Transcripción clase Clínica del Adulto y Adulto Mayor 2020 MED UV

11/2020 // Transcripción Clase Medicina Interna

Patrón Hepático Alterado

Docente: Dr. Navor Uribe.
Transcripción por Nicolás Meza / Medicina
Objetivos

• Definir alteración del perfil hepático.

• Patrones de alteración perfil hepático.
o Patrón hepatocelular:
▪ Relación AST/ALT (GOT/GPT); magnitud de elevación, velocidad de elevación.
▪ Etiología.
o Patrón colestásico:
▪ Confirmación colestasis.
▪ Colestasis extra vs intrahepática. Algoritmo.
o Evaluación aislada de billirubina.
• Algoritmo final y resumen.

Caso clínico
Antecedentes

• Hombre 45 años.
• Antecedentes mórbidos:
o HTA.
o DM II.
o Dislipidemia.
• Fármacos: Enalapril 10 mg, Metformina 850 mg, Atorvastatina 20 mg.
• IMC 27.
• Consumo de alcohol: 1 litro de cervezas los fines de semana.
• Transfusiones (-); Tabaquismo (-); Drogas (-).
Laboratorio

• Bilirrubina: 1.5 mg/dl; Billirubina no conjugada: 1 mg/dl.

• ALT (GPT): 40 Ul/l (N: 33 Ul/l).
• AST (GOT): 50 Ul/l (N: 40 Ul/l).
• FA: 145 Ul/l (N: 150 Ul/l).
• GGT: 45 Ul/l (N: 50 Ul/l).
¿Tiene este paciente una “alteración del perfil hepático”?
El paciente le dice a usted: “Ya me habían dicho que tenía alterado algo en el hígado”. Colega de atención
primaria le recomendó repetir el PH en 1 mes y reevaluar.

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¿Es correcto?
a) Sí, las elevaciones son pocas.
b) El paciente no tiene cirrosis, se puede esperar.
c) No, hay que estudiarlo.
d) No sé.

Alteración del PH
Cualquier elevación sobre el nivel de corte de
laboratorio se considera como alteración del perfil
hepático.

• Basta 1 punto.
La interpretación en relación al paciente en
particular es lo que guía la necesidad y qué tipo de
estudio.

• Perfil hepático (Hepatograma, analítica

hepática).
En la imagen, destacados en rojo, se pueden
observar los exámenes que nos indicarán una
alteración del perfil hepático. Por otro lado, los
demás exámenes nos hablan más bien del funcionamiento hepático.
Caso clínico (continuación)
Se complementa el estudio del paciente con:

• Hemograma:
o Hb 14 mg/dl; Leucocitos 5500; Plaquetas 145.000.
• Perfil lipídico:
o Colesterol total 220 mg/dl; LDL 160 mg/dl; HDL 60 mg/dl; Triglicéridos 220 mg/dl.
¿Repetir perfil antes de estudio completo?
Sólo en casos muy seleccionados en que haya alta sospecha de cuadro agudo que explique alteración del
perfil o si alteración es mínima y sólo de un parámetro.
Si el PH está alterado, probablemente no cambiará.
¿Por qué? Muchas veces hay enfermedad crónica subyacente.

• 84% de pacientes tiene perfil alterado al mes.

o 75% siguen teniéndolo a los 2 años.
• 50% de pacientes con indicación de repetir PH no lo hacen.
Por tanto, se debe estudiar la alteración sin importar la duración y magnitud.

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En la imagen se observa el porcentaje de la correlación

intrapaciente en pacientes con alteraciones del PH. La
conclusión es que siempre se debe estudiar un PH
alterado con lo que se tenga a disposición.
¿Cómo estudiamos al paciente?
Se deberá estudiar según las causas posibles:

• Virus.
• Metabólicas.
• Autoinmune.
• Factores de riesgo para hígado graso.
• Ecografía.
• Alcohol.
• Fibroscan.
Probablemente se requiera estudiar todas.
Orientando según patrón

• Hepatocelular
o Predomina elevación ALT/GPT (con o sin AST/GOT) sobre el VN.
• Colestásico
o Predomina elevación de FA (generalmente > 1,5 VN) asociado a GGTP.
• Elevación aislada de bilirrubina.
Volviendo al caso, se identifica una predominante elevación de la GPT y GOT, por lo que el paciente posee un
patrón de elevación hepatocelular.
Causas patrón hepatocelular
Las causas del patrón hepatocelular pueden solaparse con las causas del patrón colestásico.

• Más frecuentes:
o OH.
o Hígado graso.
o Virus (B, C, D).
o HAI.
o Hepatotoxicidad.
• Menos frecuentes:
o Wilson.
o Hemocromatosis.
o Déficit alfa I antitripsina.
Causas patrón colestásico

• Más frecuentes:
o Colangitis biliar primaria (CBP).
o Colangitis esclerosante primaria (CEP).
o Litiasis biliar.
o Hepatotoxicidad.

