POTÁSSIO 3

1. BALANÇO DO podem levar à parada ou à fibrilação

POTÁSSIO
A concentração de potássio no líqui-
do extracelular costuma ser regula-
da em torno de 4,2 mEq/L, com ra-
ras elevações ou quedas por mais de
±0,3 mEq/L. Essa exatidão do contro-
le é necessária, já que muitas funções
celulares se mostram bastante sen-
síveis às alterações da concentração
extracelular de potássio. Por exemplo,
aumento da concentração plasmática
de potássio de apenas 3 a 4 mEq/L
pode causar arritmias cardíacas, en-
quanto concentrações mais elevadas
cardíaca.
A dificuldade peculiar na regulação
da concentração extracelular de po-
tássio se deve ao fato de que mais
de 98% do potássio total no corpo se
encontram nas células, e apenas 2%
estão contidos no líquido extracelular
(Figura 1). Colocando em números, o
movimento de apenas 1,5 a 2% do K+
do líquido intracelular (LIC) para o lí-
quido extracelular (LEC) pode resultar
em um aumento potencialmente fatal
da concentração desse cátion.

Ingestão de K+
100 mEq/dia

K+ no líquido K+ no líquido
extracelular intracelular

4,2 mEq/L 140 mEq/L

X 14 L X 28 L

59 mEq 3,920 mEq

Urina 92 mEq/dia
+ Fezes 8mEq/dia
100 mEq/dia
Figura 1. Distribuição do potássio nos líquidos corporais e sua excreção. Fonte: Adaptado de Hall (2017)
POTÁSSIO
O potássio contido em apenas uma
refeição é, muitas vezes, de até 50
mEq, e a ingestão diária varia entre
50 e 200 mEq/dia; assim, falha na
rápida remoção do potássio ingerido
do líquido extracelular poderia oca-
sionar hipercalemia (alta concen-
tração plasmática de potássio), com
risco de morte. Do mesmo modo,
pequena perda de potássio do líqui-
do extracelular poderia levar à gra-
ve hipocalemia (baixa concentração
plasmática de potássio), na ausência
de respostas compensatórias rápidas
e apropriadas.
A manutenção do equilíbrio entre a
produção e a excreção de potássio
depende, em grande parte, da excre-
ção renal, pois a quantidade excreta-
da nas fezes e no suor é de apenas
5% a 10% da ingestão. Desse modo,
a manutenção do equilíbrio normal
do potássio depende do ajuste re-
nal rápido e preciso de sua excre-
ção, em resposta às amplas varia-
ções da ingestão. Isso também é
válido para muitos outros eletrólitos.
O controle da distribuição do potás-
sio entre os compartimentos intra e
extracelular também tem papel im-
portante na sua homeostasia. Como
mais de 98% do potássio total do cor-
po está nas células, elas podem servir
como local para o extravasamento do
potássio em excesso para o LEC, du-
rante hipercalemia, ou como fonte de
potássio, durante a hipocalemia. Des-
sa forma, a redistribuição de potássio
4
entre os compartimentos intra e ex-
tracelular representa a primeira linha
de defesa contra as alterações da
concentração de potássio no líquido
extracelular.
Deste modo, para que a proporção
de potássio entre compartimentos se
mantenha adequada, diversos meca-
nismos regulam o movimento de K+
entre o LIC e o LEC (balanço interno),
e os rins ajustam a excreção de K+ na
dependência da quantidade ingerida
na dieta e perdida pelas fezes e pelo
suor (balanço externo).
Balanço interno do potássio
Após a ingestão da refeição normal,
a concentração de potássio no LEC
aumentaria até um nível letal se o po-
tássio ingerido não fosse rapidamen-
te deslocado para as células. Por sor-
te, a maior parte do potássio ingerido
se desloca rapidamente para as célu-
las até que os rins consigam eliminar
este excesso. Quando o K+ é ingeri-
do na dieta, o corpo ajusta a taxa de
excreção renal para evitar aumento
considerável do nível sérico desse íon
(balanço externo). No entanto, esse
aumento na excreção renal de K+ não
funciona de forma imediata. Para que
não haja um aumento importante do
K+ sérico após uma refeição, ocorre
um desvio do K+ do LEC para o LIC
(balanço interno).
O balanço interno de K+ é o responsá-
vel pela manutenção da distribuição
POTÁSSIO 5

