TOT

1a . BPOC-definitie, factori de risc, fiziopat

Definitie:Boală pulmonară cronică plurifactoriala(conditionata genetic, constitutional si prin poluare
cronica a aerului respirat) caracterizată printr-o limitare cronică a debitelor aeriene (scadere lenta a
VEMS cu reversibilitate minima) la nivel bronşic şi care, la nivel microscopic, corespund unei asocieri
a unei inflamaţii difuze la nivel bronşiolar/bronşic (bronşiolită) cu o distrucţie parenchimatoasă
(emfizem).  Definiţia actuală este una funcţională: raport VEMS/CVF < 70%.

Factori de risc sunt acei factori care pot creste rata de degradare a VEMS. Valoarea VEMS la un
anumit moment al vietii depinde de 3 factoru: valoarea de start (parametri la nastere ai functiei resp),
factori de risc externi si individuali. Valoarea de start este data de parametri la nastere ai functiei resp.
Persoanele cu parametri mai mici resp la nastere isi vor incepe degradrea din cursul vietii de la valori mai
mici, ceea ce det o scadere a varstei de atingere a pragului de boala.
La nastere functia respiratorie este conditionata de parametri genetici, iar prematuritatea
poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. Fumatul matern are ca rezultat nasterea unor copii
a caror CV poate fi cu pana la 10% mai scazuta decat la copiii din mame nufumatoarea avand in plus
un risc crescut de infectii resp in cursul primilor ani de viata.
Factori de risc externi:
-fumatul rep cel mai imp factor de rosc cunoscut in ceea ce priveste BPOC. Fumatorii
susceptibili de a dezvolta BPOC comun au o scadere a VEMS de cca 50-60 ml pe an.
-Poluantii atmosferici: mediile industriale (industria siderurguca, extractive, chimica sau
prelucrare de clor, amoniac , mediile de sudura, vopsitorie). Agricultura expune la poluare atm prin
produsii volatili gazosi rezultati din descompunrea subst organice sau anorganice folosite ca ingrasaminte
pe camp.
Factori de risc individuali: deficit genetic de alfa 1 antitripsina, polimorfismele genice si
hiperactivitatea bronsica la metacholina si statusul socio-economic scazut sunt associate cu o scadere
accelerate a VEMS.
FIZIOPAT: etiologia bpoc este rep de expunerea cronica la agenti de poluare atmosferica, cel
mai adesea reprezentati de autopoluare respiratorie prin fumat. Deseori se considera ca expunerea
profesionala agraveaza efectele fumatului daca pacientul este si fumator.
- Una din teoriiile patogeniei BPOC considera ca Dezechilibrul enzimatic favorizeaza evolutia
leziunilor specifice de emfizem, acest lucru consta în dominanţa factorilor agresivi (elastaza neutrofilică,
catepsine, metaloproteze matriciale) faţă de cei de apărare (inhibitorii metaloproteinazei, α1
antitripsina, inhibitori ai elastazei).
-A doua teorie este ca leziunile ce determina alterarea peretelui bronsic sunt datorate unui
dezechilibru dintre oxidanti si antioxidanti produsi la nivelul peretelui bronsic, de ex: Stress-ul oxidativ
(provocat de fumat, factori poluanţi atmosferici şi in door) favorizează inflamaţia şi dezechilibrul
enzimatic, determinând hipersecreţie de mucus, edem bronşic, bronhiolo-constricţie.
Inflamaţia cronică afectează toate structurile pulmonare (căi aeriene, parenchim, vase)
determinând în timp distructii şi remodelări ireversibile. Alterările structurale sunt pre-cedate şi însoţite
de alterări funcţionale (disfuncţie muco-ciliară, bronhiolospasm, alterarea dinamicii ventilatorii a
schimburilor gazoase, a vasomotricităţii etc.).

Dezechilibrul enzimatic constă în dominanţa factorilor agresivi (elastaza neutrofilică, catepsine,

metaloproteze matriciale) faţă de cei de apărare (inhibitorii metaloproteinazei, α1 antitripsina,
inhibitori ai elastazei).

Infecţiile intercurente perturbă clearance-ul mucociliar ceea ce favorizează colonizarea bacteriană (cu
răspuns in-flamator neutrofilic şi creşterea activităţii proteolitice) cu alterarea consecutivă a epiteliului
bronşic (inclusiv direct prin produşii de degradare bacteriană). Alterarea epiteliului bronşic va amplifica,
la rândul ei, perturbarea clearance-lui mucociliar, închizând astfel cercul vicios care va perpetua
procesul.

2a. BPOC – clinic,paraclinic, dgn pozitiv si diferential

Clinic-semnele si simptomele din BPOC se intaleaza progresiv. Principalele semne si simptome:
tusea cronica productiva, dispneea de effort. Tusea cronica precede sau este sincrona cu debutul dispneei
la 75% dintre pacienti.
-Bronsita cronica, definita drept o tuse zilnica cel putin 3 luni pe an, minim 2 ani consecutivi.
Sputa obisnuita este albicioasa si aderenta in afara exacerbarilor. In perioadele de exacerbare volumul
sputei creste iar caracterul ei devine purulent.
-Dispneea este cel mai caracteristic symptom in BPOC. Atunci cand ea este manifestata se
asociaza cu disfunctie ventilatorie obstructiva. Unii bolnavi pot acuza wheezing( suieraturi)
-Anamneza poate evidentia simptome ale sindromului de apnee in somn. (somnolenta diurna,
senzatie de somn neodihnitor, tulb de memorie).
  frecvent: mare şi vechi fumător (cel puţin 10 pachete-an)

 dureri toracice difuze, senzaţie de opresiune toracică;

 inapetenţă şi scădere în greutate.

 mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace în butoi);

 hipersonoritate la percuţie (cu acoperirea matităţii cardiace şi hepatice, deplasarea în jos a şocului
apexian);

 orizontalizarea coastelor;

 utilizarea musculaturii accesorii in timpul respiratiei

diminuarea murmurului vezicular şi prelungirea expirului care se face cu buzele protruzionate

(gura „pungă”) pentru a contracara colapsul dinamic expirator al căilor aeriene mici.
Paraclinic: Strategia explorarii paraclinice impune drept investigatii de rutina: pneumotahograma
pt identificarea valorilor VEMS, CV, raspunsul la bronhodilatatoarea, rx toracica si eventual DLco. In
formele moderate sau severe trebuie adaugate gazometria arteriala, ECG, hemograma, pletismografie
corporeala .
Reducerea VEMS şi a indicelui Tifféneau (IT= VEMS/CV x 100) < 70%, în stadiile precoce apare
doar o diminuare a debitelor în căile aeriene mici cu IT normal;
Atenţie! la persoanele în vârstă (>75 ani) IT scade sub 70% în mod fiziologic
1. Explorarile functionale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie la care se poate adauga
pletismografia corporeala si/sau factorul de transfer al monoxidului de carbon. Spirometria se
aplica de cele mi multe ori sub forma de pneumotahograma (curba flux/volum). Modificari ale
curbei flux volum sunt scaderea CV si a raportului VEMS/CVF postbronhodilatatie sub 70% din
prezis.
Alte modificari: cresterea capacitatii pulmonare totale, cresterea volumului residual,

2.Gazele sanguine indica preznta sau absenta isuficientei resp cronice.O hipoxemie arteriala de
repaus indica prezenta IRC (insuficienta respiratorie cronica) care in prima faza este
normocapnica iar in cursul exacerbarilor este hipercapnica. Evaluarea echilibrului acido-bazic
poate evidentia acidoza respiratorie compensate sau decompensata. Gazometria este obligatorie
cand se pune problema unei oxigenoterapii la domiciliu.
3. Radiografia torcia este de obicei saraca in modificari. Se poate oberva aspectul de
hiperinflatie cu diafragme jos situate si aplatizate, spatiul retrosternal crescut, desen pulmonar
 accentuat, o hipertransparenta pulmonara difuza. Este recomandat sa se efectueze la
diagnosticarea unui BPOC o rx pulm standard deoarece acesti bolnavi prezinta un risc crescut de
cancer bronhopulmonar.

Diag pozitiv presupune 3 etape: suspiciunea, confirmarea si diag dif. Suspiciunea de diagnostic se
emite la pacientii care relateaza asocierea clinica de tuse, expectoratie si dispnee cronica intr –un context
etiologic sugestiv, de regula tabagism de minim 20pachete/an sau expunere profesioanala la noxe resp de
10 ani. Confirmarea se face prin efectuarea spirometriei/pneumotahogramei. Pt diagnostic se foloseste
rap VEMS/CVF mai mic de 70% inregistrat dupa adm unui bronhodilatator.

Diag dif se face cu alte boli cornice inductoare de tuse, expectoratie si dispnee. Acest boli sunt:
astmul bronsic (exista un fond de atopie, exista revesibilitate la betamimetice sau corticosteroizi),
bronsiectaziile( pe primul plan al taboului clinic se afla bronhoreea cronica predominant purulenta), sdr
posttuberculos, mucoviscidoza ( in variantele incomplete in care predomina manifestari respiratorii)
-Alte cauze de tuse cronica:tuberculoza, cancer bronhopulmonar, insuficienta cardiaca stanga,
fibroza pulmonara,
-Alte cauze de expectoratie cronica: abces pulmonar, bronsiectazii, CBP
-Alte cauze de dispnee cronica: anemii, cardiopatii ale cordului stang,

3a. BPOC- clasificare, exacerbari, tratament farmaco si non-farmaco

Clasificare

GOLD 1: Uşor VEMS > 80% pred

GOLD 2: Moderat 50% < VEMS < 80% pred

GOLD 3: Sever 30% < VEMS < 50% pred

GOLD 4: Foarte Sever VEMS < 30% pred

*bazat pe VEMS postbronhodilatator

CLASIFICAREA TIPULUI DE BPOC (Fletcher)

Tipul A: cu predominanţa emfizemului (pink-puffer = "roz gâfâitor")

 clinic:
 dispnee de efort progresivă cu evoluţie îndelungată şi rare episoade bronşitice cu expectoraţie
redusă  diagnostic tardiv ( 60 de ani)

 tahipnee cu expir prelungit şi buze protruzionate (pentru a evita colapsul bronhiolar expirator);

 obiectiv: emfizem (hiperinflaţie) prin creşterea presiunii intrabronşice;

 radiologic:

 hipertransparenţă + bule de emfizem

 cord "în picătură" (verticalizat);

 gazometric:

 hipoxemie moderată (PaO2 = 65-75 mm Hg)

 hipercapnie moderată (PaCO2 = 45-50 mm Hg);

Tipul B: cu predominanţa bronşitei (blue bloater = "albastru buhăit")

 clinic:

 de obicei vechi fumător:  20 ţigarete/zi   20 de ani

 episoade bronşitice repetate  diagnostic precoce  50 de ani; prezentă iniţial în sezonul rece, tusea
se perma-nentizează, precedând apariţia dispneei

 dispneea progresivă şi cianoza exprimă o insuficienţă respiratorie progresivă severă

 expectoraţie purulentă, abundentă în sezonul rece (în restul timpului  peste 30 ml/zi)

 raluri bronşice pe ambele arii pulmonare;

 radiologic: desen bronhovascular accentuat + cord mare;

 gazometric:

 hipoxemie severă (PaO2  45-60 mm Hg)

 hipercapnie moderată (PaCO2  50-60 mm Hg);

 Exacerbari Definitia exacerbarii consta in aparitia sau agravarea dispneei la un pacient
cunoscut sau suspect de BPOC, dispnee care poate fi insosita si de febra sau aparitita sau agavarea tusei,
cresterea volumului zilnic de sputa. Cauza cea mai frecventa- infectia bronsica, infectiile virale fiind
responsabile de o treime din exacerbari. Semnele clinicee de fond se accentueaza, poate aparea
decompensare cardiaca dreapta. Atitudinea in exacerbarea BPOC are in vedere identificarea unei cauze,
evaluarea gravitatii si alegerea locului de ingrijire, tratamentul adecvat si supravegherea pana la faza de
remisiune.
Tratamentul adecvat- formele care nu sunt severe vor primi tratamentul indicat in perioadele
stabile ale BPOC. Formele severe vor primi oxigenoterapie pe sonda nazala in general in debit
mic(2-3 litri/minut pentru a mentine saturatia oxigenului intre 88% si 92%),support ventilator
care poate fi invaziv (intubatia orotraheala) sau noninvaziv (pe masca nazala sau faciala), medicatie
bronhodilatatoare maxima- anticolinergice la 6h, betamimetice cu actiune scurta la nevoie.
Atibioticoterapia se recomanda in special la pacinetii cu forme moderat severe care prezinta tuse
productive cu sputa purulenta si febra ( amoxicillin sau clavulat). Corticosteroizii sunt indicate in
exacerbarile formelor medii sau severe. Doze uzuale 0.5 mg/kg/zi prednisone sau metilprednisolon
in doza unica dimineata.

Trat farmacologic: medicamentele folosite in trat BPOC sunt: bronhodilatatoarele,

corticosteroizii si alte medicamente fluidifiante, antioxidante.
Bronhodilatatoarele rep terapia de baza in BPOC si sunt de 3 tipuri: betamimetice (cu durata
scurta sau lunga de actiune sunt salbutamol, fenoterol si terbutaline, sunt recomandate in
tratametul inhalator la nevoie).Betamimeticele cu durata lunga de actiune sunt salmeterol si
formeterol(adm de 2 ori pe zi la ore fixe) si indacaterol(doza unica, are un efect bronhodilalator
superior) anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiune) si teofiline retard.
Anticolinergicele : Ipratropium se recomanda a fi luat la interval fixe la 6 sau 8 ore (cate 6-8
pufuri pe zi). Tiotropium are avantajul unei administrari unice zilnice, efectele fiind de ameliorare a
calitatii vietii si reduce rata exacerbarilor.
Teofilina are indicatie de terapie asociativa, de intentie secundara pt pacientii severi, recomandata
in trat BPOC numai in formele retard. Doza este de 10 mg/kg/zi cu doza totala maxima de 600 mg/zi.
Schema maxima de tratament bronhodilatator la un pacient cu BPOC grav: anticolinergic+beta
mimetic cu durata lunga de actiune +teofilina retard.
Corticosteroizii inhalatori(budesonide,beclometazona sau fluticazona)) pot fi adm in perioada
stabile. In asociere cu terapia bronhodilatatoare fiind recomandata la pacienti cu obstructie semnificativa
(VEMS sub 50% si exacerbari frecvente mai mult de 2/an).
Corticosteroizi cu adm iv- hemisuccinat de hidrocortizon, prednisone sau metilprednison
Tratamentul asociativ CSI+BADLA rep o optiune terapeutica frecventa in BPOC. Ex
fluticazona+salmeterol sau budesonid+ formeterol.
Inhibitorii de fosfodiesteraza 4 :Roflumilastul reduce inflamatia, se adm in prize unica zilnica
intotdeauna asociat unui bronhodilatator cu durata lunga de actiune reducand frecventa exacerbarilor
moderate sau severe.
Trat non-farmaco: Oxigenoterapia si ventilatia noninvaziva in perioada stabila- pacientii cu
BPOC care dezvolta insuficienta respiratorie cronica beneficiaza de oxigenoterapie de lunga durata la
domiciliu. Indicatia se stabileste in perioada de stabilitate atuunci cand sub tratament corespunzator
PaCO2 ramane sub valoarea de 55 mmHg. Calea de adm este reprezentata de canula nazala la un debit de
2-3 L/MIN.
Reabilitarea respiratorie –obiectivele generale sunt sa amelioreze supravietuirea,
simptomatologia, calitatea vietii, sa reduca nr exacerbarilor si nivelul consumukui de medicamente.
Pacientii care beneficiaza sunt: bolnavii moderati sau severi, care necesita oxigenoterapie de lunga
durata, ventilatie non-invaziva, care au excerbari frecvente sau pacientii recent externati dupa exacerbari.

4a. Astmul bronsic – definitie, factori de risc, fiziopat

Def Este o boala heterogena caract prin inflam cronica a cailor aeriene in care participa
numeroase tipuri de cellule(mastocite, eozinofile si limfocite T) .

Este caracterizata printr-o hiperreactivitate bronşica nespecifica la stimuli variaţi, producînd episoade
recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante survenind în special noaptea sau
dimineaţa devreme

aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări ventilatorii obstructive de intensitate
variabilă, reversibile parţial sau total, spontan sau sub tratament

Factorii de risc sunt:

Sunt 2 categorii, factori predispozanti si factori cauzali

1) Factorii intrinseci (predispozanti) includ:

 obezitatea (incidenţă mai ridicată a astmului la cei cu un IMC ridicat)

 sexul (incidenţă mai mare a astmului la baieţi în copi-lărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la
adulţi);
 factorii genetici: riscul de astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic;

2) Factorii extrinseci (predispozanti)

 expunerea la alergeni domestici (păr de animale, acarieni, fungi, gândaci etc.) sau exteriori
(polenuri, fungi);

 anumite infecţii virale (de ex VRS ce generează fenomene clinice similare astmului);

 fumatul (inclusiv cel pasiv);

 expuneri profesionale la factori ce favorizează sensi-bilizarea;

 poluarea din casă/ mediu exterior;

 expunerea în primii 2 ani de viaţă la antigene din me-diu/infecţii repetate are însă un efect
protector;

 tipul de dietă (în special în primii doi ani de viaţă).

3) Factori-trigger (care declanşează crize) pot fi:

 alergici: praf de casă, polen, mucegaiuri, dejecţii sau fanere de păsări şi animale, medicamente,
conservanţi, detergenţi, vopsele, poluanţi atmosferici (ozon, SO2, NO2);

 infecţioşi;

 efort fizic;

 endocrini (sarcina, tulburări menstruale, tireopatii);

stres psihic.

Fiziopat- Elementul central in astm este limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca umare a
bronhoconstrictiei, aparuta pe fondul hiperactivitatii bronsice. Mecanismele ingustarii calibrului cu
limitarea fluxului de aer sunt bronhoconstrictia, hipersecretia de mucus cu formarea de dopuri
intraluminale, exsudatul iflamator intraluminal, edemul peretelui bronsic si remodelarea peretelui
bronsic. Obstructia din astmul bronsic se caract prin reversibilitate spontan sau dupa un medicament
bronhodilator si variabilitate in timp = valori mult modificate la interval de minute, ore inclusive pe
parcursul aceleiasi zile. In obstructiile moderate sau severe se asociaza hiperinflatia cand cresc volumele
pulm. Obstructia cailor aeriene din astm se insoseste de hipoxemie si hipocapnie.
 Hiperreactivitatea bronşică se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori; poate fi
tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor
bronşitice); hiperreactivitatea bronşică poate apărea şi la persoane atopice non-astmatice care sunt fie
asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor), fie cu rinită alergică.

Mediatorii eliberaţi de celulele inflamatorii activate:

 histamina – contribuie la bronhoconstricţie şi inflamaţie;

 leucotrienele (cu efecte bronhoconstrictoare şi pro-inflamatorii);

 prostaglandinele;

 chemokinele (care participă la recrutarea celulelor infla-matorii la nivel pulmonar);

 citokinele (care întreţin reacţia inflamatorie la nivel local; IL-4, IL-13 participă la stimularea
secreţiei de IgE şi orientarea răspunsului imun spre cel de tip Th2; IL-5 sti-mulează formarea şi
activarea eozinfilelor).

Efectele mediatorilor inflamaţiei:

 bronhioloconstricţia şi edemul produc reducerea lumenului bronşic;

 hipersecreţia de mucus şi descuamările epiteliale produc colmatarea lumenului.

Cronicizarea inflamaţiei şi perpetuarea mecanismelor patogenice produc alterări ireversibile ale

mucoasei bronşice:

- îngroşarea membranei bazale a epiteliului şi fibroză subepitelială;

- hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede;

hipersecreţia mucoasă (rezultat al creşterii numărului de celule mucoase în epiteliu şi a volumului

glandelor sub-mucoase);
5a. .Astmul bronsic- clasificare, simptome, paraclinic
Clasificare poze carte
 Simptome – tabloul clinic in astm este polimorf, declansate în urma cu expunerii la alergeni, infecţii,
factori meteorologici, factori psihici;

• -Faza prodromala: rinoree cu aspect clar, strănut, tuse spastică;

• - Dispneea descrisa ca dificultate la expir este de obicei simptomul dominant.

• acces de bradipnee expiratorie cu wheezing, survenit adesea în a doua jumătate a nopţii sau
dimineata devreme, însoţit de anxietate, cianoză + transpiraţii, tiraj şi terminat prin tuse cu expectoraţie
(vâscoasă, albă, perlată, cu caracter eliberator);

• torace destins, hipersonor (prin "încarcerarea aerului" ce duce la hiperinflaţie), raluri bronşice
(în special sibilante) pe ambele arii simetric + subcrepitante (în caz de suprainfecţie).

- Sputa este alb spumoasa in general, dar poate avea si un aspect purulent din cauza nr mari de cel
inflamatorii.
-Senzatia de constrictie toracica este descrisa ca apasare sau strangere la nivelul cutiei toracice, de
cele mai multe ori bazal si impiedica inspirul adanc.
Paraclinic: spirometrie pentru a vedea functia pulmonara- confirma diag de Astm Bronsic.
Modificarea functionala caracteristica astmului este sdr obstructiv reversibil. Sdr obstructiv este definit
prin VEMS scazut si indice Tiffeneau (rap VEMS/CVF) scazut sub 70%. CVF poate fi normal sau
scazuta dar raportul ramane intotdeauna mai mic de 70%. Reversibilitatea obstructiei poate fi
demonstrate prin cresterea VEMS cu peste 12% dupa adm inhalatorie a unui bronhodilat cu durata scurta
de act( 400 mg salbutamol inhalator).
Testul de efort spirografia (PEF-metria) se face iniţial şi la 5-10 minute după terminarea unui
efort fizic nestandartizat (alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenţa
pulsului (pînă la 120/min). Scăderea VEMS ≥12% sau PEF ≥ 20%este sugestivă pentru astm
(bronhospasm de efort).
Examenul de spută cu eozinofilele (în proporţie de 10-90%), cristalele octoedrice de
lipofosfolipază Charcot-Layden, sugestive pentru AB atopic sunt spiralele Curschmann(aglomerări
de mucus).
Hemograma arată o leucocitoză cu eozinofilie în astmul atopic. Imunoglobulinele IgE totale
serice - crescute în astmul atopic dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen
Examenul radiologic toracic este obligatoriu doar la primele accese cînd diagnosticul nu este
definitivat în criza de astm, apar semne de hiperinflaţie pulmonară (diafragm aplatizat cu mişcări reduse,
hipertransparenţa cîmpurilor pulmonare, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea coastelor) în
astmul sever poate fi indicat pentru depistarea complicaţiilor bolii (pneumotorax, pneumomediastin,
atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afecţiunilor asociate (pneumonii, pneumonite etc.) Evaluarea
globală a schimbului gazoseste necesară la pacienţii cu semne de insuficienţă respiratorie, la cei cu SaO2
sub 90%.

6a. .Astm Bronsic diagnostic pozitiv, diferential

Diag pozitiv presupune 3 etape successive: 1. Suspiciunea clinica de astm –

tabloul clinic: tabloul clinic in astm este polimorf, declansat în urma cu expunerii la alergeni, infecţii,
factori meteorologici, factori psihici;

• -Faza prodromala: rinoree cu aspect clar, strănut, tuse spastică;

• - Dispneea descrisa ca dificultate la expir este de obicei simptomul dominant.

• acces de bradipnee expiratorie cu wheezing, survenit adesea în a doua jumătate a nopţii sau
dimineata devreme, însoţit de anxietate, cianoză + transpiraţii, tiraj şi terminat prin tuse cu expectoraţie
(vâscoasă, albă, perlată, cu caracter eliberator);

• torace destins, hipersonor (prin "încarcerarea aerului" ce duce la hiperinflaţie), raluri bronşice
(în special sibilante) pe ambele arii simetric + subcrepitante (în caz de suprainfecţie).
 - Sputa este alb spumoasa in general, dar poate avea si un aspect purulent din cauza nr mari de cel
inflamatorii.
-Senzatia de constrictie toracica este descrisa ca apasare sau strangere la nivelul cutiei toracice, de
cele mai multe ori bazal si impiedica inspirul adanc.
.
2. Testarea spirometrica a functiei pulmonarea care confirma diagnosticul : Modificarea
functionala caracteristica astmului este sdr obstructiv reversibil. Sdr obstructive este def prin VEMS
scazut si indice Tiffeneau( rap VEMS/CVF) scazut sub 70%. CVF poate fi normal sau scazuta dar
raportul ramane intotdeauna mai mic de 70%. Reversibilitatea obstructiei poate fi demonstrate prin
cresterea VEMS cu peste 12% dupa adm inhalatorie a unui bronhodilat cu durata scurta de act( 400 mg
salbutamol inhalator).
- Hemograma arată o leucocitoză cu eozinofilie în astmul atopic. Imunoglobulinele IgE totale
serice - crescute în astmul atopic dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen
Examenul de spută cu eozinofilele (în proporţie de 10-90%), cristalele octoedrice de
lipofosfolipază Charcot-Layden, sugestive pentru AB atopic sunt spiralele Curschmann(aglomerări
de mucus).
Examenul radiologic toracic este obligatoriu doar la primele accese cînd diagnosticul nu este
definitivat în criza de astm, apar semne de hiperinflaţie pulmonară (diafragm aplatizat cu mişcări reduse,
hipertransparenţa cîmpurilor pulmonare, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea coastelor) în
astmul sever poate fi indicat pentru depistarea complicaţiilor bolii (pneumotorax, pneumomediastin,
atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afecţiunilor asociate (pneumonii, pneumonite etc.) Evaluarea
globală a schimbului gazoseste necesară la pacienţii cu semne de insuficienţă respiratorie, la cei cu SaO2
sub 90%.

Diag dif- Wheezingul la copiii mici are cause multiple, apare frevcent in contextul unei infectii
resp.
-Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri, poate mima perfect astmul. Diag
poate fi obiectivat prin vizualizarea corzilor vocale.
 -BPOC ul este principalul diag dif la adult, mai dificil la fumatori. Argumente pt BPOC: varsta
peste 40 ani, expunerea la noxe profesionale, istoric indelung de bronsita cronica si exacerbari frecv in
context sugestiv de infectii resp.
-Alte boli care intra in diag dif : rinita alergica si sinuzita, obstructie de cai aeriene mari prin
corpi straini sau stenoze, bronsiolita constrictive, reflux gastroesofagian, alveolita alergica extrinseca,
insuf card stg, tuse de la tratament cu IECA, mucoviscidoza, pneumotorax spontan(poate exolua cu insuf
resp acuta), embolia pulmonara(se poate asocial cu bronhiolospasm), sindrom carcinoid(rash cutanat,
crize bronhospastice, sindromul Churg-strauss (bronhiolospasm sever, greu receptive la tratament),
bronhopneumonie cu componenta bronhospastica.

