SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO AGUDO
 Definición

«Cuadro clínico de disnea intensa de comienzo agudo, hipoxemia e infiltrados pulmonares

difusos bilaterales causado por lesión pulmonar inflamatoria difusa con aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar, secundaria a trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.

La lesión puede ser directa o indirecta»

Giacomo Bellani, MD, PhD; John G. Laffey,MD, MA; Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries; JAMA.
 Epidemiología

Incidencia de 86 casos por 100 mil habitantes en los Estados Unidos.

190 mil casos al año en todo el mundo.

10-15% de los pacientes ingresados en las UCI y 23% de los pacientes

con ventilación mecánica cumplen criterios para el SDRA.

47% moderada, 30% leve, 23% grave.

Incidencia en decremento ( 86 por cada 100 mil en 2001 a 39 por

cada 100 mil en 2008). *

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 Etiología.

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EVOLUCIÓN CLÍNICA Y
FISIOPATOLOGÍA

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Síntomas.

Propias del evento precipitante.

Disnea progresiva.

Tos.

Dolor pleurítico.

Ansiedad.

Agitación.

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Signos
Taquipnea / uso de musculatura accesoria.

Caída de al saturación de oxigeno / Incremento

en los requerimientos de oxigeno.

Cianosis.

Taquicardia.

Estertores crepitantes difusos bilaterales.

Deterioro neurológico.

Identificar signos de edema pulmonar cardiogénico

(Presión venosa yugular elevada, crepitantes, soplos, galopes S3 / S4 y edema de las extremidades
inferiores)
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Laboratorio. GASOMETRÍA
-Hipoxemia /
hipercapnia
-Acidosis
respiratoria
-Lactato?
-Bicarbonato

BIOMETRIA
Propias de
HEMATICA.
-Leucocitosis
la Dímero D
Pro-BNP
-Trombocitos
-Anemia
patología Azoados /
Transaminasas

subyacente

Reactantes de fase
aguda
Cultivos
“Falla orgánica múltiple”

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Estudios de gabinete.

los hallazgos son variables y dependen de la gravedad del SDRA.

Rx: forma inicial opacidades alveolares difusas bilaterales con atelectasias laminares. Despistar datos de cardiomegalia.

TAC: forma inicial opacidades dispersas, bilaterales coalescentes / vidrio despulido más evidentes en las zonas declives.

Se tornan de aspecto consolidante a medida que progresa.

Electrocardiograma: buscar evidencia de cardiopatía, arritmias, sobrecarga de ventrículo izquierdo o cambios en el segmento ST.

Ecocardiograma: descartar insuficiencia cardiaca / evaluación de HTP.

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Criterios diagnósticos de Berlín 2012
El SDRA se puede diagnosticar una vez que se han excluido el edema pulmonar cardiogénico y las causas alternativas de insuficiencia
respiratoria hipoxémica aguda e infiltrados bilaterales.

1) Inicio de síntomas respiratorios 7 días

tras un insulto clínico conocido, síntomas
GRAVEDAD DE LA
nuevos o empeoramiento de los mismos. HIPOXEMIA

2) Opacidades bilaterales que no se

explican por derrame pleural, colapso o SDRA leve: SDRA moderado:
nódulos pulmonares. Rx o TAC de tórax. SDRA grave:
PaO 2 / FiO 2 PaO 2 / FiO 2
PaO 2 / FiO 2
> 200 - ≤300 > 100 - ≤200 ≤100 mmHg
mmHg, mmHg
3) La insuficiencia respiratoria no es
explicada por ICC o sobrecarga hídrica.
En ausencia de factores de riesgo para
SDRA se requiere una evaluación objetiva. AVM con PEEP o CPAP. (CPAP) ≥5 cm H 2 O

4) Debe haber un deterioro de la

oxigenación, definido por la relación PaO
2 / FiO 2. SENSIBILIDAD 89% ESPECIFICIDAD 63%

Confalonieri M, Salton F, Fabiano F. Acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Rev 2017; 26
Tratamiento.
• Identificación y tratamiento de patología
desencadenante.

