à l’hypoperfusion rénale dans les chocs hypovolémique
et cardiogénique. Peut être présente en cas de choc septique en l‘absence de toute altération du débit rénal.
Atteinte hépatique et du tube digestif : présente dans tous les types de choc. Secondaire au sacrifice du territoire
splanchnique lors des mécanismes adaptatifs microcirculatoires.
Atteinte cérébrale : présente dans tous les types de choc. Secondaire au bas débit cérébral ou à un dysfonctionnement
des cellules cérébrales en cas de choc septique.
Atteinte hématologique : présente dans tous les types de choc. La forme la plus grave est la coagulation intravasculaire
disséminée.

Podcasts
Le Pr MONNET nous parle de la saturation veineuse en oxygène

Le Pr BOULAIN nous parle du remplissage vasculaire

Le Dr KIMMOUN nous parle du lactate

Le Pr WOLFF nous parle de l'antibiothérapie des chocs septiques sans point d'appel

Le Pr RICHARD nous parle du monitorage hémodynamique

Le Pr ASFAR nous parle des objectifs de pression artérielle dans le choc septique

Références
1. Guyton AC. The relationship of cardiac output and arterial pressure control. Circulation 1981;64:1079-88.
2. Nelson DP, Beyer C, Samsel RW, Wood LD, Schumacker PT. Pathological supply dependence of O2 uptake during
bacteremia in dogs. J Appl Physiol (1985). 1987 Oct;63(4):1487-92.
3. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis.
Am J Respir Crit Care Med. 2002 Jul 1;166(1):98-104.
4. Levy B. Lactate and shock state: the metabolic view. Curr Opin Crit Care. 2006 Aug;12(4):315-21. Review.