Professional Documents
Culture Documents
CAT Uro Néphro
CAT Uro Néphro
DELAHOUSSE
Aventis
Internat 10 PROTÉINURIE Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
BILAN ÉTIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Urée sanguine et créatininémie, clairance
. Sédiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protéines urinaires
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 11 HÉMATURIE Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
BILAN ÉTIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problème ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale
. BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant des Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
12
Service de Néphrologie
ANOMALIE DE LA MICTION
GLOBE VÉSICAL
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 13 INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
14
Service de Néphrologie
TRAITEMENT
JUIN 1999
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999
HYPERKALIÉMIE
Aventis
Internat 133 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
BILAN ÉTIOLOGIQUE
• Insuffisance rénale aiguë ou chronique • Alimentaire, chez l’insuffisant rénal • Acidose métabolique ou respiratoire
• Insuffisance surrénale aiguë • Apport parentéral • Traumatismes et brûlures étendues
• Diurétiques épargneurs en K+ • Sel de régime • Chimiothérapies des leucémies et lymphomes
(spironolactone, amiloride, triamtérène) • Rhabdomyolyses
• Diabète sucré • État de choc (acidose)
• Acidose tubulaire rénale distale • Intoxication aux digitaliques, IEC
• Uropathies obstructives • Hémolyses
• LED • Paralysie périodioque familiale de GAMSTORP
• Drépanocytose
• Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants
TRAITEMENT
• Suppression de tout apport potassique
• Kaliémie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 à 100 g) ou en lavement (30 à 120 g/j)
• Kaliémie > 7 mmol/j : transfert en réanimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ‰ ou 250 ml de bicar. 42 ‰
- LASILIX ® : 40 à 80 mg IV à renouveler si besoin
- Glucosé 30 % (300 cc) + insuline d’action rapide (30 UI d’ACTRAPID ®)
- Gluconate de calcium 10 % (10 à 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- Épuration extra-rénale
JUIN 1999
HYPOKALIÉMIE
Aventis
Internat 134 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TRAITEMENT
• Kaliémie de 2,5 à 3 mmol/l = supplémentation per os (4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate de K+)
• Kaliémie < 2,5 mmol/l = voie parentérale (perfusion lente +++ : 8 à 16 g de KCl /j) (corriger également
l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie)
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
• + traitement étiologique
JUIN 1999
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË Dr E. OBADIA
Aventis
Internat 135 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Hypoperfusion corticale • Anoxie de la pars recta du tube • Diminution du flux sanguin cortical et • Obstacle à l'écoulement des urines
proximal et de la branche ascendante médullaire sur les voies excrétrices
épaisse de l'anse de Henlé • Anoxie diffuse
IRA fonctionnelle ou pré-rénale IRA par nécrose tubulaire IRA par lésion IRA d'origine obstructive
glomérulaire ou interstitielle
• U/P urée ou créatinine > 10 • U/P urée ou créatinine < 10 • Protéinurie ± hématurie • Dilatation du haut appareil
• Na+/K+ urinaire < 1 • Surveillance de la kaliémie • PBR +++ urinaire en échographie
• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP) • Surveillance de la kaliémie
• Tout état de collapsus ou choc • Toxiques (antibiotiques, BILAN ÉTIOLOGIQUE • Obstruction artérielle • Lithiases urinaires
associé aux manifestions liées à anti–inflammatoires, IEC, rénale • Fibrose rétropéritonéale
la cause du choc : éthylène–glycols, • Maladies de système • Cancer prostatique
- hémorragie Phénacétine…) • Syndrome hémolytique • Autres causes de compression
- infection • Etats de choc et urémique urétérale
- intoxication • Infections • HTA maligne
• Rhabdomyolyse
• Accidents transfusionnels
Remplissage vasculaire • Traitement étiologique TRAITEMENT • Traitement étiologique • Dérivation percutanée ou montée
(au besoin sous contrôle • ± hémodialyse • Correction de l'HTA de sonde urétérale
hémodynamique) • Traitement de l'infection urinaire
souvent associée
Pour rétablir l’hémodynamique
• Traitements étiologiques
• Prendre en compte le syndrome
de levée d’obstacle
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Aventis
136
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%) ORIGINE INTERSTITIELLE (20%) ORIGINE VASCULAIRE (15%) NÉPHROPATHIES
• Diabète • Uropathies malformatives acquises • Néphroangiosclérose HÉRÉDITAIRES
• Maladie de BERGER • Infections urinaires chroniques • Sténose bilatérale athéromateuse • Polykystose rénale
• Maladies générales • Médicaments néphrotoxiques des artères rénales (ou insuffisance
• Myélome +++ (pas d’UIV) rénale chronique athéromateuse )
PRINCIPES DU TRAITEMENT
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NÉPHROTIQUES
Aventis
137
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris
