კარდიალური მარკერები

ტროპონინები

ტროპონინი წარმოადგენს გულისა და ჩონჩხის კუნთის რეგულატორულ ცილას. ტროპონინის 3

იზოფორმა გვხვდება: ტროპონინი C (TnC), ტროპონინი T (TnT) და ტროპონინი I (TnI). გულის და
ჩონჩხის კუნთის ტროპონინი C სტრუქტურულად იდენტურია, ხოლო ტროპონინი T და
ტროპონინი I-ს შემთხვევაში სტრუქტურული განსხვავება აღინიშნება და იმუნოლოგიური
კვლევით შესაძლებელია მათი ერთმანეთისგან გარჩევა.

TnT და TnI პლაზმაში ჩნდება მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური ნიშნების გამოვლენიდან 4-8
საათის ინტერვალში, თუმცა მისი შეფასებისთვის ყველაზე ოპტიმალური პერიოდია მკერდის
მწვავე ტკივილიდან 12 საათის ფარგლებში. ტროპონინები წარმოადგენს ინფარქტის არა მხოლოდ
ადრეულ სადიაგნოსტიკო მარკერს, ის ხანგრძლივი დროით, 7-14 დღის განმავლობაში რჩება
მომატებული პლაზმაში, რაც მოგვიანებით დიაგნოსტირების საშუალებას იძლევა.

TnT შესაძლებელია მომატებული იყოს თირკმლის ქრ. უკმარისობის მქონე პაციენტებში,

შესაბამისად არ წარმოადგენს მკვეთრად კარდიოსპეციფიურს მარკერს. რაც შეეხება TnI პლაზმაში
მოხვედრის შემდეგ, პროტეოლიზისის
გამო ხშირად განიცადის მოდიფიკაციას,
რის გამოც შესაძლოა განსხვავებული
მაჩვენებლები მივიღოთ, განსაკუთრებით
განსხვავებული ხარისხის
ლაბორატორიული სინჯების შემთხვევაში.

TnT და TnI პლაზმაში მატება ასევე

წარმოადგენს სენსიტიურ მაჩვენებელს
მიოკარდიუმის ოკულტური (ფარული),
მათ შორის არაიშემიური დაზიანების
დროს. პლაზმური ტროპონინების მომატება აღინიშნება სუბარაქნიოდული სისხლჩაქცევის,
არტერიული ჰიპერტენზიის, ტაქიარითმიის, გულზე ქირურგიული ჩარევის, სეფსისის, გულის
თანდაყოლილი უკმარისობის, ფილტვის ემბოლიის და ჰიპოთირეოიდიზმის დროს.
აღნიშნულიდან გამომდინარე უნდა გვახსოვდეს, მიოკარდიუმის ინფარქტის ზუსტი დიაგნოსტიკა
ემყარება არა მხოლოდ ტროპონინის ტესტს, კლინიკური სურათი და ელექტროკარდიოგრაფიული
მონაცემები ხშირად გადამწყვეტ როლს ასრულებს.

!!! აუცილებელია ტროპონინის მაჩვენებლები თავდაპირველად განისაზღვროს პაციენტის

მომართვისთანავე, ხოლო განმეორებითი ანალიზი გაკეთდეს 6-12 საათის შემდეგ.

1
მიოგლობინი

მიოგლობინი როგორც მოგეხსენებათ წარმოადგენს დაბალი მოლეკულური წონის ჰემის შემცველ

ცილას და გვხვდება როგორც გულის ისე ჩონჩხის კუნთის მიოფიბრილებში. დაბალი
მოლეკულური წონის გამო მიოგლობინი სწრაფად გამოთავისუფლდება პლაზმაში, შესაბამისად
მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებისას მისი მაჩვენებელი შედარებით ხანმოკლე დროში, 2-
4სთ-ის ინტერვალში მატულობს.