assimétrica do K+ corporal total entre Em contrapartida, durante o jejum, à

o LIC (98%) e o LEC (2%). A bomba
Na+/K+ ATPase, presente em quase
todas as células do corpo humano, é
a responsável por transportar ativa-
mente o K+ do LEC para o interior das
células contra esse enorme gradiente
de concentração.
medida que vai ocorrendo a caliure-
se, as células vão liberando o K+ acu-
mulado no LIC. O resultado é uma
variação menor do que 10% do nível
sérico de K+ ao longo do dia, indepen-
dentemente da dieta do indivíduo. O
Tabela 1 apresenta os fatores regula-
dores do balanço interno de K+.

FATORES REGULADORES DO BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO

FATORES REGULADORES MECANISMO DE AÇÃO RESULTADO

Insulina Estimula diretamente a Na+/K+ ATPase Desvio de K+ para o LIC
Estimulam os receptores beta-2-adre-
Catecolaminas nérgicos, que, AMPc, ativam a bomba Desvio do K+ para o LIC
de Na+/K+ ATPase
Aldosterona Estimula diretamente a Na+/K+ ATPase Desvio do K+ para o LIC
Ativação dos receptores
Exercícios físicos Desvio do K+ para o LEC
alfa-adrenérgicos
O movimento de H+ através das
membranas acarreta um movimento Acidose: desvio de K+ para o LEC
Distúrbios ácido-base
de K+ na direção oposta para manter a Alcalose: desvio do K+ para o LIC
eletroneutralidade
O movimento de água para fora arras- Hipercalemia “de arraste”, do inglês
Hiperosmolaridae plasmática
ta consigo K+ (drag hyperkalemia)
Liberação do conteúdo intracelular
Lise celular Aumento do K+ no LEC
para o extracelular
Variação no gradiente de K+ entre o Hipercalemia: K+ é desviado para o LIC
Concentração de K+ no LEC
LIC e o LEC Hipocalemia: K+ é desviado para o LEC
Tabela 1. Fatores regulares do balanço interno de potássio. Fonte: Sá (2018)

Balanço externo do potássio 2). A maior parte é representada pela

excreção urinária (90%), enquanto as
Todo o K+ ingerido na dieta precisa
fezes e o suor eliminam em torno de
ser eliminado pela urina, pelas fezes e
10%.
pelo suor para que a carga total des-
se íon se mantenha constante (Figura
POTÁSSIO
K+ sérico
Suor
Figura 2. Balanço interno e externo do potássio. Fonte: Adaptado de Sá (2018)
Os rins apresentam grande capacida-
de de adaptar a caliurese conforme a
ingestão de K+, aumentando a reab-
sorção e reduzindo a secreção quan-
do a ingestão for baixa, ocorrendo o
oposto quando a ingesta de K+ for alta.
A excreção renal de potássio é deter-
minada pela soma de três processos
renais: (1) a filtração glomerular do
potássio; (2) a taxa de reabsorção do
potássio pelos túbulos renais; e (3) a
taxa de secreção tubular de potássio.
A taxa de filtração glomerular de po-
tássio é relativamente constante em
pessoas saudáveis, em virtude dos
mecanismos autorregulatórios da fil-
tração glomerular e da precisa regu-
lação da concentração plasmática de
potássio. No entanto, a queda acentu-
ada da filtração glomerular, em certas
doenças renais, pode causar grave
acúmulo de potássio e hipercalemia.
6
Dieta
Células
Fezes Urina
A Figura 3 resume o controle tubular
do potássio em condições normais.
Cerca de 65% do potássio filtrado é
reabsorvido no túbulo proximal. Os
outros 25% a 30% do potássio filtra-
do são reabsorvidos na alça de Henle,
especialmente na parte ascendente
espessa onde o potássio é cotrans-
portado de modo ativo, junto com o
sódio e o cloreto. Tanto no túbulo pro-
ximal quanto na alça de Henle, uma
fração relativamente constante da
carga filtrada de potássio é reabsor-
vida. As alterações da reabsorção de
potássio nesses segmentos renais
podem influenciar sua excreção, mas
grande parte da variação diária dessa
excreção não se deve às variações da
reabsorção no túbulo proximal ou na
alça de Henle.
POTÁSSIO 7

