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Diagnóstico y Terapéutica (DyT) por Imágenes
Las imágenes en el accidente cerebro-vascular (ACV)
Raúl Simonetto
Profesor Titular de la Cátedra de Diagnóstico y Terapéutica por Imágenes
Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de La Plata
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INTRODUCCION

El accidente cerebrovascular se manifiesta clínicamente como un déficit neurológico de comienzo

abrupto. Es la tercera causa de muerte y la primera de incapacidad en occidente. Debido a que la
posibilidad de su tratamiento mejora el pronóstico de esta entidad clínica y permite un mayor
porcentaje de recuperación entre los sobrevivientes, es necesario un conocimiento profundo y a la
vez práctico de los conceptos básicos del ACV, así como del rol de las imágenes en su manejo
clínico y terapéutico.

El 84% de los ACV es isquémico, y de ellos el 53% corresponde a eventos trombóticos, mientras
que el 31% corresponde a casos de origen embólico.
Solo el 16% de estos cuadros tendrán etiología hemorrágica, de las cuales el 10% serán
parenquimatosas, fuertemente asociadas a la hipertensión arterial, mientras que las subaracnoideas,
causadas en su gran mayoría por la ruptura de aneurismas de las arterias intracraneanas, no superan
el 6%.

Antiguamente las imágenes permitían descartar otras etiologías que simularan un ACV, como el caso
de las infecciones y de los tumores En la actualidad no solo intentan diferenciar entre isquemia y
hemorragia, que tendrán enfoques terapéuticos diferentes, sino además delimitar y discernir entre lo
que se denomina zona de penumbra (encéfalo isquémico, aunque aún no necrótico, o encéfalo
potencialmente recuperable) del infarto (encéfalo irrecuperable). Esta distinción es importante ya que
en la actualidad existen tratamientos (trombolisis) que aplicados a tiempo (muy tempranamente
desde la ocurrencia del evento) promueven interrumpir la progresión de isquemia a infarto, es decir
de encéfalo salvable a encefalomalacia secuelar.

La secuencia razonable ante un paciente diagnosticado clínicamente como portador de un ACV es la

de realizar una Tomografía Computada (TC) sin contraste I.V. lo antes posible, para diferenciar, en
principio, entre hemorragia e isquemia, y ante la presencia de esta última, cuantificarla antes de las
3-6 horas para intentar el tratamiento trombolítico. La posibilidad de utilizar trombolisis tendrá un
plazo máximo de tres horas si es intravenosa (se realiza en la unidad de terapia intensiva) y de 6
horas si es intraarterial (requiere de una angiografía selectiva), cuando la isquemia se localiza en el
territorio correspondiente a la circulación anterior o carotídea. En el territorio vértebro-basilar el

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tiempo puede extenderse hasta las doce horas. La complicación más frecuente de esta terapia es la
ocurrencia de hemorragias.

Con respecto a la visualización de la lesión isquémica, la TC solo detectará signos secundarios en ese
corto período inicial de 3 a 6 horas desde la ocurrencia del evento.
El infarto, hipodenso, de bordes precisos, solo será evidente cuando ocurra la ruptura de la barrera
hematoencefálica, una vez transcurridas 6 horas, momento en el cual la trombolisis ya no podrá ser
utilizada en el sitio más frecuente de localización de estas lesiones, que es el territorio dependiente
de las arterias carótidas internas (cerebrales media y anterior). La marcada hipodensidad del encéfalo
infartado en forma irreversible corresponde al edema vasogénico o extracelular (mayor cantidad de
agua en el tejido afectado).

Los signos secundarios precoces de lesión isquémica encefálica se relacionan en su mayoría al

edema intracelular, provocado por una redistribución del agua por alteración de la bomba de
Na++/K+. No existe una mayor cantidad de agua en el parénquima afectado suficiente para causar
hipodensidad en las imágenes de TC.
Como consecuencia del edema intracelular existirá una pérdida de diferenciación entre las sustancias
gris y blanca, borramiento de los surcos del espacio subaracnoideo adyacentes al área de la lesión, y
discreta compresión ventricular, dependiendo esta última de la extensión de la isquemia.
Por otra parte, en algunos casos podrá verse el trombo dentro de la arteria ocluída como una imagen
hiperdensa, ya que las arterias son isodensas con el encéfalo normal.

La RM convencional tampoco verá cambios significativos en la señal del parénquima afectado antes
de las 6 horas. Una vez ocurrida la ruptura de la barrera hematoencefálica se detectará el edema
vasogénico hiperintenso en T2 e hipointenso en T1.

Tanto la TC como la RM detectarán fácilmente las hemorragias parenquimatosas.

En resumen:

1. Ante un ACV, en la práctica, deberá evaluarse inmediatamente al paciente con TC encefálica

sin contraste I.V., de no mediar contraindicaciones (embarazo). En su defecto, y de no mediar
contraindicaciones (siendo la más frecuentes la presencia de marcapasos o de elementos
cardiovasculares ferromagnéticos), se utilizará RM encefálica sin contraste I.V.
2. La hemorragia parenquimatosa se verá como una lesión hiperdensa en TC.
3. En el caso de diagnosticarse hemorragia parenquimatosa se determinará la posibilidad de
requerimiento de tratamiento quirúrgico, según el caso.
4. Ante ausencia de hemorragia en un paciente con ACV deberán buscarse los signos
secundarios de isquemia en la zona afectada, basándose en el examen clínico (por ejemplo, si
presenta hemiplejía derecha y afasia, la lesión corresponderá al territorio de la arteria cerebral
media izquierda).
5. Los signos secundarios son: desaparición de la diferenciación entre las sustancias gris y
blanca; borramiento de los surcos del espacio subaracnoideo; compresión ventricular;
hiperdensidad intraarterial (trombo).
6. Si existiera la posibilidad de realizar el tratamiento trombolítico y el paciente no presentara
contraindicaciones, se comenzará inmediatamente con el mismo.
7. El hecho de detectar una marcada hipodensidad del territorio de distribución vascular
afectado, indica la presencia de un infarto irreverible que ha ocurrido hace más de seis horas
(edema vasogénico o extracelular).

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8. Ante un agravamiento en el cuadro clínico del paciente posterior a la aplicación del

tratamiento trombolítico, deberá sospecharse la hemorragia intracraneana complicante, y se
solicitará TC encefálica sin contraste I.V. para su detección y estadificación.

En la actualidad, existen técnicas especiales de RM (RM funcional), llamadas RM por perfusión y

RM por difusión, que permiten diferenciar precozmente (a partir de los 30 minutos de ocurrido el
evento isquémico) entre isquemia (encéfalo potencialmente recuperable) e infarto (encéfalo
irrecuperable), pero son procedimientos que en la actalidad no se encuentran ampliamente
disponibles, como es el caso de la TC, por lo cual no son de uso cotidiano.
La RM por perfusión detecta la isquemia y la RM por difusión el infarto.
Por lo anterior, el método de elección ante un paciente con ACV, en la actualidad, sigue siendo la TC
encefálica sin contraste I.V., de no mediar contraindicaciones.

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