7a. . Astm bronsic- tratament

1. Tratament etiologic prevenirea expunerii la alergenul causal si hiposensibilizare specifica
2.Trat farmacologic –poate fi impartit in doua categorii : 1-medicatia cu actiune rapida sau
medicatia de salvare : beta2agonistii cu durata scurta de act si anticolinergicelesi 2-medicatia cu
actiune de durata medicatia de control pe termen lung: beta2agonistii cu durata lunga de actiune,
metilxantinele, corticosteroizii, inhibitorii de leukotriene si agentii stabilizatori ai mastocitelor.
Stimulantii adrenergici:Beta2agonistii de scurta durata(Salbutamol, Terbutalina si
Fenoterol) (BADSA)- actiunea se instaleaza rapid 5-15 min si sunt folositi in criza de bronchospasm.
Efectul bronhodilatator dureaza4-6 ore si se apreciaza ca 2 puff uri de 3-4 ori pe zi ar fi o doza suficienta
pt controlul bronhospasmului. Beta2agonistii de lunga durata(Salmeterol, Formoterol si Indcaterol)-
actiunea se instaleaza lent 15-30 min, sunt indicate la pacientii care necesita administrare zilnica de
beta2agonisti, in astmul cu manifestari nocturne si in cel indus de effort. Doza zilnica 50-100
micrograme.
Anticolinergicele(Ipratropium si Tiotropium) : efect bronhodilatator mai slab si mai tardiv, sunt
indicate la pacientii cu afectiuni cardiace coexistente la care beta2agonistii si metilxantinele pot fi
contraindicate. bromura de ipratropium are durata scurta de actiune, efectul se instaleaza in 30-60 min si
dureaza 6-8 ore.
Metilxantinele ex teofilina: inhibitori nespecifici de fosfodiesteraza. Dozele terapeutice
stimuleaza ventilatia, cresc debitul cardiac si functia musculaturii inspiratorii. Dozele terapeutice eficace:
10-20 micrograme/ml. utilizarea lor e controversata din cauza ef adv: cefalee insomnia greata varsaturi
anorexie.
 Corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon i.v., prednison p.o si metilprednison i.v. si
inhalatori:budesonid, fluticazona, beclometazona): rep medicatia anti inflamatorie care reduce numarul
celulelor inflamatorii precum si activarea lor la nivelul cailor aeriene. Reprezinta medicatia de electie atat
in perioadele de acutizare cat si in perioada de acalmie. Schema de adm se adapteaza in functie de gradul
de severitate al bolii si de raspunsul therapeutic. Actual se utilizeaza cu success corticosteroizi inhalatori
asociati cu bronhodilatatoare de lunga durata. Ex budesonide cu formeterol sau fluticazona cu salmeterol.
Inhibitorii de leukotriene: utili in astmul la effort si in diminuarea simptomelor nocturne dar au o
actiune limitata impotriva alergenilor. Blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinflamator al
leukotrienelor in caile aeriene. Ex montelukast-blocheaza actiunea leukotrienelor la nivelul receeptorilor
situati pe mucoasa bronsica.
Anti-IgE: omalizumab se adm in injectii subcutanate la fiecare 2-4 sapt, este un blocant de
anticorpi care inhiba reactiile mediate IgE si reduce nr de exacerbari la pacientii cu astm sever.
TRATAMENTUL ETAPIZAT:
- stadiul I: astm intermitent: nu necesită tratament de fond, dar înainte de expunere la alergeni sau
înainte de efort se poate folosi inhalare de beta2 agonişti selectivi cu acţiune scurtă, sau cromone,
- stadiul II: astm persistent uşor: tratament de fond cu corticoizi inhalatori în doze mici-moderate
şi alternativ: cromone, antileucotriene, teofilină retard,
- stadiul III: astm persistent moderat: tratament de fond cu corticoizi inhalatori doză medie-mare
şi beta2agonişti cu acţiune prelungită. Alternativ: doze suplimentare de glucocorticosteroizi inhalatori,
antileucotriene, teofilină retard,
- stadiul IV: astm persistent sever: tratament de fond cu corticoizi inhalatori în doze mari asociaţi
cu beta2 agonişti inhalatori cu durată lungă de acţiune asociate cu antileucotriene, teofilină retard şi la
nevoie glucocorticosteroid oral pe termen lung, în doze echivalente de prednison pornind de la 0,4-1
mg/kg cu scădere progresivă până la doza minimă de control optim. În acest stadiu se poate folosi
tratamentul cu anti IgE specifice (“OMALIZUMAB”).

8a. .Pneumonia comunitara (CAP)- definitie, fiziopat, clinic

Def pneumoniile se defines ca infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar siale
interstitiului(bronhiole terminale si spatii aeriene incluse in acinul pulmonar). Pneumoniile comunitare
sunt cele dobandite in afara spitalului si care debuteaza in primele 48 ore dupa momentul spitalizarii.Ele
apar la pacientii care nu au fost spitalizati cu 14 zile inainte de debutul pneumoniei.
- Pneumoniile nosocomiale apar la o persoana spitalizata pentru alta boala, pneumonia
debutand la mai mult de 72 ore de la momentul internarii.
 Fiziopat: Caile respiratorii sunt prevazute cu un sistem de aparare care asigura mentinerea sterila
a cailor resp subglotice. Infectia apare atunci cand capacitatea de epurare microbiana este depasita. 3
factori sunt implicati in patogenia CAP: virulenta microbiana, talia inoculului si terenul. Contaminarea in
cursul CAP se produce prin microaspirare dupa colonizare faringiana, Strepotococcus pneumonia,
haemophillus influenza si S. aureus fac parte din flora comensala a cailor aeriene superioare. Odata
inoculul inhalat, acesta ajunge la caile aeriene distale preferential in lobii inferiori, lobul mediu cand
tusea reflexa si epurarea mucociliara sunt alterate (tabagism cronic, alcoholism, bronsita cronica). O
infectie virala recenta sau concomitenta poate juca un rol important in alterarea mecanismelor de
apararesi astfel apare o suprainfectie bacteriana. Cand apararea locala este depasita poate aparea o
bacteriemie care este o complicatie a colonizarii microbiene secundare unui focar extrapulmonar.
Clinic CAPse prezinta sub doua forme clinice: pneumonia franca si pneumonia atipica. Forma
franca are debut brutal manifestat prin frison, hipertemie, cu un sindrom de condensare pulmonara la 2-3
zile cu evolutie ciclica. Tabloul corespunde unei pneumonii clasice pneumococice. Pneumonia atipica
are evolutie progresiva, precedata adesea de semne de infectie rinofaringiana. Sunt prezente
urmatoarele :tuse, durere toracica, cefalee, mialgii, opacitate heterogena nesistematizata de tip interstitial,
hilo-bazal.

9a. . Pneumonia comunitara (CAP) – paraclinic, diagnostic, tratament

Paraclinic Rx pulmonara este esentiala pt diag de pneumonie. Se descriu cateva tipuri
radiologice, izolate sau combinate : condensari, infiltrate, opacitate lichidiana, pneumotorace, adenopatie
hilara satelita. Sunt 2 forme clinic-radiologice de CAP :pneumonia tipica care are un debut rapid
caracterizat prin frison, febra inalta, durere pleuritica, condensare lobara clinic si radiologic, sputa
purulenta reprezentand pneumonia pneumococica. Punemonia atipica: debut progresiv, manifestata prin
tuse seaca, cefalee, artralgii, mialgii, tulb digestive, Radiologic apare infiltrat interstitial. Caracterizeaza
germeni atipici: mycoplasma pneumonia, pneumocystis carinii. Ct: ofera informatii mai sensibile. Poate
evidentia modificari tipice de pneumonie ce rx normal, dar si imagini de pneumonie in regiuni apparent
normale pe rx. Dupa aspectul infiltratului se poate aprecia etiologia, precum si evolutia si tratamentul
antibiotic.
-Hemograma complete evidentiaza leucocitoza severa cu neutrofilie importanta.
-Gazometria arterial: hipoxemie de repaus, hipocapnie si alcaloza resp.
-Probe biochimice pt evaluarea functiei renale, hepatice: se pot inregistra cresterea
transaminazelor si a bilirubinei prin deshidratare.
 -Ionograma- tulb electrolitice. Serologia HIVeste importanta, legat de imunosupresia dobandita.
Hemoculturi pot fi utile pt stabilirea etiologiei –se recomada in special la pacientii febrili. Examenul
lichidului pleural: citologic, biochimic si examen bacteriologic.

Pentru luarea deciziei de internare, se poate calcula scorul CURB-65:

Diag pozitiv Debutul bolii poate sa fie rapid sau brutal in pneumonia franca lobara sau mai lent
pe parcursul catorva zile. Febra e deseori prezenta, impreuna cu frisoanele. Starea generala e variabil
alterata. Apetitul poate sa fie modificat cu scadere in greutate. Mialgiile si artralgiile sunt frecvente la
persoanele cu febra sau la cele determinate de anumiti agenti patogeni. Tusea poate sa fie simptomul resp
dominant, poate sa fie neproductiva sau cu expectoratie mucoasa sau muco purulenta. Sputa poate
prezenta striuri sanguinolente, dispneea poate fi prezenta, durerea toracica se poate manifesta ca unjunghi
thoracic, amplificata de inspir profund. Examenul fizic resp poate evidentia sindromul tipic de
condensare pulm cu limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii, zona de matitate cu
amplificarea transmiterii vibratiilor vocale sau suflu tubar pathologic, raluri crepitante. Examenul fizic
evidentiaza polipnee, tahicardie mai rar hipotensiune arteriala. Plus paraclinic de mai sus.
Tratamentul
1. Trat in ambulator- majoritatea cazurilor cu CAP la adulti anterior sanatosi pot fi tratati in
ambulator. Se face unexamen microbiologic al sputei, daca este posibil. trat cu antibiotice este
 empiric si se adm pe cale orala. Trat cu antibiotic trebuie sa acopere germenii cel mai
frevcent implicati: streptococcus pneumonia, mycoplasma pneumonia, chlamydia pneumonia.
Amoxicilinaramane antibioticul oral de elective pt trat ambulator al CAP la adultul fara boli
semnificative associate, cu tablou clinis sugestiv si fara vreun indiciu etiologic.
2. Trat in spital- trat initial este parenteral, de obicei empiric. Se recomanda recoltarea a cel
putin 2 hemoculturi din 2 situsuri diferite la 10 min interval dar si o sputa inainte de inceperea
trat antibiotic. Etiologia e dominate de S. pneumoniae, chlamydia pneumonia, S. aureus. Ca
antibiotic se recomanda adm de aminopeniciline/inhibitor de betalactamaza (ex amoxicilina)
sau o cefalosporina de generatia a 2a sau de generatia a 3a la care se adauga o macrolida (ex
eritromicina) daca avem ca suspiciune etiologia cu chlamydia pneumoniae sau legionella. Ca
alternative se pot adm flurorochinolone antipneumococice parenteral. Durata tratamentului:
10 zile, maxim 21 de zile.
3. Trat in terapie intensive- diag etiologic este maximal, inclusive manevre invasive (endoscopie
bronsica) pt a indentifica agentul etiologic. Tratamentul recomandat este injectabil si
presupune asocierea de macrolida sau flurorchinolona antistreptococica + beta-lactamina(ce
falosporina gen a 3a –cefotaxim sau aminopenicilina/inhibitor de beta-lactamaza-
amoxicilina+clavulanat sau iminepenem)
4. Trat adjudvant – hidratarea corecta pt fluidizarea secretiilor pt a favoriza eliminarea lor.
Antitusivele de tip central (codeine) la pacientii cu paroxisme severe de tuse. Adm de oxygen
in cazul hipoxemiei. Ventilatia asistata pt cazurile cu hipoventilatie alveolara- hipercapnie cu
acidoza resp decompensata.

10a. . TBC- definitie, factori de risc, patogeneza

Definitie: Boală infecto-contagioasă, endemic produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul

Koch) caracterizata prin Granuloame + inflamaţie + distrucţie, cu atingere Mai frecvent Pulmonară,
uneori extrapulmonară si Evoluţie cronică, consumptivă, deseori fatală.

Stadii: infectia primara, diseminarea hematogena, Infectia de organ

Complexul Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis (bacilul Koch), M. bovis – rar (transmitere

digestive, M. africanum – rar (Africa Centrala si Occidentala)

Infectia tuberculoasa = infectia latenta cu Mycobacterium tuberculosis, fara manifestari clinice, Rx sau
bacteriologice

Tuberculoza activa (boala) = prezenta manifestarilor clinice si Rx specifice determinate de

multiplicarea Mycobcterium tuberculosis si de raspunsul organismului

Cazul de tuberculoza = pacientul cu TB activa confirmata bacteriologic / dg. de un medic specialist, la

care se decide initierea trat. Antituberculos
Cel mai important factor de risc este infecțiozitatea cazului de tuberculoză cu care un organism
sanatos intră în contact. Persoanele care intră încontact cu bolnavii înalt diseminativi sunt mai
susceptibili la infecție și mai predispuși la instalarea bolii.

Al doilea factor de risc este reprezentat de condițiile de expunere – volumul de aer inspirat
împreună cu bolnavul contagios.Spațiile închise, insuficient ventilate, aglomerate(intimitatea
surselor), sunt propice pentru transmiterea infecției.Un alt factor de risc este reprezentat de condițiile de
igienă și stilul de viață al persoanelor împreună cu alimentația și igiena locuințelor.Evident că, un alt
factor de risc este imunocompetența persoanei expuse.

Există și o serie de factori intrinseci ai organismului gazdă care predispun la infecție:

clearence-ul bronșic și tipul de respirație. Există câteva caracteristici predispozante pentru riscul de
infecție iar acestea sun treprezentate de sex (predispoziție pentru sexul masculin), conformația
corporală, vârsta (bătrânii sunt mai susceptibili) și o susceptibilitate genetică. Patologiile
predispozante sunt reprezentate de toate stările patologice care pot modifica imunitate mediată celular.
Deși un capitol separat, infecția HIV este de departe cea mai importantă condiție însă cel mai frecvent
sunt asociate cu riscul de infecție alcoolismul, malnutriția, vârsta înaintată, patologia malignă, terapia
cortizonică bolile pulmonare cornice (pneumoconioze, fibroze, patologia obstructivă, etc.) , Astm, BPOC,
DZ, IRC, tratament cu citostatice,

PATOGENIE: TBC este o boala infectioasa si contagioasa cu transmitere aerogena .Pacientul cu

tuberculoza activa expira mici picaturi (picaturi Pflugge prin ras, tusit, vorbit) care contin 1-3 bacili, care
pot ramane cateva ore in aer si inhalate de persoanele sanatoase. O singura bacterie este suficienta pentru
producerea infectiei. Cand sunt inhalate, micobacteriile parcurg caile respiratorii si ajung in alveolele
pulmonare unde are loc interactiunea intre agentul patogen si gazda.
-Germenii ajunsi in alveole sunt apoi fagocitati de catre macrofagul alveolar cu declansarea unui
raspuns imun specific ce va duce in marea majoritate a cazurilor la impiedicarea imbolnavirii, dar in 5%
din cazuri infectia primara progreseaza spre TB activa (mai ales prescolarii si cei cu igiena precara). In
gerenar TB primara se vindeca spontan, dar cu persistenta unei infectari latent. In faza initiala, bacilii se
multiplica in plaman, formeaza leziunea primara (focarul Ghon), iar macrofagele for fagocita germenii si
ii vor transporta prin sistemul limfatic pana la ganglionii limfatici regionali rezultand adenopatie satelit
din TB primara. Limfocitele cu memorie si limfocitele secretante de limfokine amplifica raspunsul
imun cellular, participand la formarea granuloamelor, iar macrofagele activate elibereaza facotrul de
necroza tumorala cu rol in edificarea granuloamelor
Transmiterea infectiei depinde de virulenta M tuberculosis, de infectiozitatea persoanei bolnave,
de mediu (incaperi aglomerate) si de durata expunerii. Transmiterea bolii se poate opri daca se incepe
tratamentul precoce si se izoleaza bolnavul pana cand se negativeaza examenul de sputa.
 Cand se inhaleaza M tuberculosis si se depune in plamani, fie se elimina imediat patogenul, fie
apare o infectie latenta TB, fie TB primara active (progresia rapida a primo infectiei), fie TB secundara
de reactivare (aparitia TB active dupa cativa ani de infectie latenta).
La persoanele cu Tb latenta, echilibrul imunitar poate fi perturbat de fragilizarea sistemului
imunitar in conditii de imunosupresie terapeutica (chimio radio), sau pathologica (HIV, DZ). In aceste
cazuri se poate produce reactivarea infectiei si aparitia tb active.
Localizarea pulmonara este cea mai frecventa si singura contagioasa.
Imunologia tuberculozei: susceptibilitatea fata de TB este influentata de:
 Factori ce tin de organismul gazda:
-raspunsul imun innascut
-raspunsul imun adaptativ in care sunt implicate Limfocitele T CD4+ si TNF alpha. Interferonul
gamma are rol in protectia impotriva TB. Elemenul histologic characteristic a infectiei micobacteriene
este granulomul care poate fi solid (non necrotic) , cazeos (necrotic) sau cavitar in stadiu avansat.
Daca sunt sufficient de mari, granuloamele pot sa isi dreneze continutul in arborele bronsic,
eliberand bacilli viabili in caile respiratorii. Acestia pot fi aspirati in alte zone ale plamanului sau pot fi
eliminate la exterior prin tuse, vorbire, stranut si transmisi altor personae susceptibile. Daca este asociata
o distructie a unei portiuni de parenchim, eliminarea cazeumului in bronhii determina aparitia cavitatilor
pulmonare.
Daca replicarea bacteriana nu este controlata, granulomul creste in dimensiuni, bacilii migreaza si
ajung in ganglionii limfatici locali unde induc o reactia inflamatorie cu limfadenopatie.
Tuberculoza de reactivare (secundara) rezulta din prliferarea unor bacterii latente, insamantate
anterior in momentul infectiei primare, leziunea apare in mod tipic la varfurile pulmonare.
 Factori ce tin de agentul patogen: elemente care determina virulenta bacilululi (glicolipidele
acidului micolic, enzimele catalaza peroxidaza, sulfatide); mecanisme de eschivare care
permitbacilului Koch sa supravietuiasca ( inhibarea fuziunii fagozom-lizozom, rezistenta la
intermediarii reactivi de oxigen)
 Factori de mediu: favorizeaza producerea infectiei cu Mtb; aglomerarea, status socio economic
precar, fammilie dezorganizata, colectivitate cu risc, contact repetat cu bolnavi tb pulmonara,
istoric familial tb, adictii (alcool fumat droguri)

11a. . TBC primara a copilului- diagnostic pozitiv si diferential

Definitie: Tuberculoza este o cauză majoră de morbiditate și mortalitate în copilărie, în toată lumea.
Tuberculoza copilului reprezintă o transmitere recentă a infecției cu Mycobacterium tuberculosis și un
esec al controlului bolii în comunitate.
Această formă clinica apare la persoane indemne, neinfectate cu bacilul Koch, are ca principal
element de diagnostic prezența limfadenopatiilor mediastinale și poate avea o evoluție imprevizibilă.
 Gold standardul în diagnosticul tuberculozei la copil este triada: testul intradermic pozitiv la
tuberculină (IDR), manifestări radiografice și/sau clinice caracteristice tuberculozei și demonstrarea unei
legături cu un caz cunoscut de TB.
Infecția TB
Aceasta este definită clinic ca o infecție cu oricare dintre speciile complexului M. tuberculosis,
demonstrată printr-un rezultat pozitiv al unui test pe bază de celule T (IDR și/sau IGRA-test de eliberare
a interferon gamma) fără manifestări clinico – radiologice sugestive pentru TB activă. La un copil
sănătos, fără simptome și semne fizice de TB activă, se consideră ca indici radiologici de boală TB
anterioară, în present inactivă, următoarele elemente, atunci când au caracter stabil (aspect radiologic
staționar pe imagini comparative la distanță de 4-6 luni) :
‐ ganglioni regionali (parahilari/mediastinali) sau periferici nemăriți de volum, omogeni,
calcificați
‐ noduli calcificați cu limite rotunjite spre parenchimul pulmonar
‐ cicatrici fibroase sau opacități fine lineare în parenchimul pulmonar (cu sau fără: calcificări
intralezionale, pierdere de volum, retracții)
‐ cicatrici pleurale (îngroșări sau calcificări pleurale)
Cel mai frecvent mod de adresare întâlnit în cazurile de TB pediatrică rămân formele cu localizare
pulmonară și adenopatii intratoracice; totuși copiii și nou născuții au tendința de a dezvolta forme severe
de TB (diseminate și meningiene) datorită unui răspuns imunologic imatur.
Infectia primara (initiala) ramane nediagnosticata datorita simptomelor nespecifice si pasagere.
Copilul poat fi indispus, subfebril, inapetent, ceea ce uneori poate trece neobservat. Dacă momentul este
surprins printr-o secvență de radiografie toracică, se vor putea vizualiza fie complexul Ghon în zonele
medii/inferioare pulmonare împreună cu o reacție limfoganglionară paratraheală/hilară și o reacție
pleurala adiacentă, fie calcificări sau fibroze cu aceeași topografie la distanță de câteva săptămâni sau
luni.
În tuberculoza primară clinic manifestă, se mai pot întâlni și următoarele sindroame,
considerate patognomonice pentru tuberculoza primară:
‐ un sindrom febril particular, denumit „tifobaciloza lui Landouzzi” (febră care evoluează lent,
insidios şi se menţine în platou, la 38-39°C, iar apoi scade treptat);
‐ dureri articulare difuze similare celor întâlnite în afecţiunile reumatice;
‐ leziuni oculare: keratoconjunctivita, lăcrimare şi fotofobie;
‐ aspect de eritem nodos (EN): mici noduli situaţi în zonele în care țesutul cutanat se găseşte exact
deasupra suprafeţelor osoase (faţa anterioară a gambei: tibia, faţa posterioară a antebraţului: cubitusul).
Tuberculoza pulmonară este în majoritatea cazurilor asociată cu limfadenopatie intratoracică și
uneori și cu boală pleurală sau pericardică, de aceea termenul cel mai adecvat în prezent este cel de
„Tuberculoză intratoracică” – la copil
Dintre simptomele generale, menționăm: febră zilnică >38.0 ° C, intermitentă sau persistentă, care
durează de obicei > 1 săptămână, transpirații nocturne, frisoane (rareori)- mai ales în formele diseminate,
anorexie cu pierdere ponderală de peste >10% într-un interval oarecare de timp. Alte semne și simptome
sunt oboseala, astenia, indispoziția, deficitul de atenție, copii apatici, fără poftă de joacă.
Paraclinic: Standardul de diagnostic microbiologic în tuberculoza copilului impune obținerea de
spută pentu examen microscopic și culturi în vederea identificării Mycobacterium tuberculosis. O altă
metodă utilă în acest sens este aspirația conținutului gastric, mai cu seamă pentru că există tendința de
înghițire a sputei la copiii care nu reușesc să expectoreze – prin urmare secrețiile pot fi recoltate din
stomac, cu șanse destul de mari de a obține un diagnostic de TB. Această manevră trebuie efectuată
dimineața la trezire, înainte de ridicarea din pat a copilului cand peristaltismul ar putea goli stomacul de
secrețiile înghițite/ acumulate în stomac peste noapte, ideal în cel puțin 3 probe recoltate în zile succesive.
Se face si testul cutanat la tuberculina (IDR).
 Dacă un copil prezintă IDR la tuberculină pozitivă și manifestări clinice sau radiologice sugestive
pentru TB alături de un contact cunoscut cu un adult bolnav de tuberculoză, atunci i se va recomanda
instituirea tratamentului tuberculostatic, iar alegerea regimului terapeutic va avea ca reper
susceptibilitatea antibiotică a cazului sursă – adult.
Diagnostic diferential:

Diagnostic diferential al adenopatiilor: Afectiuni virale (rubeola, varicela, mononucleoza infectioasa),

Fungi, Paraziţi, Cancerul bronho-pulmonar, Cancerul pulmonar metastatic, Leucemiile,
Limfoamele maligne, Sarcoidoza, Fibroza pulmonară idiopatică, Histiocitoza X, Hemosideroza
pulmonară idiopatică
 12a. .Tuberculoza secundara- simptome, investigatii paraclinice

Definitie: Boală infecto-contagioasă, endemic produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul

Koch) caracterizata prin Granuloame + inflamaţie + distrucţie, cu atingere Mai frecvent Pulmonară,
uneori extrapulmonară si Evoluţie cronică, consumptivă, deseori fatală.
 Simptomatologie: Cel mai frecvent debut al tuberculozei este cel progresiv cu simptome generale:
fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, transpirații nocturne, tuse seacă și febră. Deși aceste simptome
sunt nespecifice, asocierea lor în context epidemiologic ridică suspiciunea de tuberculoză pulmonară.
Există și o formă de debut acut, de tip pneumonic sau pseudogripal – dar specific pentru un debut
simptomatic acut este debutul evocator cu laringită acută, pneumotorax sau, cel mai frecvent hemoptizie.
Hemoptizia este evocatoare mai ales la pacienții tineri. Indiferent de volumul de sânge
expectorat, nicio hemoptizie nu poate fi considerată benignă iar o spută hemoptoică poate oricând să
evoluez către o hemoptizie masivă, cataclismică și deci impune internarea și investigarea amănunțită.
Laringita bacilară este rară și reprezintă apanajul tuberculozei neglijate, extinse, inclusiv la nivel
laringian.
Clasic, tuberculoza se manifestă prin tuse cronică (cu sau fără expectorație), transpirații nocturne
și tablou consumptiv (scădere ponderală, anorexie, inapetență, fatigabilitate)
 Paraclinic: examen bacteriologic de regula pozitiv din sputa spontana sau sputa indusa
Examen radiologic: Caracteristici radiologice suggestive pentru TB secundara -leziuni polimorfe,
localizate adesea apical si dorsal ale lobului superior si segemtnul apical al lobului inferior, bilateral,
asimetric, neomogene. Polimorfismul lezional consta in prezenta unor opacitati nodulare,infiltrative,
nesistematizate sau cavitati in diferite stadii de evolutie, cu remanieri fibroase asociate cu sechele
primare, absenta adenopatiilor hilio mediastinale si semne de complicatii – pleurezie, pneumotorax,
bronsiectazii, retractii
Forme de TB secundara: focare nodulare apicale si forma infiltrativa.