PHYSIOPATHOLOGIE
anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire
augmentation de la perméabilité EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE
• PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%) = PBR
• Âge, ATCD • Fonction rénale
hypoalbuminémie ↓ de la pression oncotique capillaire œdème
• Médicaments • ECBU (hématies) • Systématique chez l’adulte
• HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèse
• PA (debout/couché) • Glycémie • Chez l’enfant : avant 1 an et
héxatique de lipoprotéines
• Signes extra-rénaux +++ • Électrophonèse des après 6 ans ; pas entre 1 et
• HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène
maladie générale, protéines urinaires 6 ans (sauf si rechute, SN
• RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline cancer, diabète • Immunologie (FAN, impur ou mauvaise réponse
• Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en compléments, cryo…), aux corticoïdes)
vitamine D, retard de croissance sérologies, (HVB, VIH…)
…
JUIN 1999
SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 138 Physiopathologie, diagnostic
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
¥ = hypocomplémentémie
JUIN 1999
Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIRE
Aventis
139
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris
PRINCIPES DU TRAITEMENT
JUIN 1999
PROSTATITE AIGUË Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 140 Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
PROSTATITE AIGUË
JUIN 1999
LITHIASE URINAIRE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 141 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
TRAITEMENT
JUIN 1999
TUMEURS DE LA VESSIE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 142 Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
MÉTHODES INDICATIONS
JUIN 1999
ADÉNOME DE LA PROSTATE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 143 Diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
ADÉNOME PROSTATIQUE
DIAGNOSTIC
• TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique, • Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...)
homogène, indolente, avec conservation du sillon médian • Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome
• Etude de la miction • UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil
• Examen urologique complet • Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
• Examen général
JUIN 1999
CANCER DE LA PROSTATE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 144 Diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
BILAN D’EXTENSION
• Scintigraphie osseuse +++
• Radiographie pulmonaire
• Scanner de l’abdomen
• ± biopsie ganglionnaire
CLASSIFICATION
(WHITMORE)
• Stade A : A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes
• Stade B : nodule intracapsulaire
• Stade C : nodule extracapsulaire
• Stade D : D1 = métastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = métastases à distance
TRAITEMENT
MOYENS INDICATIONS
• CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale
- prostatectomie radicale Stade A Stade B Stade C et D
• RADIOTHÉRAPIE
Surveillance • < 70 ans : prostatectomie radicale • Asymptomatique : hormonothérapie
• HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
• > 70 ans : radiothérapie externe • Symptomatique : résection
- estrogènes
ou hormonothérapie endoscopique ± dérivation des urines
- agonistes de la LHRH
JUIN 1999
CANCER DU TESTICULE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 145 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
TUMEUR TESTICULAIRE
• Nodule dur et indolore
• Respect de la tête de l’épididyme
et du cordon
IMAGERIE
BIOLOGIE Bilan d’EXTENSION
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN
• Dosages sériques : -HCG, LDH et CANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.
d-fœtoprotéine (AFP) • GANGLIONNAIRE
• Prélèvement de sperme (CECOS) - échographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- ± lymphographie
ANATOMO-PATHOLOGIE ORCHIDECTOMIE • MÉTASTATIQUE (selon orientation)
• Tumeurs GERMINALES +++ + - cliché du thorax ± scanner
- SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible) curage ganglionnaire - scintigraphie osseuse …
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) :
sécrétion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de
-HCG
Traitements adjuvants
- TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES
• Tumeurs NON GERMINALES : rares
RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE
• Séminomes • Séminomes à un stade avancé
ou en rechute
• Tumeurs non séminomateuses
ÉVOLUTION
fonction de :
• Histologie, taux sérique des marqueurs
• Classification TNM
• Réponse aux traitements
JUIN 1999
CANCER DU REIN DE L’ADULTE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 146 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Hématurie : totale, indolore, spontanée • Altération de l'état général isolée ++
• Tumeur lombaire (contact lombaire) • Syndrome inflammatoire isolé ++
• Douleur lombaire • Fièvre isolée ++, anémie
• Varicocèle • Métastase (os, poumon)
• Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie
JUIN 1999