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• Menos frecuentes:
o VIH (colangiopatía asociada a VIH).
o Ductupenia.
o Enfermedades granulomatosas.

Patrón hepatocelular
Lo primero que se debe buscar respecto al patrón hepatocelular, es la relación GOT/GPT. Se debe analizar su
relación, magnitud de elevación y temporalidad.
Posteriormente, se deben analizar la historia y los antecedentes
identificados en la tabla de la derecha.

• Síntomas: Si le paciente comienza con prurito, encefalopatía,

ictericia importante, se orienta a un cuadro más agudo por lo que
cambia la aproximación diagnóstica.
• Edad.
• Factores de riesgo metabólico: Es el factor más importante,
debido a que hoy en día, la NASH es una de las causas más
frecuentes de trasplantes hepáticos.
• IMC: A mayor sobrepeso/obesidad, mayor probabilidad de NASH.
• Uso de alcohol: Preguntar siempre.
• Fármacos: ATB (Amoxicilina/Ác. Clavulánico).
• FR hepatitis virales.
• Comorbilidades: Enfermedades autoinmunes.
• Antecedentes familiares.
• Hepatopatía, hipertensión portal.
La combinación de estos factores orienta a ciertos diagnósticos
GOT/GPT

• Relación GOT/GPT o AST/ALAT

o Lo normal es 1,3.
o Este valor se explica porque la GPT es casi exclusiva del hígado, mientras que la GOT se
encuentra en más partes (renal, músculo), por lo que la GOT se encuentra en mayor
proporción en el cuerpo.
• Relación GOT/GPT > 2 orienta a ciertas enfermedades docente lee los cuadros siguientes

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• Relación GOT/GPT < 1 (predomina GPT) sospechar hepatitis aguda.

• Relación GOT/GPT 1-2: Puede ser una fibrosis-cirrosis. En estos casos, rara vez se elevan las
transaminasas, ya que no existe mucho parénquima hepático sano para poder elevar la producción de
estas enzimas.

Hepatocelular por magnitud

Al hablar de magnitud, nos referimos a isquemia hepática aguda o hepatitis o injuria hepática crónica.

En algunos casos, muy raros, se puede ver a pacientes con hemocromatosis con transaminasas muy elevadas.

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Hepatocelular por temporalidad

• Elevación brusca con descenso brusco: Existen 2 causas:

o Hepatitis isquémica: Existe importante hipotensión arterial sostenida por horas. Existe
hipoperfusión y algún grado de destrucción de tejidos.
o Obstrucción biliar: Cuando es muy aguda, lo primero que se elevan son las transaminasas
(GOT y GPT), y horas o días después, se eleva la parte colestásica (Bilirrubina total, FA o
GGT). Esto, además del dolor con el que ingresa el paciente, es lo más característico de la
obstrucción biliar.

Tips patrón hepatocelular asintomático

• Más frecuentes:
o OH → 50% de las veces (preguntar siempre al paciente y familiares).
o Hígado graso.
o Virus (B, C y D) → Países alta endemia (> 2%), población de riesgo y drogas IV.
o HAI → Mujeres y pacientes con otras enfermedades AI.
o Hepatotoxicidad → Polifarmacia y pacientes adultos mayores.
• Menos frecuentes:
o Wilson.
o Hemocromatosis.
o Déficit alfa 1 antitripsina.
Patrón hepatocelular – Otras enfermedades

• Enfermedad celíaca.
• Ejercicio intenso (GOT > GPT), pues GOT es más ubicua y se presenta en músculo.
• Endocrinológicas: ISR, hipertiroidismo.
o Cuando se tiene a un paciente con un PH Alterado, dentro de lo que se pide en el chequeo
general, está la TSH y T4, además de que sería bueno pedir anticuerpos antiglutaminasa.
¿Cómo orientamos?

• Edad
o Wilson: < 40 años, AF, trastorno neuropsiquiátrico.

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o Viral: Jóvenes con factores de riesgo.

o Hepatotoxicidad: AM.
• FR metabólicos
o DM.
o IMC/Obesidad.
o Sd. Metabólico.
• OH
o Alcohol > 20 gr/día en mujeres y > 30 gr/día en hombres.
o IMC > 30 menos dosis.
Recordar que en caso de hígado grasos, la eco muestra
esteatosis. Del punto de vista imagenológico, una vez que el
hígado tiene infiltración grasa > 20%, aparece la esteatosis
hepática.
Esta infiltración puede ser por grasa (NASH) o alcohol (ASH).

• Fármacos
o ATB: Ác. Clavulánico, nitrofurantoína, HIN, cotrimoxazol, minociclina, cefazolina, quinolonas,
macrólidos.
o Diclofenaco.
o Fenitoína.
o Carbamacepina.
o Metildopa.
Las estatinas generan alteraciones del perfil hepático, usualmente
transitorias, pero NO generan hepatitis, por lo que no es necesario retirar el
fármaco cuando se pesquisa la alteración del PH.