 Cea mai comună formă de prezentare radiologică este tuberculoză fibro- cazeoasă, leziunea
radiologică fiind reprezentată de infiltrate izolate sau parțial confluate, relativebine delimitate sau
cu aspect infiltrativ-nodular. Cele mai frevente tipuri de inflitrat sunt:
− Infiltratul Assman – situat subclavicular și proiectat în segmentele apicale și posterioare
ale lobilor superiori, de intensitatemedie,deseoriînsoțitidenodulifibrocalcificațiapicali.
− Infiltratul Dufourt,neomogen,multifocal,cuaspectde„voal”, difuz, cu mici densificări
nodulare confluente.
− Infiltratul pneumonic – este un tip de infiltrat sistematizat, situat cu predilecție în lobul
superior (segmentele posterioare sau apicale), cu aspect infiltrativ, deseoriomogen
− Infiltratele nodulare–sunt de regulă apicale, apărute în zonele cu o infecție mai veche,
fibrozată. Apar ca noduli neomogeni, calcificați, înconjurați de zone infiltrative, confluente și deseori
sunt marker pentru o reinfecție.
− Infiltratul Schwartz – caracterizat prin multiple focare nodular- infiltrative, multiple,
tributare unei bronșii mari – rezultate prin fistulizarea adeno-bronhogenă.

 O altă formă de prezentare radiologică este tuberculoza cavitară.

Caverna tuberculoasă reprezintă elementul cardinal radiologic al tuberculozei manifeste.
Radiologic, caverna este o hipertransparență circumscrisă, cu contur clar, și periferia opacă. Cavernele
pot fi unice sau multiple (policavitare), volum variabil și aspect ovalar sau rotund. În condițiile
nesuprapunerii cu alte afecțiuni, caverna nu are conținut lichidian.
În funcție de stadiul patologiei, cavernele pot fi:
− Cronice, reduse ca volum, cu peretele neregulat datorită organizării fibroase. În jurul
acestor cavități vechi există zone de emfizem și retracții fibroase importante care dau deseori
bronșiectazii de tracțiune în teritoriileadiacente;
- Deterjate, deseori asociate cu introducerea în schematerapeutică a izoniazidei, are pertele
subțire, uneori cu resturi cazeoase ne- eliminate;
− Balonizate, perfect rotunde (se pot ovaliza dacă ajung în contact cu peretele toracic), pot
perfora pleura cu instituirea de pneumotorax.

 TBC fibro-cavitara este cea mai comuna forma de tuberculoza a adultului. Elementul
characteristic este caverna asociata cu alte leziuni: infiltrate, stenoza bronsice, zone de atelectazie,
emfizem, bronsiectazii, modificari pleurale. Mai putem aminti de tuberculom care este o opacitate
nodulara unica localizata in lobul superior predominant.
13a. . TBC – categorii de tratament, doze recomandate și efecte secundare ale
tuberculostaticelor de linia I;
 Cerinte tratament antituberculos:asociere de minim trei antituberculoase eficiente + efect
bactericid si efect sterilizant + durata suficienta = sterilizarea organismului, cu prevenirea
ulterioara a recidivelor.
Principii tratament:

 Administrarea antibioticelor după stabilirea unui diagnostic precis şi înregistrarea TB în evidenţa activă;
- Tratament în regimuri standardizate (cu cel puţin 4 antibiotice antiTB la cazurile noi şi 5 la recidive);
- Terapie etapizată (regimuri bifazice): faza de atac zilnică regim 7/7 (intensivă cu 4-5 droguri) urmată de
faza de continuare (regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri);
- Tratament regulat pe toată perioada de 6 – 8–12 luni (în funcţie de forma de boală) fără omisiuni de
prize; - Individualizarea terapiei numai în: chimiorezistenţă, , reacţii adverse majore, boli asociate şi
interacţiuni medicamentoase, la gravide (înlocuirea Streptomicinei cu Etambutol);
- Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pentru toţi bolnavii de TB;
- Tratament sub directă observaţie pe toata durata tratamentului; doza unică matinală, dozare pe
kg/corp;
- Reevaluare periodică a funcţiei hepatice, renale, audiogramă.
Medicamentele antituberculoase se împart în medicamente:
- de primă linie – sunt cele mai eficiente și cele mai puțin toxice: Izoniazida,
Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina;
- de rezervă – sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc doar în tratamentul
individualizat al tuberculozei multichimiorezistente
- de linia 2( de rezerva): Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserină, Terizidon , Etionamidă,
Protionamidă, acestea sunt cu adm orala, iar injectabile: Kanamicina, Capreomicina, Viomicina
 Administrarea medicației antituberculoase se face în doze fixe, administrate pe kilogram corp.
Acestea au limite maxime admise în administrarea zilnică sau de trei ori pe săptămână.
Medicamentele antituberculoase de rezervă, sunt destinate tratamentului bolii cu germeni mono sau
polirezistenți la unul sau mai multe medicamente din linia I sau în cazul dezvoltării reacțiilor
adverse la unul sau mai multe medicamente din linia I.

Medicamentul Doza maxima

7/7 3/7
Izoniazidă (H) 300mg 900mg
Rifampicină (R) 600mg 600mg
Pirazinamidă (Z) 2000mg 3000mg
Etambutol (E) 1600mg 2000mg
Streptomicină (S) 1g 1g

 Regimuri terapeutice: Un regim terapeutic are 2 faze: o fază inițială/intensivă și una de

continuare.Cifra plasată înaintea fazei reprezintă durata acestei luni. Literele înscrise în paranteze
reprezintă medicamentele combinate în doze fixe utilizate. Numărul ce apare subscris după literele
din paranteză indică numărul de doze pe săptămână (ritmul de administrare). Dacă acest număr nu
există, înseamnă că tratamentul se administrează zilnic.
Faza inițială durează 2 luni cu administrare zilnică a Izoniazidei și Rimfapicinei în formă
combinată și doză fixă, asociate cu Pirazinamida și Etambutol în forme de prezentare și
administrare separată. Faza decontinuare durează 4 luni.În această fază se continuă
administrarea Izoniazidei și Rifampicinei în forma combinată și doza fixă, cu un ritm de 3
 ori/săptămână.
Durata tratamentului: 6 luni sau mai mult (sterilizeaza organismul + prevenirea recidivelor).
Ritmul de administrare: zilnic/intermitent, priza unica a jeun.
Exemplu: 2(HR)ZE/4(HR)3 - 2 luni administrare H, R, Z, E în ritm 7/7, urmate de 4 luni
administrare H, R în ritm 3/7

Regimul Forma de TB Asocierea de medicamente

Faza de atac 7/7 Faza de
continuare
3/7
I  Pulmonară, caznou 2 HRZE sau 2 HRZS 4HR
 Extrapulmonară,caz (se va administra
nou la forme
severe
pulmonare și
extrapulmonare) 3HR
Obs: la
Obs: la cazurile cu cazurile severe, faza
frotiu pozitiv la T2: de continuare se
3 HRZE(S) prelungeşte până la
o durată totală a
tratamentului de 8-
12
luni*

II Pulmonară/Extrapulmonară la 2 HRZSE + 1 HRZE 5 HRE

retratament Obs: sunt Obs: la
- recidive la cazuri la care nu s-a necesare antibiograme cazurile severe,
confirmat o fiabile preterapeutic şi la fazade continuare
chimiorezistenţă; cazurile încă se prelungeşte până
- eşec al tratamentuluiiniţial; pozitive laT3 la o
- tratament după abandon la cazuri la durată totală a
care nu s-aconfirmat ochimiorezistență. tratamentului
de 12 luni*

III 2 HRZ 4 HR
Individualizat
 Cazuri de TB
MDR/XDR
 Reacţii adverse
severe la
medicamente de linia I
 Mono-/polirezistențe
 Micobacterioze atipice

 Efecte secundare tuberculostatice linia I:

HIDRAZIDA

 creşteri ale transaminazelor hepatice,

 nevrite periferice. Pentru a evita acest efect se administreaza 50-100 mg de piridoxină (vitamina
B6)/zi, mai ales la cei cu consum mare de alcool;
  hepatită toxică;
 greţuri, vărsături, uneori icter.
RIFAMPICINA

 Icter colestatic, insuficienţa renală acută şi şoc, purpura;- impun întreruperea tratamentului
 Efecte teratogene
 Culorarea portocaliu închis a urinii, pe toată perioada administrarii, aceasta va înceta la finalul
tratamentului.
 Interacțiuni medicamentoase,hepatită, trombopenie, dispepsie
 Greţuri, vomă, diaree, dureri abdominale şi un sindrom pseudogripal, pasager.
PIRAZINAMIDA

 hepatita toxică
 guta.
 erupție cutanată
 artralgie sau artrită
 hiperuricemie
 dispepsie
 roşeaţă a feţei - lapuţin timp după ingerarea medicamentului, persistînd cîteva ore.
 greţuri, vărsături şi dureri articulare.
ETAMBUTOLUL

 Nevrită optica (Cecitate)

 Dispepsie
 Discromatopsie
 Nu este permisă administrarea la copilul mai mic de 5 ani,
STREPTOMICINA

 efecte toxice otice (până la surzire definitivă), ameţeli, sindroame vestibulare

 azotemie, proteinurie, eozinofilie,anomalii electrolitice serice
 malformaţii ale cordului la făt, în cazul în care se administreazăla femei gravide.
 şoc anafilactic
 insuficienţa renală - impune întreruperea tratamentului
IZONIAZIDA Hepatită, nevrită, lupus eritematos, somnolență, modificări ale dispoziției

14a. . TBC – monitorizarea tratamentului antituberculos;

 Obiectivul tratamentului antituberculos este obținerea vindecării durabile a bolii și prevenirea achiziției
chimiorezistenței la medicamentele antituberculoase.
 Monitorizarea tratamentului antituberculos consta in aderenta la tratament, eficienta tratamentului si
monitorizarea efectelor adverse
Tratamentul tuberculozei se administrează sub directă observație – DOT:
- această formă de administrarea asigurând la nivel mondial, succesul terapeutic dacă este făcută în mod
corect și cu deplină conștiinciozitate de către persoana desemnată.
- principii care se impun pentru creşterea eficienţei terapiei şi prevenirea instalării chimiorezistenţei:
− terapie standardizată;
− terapie etapizată (regimuribifazice): faza de atac (iniţială sau intensivă) si faza de
continuare;
− asocierea medicamentelorantiTB;
− regularitatea şi continuitatea administrării asigurându-se întreaga cantitate de
medicamente necesară pentru întreaga durată a tratamentului;
− individualizarea terapiei numai în următoarelesituaţii: chimiorezistenţa MT; alte
micobacterii; reacţii adverse majore; boli asociate şi interacţiuni medicamentoase.
− gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice necesare,inclusive medicaţia de suport, pentru
toţi bolnavii de TB;
− asigurarea dozei adecvate în funcție degreutate;
− administrare directobservată.

 Eficienta tratamentului:
- monitorizare clinica: scaderea/disparitia febrei, reducerea/disparitia tusei, revenirea apetitului alimentar,
cresterea in greutate.
- monitorizarea bacteriologica
- tratament eficient:
 prin negativarea sputei in microscopie la sfarsitul fazei intensive (absenta negativarii ®
prelungirea fazei intensive la 3 luni)
 Negativarea persistenta in culturi a sputei in cursul tratamentului, incepand de la sfarsitul a 4 luni
de tratament
 Completarea certa a intregului tratament, chiar in absenta examenelor bacteriologice
- tratament ineficient:
 Examen bacteriologic al sputei pozitiv (microscopie / cultura) incepand de la sfarsitul a 4 luni de
tratament
 Oprirea prematura a tratamentului
 Reluarea tratamentului (retratament): confirmare bacteriologica obligatorie, antibiograma
obligatorie (suspiciune mare de chimiorezistenta).
 Monitorizarea efectelor adverse:
 Hepatita medicamentoasa: principalul efect advers, determinata de Izoniazida, Rifampicina sau
Pirazinamida, mai frecventa la cei cu alcoolism cronic, boli hepatice cronice; monitorizarea
enzimelor hepatice (TGO, TGP) la cei cu factori de risc sau cu enzime crescute la debutul
tratamentului. Depistare: clinica (simptome) sau prin citoliza hepatica. Atitudine: 5x Þ oprirea
tratamentului cu izoniazida,rifampicina,pirazinamida (±streptomicina la cei gravi sau foarte
contagiosi) urmata de reluarea secventiala pentru identificarea medicamentului incriminat care va
fi oprit definitiv
 Eruptii cutanate, neuropatie periferica, surditate, vertij, nevrita optica retrobulbara, purpura
trombocitopenica, anemie hemolitica, insuf renala acuta.

15a. . Tuberculoza și infecția HIV– diagnostic și tratament;

HIV și tuberculoza reprezintă o combinație cu potențial letal, fiecare agent patogen stimulând
progresia celuilalt la pacienții infectați. Tuberculoza este prima cauză de mortalitate la persoanele HIV-
infectate, reprezentând aproximativ 40% din totalul deceselor. În plus, persoanele infectate HIV au un
risc de circa 30 de ori mai mare de a dezvolta TB activă decât persoanele seronegative.
Tuberculoza este cea mai comună cauză dedeces la pacienții HIV pozitivi și survine la o gazdă infectată
HIV prin oricare din cele două mecanisme:reactivarea endogenă sau suprainfecția exogenă .Riscul de
infecție cu M. Tubercuosis crește proporțional cu imunosupresia și scade la pacienții care primesc
tratament antiretroviral. Este demonstrat că micobacteria tuberculoasă stimulează creșterea HIVin vitro
iar co-infecția accelerează intrarea în stadiul IV al bolii – SIDA. De aceea, orice pacient infectat HIV
pozitiv trebuie investigat pentru un eventual contact TB sau antecedente personale de tuberculoză. La toți
pacienții HIV pozitiv se va face IDR la tuberculină, iar prezența unei indurații de peste 5 mm este
considerată un indicator al infecției. IDR-ul se repetă după instituirea terapieiantiretrovirale.
În contextul infecției cu HIV,
diagnosticul tuberculozei este dificil, prinderea frecventă este extrapulmonară, cu predilecție pentru
ganglionii limfatici, pleurezie sau pericardită TB, iar în cazuri absolut dramatice, meningită sau miliară
TB.
Fibrobronhoscopia are un rol important în diagnosticul rapid al tuberculozei la pacienții HIV-infectați
deoarece pacientii cu TB pot avea frotiuri negative ale sputei, bronhoscopia a furnizat un diagnostic
precoce si se poate realiza în timpul acestei investigații biopsia transbronșică și lavajul bronhiolo-
alveolar (LBA).
Examenul bacteriologic este cheia confirmării diagnosticului TB, și se bazează pe prezența bacilului
Koch la examenul microscopic direct, este important înainte de instituirea tratamentului antituberculos

Radiologic, specifice sunt adenopatii hilare sau epanșament pleural, prinderea clasică predilectă
pentru lobii superiori sau imaginile cavitare fiind foarte rare. La pacienții HIV pozitivi, deseori bacilul
Koch se poate izola prin hemoculturi, bacteriemia fiind deseori diseminată sangvin.
Sputa poate fi negativă, existând dovezi care arată o rată mai mică de microscopii pozitive la pacienții
HIV pozitivi. Infecțiile cu micobacterii non-tuberculoase sunt destul de frecvente iar tehnica PCR este
extrem de utilăîndiagnosticulacestorinfecții. Tusea și hemoptizia sunt mai rare, mai frecvent apărând
febra și pierderea ponderală.
La un pacient cu tuberculoză, suspiciunea de infecție HIV se ridică în momentul asocierii bolii cu
adenopatii generalizate, sarcom Kaposi, diaree cronică, dermatită pruriginoasă, neuropatie genitală
persistentă, candidoză orofaringiană sau infecții herpetice.

Tratamentul tuberculozei la HIV pozitivi este identic cu cel la pacienții fara infecție HIV,cu excepția
momentului în care este indicat un tratament antiretroviral care include inhibitori de protează

Tratamentul TB trebuie început cu 2 - 8 săptămâni înainte de cel antiretroviral (ART). La pacienții cu

număr de CD4 > 50/μl, este posibil să se amâne prescrierea de antiretrovirale până la sfârșitul fazei
inițiale a tratamentului TB (2 luni). La pacienții a căror imunosupresie este intensă (CD4 < 50/μl)
începerea antiretroviralelor ar trebui să fie foarte precoce (în termen de 15 zile de la inceputul
tratamentului antituberculos). Durata optimă a începutului tratamentului cu antiretrovirale depinde de
gradul de imunosupresie și de localizarea TB. Atunci când aceasta nu se limitează la o formă pulmonară
și în special la cazurile cu meningită TB, este de dorit întârzierea tratamentului antiretroviral până la 8
săptămâni după începerea tratamentului antituberculos.

Se administrează schemele terapeutice standard, regimul fiind de șase luni, inițial cu patru medicamente
(izoniazidă, rifampicină, etambutol și pirazinamidă) timp de 2 luni, urmat de asocierea izoniazidă și
rifampicină timp de 4 luni. În funcție de evoluție și toleranța la medicamente, tratamentul poate fi
prelungit pâna la 12 luni, cu administrare zilnica pe toata durata. Există însă multe interacțiuni
medicamentoase între antiretrovirale și rifampicină, ceea ce contraindică utilizarea concomitentă a
rifampicinei și anti-proteazelor. La pacienții la care antiretroviralele sunt incompatibile cu administrarea
simultană a rifampicinei este necesar ca rifampicina sa fie înlocuită cu rifabutin, cu ajustarea dozelor. În
prezent se pot utiliza medicamente antiretrovirale (inhibitori de proteaze, inhibitori ai reverstranscriptazei
non-nucleozidice) care nu mai prezintă interactiuni potențiale cu Rifampicina, putându-se astfel asocia
simultan cele doua terapii.

16a. . Pleurezia – definiție, spectrul etiologic

Pleurezie definitie: dezechilibru intre productie si resorbtie a lichidului pleural

Rolul Pleurei: Participa in raspunsul organismului la agresiunile locale infectii, inflamatie,

tumori, particule inhalate (azbest), recrutare celule immune, regleaza coagularea, fibrinoliza -
intrapleurala, participa la drenajul lichidului pleural si a produsilor de degradare.
Lichidul pleural: Rol mecanic: cavitatea pleurala este « virtuala » (<30 ml, lichid pleural).
Transmite instantaneu variatiile de volum ale cutiei toracice la plaman, participa la distribuirea unifrorma
a presiunii negative, previne colapsul alveolar, este o membrana semipermeabila (mai ales la nivel
parietal), pleura parietala are un rol cheie in resorbtia lichidelor si a proteinelor de la nivel pleural,
lichidul pleural are rol de lubrifiant, produs in cantitate mica - 0,15 ml/kg/h (partea superioara),
reabsortie rapida la nivel parietal (300 – 600 ml/zi), predominant la nivelul limfaticelor parietale (la baze)
= porii Wang. In pleura persista o cantitate foarte mica de lichid ( 0,3 ml/kg ). Dezechilibrul intre
productie si reabsobtie creaza pleurezia
Cum apare un epansament pleural:
a)In pleura normala (Pleurezii transudative sarace in proteine)
- Cresterea presiunii hidrostatice (incarcare hidrica)
- Cresterea presiunii la nivelul interstitiului pulmonar (Insuficienta cardiaca)
- Cresterea presiunii negative intrapleurale (atelectazie)
- Scaderea presiunii oncotice capilare (hipoalbuminemie, sdr nefrotic)
- « aspirare » de lichid din peritoneu – ascita (canalele Ranvier)
b) In pleura patologica (pleurezii exsudative bogate in proteine)
- Cresterea permeabilitatii capilare
- Scaderea capacitatii de reabsorbtie (pahipleurita)
- Blocaj limfatic la nivel pleural (sechele radioterapie) sau mediastinal
- Leziuni inflamatorii sau neoplazice
ETIOLOGIE: pentru diagnosticul etiologic se urmaresc antecendentele: Expunere profesionala
(Azbest), Tratamente anterioare, semmnele clinice, durere sau nu, Mod de debut, Examenul radiologic
(CT in special este util), Examenele complementare (Cord, ficat). De asemenea trebuie urmarit aspectul
macroscopic al lichidului,lichid clar: transudat sau exsudat, (pH <7.2 va deveni purulent in scurta
vreme!!!), Lichid tulbure : pleurezie purulenta,
Lichid hemoragic unde Hematocritul este < 14% este posibila o malignitate, 60 % din lichidele
hematice sunt maligne, 60 % din pleureziile maligne au lichid hematic, Hematocrit > 14 % (sau 40%
din Ht sistemic) = hemotorax.
 ASTFEL ETIOLOGIA PLEUREZIEI POATE FI:
Pleurezii cu exudat: apare in procese inflamatorii
Boli neoplazice(metastaze, invazie directa de la cancer bronhopulmonar, mezoteliom, neoplasm de
san), leucemii, melanom, infectii bacteriene, infectii fungice(blastomicoza, histoplasmoza, actinomicoza,
infectii cu entamoeba hystolitica), infectii virale, embolie pulmonara

Boli gastro– intestinale, Pancreatita, Abces subfrenic, Abces intrahepatic, Perforaţie / ruptură
esofagiană, Hernie diafragmatică , Lupus diseminat sau lupus medicamentos, Sindromul Sjögren
Granulomatoză Wegener

Azbestoza, Sarcoidoza

a) Pleurezii cu transudat: determinate de modificarea presiunii hidrostatice si osmotice

Proteine scazute (<30 sau chiar 20 g/l) putine celule < 1000/mm3, LDH scazut, la pacientii care
sunt tratati cu diuretice pot creste proteinele, dar LDH ramane scazut.
Transudatul apare in: Insuficienta cardiaca, Ciroza hepatica, pleurezie secundara unei ascite,
Dializa peritoneala, Sindrom nefrotic (hypoalbuminemie), Atelectazii.

17a. . Pleurezia – diagnostic pozitiv și diferențial;

Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, examenului clinic si paraclinic.

Medicul, prin simpla ascultare cu stetoscopul, poate diagnostica o pleurezie daca volumul lichidului
pleural este suficient de mare.

 Semne clinice: Circumstante de descoperire, Durere toracica (junghi) care creste la inspiratia
profunda sau tuse si blocheaza respiratia (Absenta in transudate !!!), Dispnee: proportionala cu
importanta epansamentului si cu starea plamanului subiacent, tuse seaca la schimbarile de
pozitie , Semne generale in functie de etiologie, Febra, Transpiratie, Alterarea starii generale.
 Examen clinic:Sdr pleuritic, Abolirea vibratiilor vocale, Matitate la percutie decliva, Abolirea
sau diminuarea murmurului vezicular, Diminuarea excursiilor costale sau imobilitatea
hemitoracelui, Suflu pleuretic (marginea sup), Egofonie, SEMNELE POT LIPSI SAU SUNT
DISCRETE in Pleurezii mici, Pleurezii inchistate
Paraclinic:
Radiografia toracica evidentiaza o opacitate de intensitate supracostala, omogena, in Pleurezii
medii apare Curba lui Damoiseau: Pe măsură ce lichidul se acumulează, opacitatea omogenă bazală este
limitată superior de o linie concavă ascendentă superior şi intern .Cand cantitatea de lichid este mare
acesta impinge mediastinul de partea opusa, pleurezia devine vizibila radiologic cand cantitatea de
lichid > 300 ml. Daca lichidul < 100 ml se efectueaza o radiografie in decubit lateral sau este vizibila la
ecograf.

 Analize de sange. Se poate identifica o infectie.

 Formula leucocitara nespecifica, Citologie utila in cel mult 40% din cazuri, dar in general
insuficienta (biopsie necesar), Marcheri tumorali : utilitate modesta CA125 ovar, CA 153 san,
Mezotelina, Acid hyaluronic.
Alte teste de sange pot detecta o afectiune autoimuna, cum ar fi artrita reumatoida sau lupusul,
in care semnul initial este pleurezia;

 Tomografie computerizata (tomografie). O scanare CT toracica poate arata daca exista un cheag
de sange in plamani sau poate gasi alte cauze ale durerii pleuritice;

 Electrocardiograma (ECG sau ECG). se poate recomanda acest test de monitorizare a cordului
pentru a exclude anumite probleme cardiace ca o cauza a durerii toracice.

 Toracenteza. Pentru a elimina lichidul pentru analiza de laborator, In aceasta procedura medicul
va injecta un anestezic local intre coastele in zona in care a fost observat lichid prin examene de
imagistica. Apoi, medicul introduce un ac prin peretele toracic intre coaste pentru a elimina
lichidul pentru analize de laborator.

 Toracoscopie sau pleuroscopie. Daca tuberculoza sau cancerul sunt o cauza suspecta, se poate
efectua pentru biopsie, daca este necesar.

! punctiile pleureziilor inchistate se efectueaza sub control ecografic sau radiologic

In cazurile dificile: Mobilitate in functie de pozitie, Pleureziile mici = numai pe profil, sau CT
In Epansamentele mixte: apar Imagini hidroaerice, se face Distinctia intre abces pulmonar si
hidropneumotorax, RX fata si profil, CT indicat.
Pleurezii tumorale: Epansament aproape intotdeauna abundent si recidivant (rapid), dupa
evacuare se poate observa o ingrosare neregulata a pleurei (CT mult mai util ) , Poate fi insotit de alte
imagini pulmonare (leziuni primitive sau metastatice) leziuni costale , Lichid serohematic uneori citrin
Formula leucocitara nespecifica*, Citologie utila in cel mult 40% din cazuri, dar in general insuficienta
(biopsie necesar), Biopsia « oarba » are un randament scazut (<50%) , Marcheri tumorali : utilitate
modesta CA125 ovar, CA 153 san, Mezotelina, Acid hyaluronic.
Mezoteliom pleural: Singura tumora maligna primitiva a pleurei. Apare dupa 60 de ani ,
Predomina la barbati , >60 % din cazuri au o expunere la azbest in urma cu 20-30 ani • asimptomatic la
inceput, deseori dureros in stadiile avansate, Radiologic pleura festonata (nespecific) atingere difuza,
Lichid citrin sau serohematic bogat in acid hialuronic (≥15 mg/L), Citodiagnostic : randament redus (25
%), Permite uneori dg de malignitate dar nu poate pune dg de mezoteliom , Toracoscopia +++.
Pleurezii bacteriene: Necomplicate ( Serocitrine, Examen direct gram = negative, Putin
abundente, , necloazonate, pH >7.2) sau Complicate ( Trebuie drenate, Abundente, frecvent purulente
Examen direct pozitiv sau cultura pozitiva dupa inceperea antibioterapiei , pH <7.2). Tablou clinic de
pneumonie , Radiologic epansament mic la inceput, Predomina PMN, Punctia pleurala poate aduce
dgbacteriologic.
 Semnul Bernou: Stabilirea apartenenţei unei opacităţi la plămâni sau la elementele
învecinate,după aspectul unghiului de contact: opacităţile parenchimatoase fac unghi ascuţit cu zona de
contact, iar opacităţile ce aparţin zonei de contact fac unghi obtuz.
Dg diferential: Atelectazie completa (NU SUNT ABOLITE VIBRATIILE VOCALE, Rx:
atractia mediastinului de partea afectata), Pahipleurita (CT sau ecografie pleurala), Pleureziile interlobare
sau inchistate ≠ opacitati parenchimatoase (CT) , Paralizie frenica (epansament subpulmonar),

18a. . Pleurezia tuberculoasă;

Pleurezia tuberculoasa reprezinta o reactie exsudativa, consecutiva diseminarii bacilului koch la nivelul
seroasei pleurale.
In diagnosticul pleureziei tuberculoase este necesar: recunoasterea prezentei lichidului in cavitatea
pleurala, demonstrarea naturii exsudative si inflamatorii, confirmarea etiologica certa

Exsudat pleural: proteine totale peste 30 gr (reactia Rivalta nu are fiabilitate ! )  raport proteine
pleurale/proteine serice > 0,5  LDH pleural > 2/3 limita serica normal  LDH pleural / LDH seric >0,6.