PRINCIPIOS • Mínima invasión, manejo oportuno y

prevención de complicaciones.

GENERALES • Medidas profilácticas de tromboembolia,

HGI e infecciones nosocomiales.
• Manejo nutricional.

• Piedra angular del tratamiento (mal

manejo agrava lesión pulmonar.
• Única medida que disminuye mortalidad
VENTILACIÓN y tiempo con VAM.

MECANICA

Eddy Fan, Lorenzo Del Sorbo; An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress
Syndrome; Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 9, pp 1253–1263, May 1, 201
 Manejo líquidos intravenosos.

Urésis media
horaria de
0.5-1 ml /
kg.

Presión
venosa
central de
4a8
mm/Hg. Manejo
conservador:
restricción de
líquidos y uso de
diuréticos.
Estabilidad
hemodinámica

Mayor permeabilidad venocapilar pulmonar provoca edema intersticial y alveolar, signo central del SDRA.

Mantener una presión de llenado cardiaco normal disminuye la posibilidad de edema pulmonar, mejora la distensibilidad
pulmonar y la mecánica pulmonar.
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Syndrome; Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 9, pp 1253–1263, May 1, 2017
 Sedación y
analgesia.
Antipsicóticos.
Opiáceos. Síntomas de
Manejo del dolor. delirium.

Benzodiacepinas. Dexmedetomidina.
Manejo de la Sedación
ansiedad. (mejor que
infusiones de
benzodiacepinas.

La sedación y la analgesia mejoren la tolerancia a la ventilación mecánica y disminuyen el consumo de oxígeno.

En el SDRA grave no basta con la sedación para lograr la sincronía necesaria para la VAM.

El bloqueo neuromuscular temprano con cisatracrurio (primeras 48 hrs) mejora la cifras de supervivencia y disminuye los días con AVM.

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Syndrome; Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 9, pp 1253–1263, May 1, 2017
Nutrición.

Estado hipercatabolico Enteral: Tracto

y respuesta inmunitaria. gastrointestinal viable.
Nutrición
Parenteral: Resto de los
casos.

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 Profilaxis
TROMBOSIS:
HBPM Todos los pacientes ingresados en UCI requieren de
profilaxis.

Trombosis: frecuencia de TVP y TEP es desconocida.

Múltiples factores de riesgo (inmovilidad prolongada, traumatismo, sepsis, obesidad y la malignidad).

Estado pro trombótico fisiopatológico inherente.

• Hemorragia gastrointestinal: prevención central de úlceras por estrés.
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Ventilación mecánica.

Ventilación con volumen tidal bajo.

Disminuyen las probabilidades de generar una sobre distensión alveolar

(volutrauma).

Disminuye la tasa de mortalidad (31% v.s. 43%) en comparación con volúmenes

convencionales (> 8 ml/kg) y disminuye los días con AVM.

Aplicación: «Protocolo de ARMA»

Se establece un volumen tidal en 8 ml /kg y la frecuencia respiratoria (máxima 35

rpm) se ajusta a los requerimientos del paciente. Ajuste de volumen cada 1-3 hrs).
•Presión inspiratoria y flujo inspiratorio.

Mantener presión <30 cm H2O

Flujo inspiratorio entre 40-60 L/min

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Syndrome; Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 9, pp 1253–1263, May 1, 2017
 Pronóstico

Mortalidad

La tasa estimada es de 41 a 65%.

Se ha atribuido en gran medida a causas extra pulmonares, en las que la

septicemia y la falla orgánica múltiple han causado más de 80% de las muertes.

la mejoría en la supervivencia es consecuencia de adelantos en la atención de los

padecimientos subyacentes y no en del tratamiento sustancial del SDRA.

Una puntuación de APACHE II: >=16 puntos riesgo de 2.5 veces; > 20 puntos riesgo
de 3.0 veces.

Etiologías más comunes fueron neumonía 40%, sepsis 32% y aspiración 9%

Giacomo Bellani, MD, PhD; John G. Laffey; Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries; JAMA. 2016;315(8):788-800