• Virales
o B: Sexual, alta endemia > 2%, drogas IV.
o C: Banco sangre comenzó testeo desde 1996, drogas IV.
• Hepatopatía o HTP
o Cirrosis, considere derivar.
o Si le paciente tiene trombocitopenia:
▪ Buscar HTP, asociado a PH alterado.
o Si hay sospecha de NASH y se quiere saber si existe
cirrosis o fibrosis importante, se puede utilizar el
NAFLD fibrosis score que utiliza parámetros
plasmáticos.

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Patrón colestásico
Lo que predomina en el patrón colestásico es la elevación de la fosfatasa alcalina (FA) generalmente > 1,5
sobre el VN, asociado a GGTP.
Existen condiciones fisiológicas en donde puede haber un aumento de la FA como el embarazo, en
niñes/adolescentes y en la post menopausia.

Si GGTP está aisladamente elevada

No corresponde a un patrón colestásico. La elevación aislada de esta enzima puede deberse a otras
enfermedades como; enfermedad pancreática, IAM, ERC, EPOC, DM, fármacos como fenitoína y barbitúricos.
Si está aislada como una alteración su valor predictivo a enfermedad hepática sólo es 30%.

• Consumo OH hasta 50% tiene elevación sin tener enfermedad hepática.

Por tanto, FA elevada es el marcador del patrón colestásico.
Causas patrón colestásico

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Enfrentamiento del patrón colestásico

Para esto, se tiene un algoritmo para entender qué hacer:
1. Realizar ecotomografía abdominal: Evaluar dilatación de vía biliar
a. Dilatada: Colestasis extrahepática (existe obstrucción de la VB).
b. No dilatada: Colestasis intrahepática (CBP).
c. Falsos negativos?: CEP, colangiopatía asociada a VIH.
Si queda la duda sobre alguna de estas patologías, se debe pasar a realizar una colangioresonancia.
Recordar siempre que la resonancia de abdomen, si se quiere ver parénquima hepático, SIEMPRE se debe
pedir con contraste. Por otro lado, si sólo se quiere ver la vía biliar, basta con pedir una colangioresonancia
la que NO lleva contraste.
Patrón colestásico + Colangio RNM
Existen 3 posibilidades diagnósticas:

• Colangitis esclerosante
o Primaria.
o Secundaria.
• Coledocolitiasis.
• Obstrucción maligna.
o Colangiocarcinoma.
o TU periampular.
o Ca. Páncreas.
Patrón colestásico con VB no dilatada
Se debe descartar una colangitis biliar primaria (CBP).

• Anticuerpos antimitrocondriales (AMA).

• Asociar (o no) ANA y recuento de Ig IgG4.

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Patrón colestásico por hepatotoxicidad

El uso de algunas drogas puede provocar un patrón colestásico por hepatotoxicidad.

Patrón bilirrubina aislada

Lo primero que se debe hacer es analizar de qué predominio es la bilirrubina.

• Conjugada o directa.
• No conjugada o indirecta (Más frecuente).
o Aumento de producción: Hemolisis, Saturnismo, Porfirias, Hemofilias shook.
o Disminución clearence:
▪ Conjugación: Enfermedad o condición de Gilbert.
▪ Captación: Cirrosis.
Condición de Gilbert

• Corresponde a un déficit genético de la UDP glucuroniltransferasa.

• 3-8% de la población tiene esta condición.
• Bilirrubina rara > 6 mg/dl (En general < 3 mg/dl).
• Aumenta: Estrés, enfermedad, ayuno, privación de sueño.
• ¿Sospecha?
o Descartar hemolisis (LDH, anemia, haptoglobina, reticulocitos).
o ALT y FA normales.
o No requiere mayor estudio ni confirmación.
Evaluación fibrosis/cirrosis

• Métodos imágenes:
o Fibroscan.
o ARFI.
o Elastografía por RNM.
Estas imágenes, y por sobre todo el fibroscan:

• No son para determinar la etiología.

• Estima el grado de fibrosis.
• Buen VPN de enfermedad avanzada si valores bajos (F0-F1).
• No está indicado hepatitis aguda, colestasia severa o congestión hepática.
• Transaminasas < 5 VN.
Es un buen complemento para evaluar la severidad, pero no es necesario para el estudio etiológico.

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Algoritmo final

Se debe derivar oportunamente si hepatitis grave, insuficiencia hepática aguda o cirrosis

descompensada.
Resumen

• La interpretación en relación al paciente de la alteración es lo que guía la necesidad y qué tipo de

estudio.
• Los patrones de alteración permiten un enfrentamiento práctico de la alteración, pero se debe tomar
en cuenta que muchas veces no son alteraciones puras.
• Las nuevas técnicas no invasivas para evaluar fibrosis son útiles para búsqueda de pacientes de
mayor riesgo.
• No especialistas deben derivar oportunamente en caso de ausencia diagnóstica, hepatitis graves,
insuficiencia hepática aguda o cirrosis descompensada.
Fin

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