In pleurezia tuberculoasa

- Pleurezie serofibrinoasa
- Apare fie in urma unui contact recent, Fie ruperea unui focar pulmonar (empiem)
- Debut progresiv, transpiratii nocturne , febra mare in empiem
- IDR poate fi negativ la debut si se pozitiveaza ulterior
- Bacilul Koch in lichid exceptional (<5%) DAR in culturi pozitiv in 30% din cazuri
- Lichid serocitrin, bogat in proteine ,
- formula cu predominanta limfocitara (peste 80%)
- PMN pot predomina in lichid la inceput
- ADA crescut (>40 UI)
- Singura situatie in care biopsiile « oarbe » sunt utile
- BIOPSIILE TREBUIE CULTIVATE PE MEDIU LOWENSTEIN-Jensen

19a. . Sindromul de apnee în somn - definiție, factori de risc, clasificare, aprecierea

severității;

Definitie: Apneea de somn este oprirea repetata a fluxului aerian, cu durata > 10sec, insotita de
sforait, hipoxie si somnolenta diurna excesiva (treziri frecvente).
CLASIFICARE: Aceasta terminologie implica 2 probleme distincte
– apneea obstructiva (SASO): colapsul cailor respiratorii superioare la nivelul faringelui este cea mai
frecventa forma de apnee de somn; persista efortul respirator
- apneea centrala (SASC) este determinata de alterarea controlului respiratiei → oprirea efortului
ventilator si a fluxului aerian. Se asociaza cu insuficienta cardiaca, respiratia periodica Cheyne-Stokes
si unele afectiuni neurologice
- apneea mixta – incepe ca fenomen central si se termina obstructive.
Hipopneea = scaderea fluxului aerian cu 30-50% din valoarea initiala, asociata cu desaturare de
min. 3%
 Indexul de apnee-hipopnee (AHI) = nr. apnei + hipopnei / ore de somn
Dg de SAS = AHI > 5 /ora de somn
APRECIEREA SEVERITATII: Aprecierea severităţii SAS ( • uşor: AHI(indicele de apnee-
hipopnee) = 5- 15/oră, • moderat: AHI = 15 – 30/oră, sever > 30/oră de somn ).
RERA (respiratory event related arousal) = scaderea fluxului aerian masurat la nivelul nasului si
gurii mai mult de 10 sec. insotita intotdeauna de o microtrezire.
FACTORI DE RISC:
- Clasic: 4 % barbati si 2% femei; studii recente: 9 % barbati, 4% femei si 2% copii.
- predominanta masculina – raport 2/1
- incidenta creste dupa 40 ani
- factori de risc:
- obezitatea (rol favorizant al distributiei Tronculare a tes. adipos)
- modificari ORL: vegetatii adenoide
- afectiuni endocrine: acromegalie, hipotiroidie
- hipotonia musculara (faringiana)
- insuficienta cardiaca (apnee centrala)
Obezitatea este principalul predictor al apneei de somn. Relaţie directă între severitatea SASO şi
indicele de masă corporală (IMC sau BMI). Asocierea între obezitate şi SASO este frecventă la pacienţii
care prezintă creşteri ale circumferinţei abdominale şi gâtului, însoţite de sforăit.
Faringe ingust constitutional sau prin exces de tesuturi moi: val palatin lung, amigdale
hipertrofiate, tesut adipos, macroglosie, hipertrofie parotidiana,Presiune negativa in inspire, Scaderea
tonusului muschilor dilatatori ai faringelui – hipotonie de somn (REM), reflexe neuro-musculare
faringienediminuate, consum de alcool si benzodiazepine.

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR DE SOMN adaptare după ICSD-3

- INSOMNII
- TULBURĂRILE DE SOMN LEGATE DE RESPIRAŢIE: apneea de somn obstructiva,
centrala, sindromul de obezitate-hipoventilație
- HIPERSOMNII: narcolepsia
- TULBURĂRI DE SOMN DATORATE AFECTĂRII RITMULUI CIRCADIAN
- PARASOMNII: somnambulismul, paralizia de somn
- TULBURĂRILE SOMNULUI ÎN LEGĂTURĂ CU MIŞCAREA:sindromul picioarelor
neliniştite
- ALTE TULBURĂRI DE SOMN

Clasificare: În funcţie de prezenţa sau absenţa efortului ventilator în timpul opririi

temporare a respiraţiei, apneile se clasifică în :
1. apnei obstructive, cele mai frecvent întâlnite
2. apnei centrale
3. apnei mixte, cu debut de tip central si sfarsit obstructiv sau invers.

SCORUL EPWORTH – SOMNOLENTA DIURNA

Scala de somnolenta (de la 0 la 3)
0 = Nu adorm niciodata
1 = risc mic de a adormi (adorm rareori)
2 = risc moderat de a adormi (adorm uneori)
3 = risc ridicat de a adormi (adorm frecvent)

Somnolenta este evaluata pentru 8 situatii diferite:

Atunci cand sunteti asizat si cititi (o carte, ziarul, etc) ;
Atunci cand va uitati la televizor ;
Atunci cand sunteti asezat intr-un loc public (de ex in gradina pe o banca) ;
Atunci cand sunteti pasager intr-un vehicul care ruleaza mai mult de o ora fara oprire ;
Atunci cand va odihniti dupa amiaza
Atunci cand vorbiti cu cineva
Atunci cand sunteti asezat dupa o masa fara alcool
Atunci cand sunteti la volanul unei masini imobilizate in trafic

Scorul maxim este de 24

Un scor mai mare de 12 arata o somnolenta patologica dar NU ESTE CORELAT CU SEVERITATEA
SAOS

20a. . Sindromul de apnee în somn – simptome, diagnostic pozitiv și diferențial;

Simptome diurne: somnolenta diurna excesiva (scala Epworth), tulburari de memorie,

concentrare si de personalitate legate de oboseala cronica, disfunctie erectile, Cefalee matinala
Hipertensiune arterial, Reflux gastro-esofagian. Simptome nocturne: Sforait puternic, cronic, Episoade
repetate de apnee in timpul somnului, Somn fragmentat prin treziri frecvente, poliurie. Risc de accidente
rutiere prin adormire la volan, accidente de munca prin neatentie.Apneea la copil: scadere sau stationare
ponderala, performanta scolara suboptimala, enurezis secundar, tulburari comportamentale uneori
incadrati eronat ca ADHD.

SIMPTOME DIURNE SIMPTOME NOCTURNE

 Somnolenţa diurnă
 Sindromul de oboseală cronică
 Dificultăţi de atenţie, scăderea
memoriei şi performanţei profesionale
 iritabilitate, pusee de anxietate,
depresie
 Cefalee matinală, ameţeli
 Tulburări sexuale (scăderea libidoului,
disfunctie erectila, impotenţă)
 HTA
 Reflux gastro-esofagian
 Sforăitul (agravat de consumul de
alcool, întrerupt de apnei)
 Apnei
 Trezirea bruscă din somn cu senzaţie
de dispnee – somn fragmentat
 Nicturie, poliurie
 Senzaţia de uscăciune a gurii
 Bruxismul

Examen fizic: obezitate – majoritatea cazurilor exceptie pacientii cu apnee centrala , circumferinta
gatului > 44cm, circumferinta abdominala > 105 cm, anomalii cranio-faciale (micro/ retrognatie,
acromegalie, bolta palatina ogivala), malocluzie maxilo-mandibulara.
Diagnostic:
- Chestionar Epworth sau Berlin pentru somnolenta diurnal
- Oximetrie nocturna
- Poligrafie respiratorie de somn
- Polisomnografie (goldstandard de diagnostic)

Poligrafie: Flux aerian, Microfon tracheal, +/- ECG, Centura toracica , Centura abdominala,
Pulsoximetru. Avantaje: Poate fi realizata atat in laboratorul de somn cat si in sectii de spital sau la
domiciliu, Permite mai usor accesul la investigatia somnului, Este preferata de unii pacienti care doresc
sa doarma acasa pentru ca nu se pot acomoda la conditiile de spital.Echipament mai simplu si mai
ieftin ,Nu implica costuri de spitalizare.
Polisomnografia: Inregistrarea concomitentă, pe toată durata nopţii a următorilor parametri: •
Analiza somnului ( EEG, electrooculograma, EMG muşchilor mentonieri (si tibial ant., inregistrare
video a comportamentului nocturne), Înregistrări ale respiraţiei şi cordului ( fluxul aerian nazo-bucal,
mişcările respiratorii, sunetele traheale (sforait), pulsoximetria, EKG)
Permit monitorizarea respiraţiei şi identificarea apneilor în corelaţie cu stadiile somnului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL SAOS

AFECTIUNI ASOCIATE CU SOMNOLENTA DIURNA
• apneea de somn de tip central
• sforaitul si sdr. de rezistenta a Cailor respiratorii superioare
• sdr. Pickwick
• narcolepsia
• hipersomnia idiopatica
• tulburari ale ritmului circadian
• privarea de somn prin munca in tura de noapte
• hipersomniile psihiatrice - induse de medicamente, alcoolism cronic, depresii
• hipersomnii din encefalitele cronice
• sdr. picioarelor nelinistite
• miscari periodice ale gambelor
• boli degenerative: Parkinson, Alzheimer, etc.
AFECTIUNI CARE POT FI CONFUNDATE CU APNEEA DE SOMN
• dispneea nocturna din astm, BPOC
• epilepsia nocturna
• laringospasmul
• refluxul gastro-esofagian cu aspiratie in somn
• atacurile de panica nocturne

21a. . Sindromul de apnee în somn – complicații și tratament;

Complicatii:
- Disfunctie endoteliala
- HTA (risc x 2) : SAS – factor de risc independent pt. HTA; la pacientii cu sindrom de
apnee de somn obstructiv, TA nocturna – profil non-dipper; la bolnavii cu HTA
rezistenta la trat. se recomanda screening pt. apnee de somn; la aceasta categorie de
pacienti (cu HTA rezistenta la trat. si SAS), folosirea CPAP > 5 ore/noapte duce la
imbunatatirea controlului TA
- HTAParoxistica
- Insuficienta cardiaca (risc x 3)
- Aritmii
- Boala coronariana
- AVC si atacuri ischemice tranzitorii (risc x 4)
- Moarte subita
- Diabet: 1. Apneea de somn poate contribui la aparitia DZ 2, iar Pacientii cu diabet si
neuropatie autonoma (vegetativa) au mai frecvent apnee de somn care poate fi consecinta
neuropatiei locale. Diabeticii cu neuropatie au sensibilitate modificata la CO2, fiind
predispusi la respiratie periodica.
 SINDROMUL OVERLAP
- Concomitenţa BPOC/astm şi apnee de somn
- Frecvent sindrom de apnee de somn obstructiv la bolnavii cu BPOC ~ 4%
- Frecvenţa BPOC la bolnavii cu apnee în somn ~ 11%
- Prezenţa celor două afecţiuni la acelaşi bolnav duce la:
- Agravarea desaturărilor nocturne
- Permanentizarea hipoxemiei
- Instalarea HTA paroxistice - se corelează cu PaO2 şi nu cu severitatea SASO(sindrom de
apnee de somn obstructive)

Diagnostic de sinteza in Apneea de somn: este subdiagnosticata. Suspiciunea de diagnostic poate fi

emisa de pacient, familie sau medic.Confirmarea SASO se poate face de catre medicii cu competenta de
somnologie (majoritatea pneumologi) prin polisomnografie sau poligrafie.
Screeningul preliminar poate fi realizat prin chestionar Epworth si o anamneza orientata pe tulburarile
somnului.La pacientii obezi cu afectiuni cardiovasculare si/sau metabolice, poligrafia de somn pentru
depistarea SASO ar trebui sa devina un test de rutina.

TRATAMENTUL APNEEI DE SOMN

- Renuntarea la consumul de alcool si sedative
- Tratamentul comorbiditatilor
- Cura de slabire
- Igiena somnului: pozitia corpului in decubit lateral, ridicarea trunchiului la 30-60* fata de
orizontala, evitarea meselor copioase si a consumului de alcool inainte de culcare, evitarea
consumului de sedative, respectarea ritmului zi-noapte si a unui orar de somn stabil, camera
de dormit linistita, cu temperature adecvata de 19-20*C.
- Tratament medicamentos – inefficient
- VENTILATIE CU PRESIUNE POZITIVA PE MASCA NAZALA in mod continuu
(CPAP), variabil (BiPAP) sau cu reglaj automat (APAP) este tratamentul de prima
intentie
- Dispozitive de avansare mandibulara/ proteze mandibulare
- Tratament chirurgical
Optiuni pt toate tipurile de apnee de somn si Sdr. obezitate-hipoventilatie
- CPAP (presiune fixa)
- APAP (presiune auto-reglata)
- BPAP (2 nivele de presiune)

Avantajele CPAP: Suprima apneile si desaturarile inca din prima noapte de utilizare.
Restabileste calitatea si structura normala a somnului.Duce la diminuarea somnolentei diurne si a
celorlalte simptome, permitand reintegrarea socio-profesionala.Imbunatateste considerabil calitatea
vietii.Reduce riscurile si gravitatea comorbiditatilor asociate apneii obstructive de somn.Dezavantaje:
Aparatul trebuie utilizat zilnic, pe timp nelimitat. poate produce efecte secundare minore: alergii si
leziuni nazale datorita mastii, conjunctivita, senzatia de gura uscata. poate fi privit cu suspiciune de
utilizator sau anturaj. costurile implicate nu sunt rambursate de CAS.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL : Se adreseaza apneei de somn usoare si sforaitului cu
scopul de a corecta modificarile anatomice care contribuie la obstructia totala sau partiala a Cailor
Respiratorii Superioare. Sunt 3 modalitati:
- Rezectia tesuturilor moi faringiene (faringoplastie)
- Interventii asupra structurilor osoase
 - Traheotomia
Sau se poate face – corectia faringelui prin Faringoplastie, Rigidizarea valului palatin cu radiofrecventa

22a. . Sarcoidoza – definiție, manifestări clinice;

Definitie: Sarcoidoza este o boală granulomatoasă caracterizata prin granuloame

necazeificate cu localizări multiple, de etiologie necunoscută, care afectează în principal adultul
tânăr și care prezintă în mod frecvent:
- Adenopatie hilară bilaterală
- Infiltrate pulmonare
- Leziuni cutanate și oculare
New England Journal of Medicine (2007): “Sarcoidoza este o boală sistemică cronică,
granulomatoasă, de etiologie necunoscută, ce afectează virtual orice organ”
Evoluția frecvent asimptomatică
Etiologie: Teoria Predispoziției genetice, Teoria ocupațională, Teoria infecțioasă (infectia cu
micobacterium tuberculosis)
Patogenie: o anomalie imunologica determinate genetic, care reactioneaza la contactul cu diverse
antigene prin dezvoltarea de procese granulomatoase.
Se suspicioneaza existenta unui antigen necunoscut sau o modificare imunologica ducand la activarea
mononuclearelor  hiperreactivitate a sistemului imun.
Morfopatologie: Leziunea fundamentală în sarcoidoză este granulomul epiteloid necazeificat.
Tipic în structura acestuia se găsesc celule epiteloide (histiocite) printre care se găsesc celule gigante
multinucleate – Langhans.Sarcoidoza pulmonară prezintă 3 tipuri de leziuni: alveolita, granulomul și
fibroza.Alveolita(Infiltrarea peretelui alveolar cu celule inflamatorii (PMN, B, Eos, Ly B, Ly T,
Macrofage), Macrofagele și Ly T sunt cele mai frecvente, Puse în evidență prin LBA diagnosticul
pozitiv), Granulomul(Se poate resorbi complet sau poate evolua către fibroză , Granuloamele pot fi
întâlnite de-a lungul țesutului conjunctiv infiltrând peretele bronșiolelor sau dezvoltând angeite
granulomatoase), Fibroza(Leziuni tipice de țesut fibrotic pulmonary)

Manifestari clinice:
50 % din pacienți sunt asimptomatici la depistare. Cei simptomatici au simptome discrete, nespecifice. La
40% din pacienți, simptomele sunt:Astenie, fatigabilitate, Febră , Scădere ponderală. Rar, în debut apare
dispneea, insuficiența respiratorie și insuficiența renală.
Determinările sunt adesea extratoracice însă aproape ÎNTOTDEAUNA toracice
Determinări extratoracice:
- Localizări oculare: 20-30% din cazuri, pot duce la cecitate,Cea mai frecventă manifestare este
uveita: lăcrimare, roșeață și fotofobie, Poate evolua către glaucom, cataractă
- Manifestări neurologice: Rare (5%), caracter de urgență, tablou de meningoencefalită,
neuropatie periferică
- Manifestări miocardice: Cardiomiopatie specifică – cu aritmii, tulburări de conducere asociate
cu hipercalcemie. Cauză frecventă de deces in sarcoidoza. Afectarea cardiaca poate rezulta și
din procesul de fibroză pulmonară ce se complică cu HTAP și CPC
- Manifestări hepato-splenice: Frecvente (50 - 60%), Fără manifestări clinice semnificative,
depistate anatomopatologic
- Manifestări endocrinologice: Relativ rare, Apariția diabetului insipid arată o invadare a
hipofizei anterioare, Hipercalcemia este considerată o invazie a paratiroidelor, Unii autori
descriu o inexplicabilă sensibilitate la vitamina D din care rezultă, hipercalcemie
 - Manifestări limfatice: 15% din cazuri evoluează cu adenopatii periferice nedureroase, mobile,
cu ganglioni de până la 3-4 cm, Mai frecvent în grupul scalenic drept, epitrohlear, pre/post
auricular și axilar.
- Manifestari cutanate: 25% dintre cazurile de sarcoidozã prezintã și manifestãri cutanate.
Acestea pot apãrea în orice stadiu al bolii dar cel mai frecvent la debut. Leziunile cutanate din
sarcoidozã pot fi specifice sau nespecifice. Eritemul nodos este o manifestare nespecificã a
sarcoidozei apãrând mai ales la femeile tinere. Sarcoidele maculo-papuloase sunt cele mai
frecvente manifestãri cutanate din sarcoidozã. Se prezintã ca mici papule hemisferice, cu
dimensiuni <1 cm, de consistențã redusa sau fermã, nedureroase, având la debut o culoare
galben-roz care ulterior vireazã în roșu-brun, uneori purpurice. Alte leziuni cutanate:
Sarcoidele nodulare – cu noduli mici sau cu noduli mari, Angio-lupoidul Brocq-Pautrier
(femei > 40 ani) , Sarcoidele în plãci , Lupus pernio - cea mai caracteristicã manifestare
cutanatã din sarcoidozã.
SINDROAMELE SARCOIDOZEI
1) SINDROMUL HEERFORD ( Hipertrofie parotidiană, Uveită, Febră, Paralizia nervului facial)
2) SINDROM MIKULICZ (Keratoconjunctivită uscată, Hipo / anaciditate gastrică, Poliartrită
cronică, eczema)
3) SINDROMUL LÖFGREN (Eritem nodos, Febră, Artralgii, Adenopatie hilară bilaterală)

Determinările intratoracice
80-90% din cazuri au determinări intratoracice :ganglioni hiliomediastinali și leziuni in
parenchimul pulmonary. 10% au determinări cardiace și esofagiene.70% din cazuri sunt asimptomatice
respiratorii, depistarea este radiologică. Debutul acut poate indica un prognostic favorabil. Debutul
insidios > tuse rebelă neproductivă, dureri toracice și febră.
Clinic:
- Stetacustic normal sau fine raluri crepitante difuze sau localizate
- Raluri aspre la cazurile de fibroză interstițială

23a. . Sarcoidoza – investigațiile paraclinice;

Tipic pentru sarcoidoză, imaginea radiologică arată adenopatii hilare bilaterale.

Adenopatia este policiclică, simetrică, cu prinderea frecventă a ganglionului paratraheal
Alte manifestări:Aspect nodular miliar, desen reticular, noduli nesistematizați.
STADIALIZARE RADIOLOGICA: Cele mai frecvente sarcoidoze aparțin stadiilor I și II
- STADIUL 0 – Imagine toracică normal
- STADIUL I – adenopatie hilară bilaterală cu / fără adenopatie mediastinală/paratraheală
- STADIUL II – adenopatie hilară bilaterală cu infiltrate pulmonare
- STADIUL III – infiltrate pulmonare fără adenopatie
- STADIUL IV – fibroza pulmonara
Testele funcționale respiratorii: Creșterea rigidității pulmonare cu afectarea volumelor
pulmonare statice - ceea ce conduce diagnosticul către o determinare interstițială. Sindrom obstructiv
periferic datorat granuloamelor endobronșice.Alterarea factorului de transfer prin membrana alveolo-
capilară ( DLco)
 Examenul fibrobronhoscopic: Explorare invazivă însă de elecție în diagnosticul sarcoidozeI.La
nivelul mucoasei bronșice: granulații sidefii, ectazii capilare, bronșită
Biopsia endobronșică (din pintenele de bifurcație sau zonele cu modificări) confirmă suspiciunea
clinică.50% din cazuri – biopsia de mucoasă confirmă diagnosticul chiar dacă nu se evidențiază
modificări vizibile
Lavajul bronhoalveolar reprezintă cheia diagnosticului de sarcoidoză pulmonară.
Examenul hematologic: frecvent normal
Proteine sanguine: albumine scăzute, gamaglobuline crescute
Scintigrafia pulmonară: stabileste evolutia și extinderea leziunilor (Ga, Tc99m)
Angiotensin-convertaza serica frecvent crescuta
Hipercalcemie cu calciurie
IDR la tuberculina: 65% din bolnavii de sarcoidoza au IDR la tuberculină negativ (hipersensibilitatea de
tip întârziat)
Testul Kweim – injectarea ID 0,1 -0,2 ml de suspensie de țesut sarcoid uman și examinarea histologică
după 4-6 săptămâni. Se constată prezența granulomului – Nu mai este util In practica actuala

*diagnostic diferential:
- Tuberculoza (IDR +, Tuse cu expectorație, transpirații nocturne, Limfocitoză ,Bk + în spută sau LBA,
ACE – normal, Histopatologic: granulom cazeificat, leziuni tipice = foliculi cazeificati)
- Limfomul malign (Alterarea stării generale, inapetență, Anemie, formulă leucocitară modificată
nespecific, Ex spută – negativ, IDR neg, LBA – normal)
-Leucemie(Astenie marcantă, inapentență, sângerări, IDR neg, Hematologic: formulă leucocitară
modificată specific: creșterea leucocitelor, morfologie modificată, ACE – normală sau scăzută)

24a. . Sarcoidoza – complicații, tratament;

Datorita faptului ca sarcoidoza poate sa apara teoretic in orice organ, complicatiile sunt pot fi si ele
multiple, si includ:

Complicatii:
- Boala pulmonara progresiva cu caracter restrictiv;
- Afectiuni oculare: sinechii, glaucom, cecitate;
- Nefrolitiaza, nefrocalcinoza;
- Afectiuni cardiace, inclusiv vasculita arcului aortic.

Tratament:
- Corticoterapie
- Medicatie imunosupresoare
Prednison 30 – 40 mg/zi timp de 1-2 luni, ulterior 10-15 mg/zi timp de 6-8 luni
In stadiul experimental: Corticoterapia inhalatorie (rezultate minime)
O parte din sarcoidoze se vindecă spontan și nu recidivează
30% din sarcoidoze recidivează la 3-4 ani
Alte medicații: pentoxifilină 1g/zi îndelungat pare că are rezultate bune
Antimalarice (clorochina, hidroxiclorochina) sau citostatice (methotexat) par a avea rezultate similare
corticoterapiei sistemice – rezervă la aceasta.

25a. . Patologia mediastinului anterior – enumerare, manifestări clinice, diagnostic;

Mediastin anterior : Intre stern si fata anterioara a cordului si vaselor brahiocefalice;

Continut:
- 2/3 inf. – cardio-pericardic
- 1/3 sup. (deasupra spațiului III intercostal)
- Timusul sau vestigiile sale, Plan venos brahio-cefalic (post.), Țesut conjunctiv si grăsime,
Câteva vase de sânge
- Marginile anterioare ale pleurei (sinusurile costo-mediastinale) ;
- Plan arterial, crosa aortei si trunchiurile supra-aortice;
- Nervii frenici si vagi;Țesut celulo-limfatic si ganglionar

Patologia mediastinului anterior: Reprezinta circa ½ din totalul maselor mediastinale

 Enumerare: Tumori ale timusului (timoame, carcinom timic, carcinoid timic, timo-lipom),
Tumori germinale, Tumori endocrine (tiroidiene si paratiroidiene), Limfoame
Alte boli: chisturi timice, limfangioame, tumori mezenchimale
 Manifestari clinice in functie de localizare: Sd. Mediastinal anterior: durere retrosternala
pseudoanginoasa+/- sindrom de VCS (reţeaua venoasă colaterală predominantă pe faţa anterioară
a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem “în pelerină”).
Simptomatologia pe organul comprimat:
- Aorta: pulsatii suprasternale si supraclaviculare, suflu systolic la focarul aortei, uneori si la
cel al pulmonarei, puls radial/carotidian de amplitudine mica si uneori inegal si asincron la
cele doua member superioare, HTA, indice oscilometric redus, insuficienta cardiaca
- Nerv frenic: pareza sau paralizie hemodiafragmatica, sughit
- Nervii vagi: tahicardie, HTA, sialoree, tulburari respiratorii

 Diagnostic: Radiologic apare o opacitate cel mai frecvent omogenă, cu limite nete cu
convexitatea spre parenchimul pulmonar, nu există limită de demarcaţie între opacitate şi conturul
mediastinal, existenţa unor anomalii de contur extern a mediastinului, deplasarea liniilor mediastinale
(vizibil mai ales în CT).
Semnul convergentei hilare-permite diferenţierea unei opacitati ce se proiectează la nivelul hilului de
opacitatea dată de o arteră pulmonară cu un calibru crescut:
- dacă vasele pulmonare au un contur net, vizibil şi traversează opacitatea este vorba de o masă
mediastinală patologică;
- dacă vasele pulmonare converg spre opacitate şi conturul lor extern se pierde spre marginea externă a
opacităţii este vorba de artera pulmonară.
CT este cea mai bună metodă de studiu pentru patologia mediastinală mai ales tumorală
deoarece evidenţiază bine structurile mediastinale, evaluează densităţile tisulare, furnizează informaţii
asupra extinderii proceselor tumorale.
RMN este un examen indicat mai ales în tumorile mediastinului posterior pentru a aprecia
extensia intrarahidiană a tumorilor neurogene. Este o metodă de elecţie în examenul aortei şi marilor vase
mediastinale.