რადგან მიოგლობინი გვხვდება ჩონჩხის

კუნთის შემადგენლობაშიც, ის არ
წარმოადგენს კარდიოსპეციფიურ მარკერს
და მისი დიანოსტიკური ღირებულება
ძირითადად იზრდება სხვა კარდიალურ
მარკერებთან ერთად შეფასების
შემთხვევაში. თუმცა მკერდის ტკივილის
ეპიზოდიდან 4-8 სთ-ში მიოგლობინის
დაბალი მაჩვენებელი საკმარისია
მიოკარდიუმის ინფარქტის გამოსარიცხად -
მისი მაღალი სენსიტიურობის გამო.

კარდიალური ფერმენტები

პლაზმური ფერმენტებიდან მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკაში ყველაზე მაღალი

სენსიტიურობით და სპეციფიურობით გამოირჩევა კრეატინკინაზა MB-ფრაქცია. რაც შეეხება
დანარჩენ ფერმენტებს, როგორიცაა ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH),
ჰიდროქსიბუტირატდეჰიდროგენაზა (HBD) და ასპარტატამინოტრანსფერაზა (AST), მათი
დიაგნოსტიკური ღირებულება შედარებით ნაკლებია.

ნიშანდობლივია, რომ პლაზმური ფერმენტები პლაზმაში იმატებს მიოკარდიუმის ინფარქტის

განვითარებიდან არანაკლებ 4 საათში, შესაბამისად CK-MB, თუ მისი მაჩვენებელი სიმპტომების
გამოვლენის დასაწყისში ნორმის ფარგლებშია, განმეორებით უნდა განისაზღვროს არანაკლებ 4-6
საათის ფარგლებში. დინამიკაში CK-MB-ს მატებას სხვა მაჩვენებლებთან ერთობლიობაში
მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ღირებულება აქვს, თუმცა CK-ს იზოლირებული მომატება არ
წარმოადგენს ინფარქტის სპეციფიურ მარკერს.

!!! რადგან ტროპონინი მომატებული რჩება ინფარქტიდან 2 კვირის განმავლობაში, ხოლო CK-ს
კონცენტრაცია ნორმას უბრუნდება დაახლოებით 2 დღეში, მისი დიაგნოსტიკური ღირებულება
იზრდება განმეორებითი ინფარქტის დიაგნოსტირებაში.

2
ინფარქტის შემთხვევაში ასევე იმატებს CK-MM ფრაქცია, რაც არა მხოლოდ გულის, ჩონჩხის
კუნთი შემადგენლობაშიც გვხვდება. CK-MM -ს გააჩნია MB-ფრაქციასთან შედარებით ხანგრძლივი
ნახევარდაშლის პერიოდი. შესაბამისად საეჭვო სინპტომებიდან 24სთ-ს შემდგომ მომატებული
CK-MM, ხოლო CK-MB-ს ნორმული მაჩვნებელი არ გამორიცხავს ინფარქტის არსებობას.

!! CK-MB-ს ხანგრძლივი დროით მომატება შესაძლოა მიუთითებდეს პარკჭოვანი ანევრიზმის

არსებობას.

!!! ტოტალური CK-ს, მათ შორის უპირატესად MM ფრაქტიის პლაზმაში მატება შესაძლოა ასევე
ახლდეს კუნთშიდა ინექციას, ვარჯიშს, ოპერაციებსა და სხვადასხვა ტიპის კუნთოვან
პათოლოგიებს.

ასპარტატამინოტრანსფერაზა (AST)

AST-ს კრატინკინაზას მსგავსი მატების დინამიკა და ნახევარდაშლის პერიოდი აქვს თუმცა

სპეციფიურობით ჩამორჩება მას და შედარებით ნაკლებად ახასიათებს მკვეთრი მატება.
საყურადღებოა, რომ მცირე ზომის ინფარქტმა კარდიალური დისფუნქციის გამო შესაძლოა
გამოიწვიოს შეგუბებითი პროცესები ღვიძლში, რაც ხდება დამატებით AST-ს მომატების მიზეზი.
თავის მხრივ ღვიძლის პირველადი დისფუნქცია ხშირად იწვევს გულის შეგუბებით უკმარისობას
ინფარქტის გარეშე, ასევე პულმონარულ ემბოლიას, რაც ზრდის პლაზმაში AST-ს მაჩვენებელს,
თუმცა ასეთ შემთხვევაში LDH1 (HBD) რჩება ნორმის ფარგლებში.
3