[Escriba aquí]

PRÁCTICA No. 9
CONVULSIONES

1. OBJETIVOS:
• El alumno identificará los mecanismos básicos de neurotransmisión en el SNC.
• El alumno podrá identificar un proceso excitatorio originado en el cerebro tejido neuronal
(convulsión) en un modelo animal (rata)
• El alumno podrá diferenciar entre los distintos tipos de convulsiones
• El alumno podrá explicar los mecanismos fisiológicos involucrados en la convulsión

2. FUNDAMENTO.
Una convulsión es un trastorno patológico en los seres vivos cuyas manifestaciones involucran
predominantemente el Sistema Nervioso Central (SNC) y comúnmente constituyen un síndrome
neurológico caracterizado por crisis paroxÍsticas recurrentes generalizadas, cuyo origen son las descargas
excesivas hipersincrónicas y autolimitadas de grupos de neuronas, con manifestaciones estereotipadas. La
base etiológica de la convulsión, es el desbalance entre potenciales excitatorios e inhibitorios a favor de
los primeros, lo que se traduce en una despolarización y descarga excesiva de impulsos de cada neurona.
La presencia de convulsiones recurrentes en un sujeto forma parte de los elementos que integran el
diagnóstico en el síndrome de EPILEPSIA, para el estudio de esta anormalidad se pueden utilizar
modelos animales en los que se pueden inducir convulsiones mediante diferentes métodos como la
estimulación eléctrica periódica (Kindling), la aplicación de convulsivantes químicos (Pentiletetrazol,
crema de alúmina, penicilina, Acido 3- mercaptopropiónico entre otros), que inducen convulsiones y que
se pueden estudiar adecuadamente.
El ácido 3-mercaptopropionico (3-MPA), pertenece a la familia de los mercaptanos, su estructura es
relativamente simple y fue sintetizado por Loven en 1884, entre sus principales características
fisicoquímicas se ha determinado que el 3-MPA generalmente reacciona transfiriendo el grupo sulfuro,
inicialmente Sprince (1969) fue el primero en reportar en ratas y ratones la acción convulsivante del 3-
MPA, Lamar y cols (1970) confirmaron el efecto y mostraron que la acción se debe principalmente a la
inhibición de la Glutamato-descarboxilasa (GAD)-enzima que cataliza la transformación de glutamato a
ácido - Aminobutírico (GABA).

3. MATERIAL.
• Una rata por equipo (dos alumnos)
• Convulsivante (ácido 3-mercaptopropiónico)
• Cubre bocas
• Guantes
• Báscula granatoria
• Jeringa de insulina
• Cronómetro

1
[Escriba aquí]

4. PROCEDIMIENTO.

A.-Determinación del peso corporal

Rata No ____________________ peso____________________

B) Cálculo de la dosis de 3-MPA

25 mg/kg ( )
30 mg/kg ( )

C) Aplicación del convulsivante

Cantidad en Ml VÌA I.P.

D) Observación

El periodo de evaluación se llevará a cabo durante 40 minutos determinando los parámetros que se expresan en la
tabla 1.
Tabla No. 1
Latencia (min) 1a. Convulsión 2a. Convulsión 3a. Convulsión 4a. Convulsión Total
(duración en seg) (duración en seg) (duración en seg) (duración en seg)

Caracterización del evento convulsivo

De acuerdo a la observación, caracterizar el tipo de convulsión. Tabla No. 2

Convulsión Movimientos de Pérdida de la Convulsión Convulsión Convulsión

la cara y cabeza postura tónica clónica tónico-clónica
1
2
3
4

2
[Escriba aquí]

5.- RESULTADOS

Duración del periodo convulsivo______________________________________________________________

Número total de convulsiones________________________________________________________________

Tipo de convulsiones predominantes__________________________________________________________

Tiempo de recuperación____________________________________________________________________

CONTESTAR LAS SIGUIENTES PREGUNTAS

a) Explicar en términos fisiológicos qué es una convulsión

b) Cuál es el principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC y cuál es el neurotransmisor excitatorio

predominante y cuál es su papel dentro del mecanismo de la convulsión.

c) Que papel desempeñan los canales de Na+ y Cl- durante el fenómeno excitación-inhibición.

d) Describir los siguientes tipos de convulsión

i) Tónica

ii) Clónica

iii) Tónico - clónica

e) Qué tipo de convulsiones determinó en este modelo

f) A qué se debió que el sujeto recuperara su homeostasis

6. CONCLUSIONES

7.- BIBLIOGRAFÍA.
3