DIAGNOSTIC HISTOLOGIC: Punctie cu ac fin (citologie si biopsie)

- Transbronsica (bronhoscopie) - poate fi eco-ghidata (EBUS)
 - Transtoracica
- Uneori transesofagiana
- Mediastinoscopie
- Mediastinotomie anterioara
- Toracoscopie

26a. . Patologia mediastinului mijlociu – enumerare, manifestări clinice, diagnostic;

 ENUMERARE: ADENOPATII, LIMFOAME MEDIASTINALE PRIMITIVE (LIMFOM

HODGKIN), TUMORI TRAHEALE, CHISTURI BRONHOGENICE, HERNII
DIAFRAGMATICE, LEZIUNE VASCULARE (FALSE TUMORI: ANEVRISM ARTERA
PULMONARA, DILATATII VENA AZYGOS), MASE SITUATE IN SINUS
COSTOFRENIC ANTERIOR.
Mediastin mijlociu: Intre cele doua compartimente = ocupat de cord
Continut :Traheea si bronsiile principale, Noduli limfatici, Inima/pericard, Aorta toracica, Ductul
toracic, venele azygos, Vasele brahiocefalice,Vena cava, Arterele pulmonare principale, Venele
pulmonare
 MANIFESTARI CLINICE: Sd. Mediastinal mijlociu: manifestari respiratorii + paralizie
recurentiala
Tumori situate in mediastinul mijlociu: Marea lor majoritate sunt adenopatii. Limfoamele
mediastinale reprezintă cea mai frecventa tumora mediastinala (20% la adult si > 50% la copii).
Limfoamele mediastinale pot fi primitive (rare) sau localizari a bolii generalizate.
Cele mai frecvente limfoame primitive sunt:limfom Hodgkin (frecvent subtipul scleroza nodulara,
predilectie pentru timus), limfom B cu celule mari, limfom limfoblastic (frecvent la baieti adolescenti, ft
agresiv si rapid fatal in lipsa unui tratament adecvat).
 Simptomatologie pe organul comprimat:
- Trahee: dispnee de tip inspirator si expirator, tiraj suprasternal si supraclavicular, cornaj, jena
retrosternala
- Bronhiile mari: stridor inspirator si expirator, raluri bronsice, opresiune retrosternala,
dispnee, tuse uscata si zgomotoasa cu character bitonal sau convulsive, pneumonie
obstructive, atelectazie, hemoptizie
- Aorta: pulsatii suprasternale si supraclaviculare, suflu systolic la focarul aortei, uneori si la
cel al pulmonarei, puls radial/carotidian de amplitudine mica si uneori inegal si asincron la
cele doua member superioare, HTA, indice oscilometric redus, insuficienta cardiaca
- Canalul toracic: pleurezii sau revarsate chiloase, sindromul Menetrier (hiperestezie
abdominal a hemitoracelui si a membrului sup stang, pleurezie bilateral, ascita si edeme ale
mb inferioare)
- Vena cava superioara: staza venoasa cerebrala (cefalee, ameteli, epistaxis, somnolent, tulb
vizuale), cianoza fetei si a mb superioare, edem al gatului, al toracelui (“edem in pelerina”) si
circulatie venoasa colaterala
- Vena cava inferioara: circulatie colaterala evident mai ales pe abdomen si la baza toracelui,
sindromul compresiunii venoase este deseori absent sau discret
 Diagnostic: Radiologic apare o opacitate cel mai frecvent omogenă, cu limite nete cu
convexitatea spre parenchimul pulmonar, nu există limită de demarcaţie între opacitate şi conturul
mediastinal, existenţa unor anomalii de contur extern a mediastinului, deplasarea liniilor mediastinale
(vizibil mai ales în CT).
 Semnul convergentei hilare-permite diferenţierea unei opacitati ce se proiectează la nivelul hilului de
opacitatea dată de o arteră pulmonară cu un calibru crescut:
- dacă vasele pulmonare au un contur net, vizibil şi traversează opacitatea este vorba de o masă
mediastinală patologică;
- dacă vasele pulmonare converg spre opacitate şi conturul lor extern se pierde spre marginea externă a
opacităţii este vorba de artera pulmonară.
CT este cea mai bună metodă de studiu pentru patologia mediastinală mai ales tumorală
deoarece evidenţiază bine structurile mediastinale, evaluează densităţile tisulare, furnizează informaţii
asupra extinderii proceselor tumorale.
RMN este un examen indicat mai ales în tumorile mediastinului posterior pentru a aprecia
extensia intrarahidiană a tumorilor neurogene. Este o metodă de elecţie în examenul aortei şi marilor vase
mediastinale.

DIAGNOSTIC HISTOLOGIC: Punctie cu ac fin (citologie si biopsie)

- Transbronsica (bronhoscopie) - poate fi eco-ghidata (EBUS)
- Transtoracica
- Uneori transesofagiana
- Mediastinoscopie
- Mediastinotomie anterioara
- Toracoscopie

27a. . Patologia mediastinului posterior – enumerare, manifestări clinice, diagnostic;

Mediastin posterior: Intre cord si trahee anterior si coloana vertebrala posterior;

Continut :Sistem nervos autonom (nervi si ggl. nervosi paravertebrali), Nervii vagi, Esofagul,
Aorta descendenta, Venele azygos,Ductul toracic, grăsime, ggl limfatici
 ENUMERARE: TUMORI CU ORIGINE NERVOASA (neurofibroame, neurinoame-
schwannoame benigne sau maligne) CU ORIGINE IN GANGLIONI SIMPATICI,
TUMORI RARE. Leziuni mai rare: Meningocelul: adulţi, aspect chistic, conţin LCR, asociate cu
cifoscolioza, Chisturi gastro-enterice, Chisturi esofagiene, Chisturi ale canalului thoracic, Tumori
esofagiene, Diverticuli esofagieni, Megaesofag,Hernii diafragmatice (hernii hiatale) , Hernia lui
Bochdalek
 Manifestari clinice: Sd. Mediastinal posterior: disfagie + nevralgii intercostale
Simptomatologie pe organul comprimat:
- Nervii vagi: tahicardie, HTA, sialoree, tulburari respiratorii
- Esofag: disfagie, in stadiile avansate regurgitatii, varsaturi, sughit
- Aorta: pulsatii suprasternale si supraclaviculare, suflu systolic la focarul aortei, uneori si la
cel al pulmonarei, puls radial/carotidian de amplitudine mica si uneori inegal si asincron la
cele doua member superioare, HTA, indice oscilometric redus, insuficienta cardiaca
- Canalul toracic: pleurezii sau revarsate chiloase, sindromul Menetrier (hiperestezie
abdominal a hemitoracelui si a membrului sup stang, pleurezie bilateral, ascita si edeme ale
mb inferioare)
 Diagnostic: Radiologic apare o opacitate cel mai frecvent omogenă, cu limite nete cu
convexitatea spre parenchimul pulmonar, nu există limită de demarcaţie între opacitate şi conturul
mediastinal, existenţa unor anomalii de contur extern a mediastinului, deplasarea liniilor mediastinale
(vizibil mai ales în CT).
 Semnul convergentei hilare-permite diferenţierea unei opacitati ce se proiectează la nivelul hilului de
opacitatea dată de o arteră pulmonară cu un calibru crescut:
- dacă vasele pulmonare au un contur net, vizibil şi traversează opacitatea este vorba de o masă
mediastinală patologică;
- dacă vasele pulmonare converg spre opacitate şi conturul lor extern se pierde spre marginea externă a
opacităţii este vorba de artera pulmonară.
CT este cea mai bună metodă de studiu pentru patologia mediastinală mai ales tumorală
deoarece evidenţiază bine structurile mediastinale, evaluează densităţile tisulare, furnizează informaţii
asupra extinderii proceselor tumorale.
RMN este un examen indicat mai ales în tumorile mediastinului posterior pentru a aprecia
extensia intrarahidiană a tumorilor neurogene. Este o metodă de elecţie în examenul aortei şi marilor vase
mediastinale.

DIAGNOSTIC HISTOLOGIC: Punctie cu ac fin (citologie si biopsie)

- Transbronsica (bronhoscopie) - poate fi eco-ghidata (EBUS)
- Transtoracica
- Uneori transesofagiana
- Mediastinoscopie
- Mediastinotomie anterioara
- Toracoscopie

28a. . Neoplasmul bronho-pulmonar – definiție, factori de risc, diagnostic pozitiv;

Definitie: Cancerele bronhopulmonare sunt tumori maligne intratoracice cu punct de plecare la

nivelul epiteliului bronsic, cu depistare tardiva in peste 2/3 din cazuri din cauza unei evolutii initiale
asimptomatice.
Se pot intalni cancere primitive si secundare.
Factori de risc:Fumatul, Factori din mediul professional (azbest – da mezoteliom pleural, cobalt,
nichel), Alimentatia, Factori genetici
Diagnostic pozitiv
a) Clinic
- Majoritatea se manifesta tardiv cand sansele de supravietuire sunt reduse
- Manifestarile sunt legate de cresterea tumorala locala, extensia regionala, diseminarea
metastatica, sindroame paraneoplazice
- Semne si simptome locale: tuse persistenta rezistenta la tratament, care isi schimba caracterul
si al carei expectoratii isi schimba calitatea si cantitatea, hemoptizia, infectii respiratorii
persistente, recidivante, atelectazii, agravarea dispneei, stridor, wheezing
- Extindere loco-regionala: dureri toracice (invazia pleurei parietale), ale membrului superior
(afectarea plexului brachial, in localizarile apicale – pancoast tobias), eventual cu sindromul
claude Bernard horner ( mioza, ptoza, enoftalmie), disfagie (compresie esofagiana), disfonie,
sindrom cav superior cu cianoza si edem in pelerine prin invazia sau compresia venei cave,
artimii, pericardita, pleurezie hemoragica
- Extindere metastatica: hepatica (hepatomegalie dureroasa, icter colestatic), osoasa (dureri
vertebre, coaste, bazin), cerebrala (iritatie corticala cu convulsii, hic sau semne de focalizare),
cutanata (noduli subcutanati), adenopatii supraclaviculare, cervicale
- Semne generale: astenie, scadere ponderala, episoade tromboembolice, degete hipocratice
b) Radiografie + consult pneumologic
 - Daca rx este anormala, se trimite la CT (daca nu are modificari, poate fi vorba de un cancer
endobronsic, pacientul prezentand hemoptizii). In acest caz se face endoscopie bronsica, apoi
biopsie
c) Sindroame paraneoplazice
- Hipersecretie de ACTH care determina cushing, ADH care determina hiponatremie (mai ales
in carcinoame cu cellule mici)
- Tromboflebita migratorie
- Acathosis nigricans
- Sindroame neurologice (eaton lambert, neuropatii periferice, degenerescenta cerebeloasa si
retiniana

Se foloseste scala ECOG/OMS/ zubrod pentru a evalua gradul alterarii functionale si a starii
generale

- Se face hemoleucograma, functie renala, glicemie, ionograma, calcemie, bilant hepatic

- Biopsie din leziunea primitive sau metastatica
- Examenul anatomopatologiceste singurul care permite un diagnostic de certitudine. Pentru
obtinerea pieselor de biopsie se poate face endoscopie bronsica (obligatoriu la toti pacientii,
ghidata eco-endoscopic, permite prelevarea de piese endobronsice, transbronsice),
mediastinoscopie, biopsie percutana ghidata (CT, sau eco, utila in tumori periferice cu
diametru de cel putin 2 cm, la mai putin de 10 cm de planul cutanat)
- Toracotomia exploratorie trebuie evitata daca nu se insoteste de o rezectie satisfacatoare.
Poate fi inlocuita de toracoscopii exploratorii
- Daca nu se poata face biopsie, examenul poate fi confirmat citologic
- Se face si un bilant de extensie: investigatie imagistica a creierului (CT, IRM – cancerul cu
cellule mici are risc de metastazare la nivel cerebral ridicat) si evaluarea functiei cardio
pulmonare, evaluarea extensiei ganglionare si metastatice (PET-CT)
- In lipsa pet-ct,se face scintigrafie osoasa si ecografie abdominala
- Un IRM pentru tumori de apex pancoast- tobias, invazia vertebrala

29a. . Neoplasmul bronho-pulmonar – clasificarea TNM, tratament;

Clasificarea TNM
TRATAMENT
1) PROFILAXIE: intreruperea fumatului, bronhoscopie cu fluorescenta pentru a vedea displazii
severe, carcinoame in situ
2) CHIRURGICAL: indepartarea tumorii si statiilor ganglionare invadate.
- In cazul in care raman reziduuri microscopice se face radio, chimioterapie
 - Se ia in calcul tipul histopatologic al tumorii (doar formele non microcelulare sunt candidate,
deoarece cele microcelulare cresc rapid), complicatiile intra si postoperatorii cu o predictie
cat mai precisa a functiei pulmonare post rezectie
- Contraindicatii: IMA recent, Insuficienta cardiac, aritmii, HTP, hipoxemie, hipercapnie
- Tipuri de interventii: lobectomie
3) RADIOTERAPIE: pentru stadiile localizate; complicatii: acute (esofagita, disfagie, greata,
varsaturi ) si cornice (fibroza pulmonara, toxicitate cardiaca, neuropatie prin iraierea plexului
brachial
4) CHIMIOTERAPIE: utila la cei cu stare generala buna performance status 0 si 1, se foloseste
CISPLATIN, pentru cele microcelulare (etopozid). Se recomanda cel putin 2 linii de tratament,
cel putin 4 maxim 6 cicluri de chimio pentru fiecare linie de trtament. Efecte secundare ale
chimioterapicelor:digestive (droguri inalt, moderat, slab, foarteputin emetogene), aplazie
medulara, anemie, trombocitopenie, cardiotoxicitate, neurotoxicitate, insuf renala, alopecie
5) TRATAMENTE BIOLOGICE: terapii in functie de mutatii, mecanisme generale activate in
tumori. Ex: inhibitori EGFR; inhibitorii de tirozn kinase , anticorpi anti VEGF
6) IMUNOTERAPIE
7) INGRIJIRI PALEATIVE: cei cu scadere ponderala, status de performanta depreciat,
comorbiditati la diagnostic au prognostic prost si pot beneficia doar de ingrijiri paleative. Scopul
lor este combaterea simptomelor secundare terapiei si cele in relatie cu boala (durere, dispnee).
Tratamentul durerii este cel mai important,trebuie inceput precoce cu antalgice opioide, conform
tratamentului In trepte recomandat de OMS.

IN FUNCTIE DE STADII

STADIILE I, II
- Chirurgie - tratamentul standard (lobectomie)
- Radioterapie curative conformationala pt pacienti inoperabili
- Chimioterapia adjuvanta (dupa chirurgie) in stadiile IIA si IIB si include un dublet cu derivate
de platina
- Radioterapie daca marginile de rezectie sunt invadate
STADIUL III
- IIIA rezecabil ( interventie chirurgicala cu chimio/radio adjuvanta, eventual chimio
preoperator; radioterapie postoperatorie pentru invazia ganglionilor)
- IIIA nerezecabil si IIIB ( chimioterapie cu derivati si platina si raidoterapie toracica
concomitenta cu 60 grey, cu o toxicitate mai mare insa; radio/chimio preoperator in tumorile
pancoast)
STADIUL IV
- 4-6 cicluri de chimio cu derivati de platina si citostatice generatia 3, tratamentul este oprit In
cazul de progresie a bolii sau dupa al 4-lea ciclu la cei fara raspuns la tratament; nu se face
chimio la cei cu status de performanta > 2; se poate opta pentru radio paleativa in localizari
metastatice,

In cancerele microcelulare nu este recomandata chirurgia, se face chimio

In cazul celor cu boala limitata se face radio si chimio
La cei cu boala recidivanta: majoritatea cancerelor microcelulare recidiveaza, se face chimio de
linia a 2-a. putem vorbi de tumori sensibile la tratament (recidiva peste 3 luni de la sfarsitul
chimioterapiei de linia 1), rezistente la tratament (recidiva la interval sub 3 luni de la sfarsitul chimio),
refractare (fara raspuns la chimiode linia 1)
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
-revarsate pleurale: pleurodeza
-obstructii traheale: dezobstructie endoscopica
-hemoptizii: embolizare percutana a arterelor bronsice
-sindromul de vena cava superioara:stent intracav cu anticoagulare
-compresiuni medulare: decompresie

Se face un bilant al raspunsului la tratament dupa 2-3 cure de chimio.

30a. . Principalele afecțiuni respiratorii cauzate de consumul de tutun;

Aparatul respirator
- Bronhopneumopatia cronică obstructive
- Cancerul bronhopulmonar
- Astmul bronşic
- Infecţii respiratorii frecvente

Bronhopneumopatia obstructivă cronicăeste atribuită în peste 90% dincazuri fumatului.

Mecanismele prin care tutunul acţionează asupracomponentelor aparatului respirator sunt multiple şi
complexe, trei procesefiind fundamentale: agresiunea oxidativă, inflamaţia şi creşterea
activităţiielastazice, aceasta din urmă responsabilă de degradarea ţesutului conjunctiv încondiţiile unei
diminuări a activităţii antiproteazice. În termeni morfopatologiciagresiunea tabagică se exprimă prin
hiperplazia glandelor mucoase, inflamaţieşi obstrucţia căilor respiratorii cu dopuri de mucus, reducerea
numărului cililorvibratili, modificări celulare cantitative şi de tip metaplazic, diminuareacantitativă a
arterelor de calibru mic şi distrucţii alveolare. Pentru a închidecercul vicios intervine oxidul de carbon
care poate agrava BPOC prin acţiuneasa iritantă, în condiţiile în care pacienţii continuă să fumeze.
Relaţia dintre fumat şi astmul bronşic, multă vreme controversată, esteastăzi indubitabil
dovedită de studii epidemiologice după cum a putut fi probatăşi o creştere a gravităţii suferinţei astmatice
la fumători. Printre argumenteleaduse în favoarea acestei relaţii se numără şi constatarea
hipersensibilităţiibronşice în cazul fumatului pasiv. De asemenea copiii născuţi din mamefumătoare
prezintă un risc semnificativ crescut de apariţie al astmului. Existăactualmente explicaţii ale modului în
care tutunul induce astmul şi acestea sefundamentează pe modificări ale eliberării de citokine din
macrofage, pescăderea nivelului interleukinei 6 şi pe o creştere a celularităţii.
Fumatul a fost corelat şi cu creşterea frecvenţei infecţiilor respiratorii.Susceptibilitatea
crescută la infecţii respiratorii este explicată prin efectulcomponentelor fumului de ţigară asupra
epiteliului căilor respiratorii dar şi prinmodificări imunologice deopotrivă ale imunităţii mediate celular şi
umoral.Atâtfumatul activ cât şi cel pasiv sunt incriminate în creşterea riscului şi frecvenţeiinfecţiilor
respiratorii deopotrivă bacteriene şi virale. Argumente în acest sensau fost aduse chiar şi în legătură cu
forme extrem de cunoscute ale infecţiilorrespiratorii precum pneumonia pneumococică sau gripa.
Tuberculozaeste considerată astăzi şi ea ca o infecţie corelată cufumatul atât în ceea ce priveşte
riscul dezvoltării cât şi vindecarea lentă. Unargument indubitabil al acestei relaţii nocive îl reprezintă rata
mult mai mare adeceselor la tuberculoşii fumători.
Există şi o altă lungă listă de afecţiuni respiratorii legate de fumat cumar fi bronşiolitele din
cadrul pneumopatiilor interstiţiale, pneumonitainterstiţială descuamativă, histiocitoza cu celule
Langerhans, alveolitafibrozantă şi pneumonia cu eozinofile.
 Cancer brohopulmonar: Creşterea frecvenţei cancerului bronhopulmonar şi implicit a
mortalităţiiprin acesta în paralel cu extensia fumatului a adus în discuţie efectul carcinogenal fumului de
tutun. Aceasta a atras şi explicaţii asupra mecanismelorcarcinogenezei.S-a dovedit că numeroase
componente ale fumului de tutun exercită unefect mutagen asupra ADN-ului şi s-a putut chiar demonstra
o asociere întrecancerele cu celule scuamoase şi modificări la nivelul genelor P53 şi K-ras.Efectul nociv
al tutunului poate fi potenţat de anumite asocieri cum suntsubstanţe minerale radioactive, nichelul,
cromul sau de lipsa unor factoriconsideraţi protectori cum ar fi vitamina A, scăzută după cum se ştie şi în
carenţele alimentare. Efectul carcinogenetic este cu atât mai mare cu câtnumărul de ţigări fumate este mai
ridicat şi durata consumului tabagic maimare.Un alt factor de care depinde probabilistic apariţia
cancerului pulmonar este cel al tipului de ţigări fumate. Riscurile sunt mai mari în cazul
consumăriiţigărilor fără filtru decât al celor cu filtru, ceea ce a şi determinat impunereafabricării aproape
în exclusivitate a ţigărilor cu filtru. Cele mai utilizate filter sunt cele de acetat de celuloza sau cele
charcoal. Crearea filtrelor cu orificii deventilare părea să aducă o diluare a fumului prin amestecul
acestuia cu ocoloană de aer. Dacă ideea părea susţinută de testările efectuate cu “maşinile defumat”, în
fapt s-a văzut că degetele fumătorului obliterează adesea acesteorificii, astfel că diluţia estimată a fumului
nu se mai produce. Un alt factor estereprezentat de cantitatea de gudron din fumul de ţigară.Socotim util
să reamintim că prin gudron înţelegem reziduulcondensabil al fumului de ţigară, care se depozitează pe
filtrul maşinilor detestat ţigările.Cu cât conţinutul în gudron este mai mare cu atât risculcarcinogenetic
creşte. Chiar şi tipul foiţei de ţigară sau aditivii pot avea unanume rol. Toate constatările mai sus
menţionate trebuie privite cu o oarecareprudenţă, deoarece masurătorile făcute cu “maşina de fumat” s-au
dovedit a fidiferite de concentraţiile unor biomarkeri ai nicotinei şi gudronului, care au fostgăsite la valori
mai ridicate. Totuşi se poate afirma că testările făcute cu aceastămaşină permit o anume predictibilitate a
riscului de carcinogeneză pulmonară.Este admis astăzi că fumatul se constituie ca un mare flagel în
ţărileindustrializate, dacă avem în vedere rata îmbolnăvirilor şi mortalităţii princancer bronhopulmonar la
cetăţenii fumători ai acestor ţări precum şicomparaţiile de dinamică a bolii la bărbaţi şi femei în corelaţie
cu dinamicafenomenului tabagic.

31a. . Dependenta nicotinica – diagnostic clinic si de laborator

Fumatul este obiceiul “de a aspira, a trage fumul de tutun din ţigară sau din pipă”.
Sevrajul fumatului/Sevraj tabagic= Oprirea fumatului, renunţare la fumat.
Tabagismul cronic = Consumul zilnic şi îndelungat de tutun; Noţiunea de tabagism cronicdefineşte
boala de a consuma timp îndelungat şi într-un ritm zilnic produse pebază de tutun şi este sinonimă
cudependenţa tabagică sau dependenţa nicotinică.
 FUMĂTORI (zilnici sau ocazionali) - consideraţi cei care suntefectiv fumători, în momentul când
sunt chestionaţi şi carepractică fumatul de cel puţin 6 luni.
 FOŞTI FUMĂTORI (zilnici sau ocazionali) - consideraţi ceicare, la momentul intervievării, nu
fumează deloc de cel puţin 6luni de la oprirea definitivă a fumatului.
 NEFUMĂTORI – persoane care nu au fumat niciodată sau doarau experimentat cel mult 100
ţigări* în decursul vieţii.
Sindromul de abstinenţă la nicotină (sd. de sevraj nicotinic/tabagic) - Sevrajul nicotinic constă
întotalitatea simptomelor care apar la oprirea bruscă a aportului de nicotina. Tutunul determină
dependenţă atâtfizică, cât şi psihică, iar oprirea bruscă a administrării lui duce la manifestărimultiple,
diferite de la caz la caz.
Cum putem recunoaşte dependenţa de nicotină?
 Fumatul primei ţigarete dimineaţa, în primele 30 de minute de latrezire.
 Consumul a cel puţin 10-15 ţigarete pe zi.
  Nevoia permanentă de nicotină când fumatul este interzis sauindividul nu are la îndemână un
pachet de ţigări.
 Imposibilitatea de a se abţine de la o ţigară mai mult de câtevaore.
 Fumatul chiar şi atunci când subiectul este bolnav.

Pentru fumători, sevrajul nicotinic este perceput ca o vulnerabilitate fizică aorganismului faţă de
nicotina care debutează în primele 4-12 ore de la renunţarea la fumat si antrenează apariţia unei serii de
simptome:nevoia acută de a fuma (craving*-engl.),iritabilitate, senzaţii de nelinişte, mânie,
anxietate,oboseală, apetit crescut, mai ales pentru alimente dulci, creştere în greutate, probleme de
concentrare, depresie,insomnii, cefalee, ameţeli. Toate aceste manifestărisunt trecătoare, atingând
unmaxim de intensitate în primele 24-72 ore, urmânda diminua în următoarele 3-4 săptămâni.

TESTUL DE DEPENDENŢĂ NICOTINICĂ FAGERSTROM*1(varianta simplificată)

1. Cât de repede după ce vă treziţi fumaţi prima ţigară?
- sub 5 minute 3
- 6-30 minute 2
- 31- 60 minute 1
- peste 60 de minut 0

2. Vi se pare dificil să vă abţineţi de la fumat în locuri unde acesta este

interzis (de ex. biserică, cinematograf, tren, restaurant etc)?
- DA
1
- NU
0

3. La care ţigară v-ar fi cel mai greu să renunţaţi?

- La prima ţigară de dimineaţă 1
- La celelalte 0

4. Câte ţigări/ zi fumaţi?

- mai puţin de 10 0
- 11-20
1
- 21-30
2
- peste 30
5. Fumaţi mai frecvent în primele ore după trezire decât în restul
zilei?
- DA 1
- NU 0

6. Fumaţi şi dacă sunteţi atât de bolnav încât sunteţi imobilizat la pat în

mare parte a zilei?
- DA 1
- NU 0

Biomarkeri ai expunerii organismului la tutun- monoxidul de carbon din aerul expirat şi cotinina (un
metabolit alnicotinei)
  Monoxidul de carbon (CO) poate fi monitorizat cel mai uşor şireprezintă un indicator cert al
consumului de tutun. Concentraţia de CO dinorganismul unui fumător poate fi determinată dacă
pacientul expiră într-unanalizor al monoxidului de carbon. Unitatea de măsură a CO esteppm
(părţi per milion), parametru ce poate fi uşor convertit în echivalent decarboxihemoglobină, cu
aparatele aflate în uz în prezent.
În condiţii normale de mediu, la un nefumător, valoarea CO nu trebuiesă depăşească 4
ppm.Timpul de înjumătăţire al monoxidului de carbon este de aproximativ 4ore, iar la 1-2 zile de la
ultima ţigarăfumată, CO va atinge valori normale înaerul expirat. Este de preferat să se măsoare CO
după-amiaza, când se vadovedi un marker mai fidel al dependenţei de tutun.
Nicotina are un timp de înjumătăţire de aproximativ 2 ore, astfel încâtconcentraţia de nicotină
depinde de momentul din zi când a fost fumată ultimaţigară. Nicotina serica creste treptat diurn si scade
nocturn. Cind nivelul seric al nicotinei creste, se produce o scadere gradata a nr si activitatii R nicotinici
(desensitivare)
 Cotininaesteprincipalul metabolit al nicotinei şi are un timp deînjumătăţire de 15-20 de ore. Ea
poate fi determinată din sânge, păr, salivă şiurină. O concentraţie a cotininei plasmatice < 15
ng/ml esteconsiderate doveditoare a unui nivel de nefumător. Nivelul de cotinină la fumători este
înjur de 200 ng/ml, dar poate să ajungă la valori de până la1000 ng /ml.
Reducerea fumatului nu se poate monitorizacoerent prin CO şi cotinină, iar în cazul folosirii de substitute
nicotinice,interpretarea valorilor cotininei în procesul de monitorizare a sevrajuluifumatului este
ambiguă, având în vedere aportul adiţional de nicotină de uzmedicinal via substituenţii nicotinici.

32a. . Tratamentul farmacologic si non-farmacologic al dependentei de tutun

Fumatul este obiceiul “de a aspira, a trage fumul de tutun din ţigară sau din pipă”
Programele de asistare a celor care vor să abandoneze fumatul sunt fundamentate astazi pe
binomul consiliere cognitiv- comportamentală / terapie medicamentoasă.
Durata: 3-6 luni. =>Consultaţie iniţială, 2-6 consultaţii control, consultaţie finală.
Vindecarea = Abstinenţa =>Raportarea de către pacient a unui consum între 0-5/ ţigări/ zi în
cursul perioadei de 6 luni de la oprirea fumatului , împreună cu rezultatul negativ al testului biochimic al
CO definesc abstinenţa tabagică la vizita finală a tratamentului.
Strategia celor 5 “A”:
 Întreabă (pacientul dacă fumează),
 Sfătuieşte (pacientul să oprească fumatul),
 Apreciază (motivaţia pacientului pentru oprirea fumatului),
 Asistă (pacientul pe durata tratamentului dependenţei nicotinice),
 Programează (pacientul la control - vizite de monitorizare pe parcursul tratamentului
În practică, există trei tipuri principale de intervenţii medicale:
a) Sfatul antifumat minimal: 3-5 minute (nivelul 1- recomandat în medicina primară);
Acesta reprezintă „o sumă de indicaţii verbale de a opri fumatul, la care se pot adăuga informaţii despre
efectele dăunătoare ale fumatului oferite de orice doctor sau reprezentant de personal medical căruia i se
adresează un pacient fumător”. Aplicat izolat are un randament redus: doar 1 din 40 de fumători ajung să
renunţe la fumat. Dacă sfatul este dat unor fumători care deja sunt motivaţi să renunţe, el poate fi eficient
cu adevărat.
Motive serioase pentru a convinge pacienţii să renunţe: necunoştinţă de cauză (subestimarea riscurilor),
vor să economisească bani, nu vor ca şi copiii lor să le urmeze exemplul sau să fie obligaţi să devină
fumători pasivi, au un soţ/soţie, părinte, prieten, coleg care le cere să renunţe la fumat, au deja simptome
de tuse, expectoraţie, dispnee sau riduri, dinţi galbeni, iritaţia mucoaselor respiratorii sau conjunctivelor
când stau în fum de tutun, au şi alţi factori de risc: obezitate, hipertensiune arterială etc., îşi doresc un
copil în viitorul apropiat.
Câteva principii de terapie comportamentală
 obişnuita şuetă cu prietenii din care ţigara era nelipsită: încercaţi să vă imaginaţi situaţia în avans
şi să pregătiţi un răspuns celor care vă vor îmbia să fumaţi cu ei;
 în caz de stres sau de situaţii conflictuale: încercaţi să conştientizaţi şi să controlaţi tensiunea
nervoasă, ieşiţi afară, respiraţi profund, faceţi o plimbare, ascultaţi muzică, apelaţi la tehnici de
relaxare;
 asocierea fumatului cu consumul de alcool: este greu de combătut => reducerea consumului de
alcool pe perioada renunţării la fumat;
 evenimente neaşteptate: deces, divorţ, decepţii, faliment: gândiţi pozitiv, nu adăugaţi o nouă
problemă nenorocirilor proaspăt încercate;
 după prânz, siesta, tabietul cafelei şi al ţigării de după-masă: este foartesimplu: vă ridicaţi imediat
de la masă, spălaţi vasele, vă spălaţi pe dinţi sauplecaţi pe terenul de sport; o altă atitudine uşor de
adoptat - în loc de cafea beţio ciocolată, un suc de fructe, un ceai – alături de ele - ţigara nu se va
mai bucurade aceeasi preţuire;
 factori deprimanţi: sportul, călătoriile, schimbările de look, sau în locuinţă potfi de un real folos.
Dacă nu, este nevoie de ajutor psihiatric;
 pofta inevitabilă de a fuma o ţigară: este nevoie de concentrare şi autocontrol.În cele câteva
minute cât durează senzaţia imperioasă de a aprinde o ţigară şi dea trage un fum, încercaţi să
rememoraţi motivele care v-au determinat săluaţi hotărârea de a renunţa la fumat şi distrageţi-vă
singuri atenţia de la ţigarăprin alte activităţi mărunte: o alergare, un telefon, preparaţi-vă o
băuturărăcoritoare etc.
b) Consilierea de specialitate (nivelul 2);
Acordată în general de echipemixte de medici (indicaţia şi supravegherea terapiei farmacologice),
asistente (aspectele informaţionale) şi psihologi (suport psiho-comportamental) care au dobândit o
prealabilă pregătire îndomeniu, consultaţia specializată presupune asistarea unui pacient avizat care
aprimit sfatul minimal antifumat şi se prezintă pentru a fi ajutat să opreascăfumatul.
Consultaţia va începe cu pregătirea pacientului. Acesta va primi dinpartea medicului informaţii
simple, pe înţelesul lui, despre: modalităţile desevraj, graficul consultaţiilor de control pe toată durata
tratamentului, perioadade 1-3 săptămâni (sd. abstinenţă) imediat după oprirea fumatului şi
beneficiilepentru sănătate ale renunţării la fumat.
Se va stabili un scurt istoric al fumatului şi al antecedentelor familiale şipersonale, se vor discuta
tentativele anterioare de renunţare, apoi se vaidentifica o motivaţie clară de a opri fumatul, după care vor
fi prezentatesuccint pacientului metodele de sevraj cu avantajele şi efectele secundarecorespunzătoare,
alegându-se de comun acord soluţia cea mai adecvată.
Stadiile schimbării: În momentul consultaţiei fumătorul se poate aflaîntr-una din etapele:
 Precontemplare/Contemplare: nu se gândeşte prea mult la obiceiulde a fuma, nu are nici o intenţie
de a schimba ceva în viitorul previzibil, iarargumentele în favoarea continuării fumatului le
contrabalansează pe cele înfavoarea renunţării; - Consilierea antifumat va întări riscurile
percepute şi va crea îndoieli.
 Pregătire: se gândeşte să se lase de fumat în următoarele 6 luni, esteambivalent, neîncrezător iar
argumentele împotriva renunţării lecontrabalansează pe cele în favoarea renunţării; - Consilierea
antifumat trebuie să încline balanţa în favoarea renunţării.
 Pregătire-acţiune: intenţionează să renunţe luna următoare, dar nu areîncă un plan precis iar
argumentele în favoarea renunţării le contrabalansează pecele împotriva renunţării; - Consilierea
antifumat trebuie să ajute la elaborarea unui plan practic şisă stimuleze/precipite acţiunea de
sevraj.
 Acţiune-Menţinere: a renunţat la fumat, dar încă mai experimenteazădificultăţi. - Consilierea
antifumat trebuie să gestioneze şi sa prevină recăderile.
 Statusul fumatului se urmăreşte la fiecare vizită de control şi seobiectivează prin determinarea
concentraţiei monoxidului de carbon în aerulexpirat. Dozarea cotininei în urină, sânge, salivă sau păr
aduce informaţii asupraexpunerii organismului la tutun, mai puţin fidele însă în cazul fumătorilor
careurmează cure cu substituenţi nicotinici.
Cele mai multe recidive ale fumatului se petrec în primele 2-3 zile deabstinenţă (circa 50%) şi în
primele 3 luni.
Medicamente de linia intâi:
 Bupropion SR - acţionează prin blocareareceptorilor colinergici pentru nicotină - nivelul de
evidenţă A (ziua 1-5: 150 mg/zi; ziua 6-7: 150mg x2/zi; sapt 2-8: 150mgx2/zi)
 Guma cu nicotină face parte din categoria terapiilor de substituţie nicotinică- nivelul de evidenţă
A
 Inhalatorul cu nicotina - dispozitiv care permite pulverizarea denicotină în orofaringe absorbţia
făcându-se în mucoasa orafaringiană - nivel de evidenţă A
 Tableta sublinguală cu nicotina - nivelul de evidenţă B. =>dependenţă redusă - tablete de 2 mg;
dependenţăridicată - tablete de 4 mg
 Spray-ul nazal cu nicotină- nivel de evidenţă A
 Plasturele (patch-ul) cu nicotină- nivel de evidenţă A.
 Vareniclina- agonist parţial şi antagonist al receptorilor nicotinici - cea mai mare eficacitate -
nivel de evidenţă A - scade dorinta de a fuma si diminua simptomele datorate sdr. de sevraj
Medicaţia de linia a doua
 Clonidina (Nivel de dovadă A) - 0,1-0,75 mg zilnic, transdermic sau oral
 Nortriptilina (Nivel de dovadă A) - 75-100 mg/zi (antidepresiv)
Altele:Mecamylamina, Acetat de argint, Glucoza, Rimonabant, Vaccinul nicotinic

c) Consilierea de grup - La metodele de consiliere în grup nu se va apela de la primele şedinţe.

Consilierease poate face în mai multe moduri: individual, în grupuri cu un consilierspecializat, sau în
sesiuni săptămânale cu persoane antrenate (psihologi, asistente etc.).Estebine ca pacienţii sa fie
abordaţi cât mai mult individual, într-o ambianţă caldă,discretă, în care aceştia să simtă apropierea şi
înţelegerea specialiştilor şi săpoată împartaşi toate temerile şi preocupările relativ la starea de fumător.

STAGIU!!

1b. . Spirometrie – indicații, volume pulmonare și debite respiratorii;

 Def: Spirometria – metodă de evaluare obiectivă a funcţiei pulmonare prin măsurarea volumului
şi/sau debitului de aer pe care pacientul îl poate inspira şi expira

 Indicatii: 1. Diagnostic:

 Evaluarea simptomelor, semnelor sau testelor de laborator anormale,

  Evaluarea efectelor bolii asupra funcţiei pulmonare (Detectarea şi măsurarea disfuncţiei
obstructive/ restrictive),

 Screening-ul persoanelor cu risc pentru boli pulmonare,

 Evaluare risc preoperator,

 Evaluarea prognosticului,

 Evaluarea statusului clinic înainte de începerea programelor de activitate fizică intensă

2. Monitorizare:

Evaluarea eficienţei intervenţiilor terapeutice – ex. trat. bronhodilatator,

Descrierea evoluţiei bolilor care afectează funcţia pulmonară,

Monitorizarea persoanelor expuse la factori nocivi (fumat, risc ocupaţional),

Monitorizarea reacţiilor adverse ale medicamentelor cu toxicitate pulmonară cunoscută

3. Evaluarea gradului de dizabilitate:

Evaluarea pacienţilor în cadrul programelor dereabilitare,

Evaluarea capacitatii de munca ,

Stabilirea gradului de invaliditate,

Stabilirea riscurilor ca parte a evaluării în cadrul procedurilor pentru asigurări ,

Evaluarea indivizilor în situaţii cu implicaţii medico-legale

4. Sănătate publică:

In scop de supraveghere epidemiologică, cercetare clinică :

 Prin intermediul spirometriei, masuram volume pulmonare care arata calitatea parenchimului
pulmonar (complianta) si debite ventilatorii, care arata calibrul cailor aeriene (rezistenta).
 Volumele pulmonare mobilizabile: CV (capacitatea vitala) reprezinta volumul maximal de aer
ce poate fi expirat dupa inspir maximal sau inspirat dupa un expir maximal.
Subdiviziunile CV:
• Volumul curent (VC) = volumul de aer inspirat sau expirat in cursul unui ciclu respirator, deci
variatia de volum pulmonar intre pozitiile inspiratorie si expiratorie de repaus
• Volumul inspirator de rezerva (VIR ) = volumul maxim de aer ce mai poate fi inspirat dupa un
inspir normal ( variatia de volum pulmonar intre pozitia inspiratorie de repaus si cea inspiratorie
maxima)
 • Volumul expirator de rezerva (VER) = volumul maxim de aer ce poate fi expirat dupa un
expir de repaus
• Capacitatea inspiratorie (CI) = variatia volumului pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in
pozitia inspiratorie maxima
- subdiviziunile CI sunt VC si VIR; CI =VC+VIR
 Volume pulmonare nemobilizabile:
- Capacitatea reziduala functionala (CRF) = volumul de aer ce se gaseste in plamani si
caile aeriene la sfarsitul unei expiratii de repaus
- Volumul residual (VR) = volumul de aer ramas in plamani la sfarsitul unui expir maxim.
Se calculeaza prin formula: VR=CRF-VER sau VR=CPT-CV.
- Capacitatea pulmonara totala (CPT) = este volumul de aer ce se gasesete in plaman la
sfarsitul unui inspir maxim. CPT=VR+CV ;
- Volumul de gaz toracic ( VGT ) reprezinta volumul de aer din torace la orice moment si
la orice nivel al compresiei toracice; se masoara prin pletismografie, cel mai des este
determinat la nivelul CRF.

 Debite ventilatorii: spirometria precizeaza 3 parametri: FEV1, FVC, indice Tiffeneau

- Volumul expirator maxim pe secunda (FEV1 (Forced expiratory volume in 1 sec) sau
VEMS) este volumul de aer expirat in prima in prima secunda de la inceputul manevrei de
inregistrare a capacitatii vitale fortate.

- FVC ( capacitatea vitală fortata sau CVF) reprezinta volumul de aer expirat in timpul
unui expir fortat care urmeaza unui inspir maxim fortat.
- FEV1/ CV x 100 = indicele de permeabilitate bronşică (Tiffeneau); normal = 75-85%

Dar mai avem si:

- Debitul mediu expirator maxim intre 25-75 % din CV (MMEF, FEF25-75%) este debitul
mediu expirator fortat in timpul eliminarii jumatatii mijlocii a CV.
- Debitul expirator de varf (PEF) este debitul maxim in cursul unei expiratii maxime si
fortate, care urmeaza unei inspiratii maxime.
- Ventilatia voluntara maxima (MVVf) este volumul de aer expirat intr-un minut in cursul
unei ventilatii maximale. Timpul de respiratie este in mod obisnuit de 15 secunde.

2b. . Spirometrie – interpretare și criterii de acceptabilitate și reproductiblitate;

 Criterii de acceptabilitate:

 Realizarea testului fără ezitare din partea pacientului, cu maximum de efort (start satisfăcător,
creştere rapidă a fluxului),
 Fără tuse,
 Nu este permisă terminarea prematură a expirului,
 Fără închiderea glotei,
 Nu sunt permise pierderi de aer pe lângă piesa bucală,
 Fără obstrucţii ale piesei bucale cu dinţii sau limba,
 Fără respiraţii suplimentare în timpul manevrelor.
 Traseul trebuie sa fie neted, fără neregularităţi determinate de tuse sau ezitări ale pacientului,
 Expir > 6 sec si Platou de 1 sec la finalul testului.

 Criterii de reproductibilitate:
 Din cele minim 3 incercari se aleg doua grafice reproductibile ( FVC si VEMS nu ar trebui sa
varieze cu mai mult de 200 ml sau 5% ).
 Daca nu se pot obtine 2 grafice reproductibile din 3 incercari, se aleg valorile FVC si VEMS cele
mai mari din curba corecta, dar se va specifica acest lucru.

 Interpretare: se selecteaza automat cele mai bune manevre (M1), se ia cel mai bun FVC/FEV1 si
se calculeaza IPB (indicele de permeabilitate bronsica sau Tiffeneau).

• Curba flux-volum:

• masoara numai volumele mobilizabile;

• expirul este deasupra axei X, iar inspirul sub axa X.

• Partea pozitiva a curbei (panta expiratorie, cea mai importanta) cuprinde PEF (debitul maxim
de varf) si MEF50 si MEF25 (debitul expirator maxim la 50, respectiv 25% din capacitatea vitala
si masoara functia cailor aeriene mici).

• Partea negativa a curbei (panta inspiratorie, simetrica): inspirul e totdeauna mai simplu decat
expirul.

• Indicii spirometrici standard:

-VEMS – Volumul expirator forţat într-o secundă: Volumul de aer expirat în prima secundă de
expir forţat. VALORI NORMALE: 80-120% din valoarea prezisa

- CVF – Capacitatea vitală forţată:Volumul total de aer care poate fi expirat forţat la o
respiraţie.VALORI NORMALE: 80-120% din valoarea prezisa

- VEMS/CVF : Raportul între volumul de aer expirat forţat în prima secundă şi volumul total
expirat= indicele de permeabilitate bronşică>70% (sau 0.7)
 FUNCTIE VENTILATORIE NORMALA: VEMS ( FEV1) si CVF ( FVC ) peste 80% din valoare prezisa,
indicele FEV1/ FVC – indicele Tiffeneau este peste 0.7.

DISFUNCTIE RESPIRATORIE OBSTRUCTIVA: VEMS (FEV1) sub 80% din valoare prezisa, CVF (FVC)
normala sau usor redusa, iar indicele FEV1/FVC (Tiffeneau) – peste 0.7.

Se intalneste in BPOC, astm bronsic, bronsiectazii.

DISFUNCTIE RESPIRATORIE RESTRICTIVA: VEMS(FEV1) normal sau usor scazut, CVF (FVC) sub 80% din
valoare prezisa si indicele FEV1/FVC ( Tiffeneau ) – peste 0.7.

Afectarea parenchimului pulmonar: afectiuni care determina fibroza pulmonara, tumori parenchimatoase,
pneumoconioze, atelectazie, TBC, bronsiectazii.

Cauze extrapulmonare: deformari toracice, distrofii muscular, miastenie, SLA, obezitate.

DISFUNCTIE VENTILATORIE MIXTA: VEMS(FEV1) sub 80% din valoarea prezisa, CVF (FVC) sub 80% din
valoarea prezisa si indicele FEV1/FVC ( Tiffeneau ) – sub 0.7.
 Interpretarea rezultatelor:

3b. . Pulsoximetria:
= metoda standard destinata masurarii saturatiei in oxigen a sangelui arterial;este una dintre cele mai uşoare si
mai fiabile măsurători pentru depistarea hipoxemiei; se poate folosi la măsurarea SaO2 pentru toţi pacienţii cu
boli acute, cu dispnee severă .
- PaO2 = presiunea partiala a O2 dizolvat in sangele arterial
- SaO2 = saturatia procentuala a O2 legat de Hb din sangele arterial (gazometrie arteriala)
- SpO2 = SaO2 atunci cand este masurata cu ajutorul pulsoximetrului
 Principii de functionare: Hb si HbO2 absorb in mod diferit spectrul luminii.
Pulsoximetrulutilizeaza doua diode emitatoare de lumina pentru fiecare lungime de unda (R-rosu
si IR- infrarosu) si un fotodetector pentru ambele lungimi de unda. Pe baza informatiilor
analizate, microprocesorul pulsoximetrului determina concentratia de HbO2 si R-Hb, calculand
apoi procentul de HbO2, si afiseaza saturatia in O2 a Hb din sangele arterial: SpO2 = HbO2/
HbO2 + R-Hb.
 Utilizarea corespunzatoare:Zona de electie trebuie sa fie bine perfuzata, relativ imobila si usor
accesibila. Cele mai folosite sunt lobul urechii si degetele membrelor superioare.Pentru nou
nascuti, aplicarea se face la nivelul membrului superior drept, deoarece in cazul unei eventuale
persistente de duct arterial, sangele care ajunge la nivelul M.S. drept este cel mai oxigenat, fiind
mai putin diluat
 Limitele metodei: erori de pozitionare, limitari legate de intensitatea pulsului arterial (hipotermia,
hipotensiunea <50 mmHg, utilizarea vasopresoarelor), miscarile necontrolate ale corpului
pacientului (tremor, spasme musculare), dishemoglobinemii(prezenta in sangele arterial a
methemoglobinei si carboxihemoglobinei: fumatori, intoxicati cu CO), valorile crescute ale
bilirubinei si ale lipidelor sanguine, pacientii cu pielea inchisa la culoare, modificarea culorii
unghiilor sau utilizarea unghiilor false, radiatii electromagnetice, lumini fluorescente.
 Pulsoximetria este un indicator al oxigenarii dar nu al ventilatiei, si nu poate furniza date legate de
nivelul CO2, al pH-ului arterial sau al concentratiei de bicarbonati, motiv pentru care nu poate fi
un substitut al gazometriei arteriale.
4b. . Principalele produse patologice și modul de recoltare pentru examenul
bacteriologic;

- In caz de TB pulmonara: sputa spontana sau indusa cu aerosol

- In caz de TB extrapulmonara (produse sterile): lichid pleural, peritoneal, pericardic, LCR, lichid
articular, urina, fragmente bioptice de la pacienti suspecti de TB inaintea introducerii in formol.

 Recoltarea probelor de sputa:

- Clatirea gurii cu apa pentru indepartarea resturilor alimentare.
- Se fac 2 inspiratii profunde urmate de retinerea respiratiei dupa fiecare dintre ele timp de
cateva secunde, apoi o a treia inspiratie profunda, urmata de un expir fortat. Se declaseaza
tusea care va usura expectoratia
- Depunerea sputei in recipientul/flaconul care se tine lipit de buze(diam minim 3-4cm)
- Fixarea stransa a capacului prin infiletare
- Spalarea pe maini cu apa si sapun
- Se recolteaza 2 probe pentru fiecare control bacteriologic: 1 sub supraveghere medicala si
una din prima sputa emisa spontan dimineata
- Sensibilitatea creste cu volumul de sputa recoltat - MINIM 5ml
 Recoltarea lichidului pleural, peritoneal, pericardic: punctie pleurala, paracenteze,
pericardiocenteza
 Recoltarea LCR: punctie medulara
 Recoltarea lichidului articular: punctie articulara/ artrocenteza
 Recoltarea urinii: examen sumar de urina
 Recoltarea fragmentelor bioptice: punctie biopsie

5b. . Examenul bacteriologic al sputei – culturi BK și antibiograma BK;

 Examenul miroscopic: se practica pe frotiu din proba clinica respectiva si identifica

micobacteriile punand in evidenta proprietatea de acid-alcoolo-rezistenta.

 Frotiul se prepara steril (ansa bacteriologica), se usuca la aer (la temperatura camerei sau pe o
platina incalzitoare), nu se usuca la flacara.

 Fixarea: se tine lama cu pensa si se trece partea opusa frotiului prin flacara becului de gaz de 3 ori

- Pentru evidentierea BAAR, coloratia Xiehl-Neelsen este coloratia de referinta. Se mai

poate face cu substante fluorescente: cu auramina-rhodamina.
- ETAPE: Colorarea cu fuxina la cald pentru a permite intrarea colorantului in interiorul
micobacteriilor, si astfel se coloreaza in rosu.Decolorarea cu acid –alcool (alcool 70° si
acid sulfuric) pana la disparitia macroscopica a coloratiei rosii. Se decoloreaza toate
structurile cu exceptia micobacteriilor care raman colorate in rosu. Pentru contrast
recolorare cu albastru de metilen timp de 1 min.
 - Citirea lamelor este relativ laborioasa: examinarea - la MO cu obiectiv cu imersie 100x ;
Se numara BAAR pe 100 de campuri. Micobacteriile apar ca bastonase subtiri, rosii, usor
incurbate, mai mult sau mai putin granulare, izolate sau grupate în perechi, pe fond
albastru.
- Se numara BAAR de pe 100-200 de campuri microscopic. Rezultatele se exprima
cantitativ in functie de densitatea bacililor pe lama. Sensibilitatea e relativ mica fiind
necesara prezenta a aproximativ 10.000 bacili/ml pt un rezultat pozitiv.

Cultura micobacteriilor:

 Metoda standard de diagnostic al TB,

 Permit identificarea speciei,
 Permit ulterior testarea sensibilitatii,
 Mult mai sensibile decat examenul microscopic.
 Probele clinice contaminate (sputa) trebuie decontaminate cu antiseptice obisnuite si
omogenizate.Ulterior se centrifugheaza si se neutralizeaza cu un acid slab. Produsul astfel
preparat, sau direct daca e sterila proba, se inoculeaza pe mediile de cultura.

Cultura se realizeaza pe:

-medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen (medii pe baza de ou + glycerol si asparagina); mediu
standard, Crestere in 4-6 saptamani, necesita prezenta a minim 100 bacili /proba
-medii lichide (agar + albumina sau ser bovin; mediul lichid Middlebrook 7H9,BACTEC):
- Rapide (incepand de la cateva zile pana la 1-2 saptamani), 10 bacili/proba, Mult mai scumpe
- Coloniile de Mycobacterium tuberculosis pe medii solide sunt rotunde, galben palid,
conopidiforme, cu suprafata rugoasa,izolate sau confluente în functie de densitatea bacililor din
inoculul initial. Sunt greu emulsionabile si nepigmentate, colonii de tip R.
- Exprimarea rezultatelor se face semicantitativ în functie de densitatea coloniilor. Identificarea
speciei se realizeaza prin teste biochimice.
 Testarea sensibilitatii la tuberculostatice (antibiograma):
-Dificila, costisitoare;
-Un inoculum standardizat este cultivat simultan pe mediu fara antituberculoase (tuburi martor)
si pe tuburi cu mediu în care sunt incluse antituberculoase în anumite concentratii (tuburi test).
Daca pe tuburile test cresterea este absenta tulpina este considerata sensibila iar daca pe cele doua
categorii de tuburi cresterea are aceeasi intensitate, tulpina este rezistenta
- Antibiograma se poate realiza pentru tuberculostaticele de prima linie, dar si pentru cele de linia
a doua (ABG extinsa), atunci cand se suspecteaza chimiorezistenta
 - ABG dureaza 3 sapt dupa obtinerea culturilor (total cca 8 sapt)
- Este obligatorie: pentru izoniazida si rifampicina, la retratament sau in suspiciunea de
chimiorezistenta initiala.

6b. . Fibrobronhoscopia – indicații, contraindicații, incidente;

Def: Endoscopia bronsica (flexibila sau rigida) isi propune explorarea directa a arborelui bronsic sub
aspect topografic, morfologic si functional.

 3 indicatii majore – exploratorie, diagnostica, terapeutica.

1. Indicatie exploratorie, de vizualizare a interiorului cailor respiratorii
2. Indicatie diagnostica: cu recoltarea de biopsii, de material pt examen citologic prin periaj, aspirat
bronsic sau lavaj bronsic. Ace

a) de tip clinic:

• hemoptizia după excluderea hematemezei cu/fără modificări radiologice -

(cancer, TB, bronsiectazii)

• tuse cronică cu/fără expectoraţie, tuse recentă inexplicabilă, persistentă-leziune

bronhică, corp străin; modificarea caracterului tusei – bronsite cronice,
carcinoame bronsice

• wheezing localizat, unilateral, persistent – stenoza bronşică

• dispneea de etiologia neprecizată- uneori tumori bronşice sau traheale benigne

sau maligne

b) de tip imagistic:

- atelectazii, opacitati/ infiltrate parenchimatoase fara raspuns la tratamentul

antibiotic,

- afectiuni interstitiale difuze

- hipertransparenta pulmonara localizata sau difuza

- adenopatii intratoracice, largirea mediastinului, paralizia diafragmului, pleurezie

de origine neprecizata/ chilotorax.

c) de laborator:
 -citologia sputei pozitiva sau suspecta pentru neoplasm pulmonar,

-confirmari microbiologice a anumitor patogeni cand au esuat alte proceduri invasive,

suspiciunea de TBC mai ales bronsica inclusiv micobacterii atipice,

-investigatii microbiologice la pacientii imunocompromisi (pneumocystis, citomegalovirus)

 Indicatie terapeutica:

 - extragerea corpilor străini traheobronşici;

 - aspirarea secreţiilor din căile aeriene;
 - intubări dificile în anestezie;
 - terapia fistulelor bronşice;
 - practicarea lavajului bronhoalveolar în scop terapeutic (ex.proteinoză
alveolară)
 - bronhoinstilaţia diverselor medicamente.
 - administrarea locală a soluţiilor de trombină în bronhii în hemoptizi
 - rezecţia paliativă a tumorilor endoluminale şi dezobstrucţii paliative (laserterapia, crioterapia,
endobrahiterapia, electrocauterizarea, implantarea de stenturi);
 Preoperator şi postoperator
 - diagnosticarea şi evaluarea tumorilor bronhopulmonare;
 - stadializarea tumorală preoperatorie;
 - supravegherea periodică a pacienţilor cu rezecţii pulmonare (fistule, recidive).

Contraindicatii:

1) Contraindicatii absolute fibrobronhoscopie:

• Absenţa consimţământului pacientului sau a reprezentanţilor legali ai acestuia;

• Efectuarea bronhoscopiei de către o persoană neexperimentată, fără

supraveghere competentă;

• Efectuarea bronhoscopiei într-un serviciu fără personal calificat si fără

posibilitatea de intervenţie în situaţii de urgenţă (posibilitate de oxigenare în
cursul intervenţiei, serviciu de ATI disponibil imediat, ec).

2) Contraindicatii din punct de vedere risc/beneficiu fibrobronhoscopie:

-Disfuncţii ventilatorii obstructive severe (Astm bronsic instabil cu valori VEMS sub 30% din valoarea
anterioara,
 - insuficienţă respiratorie cu hipoxemie moderată- severă sau cu hipercapnie).

- Hipoxemie severă refractară (sub 65 mm PO2 după oxigenoterapie).

- Aritmii maligne cu instabilitate hemodinamică;

- Diateze hemoragice severe.

3) Contraindicatii relative fibrobronhoscopie

• Pacient necooperant.

• Infarct miocardic recent (mai puţin de 6 săptămâni) sau angina pectorala

instabilă.

• Anevrism de aortă.

• Obstrucţie traheală parţială si stenoze laringiene (pot accentua spasmul);

• Ventilaţia mecanică;

• Uremie si hipertensiune pulmonară (risc de hemoragii importante);

• Obstrucţie de venă cavă superioară;

• Debilitate, vârsta avansată, malnutriţie, stări terminale.

• Alergie sau contraindicaţiile administrării xilinei.

• Comiţialitate.

• Insuficienţă circulatorie cerebrală.

Incidentele si accidentele:

- Incidente/accidente ce țin de anestezie: alergia la xilină, bronhospasm, sincopă respiratorie, sincopă

cardiacă, crize epileptiforme.
- Incidente/accidente ce țin de tehnică și examinator care se soldează
cu complicații (hemoptizii, pneumotorax, hipoxemie, infecții
transmise prin viciu de tehnică)
- Incidente/accidente care țin de pacient : vârstă, patologie, frică

7b. . Fibrobronhoscopia– pregătirea pacientului și tehnici de prelevare;

Def: Endoscopia bronsica (flexibila sau rigida) isi propune explorarea directa a arborelui bronsic sub
aspect topografic, morfologic si functional.
  Pregatirea pacientului: Pe langa metodele farmacologice disponibile, este necesar sa i se explice
pacientului rolul examenului, cu folosirea unui limbaj usor de inteles. In ziua examenului, pacientul nu va
manca nimic, va consuma lichide strict pentru sete, va fi condus intr-o camera special amenajata si va fi
asezat intr-un scaun special destinat examinarii.

Anestezia: pacientul va fi asezat pe scaun cu tetiera, cu tavita renala in mana dreapta, in timp ce cu mana
stanga pacientul isi va imobiliza limba cu ajutorul unei comprese de tifon, intre police, index si medius.
Se pulverizeaza xilina spray la nivelul orofaringelui, apoi in pozitie de hiperxtensie a extremitatii
cefalice, se intileaza cu ajutorul seringii laringiene xilina 2% incalzita, picatura cu picatura, in inspirul
profund al pacientului, pentru anestezia arborelui traheo-bronsic. Manvra este asistata de 2 asistente.

 Tehnici de prelevare: Aspiratul bronşic, Periajul bronşic, Biopsia bronşică (Biopsia

endobronşică, Biopsia transbronşică periferică EBUS), Puncţia aspirativă transtraheală/transbronşica,
Lavajul bronhiolo – alveolar (LBA)

8b. . IDR la tuberculină - indicatii, tehnica, reacții fals pozitive și negative,

interpretare rezultate;

Principala metoda de diagnostic a infectiei micobacteriene este intradermoreactia la tuberculina. Aceasta

consta in injectarea intradermica a unei cantitati prestabilite de PPD (derivat proteic purificat) ce contine
antigene de Mycobacterium tuberculosis derivate din protein purificate.Testarea cutanata la tuberculina
se mai numeste si testul Mantoux.

Indicatii:

- contact TB.

-zona endemica.

-suspiciune pe bazata pe simptomatologie.

- suspiciune bazata pe analize de laborator si examene imagistice.

 Tehnica:
 se verifica valabilitatea produsului, aspectul si starea recipientului.
 Produsul trebuie sa fie incolor, recipientul inchis iar pastrarea sa se faca la frigider.
 Dupa o dezinfectie prealabila a tegumentului cu alcool, pe fata anterioara a antebratului stang, se
introduce intradermic 0,1 ml din solutia de PPD continand 2 unitati international PPD.
 Injectia se face utilizand seringi speciale, cu ace pentru injectii intradermice.
 La locul injectarii apare imediat o papula albicioasa de 5-6 mm diamtru cu aspect de “coaja de
portocala”.
 Acul se retrage brusc, far sa tamponam zona cu alcool.
 Citirea rezultatelor se face dupa 72 ore de catre personal medical calificat.
 Se masoara diametrul induratiei nu al eritemului (in milimetri, cu o rigla gradate corespunzator).
 Reactiile eritematoase simple nu se iau in considerare la momentul citirii.
 Se masora diametrul transversal al papulei prin tehnica “ball-point”: utilizarea unui pix sensibil cu
bila rotativa la capat, inclinat la 45*, cu ajutorul caruia se traseaza o linie pe mana pacientului
pana la intampinarea primului obstacol (marginea induratiei).
 Pacientul trebuie instruit sa nu intervina asupra zonei de injectare si ca isi poate desfasura
activitatea in mod normal.
 Se noteaza data injectarii, doza injectata, producatorul, numarul lotului, data expirarii si cadrul
care a efectuat tehnica.
 Interpretare rezultate:reactia este considerata pozitiva atunci cand:
-diametrul induratiei intre 10-18 mm pentru pacientii imunocompetenti
-diametrul induratiei este 5 mm sau mai mare pentru pacientii HIV pozitivi, imunocompromisi,
inclusive cei aflati sub corticoterapie
-diametrul induratiei este peste 18 mm, indiferent de factorii de risc.
Evaluarea induratiei: aspectul calitativ al reactiei (scara Palmer):
- Tip I: induratie ferma, flictene
- Tip II: induratie elastica
- Tip III: induratie depresibila
- Tip IV: fara induratie
 Virajul tuberculinic: pozitivarea reactiei cutanate la tuberculina dupa un test negativ.Diagnostic
de infectie tuberculoasa recenta
 Salt tuberculinic = cresterea cu minim 10 mm a diametrului reactiei cutanate la tuberculina.
Semnificatie incerta
 Efectul booster: descris la varstnici care au o imunitate deprimata. Acesta consta in prezenta unui
test negative la PPD sau absent, daca au existat o infectie in urma cu multi ani fata de testarea
actual. Retestarea dupa o saptamana va oferi o reactie pozitiva intrucat sistemul imunitar a fost
stimulat de prima testare. Acest fenomen este important de a fi recunoscut pt a nu fi confundat cu
virajul tuberculinic.
 Reactii fals pozitive:

 determinate de injectarea unei cantitati mai mari de PPD,

 infectia cu alte micobacterii netuberculoase,
 vaccinarea BCG,
 viciu de citie a induratiei

 Reactiile fals negative:

  determinate de infectia TB recenta (intre 8-10 saptamani de la expunere),
 varsta foarte scazuta (<6 luni),
 vaccinare recenta cu virus viu (rujeola, variola),
 forma deosebit de severa de boala,
 unele boli virale,
 metoda incorecta de administrare a tesutului cutanat,
 interpretare incorecta a reactiei.

9b. . Vaccinarea BCG - indicații, contraindicații, tehnica, rezultate, reacții secundare;

Def: Este o metodă de imunizare activă prin care se realizează o profilaxie antituberculoasă relativă, care nu
împiedică infectarea cu MT şi nici nu întrerupe lanţul epidemiologic al bolii.
- OMS - vaccinare obligatorie in tarile cu prevalenta crescuta a tuberculozei
- Se folosesc culturi avirulente ale bacilului Calmette Guerin suspendat în soluţie de glutamat de Na 1,5% cu o
concentraţie de 4-5 milioane germeni vii, atenuati prin inghetare uscata, la un vaccin
- pulbere albă, fină, ce nu aderă de pereţii flaconului şi conţine 20 doze vaccinale cu câte 0,1 mg masă
bacteriană/doză;
- în trusă există acelaşi număr de fiole de diluat reprezentat de mediul Souton (aspect limpede, incolor necesar
reconstituirii suspensiei vaccinale);
- după diluare se utilizează în 30 – 60 minute de la reconstituire;
- se păstrează la întuneric şi la 40C
- perioada de protectie este de aproximativ 15 ani, dar variaza in functie de persoana.
 Tehnica si rezultate:
 Se administreaza vaccinul strict intradermic.
 Locul injectarii:1/3 medie brat stang, fata postero-externa.
 Nu se aplica la locul injectarii antibiotice sau solutii decontaminate.
 Reactie vaccinala locala- 2-4 saptamani - nodul rosiatic ce se poate ulcera
 Nu se administreaza tratament local(antibiotic).
 Vaccinare reusita-cicatrice>3 mm.
 Vaccinare nereusita-cicatrice <3 mm.
 Indicatii:
• Vaccinarea BCG oferă protecție împotriva diseminărilor sistemice micobacteriene, cum sunt
meningita și miliara TB.

• În România, BCG vizează obligatoriu doar nou-născuţii. Vaccinarea se efectuează

nediscriminatoriu la toţi nou-născuţii, la vârsta de 2-7 zile (dacă nu există contraindicaţii),
înainte de externarea din maternitate şi fără testare tuberculinică prealabilă.

• Dacă din diverse motive nou-născutul nu a putut fi vaccinat în maternitate pentru că a avut
contraindicaţii, urmează să fie recuperat vaccinal de către medicul pneumolog, după vârsta de
3 luni, cu testare la tuberculină și scrisoare medicală de la medicul de familie, care să ateste
starea de sănătate și data ultimului vaccin efectuat.
 • Copilul HIV pozitiv nu se vaccinează BCG, iar copilul născut din mamă HIV-pozitivă va fi testat
HIV după 2 luni de la naștere și se va putea vaccina BCG doar dacă este HIV-negativ.

• Recuperarea celor nevaccinați din diferite motive (născuți în străinătate, contraindicații ale
vaccinării la naștere) se poate realiza până la vârsta de 4 ani.

• Sistarea producției de vaccin BCG în România a determinat achiziționarea altor produse

biologice BCG omologe de la alți producători. Studiile efectuate la nivel internațional de către
OMS (pentru 25 de țări) au demonstrat că nu există o corelație între puterea protectivă şi
diametrul cicatricei postvaccinale de ≥ 3 mm.

• Din acest considerent revaccinarea copiilor cu cicatrice vaccinală sub 3 mm, la vârsta de 6 luni
nu e suficient de argumentată putând fi eventual efectuată într-un teritoriu cu nivel al
endemiei deosebit de ridicat (IG a tuberculozei 100%000) numai la cei cu test tuberculinic
negativ.

• IDR pozitiv contraindica vaccinarea (atesta infectia si vaccinarea nu mai este necesara)

 Contraindicatii:
-temporare: starea febrilă, leziunile tegumentare eruptive, greutate sub 2.500 g;

-absolute: infecţia HIV simptomatică, imunodeficienţe (congenitale, leucemii, limfoame, neoplazii

generalizate), tratamente imunosupresoare cu corticosteroizi, agenţi alkilanţi, antimetaboliţi etc.
- IDR pozitiv (atesta infectia si vaccinarea nu mai este necesara)

Tehnica vaccinării BCG trebuie respectată cu strictețe, conform indicațiilor din prospectul produsului
biologic utilizat. În caz contrar, riscul de apariție al reacțiilor adverse postvaccinale indezirabile (RAPI) este
mare.

 Reactii secundare/complicatii: Ulceratii locale trenante cu durata >3 luni, Abcese locale-dupa
administrarea subcutanata, Adenopatii locoregionale cazeificate , Fenomenul Koch-la alergici-reactie
locala precoce cu evolutie rapida spre ulcerare(prima saptamana), Osteite sau infectii generalizate –
exceptional, Leucocitoza cu eozinofilie, Crestere moderata a VSH, trecatoare

10b. . TBC – diagnostic radiologic în TBC primară și secundară;

TUBERCULOZA PRIMARA

Primoinfectia: Ansamblu de modificari biologice, clinice, radiologice, consecinta a primului contact cu

bacilii Koch la un organism indemn de orice contact anterior cu tuberculoza.Leziunile initiale
radiologice sunt reprezentate de: complexul Ghon-Ranke. (complex primar) care cuprinde:
 - Afectul primar=focar Ghon.
- Limfangita tuberculoasa
- Adenopatie regionala hilara si mediastinala
- Focar Ghon + limfangita+adenopatie=complex Ranke (sancrul de inoculare, limfangita,
adenopatii localizate hilar sau paratraheal)
- Sancrul de inoculare: mic focar de alveolita TB.Rx: opacitate nodulara localizata bazal
subpleural cel mai frecvent pe dreapta), de obicei izolata, contur flou (afectul primar se
poate resorbi, se poate calcifica sau poate avea o evolutie nefavorabila cu extindere,
necroza cazeoasa si transmitere bronhogena)
- Adenopatie homolaterala: hilara, interbronsica sau latero-traheala,de forma rotunjita sau
cu aspect policiclic,rar voluminoasa cu aspect pseudotumoral. Evolutia este fie spre
restitution ad integrum, fie fibrozare si calcificare, fie compresiune bronsica cu stenoza si
atelectazie.CT: examinarea computer-tomografica cu substanta de contrast evidentiaza
prezenta adenopatiilor,localizarea si necroza de cazeificare,centrala
- Limfangita:are traducere radiologica doar daca se fibrozeaza si atunci aspectul este de
opacitati liniare fine ce leaga afectul primar de hil
- Forme complexe:
1.excavarea focarului de alveolita TB-caverna primara
2.adenopatii voluminoase care determina tulburari de ventilatie prin compresie
extrabronsica: emfizem obstructiv, atelectazii sistematizate
3.fistulizare ganglionara :fistula ganglio-bronsica , caverna ganglionara
4.concomitent este posibila interesarea pleurei: epansament pleural (in general redus)
Tuberculoza fie se poate vindeca, fie evolueaza spre forme de tuberculoza
primara progresiva:
1. Tuberculoza miliara: este o diseminare limfo-hematogena. Rx-multiple opacitati miliare ,cu
un diametru sub 3mm;opacitatile miliare sunt foarte greu de evidentiat radiologic si sunt mai
bine vizibile pe radiografia de profil datorita fenomenului de sumatie sau pe CT
2. Granulia: forma generalizata de TBC ce afecteaza diferite organe si determina meningita,
pericardita, atingeri uro-genitale, etc.
3. Forme bronhopneumonice: fistulizarea ganglionilor in bronsie determina aparitia de forme
bronhopneumonice cu opacitati alveolare diseminate bilateral.

TUBERCULOZA SECUNDARA:

Caracteristici radiologice suggestive pentru TB secundara -leziuni polimorfe, localizate

adesea apical si dorsal ale lobului superior si segemtnul apical al lobului inferior, bilateral, asimetric,
neomogene. Polimorfismul lezional consta in prezenta unor opacitati nodulare,infiltrative, nesistematizate
sau cavitati in diferite stadii de evolutie, cu remanieri fibroase asociate cu sechele primare, absenta
adenopatiilor hilio mediastinale si semne de complicatii – pleurezie, pneumotorax, bronsiectazii, retractii
Forme de TB secundara: focare nodulare apicale si forma infiltrativa.

 Cea mai comună formă de prezentare radiologică este tuberculoză fibro- cazeoasă, leziunea
radiologică fiind reprezentată de infiltrate izolate sau parțial confluate, relativebine delimitate sau
cu aspect infiltrativ-nodular. Cele mai frevente tipuri de inflitrat sunt:
− Infiltratul Assman – situat subclavicular și proiectat în segmentele apicale și posterioare
ale lobilor superiori, de intensitate medie, deseori însoțit idenoduli fibrocalcificaț iapicali.
- InfiltratulDufourt - neomogen, multifocal, cuaspect de„voal”, difuz, cu mici densificări
nodulare confluente.
− Infiltratul pneumonic – este un tip de infiltrat sistematizat, situat cu predilecție în lobul
superior (segmentele posterioare sau apicale), cu aspect infiltrativ, deseori omogen
− Infiltratele nodulare – sunt de regulă apicale, apărute în zonele cu o infecție mai veche,
fibrozată. Apar ca noduli neomogeni, calcificați, înconjurați de zone infiltrative, confluente și
deseori sunt marker pentru o reinfecție.
− Infiltratul Schwartz – caracterizat prin multiple focare nodular- infiltrative, multiple,
tributare unei bronșii mari – rezultate prin fistulizarea adeno-bronhogenă.

 O altă formă de prezentare radiologică este tuberculoza cavitară.

Caverna tuberculoasă reprezintă elementul cardinal radiologic al tuberculozei manifeste. Radiologic,

caverna este o hipertransparență circumscrisă, cu contur clar, și periferia opacă. Cavernele pot fi unice
sau multiple (policavitare), volum variabil și aspect ovalar sau rotund. În condițiile nesuprapunerii cu alte
afecțiuni, caverna nu are conținut lichidian.
În funcție de stadiul patologiei, cavernele pot fi:
− Cronice, reduse ca volum, cu peretele neregulat datorită organizării fibroase. În jurul
acestor cavități vechi există zone de emfizem și retracții fibroase importante care dau deseori
bronșiectazii de tracțiune în teritoriile adiacente;
- Deterjate, deseori asociate cu introducerea în schema terapeutică a izoniazidei, are pertele
subțire, uneori cu resturi cazeoase ne- eliminate;
− Balonizate, perfect rotunde (se pot ovaliza dacă ajung în contact cu peretele toracic), pot
perfora pleura cu instituirea de pneumotorax.

 TBC fibro-cavitara este cea mai comuna forma de tuberculoza a adultului. Elementul
characteristic este caverna asociata cu alte leziuni: infiltrate, stenoza bronsice, zone de atelectazie,
emfizem, bronsiectazii, modificari pleurale. Mai putem aminti de tuberculom care este o opacitate
nodulara unica localizata in lobul superior predominant.

11b. . TBC – administrarea medicamentelor antituberculoase, regimuri terapeutice;

Cerinte tratament antituberculos:asociere de minim trei antituberculoase eficiente + efect bactericid si

effect sterilizant + durata suficienta = sterilizarea organismului, cu prevenirea ulterioara a recidivelor.

Medicamentele antituberculoase se împart în medicamente:

- de primă linie – sunt cele mai eficiente și cele mai puțin toxice: Izoniazida,
Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina;
- de rezervă – sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc doar în tratamentul
individualizat al tuberculozei multichimiorezistente
 Administrarea medicației antituberculoase se face în doze fixe, administrate pe kilogram corp.
Acestea au limite maxime admise în administrarea zilnică sau de trei ori pe
săptămână.Medicamentele antituberculoase de rezervă, sunt destinate tratamentului bolii cu
germeni mono sau polirezistenți la unul sau mai multe medicamente din linia I sau în cazul
dezvoltării reacțiilor adverse la unul sau mai multe medicamente din linia I.

Medicamentul Doza maxima

7/7 zile ( faza initiala) - 2 3/7 zile ( faza de continuare
luni ) – 4 luni sau mai mult
Izoniazidă (H) 300mg 900mg
Rifampicină (R) 600mg 600mg
Pirazinamidă (Z) 2000mg 3000mg
Etambutol (E) 1600mg 2000mg
Streptomicină (S) 1g 1g

 Regimuri terapeutice: Un regim terapeutic are 2 faze: o fază inițială/intensivă și una de

continuare. Cifra plasată înaintea fazei reprezintă durata acestei luni. Literele înscrise în paranteze
reprezintă medicamentele combinate în doze fixe utilizate. Numărul ce apare subscris după
literele din paranteză indică numărul de doze pe săptămână (ritmul de administrare). Dacă acest
număr nu există, înseamnă că tratamentul se administrează zilnic.
Faza inițială durează 2 luni cu administrare zilnică a H și R în formă combinată și doză fixă,
asociate cu Z și E în forme de prezentare și administrare separată.
Faza de continuare durează 4 luni.În această fază s econtinuă administrarea H și R în forma
combinată și doza fixă, cu un ritm de 3 ori/săptămână ((luni, miercuri, vineri).
Durata tratamentului: 6 luni sau mai mult (sterilizeaza organismul + previne recidivele). Ritmul
de administrare: zilnic/intermitent, priza unica a jeun.
Exemplu: 2(HR)ZE/4(HR)3 - 2 luni administrare H, R, Z, E în ritm 7/7, urmate de 4 luni
administrare H, R în ritm 3/7

Regimul Forma de TB Asocierea de medicamente

Faza de atac 7/7 Faza de
continuare
3/7
 I  Pulmonară, caznou 4 HRZE sau 2 HRZS 4HR
 Extrapulmonară,caz (se va administra
nou la forme
severe
pulmonare și
extrapulmonare) 3HR
Obs: la
Obs: la cazurile cu cazurile severe, faza
frotiu pozitiv la T2: de continuare se
5 HRZE(S) prelungeşte până la
o durată totală a
tratamentului de 8-
12
luni*

II Pulmonară/Extrapulmonară la 2 HRZSE + 1 HRZE 5 HRE

retratament Obs: sunt Obs: la
- recidive la cazuri la care nu s-a necesare antibiograme cazurile severe,
confirmat o fiabile preterapeutic şi la fazade continuare
chimiorezistenţă; cazurile încă se prelungeşte până
- eşec al tratamentuluiiniţial; pozitive laT3 la o durată
- tratament după abandon la cazuri la totală a
care nu s-aconfirmat ochimiorezistență. tratamentului
de 12 luni*

III 2 HRZ 4 HR
Individualizat
 Cazuri de TB
MDR/XDR
 Reacţii adverse
severe la
medicamente de linia I
 Mono-/polirezistențe
 Micobacterioze atipice

 Adaptarea tratamentului:
- Daca la sfarsitul perioadei intensive pacientul este BK + ,durata acestei faze se prelungeste cu o luna
- Daca rezistenta la PZM (M Bovis) = > 9 luni
- Rezistenta la HIN: Evolutie favorabila => +7 luni de RMP + ETB; Daca nefavorabil sau BK +++ de
adaugat cel putin un alt antituberculos (chinolone).
- MDR (multidrogrezistenta) = aditia de monorezistente. Dau cel putin 3 (preferabil 4-6 Antituberculoase
active); Antibiograma +++; Tratament de atac 3-6 luni.

12b. . TBC – Principiile tratamentului antituberculos

Bacilul Koch este un germen cu multiplicare lentă, care determină o boală cronică, de unde şi necesitatea
prelungirii tratamentului, timp de mai multe luni.
Dată fiind capacitatea bacilului de a suferi mutaţii, nu se poate încerca sterilizarea leziunilor TB prin
monoterapia antibiotică,căci s-ar selecţiona rapid microbi rezistenţi. Din acest motiv,regimurile
terapeutice includ minimum două antibiotice cuacțiune bactericidă.

În general, tratamentul implică o combinaţie de antibiotice, carepoartă denumirea de tuberculostatice,

dintre care unele au effect bactericid (omoară microbul), iar altele au efect bacteriostatic(împiedică
înmulţirea microbului).

Din categoria medicamentelor antiTB de primă linie fac parte:Izoniazida (bactericid), Rifampicina
(bactericid), Pirazinamida (bactericid), Streptomicina (bactericid) şiEtambutolul (bacteriostatic).

Medicamentele de rezervă sunt reprezentate de:

-aminoglicozide (Kanamicina, Amikacina, Capreomicina) - bactericide,

-tiamide (Protionamida, Etionamida) - bactericide,

-fluorochinolone (Levofloxacina, Ofloxacina, Moxifloxacina) - bactericide,

-Cicloserina - bacteriostatic,

-PAS - bacteriostatic

-Claritromicina – bactericid.

Obiective:

 să obţină o sterilizare rapidă a expectoraţiei (în special lapacienţi pozitivi microscopic, cu

expectoraţie abundentă) => este absolut obligatoriu ca regimul terapeutic să conţină Rifampicină.
De regulă, după aproximativ două săptămâni dela instituirea tratamentului, pacienţii nu mai sunt
contagioşi (chiar dacă în sputa lor încă mai există bacili, aceştia nu mai sunt virulenţi), iar la maximum
două luni, în mod normal, leziunile ar trebui să fie sterilizate.

Această sterilizare trebuie să se adreseze şi germenilor care rezistă intracelular (într-o stare de
semilatenţă) cu precădere în leziunile fibroase, provenite din sechele =>cel mai eficient este
Pirazinamida.(!Pirazinamida nu acționează decât la pH acid (5-5,5) și este ineficientă față de bK
extracelulari și la pH neutru!) Pirazinamida este eficientă mai ales în primele două luni de tratament.

 să se realizeze o vindecare completă la sfîrşitul curie terapeutice =>tratament cu Hidrazida şi

Rifampicina timp de 6 luni, ambele avînd un efect puternic bactericid, inclusiv asupra bacililor
intramacrofagici, aflaţi în curs de multiplicare.
Combinaţiile în doze fixe de medicamente antituberculoase trebuie să includă cel puţin Izoniazida şi
Rifampicina (asigură creşterea complianţei si previn monoterapia accidentală care ar putea produce
chimiorezistenţă).

Terapia se bazează pe principiul administrării medicamentelor sub strictă supraveghere de către persoane
(cadre medicale sau nu) considerate responsabile =>TSS ( Tratament Strict Supravegheat)/
DOTS(Directly Observed Therapy –engl.).

Dozele se adapteaza în funcție de greutate și se vor administra doar dimineața, a jeun. În caz de
chimiorezistenţa Mycobacterium tuberculosis, alte micobacterii,reacţii adverse majore, boli asociate şi
interacţiunimedicamentoasese stabilesc regimuri terapeuticeindividualizate.

Pentru situații de intoleranță digestivă, copii, pacienți înstare critica, se va recurge la preparate injectabile,
soluții perfuzabile şi siropuri. Isoniazidum sirop 10mg/5ml,flacoane a 200ml, Isoniazidum soluție
injectabilă 100mg/ml,fiole a 5 ml (BITUB), Ethambutolum soluție injectabilă 100mg/ml, flacoane a 10
ml.

Tratamentul este structurat în două etape: faza de atac - combinaţie de 3-4 droguri(prevenire a apariţiei
rezistenţei microbiene), zilnic, timp de 2 luni, în condiţii de spitalizare şi faza de continuare - numai două
droguri, de 3 ori pe săptămană (luni, miercuri, vineri), următoarele 4 luni, administrate in ambulator.

În perioada cât este contagios, se asigura izolarea pacientului, în paralel cuinstituirea promptă a
tratamentului, imediat ce s-a confirmatdiagnosticul.

Spitalizarea cazurilor de TB pulmonară cu microscopienegativă şi a celor de TB extrapulmonară trebuie

să fie limitată numai la cazurile severe. Există posibilitatea reducerii duratei despitalizare chiar la cazurile
pulmonare cu microscopie pozitivădacă tratamentul direct observat poate fi administrat în ambulatorîn
condiții de izolare.

Tratamentul tuberculozei are ca scop:

 vindecarea pacienţilor;
 reducerea riscului de recidive;
 prevenirea deceselor;
 prevenirea instalării chimiorezistenţei M. tuberculosis;
 prevenirea complicaţiilor;
 limitarea răspândirii infecţiei.
Regimul standard: izoniazidă,rifampicină, pirazinamidă, și etambutol (HRZE) pentru 2 luni(faza
intensivă) urmată de izoniazidă și rifampicină (cu (HRE)sau fără (HR) etambutol în zonele cu rezistență
crescută) pentru 4luni (faza de continuare)
Reducerea duratei terapiei esteo prioritate globală atât în TB drog-sensibilă cât și în cea drogrezistentă.
Astfel demedicamente noi au început să fie cercetate în ultimul timp și ar trebui să îndeplinească
următoarele caracteristici:

 Eficacitate asupra bacililor TB aflați în replicare și asuprabacililor dormanți

 Un nou mecanism de acțiune.
 Profil de siguranță îmbunătățit (versus regimul terapeutic standard).
 O mai bună biodisponibilitate orală.
 O barieră joasă de dezvoltare a rezistenței.
 Interacțiuni minimale enzimatice la nivelul citocromului p450.
 Un cost redus

13b. . TBC – efecte adverse ale medicamentelor tuberculostatice

HIDRAZIDA

 creşteri ale transaminazelor hepatice,

 nevrite periferice. Pentru a evita acest efect se administreaza 50-100 mg de piridoxină (vitamina
B6)/zi, mai ales la cei cu consum mare de alcool;
 hepatită toxică;
 greţuri, vărsături, uneori icter.
RIFAMPICINA

 Icter colestatic, insuficienţa renală acută şi şoc, purpura;- impun întreruperea tratamentului
 Efecte teratogene
 Culorarea portocaliu închis a urinii, petoată perioada administrarii; vaînceta la finalul
tratamentului.
 Interacțiuni medicamentoase,hepatită, trombopenie, dispepsie
 Greţuri, vomă,diaree, dureriabdominale şi un sindrom pseudogripal, pasager.
PIRAZINAMIDA

 hepatita toxică
 guta.
 erupție cutanată
 artralgie sau artrită
 hiperuricemie
 dispepsie
 roşeaţă a feţei - lapuţin timp după ingerarea medicamentului, persistînd cîteva ore.
 greţuri, vărsături şi dureri articulare.
ETAMBUTOLUL
  Nevrită optica (Cecitate)
 Dispepsie
 Discromatopsie
 Nu este permisă administrarea la copilul mai mic de 5 ani,
STREPTOMICINA

 efecte toxice otice (până la surzire definitivă), ameţeli, sindroame vestibulare

 azotemie, proteinurie, eozinofilie,anomalii electrolitice serice
 malformaţii ale cordului la făt, în cazul în care se administreazăla femei gravide.
 şoc anafilactic
 insuficienţa renală - impune întreruperea tratamentului
IZONIAZIDA

-Hepatită,

-nevrită,

-lupus eritematos,

-somnolență,

- modificări ale dispoziției

OFLOXACINA - Dispepsie, dureri de cap, anxietate, tremor, afte.

CIPROFLOXACINA: Dispepsie, dureri de cap, anxietate, tremor, afte, interacțiuni medicamentoase.

ETIONAMIDA/PROTIONAMIDA - Dispepsie, disgeuzie, diaree,hepatită, artralgie

ACIDUL AMINOSALICILIC - Dispepsie, greață, balonare, diaree, erupție cutanată, edem

CICLOSERINA - Deteriorare a dispoziției și acogniției, psihoză, convulsii

14b. . Punctia pleurala. Criterii de diferentiere intre exsudat si transsudat

Toracocenteza reprezinta cea mai facila si mai rapida metoda de diagnostic etiologic al lichidului
pleural.Este o metoda minim invaziva, cu riscuri minime si care trebuie efectuata de personal calificat
intr-un centu medical.

Tehnica de executie:

- Bonavul in pozitie sezanda, cu bratele incrucisate pe spatar, capul sprijinit pe antebrate, spatele
mult curbat. Se sterg tegumentele cu iod. Optional se face anestezie locala cu xilina.
- Punctia se face posterior in plina matitate, de preferat spatiile 4,5,6 i.c pe linia axilara medie
 - Se palpeaza cu indexul marginea superioara a coastei inferioare a spatiului i.c ales pentru punctie.
- Se introduce acul razant la marginea superioara a coastei.
- Se recolteaza circa 50ml fluid in 3 seringi pentru analiza de laborator si citologie. In scop
evacuator se scot maxim 1000 ml (peste aceasta cantitate exista risc de edem pulmonar de
reexpansionare)
CRITERIILE LIGHT

Transsudat Exsudat
Proteine pleurale <30 g/L (3 g/dl) ≥30 g/L (3 g/dl)
Proteine pleurale/Proteine <0,5 ≥0,5
serice
LDH pleural/LDH seric <0,6 ≥0,6
LDH pleural <0,6 din valoarea superioara ≥0,6 din valoarea superioara
normal normal
Colesterol pleural <45 mg/dl ≥45 mg/dl
Colesterol pleural/Colesterol <0,3 ≥0,3
seric

Incidente Complicatii
 Punctia alba= nu extrage lichid
 Punctionarea plamanului- se extrage o
cantitate mica de sange, hemoptizie
 Inteparea ficatului, splinei sau
diafragmului
 Inteparea unei coaste
 Mica hemoragie intrapleurala-lezarea
unei artere intercostale
 Obstruarea acului de punctie- prin
false membrane, fibrina sau de catre
plaman
 Tulburari vagotonice: transpiratii reci,
paloare, bradicardie, hipotensiune
arteriala, uneori sincope, lipotimii –
se admin. 1mg atropina s.c.
 Suprainfectia cu un germene piogen
 Pneumotorax- risc crescut pacientii
emfizematosi si cu pleurezii
neoplazice
 Sindromul de intoleranta la
evacuarea lichidului (prea rapida)-
senzatie de constrictie toracica, tuse,
dispnee si stare de rau general- edem
pulmonar acut unilateral

15b. . Spectrul etiologic al pleureziilor exsudative

Diagnosticul de exsudat e dat de biopsia pleurala.

 Boli neoplazice (Metastaze, invazie directa de la cancer pulmonar sau mediastinal, mezoteliom,
neoplasm de san, leucemii, melanom)
 Boli infectioase (Tuberculoza, Infectii bacteriene nespecifice, Infectii fungice, Infectii
parazitare, Infecţii virale)
 Embolie pulmonara
 Boli gastro-intestinale (Pancreatită, Abces subfrenic, Abces intrahepatic, Perforatie/Ruptura
esofagiana, Hernie diafragmatica)
  Boli vasculare colagene (Lupus eritematos sistemic, Pleurita reumatoida, Granulomatoza
Wegener, Lupus indus medicamentos, Limfadenopatie imunoblastica, Sindrom Sjogren, Febra
mediteraneana familiala, Spondiloza anchilozanta)
 Pleurezii induse medicamentos (Nitrofurantoin, Methylsergide, Bromcriptina, Procarbazina,
Methotrexate, Dantrolene, Practolol)
 Pneumonie (pleurezie parapneumonică)
 Post-bypass coronarian
 Cauze rare: Sarcoidoza, Azbestoza, Uremia, Sindrom postpericardectomie, Sindrom Meigs,
Sindromul unghiilor galbene, Plaman blocat, Terapie prin iradiere, Arsuri electrice, Obstructii
tract urinar, Injurie iatrogena, Atelectazie cronica, Anomalie de drenaj limfatic, Scleroterapie
endoscopica a varicelor sofagiene, Disectie de aorta, Pseudochist pancreatic, Limfom pulmonar

16b. . Clasificarea pleureziilor transsudative

Proteine scazute (<30 sau chiar 20 g/l) putine celule < 1000/mm3, LDH scazut

Atentie la pacientii care sunt tratati cu diuretice (pot creste proteinele dar LDH ramane scazut)

Etiologia transudatelor:

- Insuficienţa cardiaca congestiva

- Ciroza hepatica cu ascita
- Sindrom nefrotic (hipoalbuminemie)
- Dializă peritoneală
- Glomerulonefrita
- Atelectazie acuta
- Obstructie de VCS
- Embolie pulmonara
- Atasare gresita de cateter subclavicular
- Sarcoidoza
- Boala maligna mediastinala timpurie
- Hidronefroză
- Pericardită constrictivă
- Mixedem

17b. . Biopsia pleurala

Reprezinta o metoda invaziva de recoltare a unui fragment din pleura parietala, in vederea prelucrarii sale
histopatologice si a identificarii unor leziuni cu caracter specific.

Rezultatele pot fi relevante pentru anumite boli: foliculul tuberculos, granulomul sarcoidotic, leziunile
colagenice, amiloidoza, proliferarea maligna.
Biopsie “oarba” (Ac Abrams, Cope sau Castelain) se face daca si numai daca exista o suspiciune de
tuberculoza. In toate celelalte cazuri se face biopsie prin toracoscopie(permite vizualizarea spatiului
pleural, se pot explora si celelalte structuri: diafragm, mediastin, pericard, coaste , coloana vertebrala
toracica, si prin pleura viscerala insasi parenchimul pulmonar).

Indicatii Contraindicatii
 TB pleurala,  Nu se va face in caz de transudate de
 Pleurezie maligna origine extrapulmonara (cardiogena,
 Toate pleureziile trenante >4 hepatica, renala, mixedematoasa),
saptamani, recidivante dupa evacuare, infarct pulmonary.
rezistente la tratamentele aplicate si
ramase fara diagnostic etiologic

18b. . Sindromul de apnee in somn – metode de diagnostic

Definitie: Apneea de somn este oprirea repetata a fluxului aerian, cu durata > 10sec, insotita de sforait, hipoxie si
somnolenta diurna excesiva (treziri frecvente).
Apneile se produc prin îngustarea de diferite grade a căilor respiratorii superioare determinată fie de
scăderea tonusului musculaturii respective, fie de un viciu anatomic rino-oro-faringian.

Hipopneea = scaderea fluxului aerian cu 30-50% din valoarea initiala, asociata cu desaturare de min. 3%

Indexul de apnee-hipopnee (AHI) = nr. apnei + hipopnei / ore de somn

o uşor: AHI = 5- 15/oră

o moderat: AHI = 15 – 30/oră
o sever > 30/oră de somn
RERA (respiratory event related arousal) = scaderea fluxului aerian masurat la nivelul nasului si gurii
mai mult de 10 sec. insotita intotdeauna de o microtrezire.

SIMPTOME DIURNE SIMPTOME NOCTURNE

 Somnolenţa diurnă
 Sindromul de oboseală cronică
 Dificultăţi de atenţie, scăderea
memoriei şi performanţei profesionale
 iritabilitate, pusee de anxietate,
depresie
 Cefalee matinală, ameţeli
 Tulburări sexuale (scăderea libidoului,
disfunctie erectila, impotenţă)
 HTA
 Sforăitul (agravat de consumul de
alcool, întrerupt de apnei)
 Apnei
 Trezirea bruscă din somn cu senzaţie
de dispnee – somn fragmentat
 Nicturie, poliurie
 Senzaţia de uscăciune a gurii
 Bruxismul
  Reflux gastro-esofagian

EXAMEN CLINIC:

Aspect fizic deosebit de sugestiv: bărbat obez, cu gâtul scurt şi gros, cu bărbia mică, adeseori fumător,
somnolent, cu edeme la membrele inferioare.

 Obezitate – exceptie pacientii cu apnee centrala

 Circumferinta gatului > 44cm
 Circumferinta abdominala > 105 cm
 Anomalii cranio-faciale (micro/ retrognatie, acromegalie, bolta palatina ogivala)
 Malocluzie maxilo-mandibulara
 Examinarea aparatului cardiovascular şi respirator
 Examen ORL
CHESTIONARUL EPWORTH - Evaluează gradul somnolenţei diurne.

Pacienţii trebuie să noteze o serie de situaţii în care ar putea adormi:

 stând asezat şi citind;

 privind la televizor;
 asistând pasiv/stand asezat într-un loc public - teatru, reuniune;
 călătorind într-un autoturism care nu opreşte timp de o oră;
 odihnindu-se după amiază;
 vorbind cu cineva;
 stând confortabil după o masă fără alcool;
 într-un autoturism blocat câteva minute în trafic.
0 - niciodată; 1 - şanse mici de a adormi; 2 - şanse mijlocii de a adormi; 3 - şanse mari de a adormi;

Scorul maxim este de 24. Un scor mai mare de 12 arata o somnolenta patologica.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Poligrafia respiratorie reprezintă înregistrarea continuă, pe durata unei nopţi, a următorilor parametri:

 fluxul aerian nazo-bucal,

 sforăitul (microfon traheal),
 electrocardiograma,
 efortul respirator toraco-abdominal (centura toracica si abdominala),
 saturaţia oxigenului arterial (pulsoximetru),
 mişcările gambei, poziţia corpului.
Polisomnografia - Inregistrarea concomitentă, pe toată durata nopţii a următorilor parametri:
  Analiza somnului: EEG, electrooculograma, EMG muşchilor mentonieri (si tibial ant.),
inregistrare video a comportamentului nocturn
 Înregistrări ale respiraţiei şi cordului: fluxul aerian nazo-bucal, mişcările respiratorii, sunetele
traheale (sforait), pulsoximetria, EKG. ->identificarea apneilor în corelaţie cu stadiile somnului
Somnul este fragmentat prin numeroase treziri şi se rezumă la stadiile superficiale.

EVALUĂRI COMPLEMENTARE

 Examenul ORL şi fibroscopia cavităţii nazale şi faringiene

 Examenul cardiologic:măsurarea tensiunii arteriale, EKG, ecocardiografie (va urmări prezenţa
hipertensiunii arteriale, tulburărilor de ritm şi boala coronariană.
 Explorarea funcţională respiratorie
 Examen endocrinologic - dozările TSH, T3, T4 şi STH
 Examenul neurologic şi neuropsihiatric
 Examenul psihiatric (la adult - tulburări de tip depresiv, la copil - comportament hiperactiv)
 Determinări biochimice şi hematologicecolesterolemiei,glicemiei,CRP,hemoglobin, hematocrit.

19b. . Sindromul de apnee in somn – tratament

1. Terapia comportamentală

 Cura de slăbire
 Igiena somnului
o Poziţia corpului - schimbarea poziţiei din decubit dorsal în decubit lateral, ridicarea
trunchiului la 30-60 grade faţă de orizontală.
o Evitarea meselor copioase şi a consumului de alcool înainte de culcare
o Evitarea consumului de sedative
o Respectarea ritmului zi-noapte şi a unui orar de somn stabil
o Cameră de dormit liniştită, cu temperatură adecvată (19-20ºC)
 Întreruperea fumatului
 Tratamentul hipotiroidiei
2. Ventilatie cu presiune pozitiva pe masca nazala in mod continuu (CPAP), variabil (BiPAP) sau cu
reglaj automat (APAP) (tratamentul de prima intentie) – pentru apnei moderate si severe

3. Proteze mandibulare (dispozitive intraorale) - tratament de primă intenţie pentru sforăit si SAOS uşor
şi de linia a 2-a pentru SAOS moderat sau sever

4. Tratament chirurgical- pentru apnei usoare si sforait; Rezectia tesuturilor moi faringiene
(faringoplastie), Interventii asupra structurilor osoase, Traheotomia

 chirugia nazală - septoplastie, turbinectomie, adenoamigdalectomie, permeabilizarea chirurgicală

a foselor nazale
  amigdalectomia
 uvulo-palato-faringoplastia - stabilizarea segmentului velo-faringian
 glosectomia chirurgicală sau cu laser - lărgirea hipofaringelui
 osteotomia maxilo-mandibulară cu suspensie hioidiană;
 traheostomia.
5. Tratament medicamentos - numai în formele uşoare şi pentru îndepărtarea somnolenţei diurne
persistente sub tratament cu CPAP. Protriptilina (antidepresiv tricyclic), Inhibitorii recaptarii serotoninei
(Buspironul şi Fluoxetina), Modafinil, Acetazolamida, Teofilina

20b. . Terapia inhalatorie in astmul bronsic si BPOC

 Beta2 agoniştii - bronhodilataţie, vasoconstricţie cu reducerea exudării plasmatice, uscarea

secreţiilor bronşice, activarea dinamicii mucociliare.
- durată scurtă de acţiune - 6 ore:
*Salbutamolul (Ventolin) (100 μg/doză) 2 doze/4-6h

*Fenoterol (250 μg/doză) 2 doze 2- 4/zi

*Terbutalina (100 sau 200 μg/doză) 2 doze 4/zi
- durata medie de acţiune - 12 ore:
*Salmeterol 50 mg x2/zi
- *Formoterolul 5 mg x2/zi.
- Cel mai frecvent se combină cu corticoizi inhalatori. Sunt considerate betaagonişti cu durată
lungă de acţiune (LABA), deoarece nu s-a autorizat tratamentul cu beta agonişti cu acţiune de 24
ore în astmul bronşic.
- durată lungă de acţiune - 24 ore: Maleatul de indacaterol (“onbrez”) - recomandat numai pentru
bronşita cronică obstructivă.
Efectele adverse (hipersimpaticotonie): tahicardie, tulburări de ritm, HTA, tremurături ale extremităţilor,
hiperglicemie, hipersudoraţie, agitaţie. Pe termen lung determină tahifilaxie, motiv pentru care se preferă
asocierea cu corticoizi inhalatori şi evitarea utilizării dozelor mari, mai ales la preparatele cu acţiune
scurtă (6 ore).

 Anticolinergicele inhalatorii: inhibă receptorii colinergici muscarinici

- bromura de ipratropium (Atrovent) - durata de acţiune până la 12 ore
- bromura de tiotropium (Spiriva) - durata de acţiune 24 de ore. 18μg x 1/zi

Efectele adverse sunt minime: xerostomie, retenţie urinară, constipaţie, uneori apariţia unui gust metalic.
  Corticoterapia inhalatorie – Beclometazona, Fluticazona, Budesonid
În practică se folosesc combinaţii de beta2 agonişti cu corticoizi inhalatori în doze variabile.

“Seretide”=salmeterol 50μg+fluticazona 100, 250 sau 500μg

“Symbicort”=formoterol 4,5 sau 9μg+budesonid 160 sau 320 μg

21b. . Oxigenoterapia de lunga durata la domiciliu

Oxigenoterapia de lungă durată (OLD) (>15ore/zi) este indicată pacienţilor cu insuficienţă respiratorie
cronică. (BPOC)

Beneficii: ameliorarea ratei de supravieţuire, previne agravarea HTP şi CPC, ameliorarea condiţiilor de
hematoză şi a calităţii somnului, îmbunătăţirea funcţiei neuropsihice, reducerea policitemiei, reducerea
dispneei, ameliorarea funcţiei ventriculului stâng şi drept.

Indicaţii de OLD:

 Hipoxemie severă: PaO2 ≤ 55 mmHg sau SaO2 ≤ 88% în repaus

 Hipoxemie diurnă cu PaO2=55-59 mmHg cu semne de cord pulmonar, hipertensiune pulmonară,
edeme periferice în cadrul unei insuficienţe cardiace congestive sau policitemie
 Episoade anterioare de decompensare respiratorie
 Durata este de minim 15-18 ore, iar debitul poate fluctua de la 1-5 l/minut.
Sursa de oxigen: concentratoarele de O2.

Sistem de racordare: canula nazala.

22b. . Diagnosticul diferential si tratamentul hemoptiziei

Hemoptizia =eliminarea prin tuse de sânge, rezultat prin sângerare de la nivelul tractului respirator.Este
insotita de un prodrom reprezentat de senzatie de caldura retrosternala, cefalee, vertij, jena respiratorie,
tensiune toracica dureroasa si senzatie de iritatie laringiana care declanseaza reflexul de tuse. Se asociaza
cu paloare, anxietate, transpiratii reci, dispnee, tahipnee, lipotimie, tahicardie, hipotensiune.

Cauze:

 Inflamatorii/infecţioase: Bronşită cronică, Bronşiectazii, Tuberculoză, Abces pulmonar, Infecţii

fungice
 Neoplazice: Neoplasm bronsic, Sarcom Kaposi
  Vasculare: Embolism pulmonar, Sindrom Wegener, Sindrom Goodpasture, Edem pulmonar,
Fistulă traheo-bronşică
 Traumatice
 Iatrogene
Diagnosticul diferential se face cu Hematemeza, emisia de sange din sfera ORL (laringe, faringe,
epistaxis posterior inghitit)

Tratament

 Montarea unei linii venoase.Supraveghere cu monitorizarea sputei timp de 24h

 Aprecierea corecta a cantitatii de sange (minima – striuri; mica – 50-150ml/24h; medie – 150-
250ml/24h; mare – 250-500ml/24h; masiva/cataclismica - >500ml/24h)
 Cercetarea semnelor de detresa respiratorie, anemie acuta, soc hemoragic
 Repaus absolut la pat in pozitie semi-sezanda, in camera bine aerisita, repaus vocalabsolut,
respiraţie nazală, lentă şi profundă,alimentatie formata exclusive din lichide reci in cantitate mica
si repetat
 Plasarea unei pungi cu gheata pe stern
 Combaterea tusei cu codeina
 Oxigenoterapie 2-4L O2/min
 Eliberarea cailor respiratorii
 Umplere vasculara (corectie hemodinamica)
 Vasoconstrictoare – Sandostatin
 Hemostatice –Etamsilat, Adrenostazin, Clorura de calciu – nu prea functioneaza
 Transfuzii de sange proaspat
 În hemoptiziile mari, este necesară intervenţia chirurgicală (rezecţie pulmonară sau ligatura
vaselor) - ultima opţiune terapeutică. Embolizarea arterial este o alternativa importantă a
intervenţiei chirurgicale. Hemoptiziile mici se opresc de obicei spontan.