Existe também alguma reabsorção

de potássio nos túbulos coletores
e nos ductos coletores; a quantida-
de reabsorvida nessas porções do
néfron varia em função da inges-
tão de potássio. Como nas outras
regiões do néfron a reabsorção de
potássio é relativamente constante
em condições normais, esta etapa
do balanço externo do potássio,
que ocorre na porção final do túbu-
lo distal e em todo o túbulo coletor,
é um ajuste fino entre secreção e
absorção e, consequentemente, da
excreção renal do potássio. A Tabe-
la 2 resume os fatores reguladores
Figura 3. Reabsorção e secreção do potássio no túbulo
do balanço externo de potássio.
renal. Fonte: Adaptado de Hall (2017)

FATORES REGULADORES MECANISMO DE AÇÃO RESULTADO

Sistema renina-angiotensi- A aldosterona se liga a receptores intracelulares

 a secreção urinária de K+
na-aldosterona nas céluas principais do túbulo coletor
 da oferta de Na+ no Ocorre maior troca de Na+ por K+ na membrana
 da sereção urinária de K+
lúmen tubular apical da célula principal
O K+ secretado rapidamente segue o fluxo,
 do fluxo tubular deixando o ambiente luminal com menor con-  a secreção urinária de K+
centração do íon
Ãnions não rebsorvíveis no
Tornam o ambiente tubular mais eletronegativo  a secreção urinária de K+
lúmen tubular
Alcalose:  a secreção uri-
Variações no pH sanguíneo levam a mudanças
nária de K+
Distúrbios ácido-base na permeabilidade da membrana celular ao K+,
Acidose:  a secreção uriná-
inclusive na célula tubular renal
ria de K+
Tabela 2. Fatores regulares do balanço externo de potássio. Fonte: Sá (2018)
POTÁSSIO 8

SAIBA MAIS!
Já no início de seu percurso, aproximadamente 60 a 70% da carga filtrada de K+ é reabsorvida
no túbulo proximal. Esse transporte ocorre de maneira passiva, pois a intensa reabsorção de
Na+ nesse segmento gera uma hiposmolaridade do lúmen tubular. Como a membrana celular
é permeável à água, ocorre um movimento intenso de água para o interior da célula por os-
mose. Esse movimento de arraste leva outras moléculas, entre elas, o K+.
Na porção espessa da alça de Henle também ocorre intensa reabsorção de K+ (25 a 30%)
através do cotransportador NA+–K+–2Cl−, que é sensível à furosemida (Figura 4). Da mesma
forma que no túbulo proximal, a reabsorção de solutos no segmento espesso da alça de Hen-
le ascendente está intimamente ligada à capacidade de reabsorção da bomba Na+/K+ ATPa-
se, que mantém baixa concentração intracelular de sódio. A baixa concentração intracelular
de sódio, por sua vez, produz gradiente favorável para a movimentação de sódio do líquido
tubular para a célula. Deste modo, o cotransportador Na+–K+–2Cl− da membrana luminal usa a
energia potencial, liberada pela difusão de sódio para a célula, para conduzir a reabsorção de
potássio para a célula contra o seu gradiente de concentração.

Líquido Células Lúmen tubular

intersticial tubulares (+8 mV)
renal

Difusão Na+, K+,

paracelular Mg++, Ca++

Na+
Na+
ATP

K+
H+

Na+

K+ 2Cl- -
K+

Diuréticos de alça
• Furosemida
• Ácido etacrínico
• Bumetanida

Figura 4. Mecanismos de transporte de sódio, cloreto e potássio na alça de Henle ascendente espessa.
Fonte: Adaptado de Hall (2017)

Os locais mais importantes para regular a excreção de potássio são as células principais dos
túbulos coletores corticais e distais finais. Nesses segmentos tubulares, o potássio pode, al-
gumas vezes, ser reabsorvido ou secretado, dependendo das necessidades do corpo.
Com grande ingestão de potássio, a excreção extra necessária de potássio é realizada, qua-
se que exclusivamente, pelo aumento de sua secreção pelas células principais dos túbulos

►
POTÁSSIO 9

distais e coletores (Figura 5). A Na+/K+ ATPase localizada na membrana basolateral destas
células bombeia um íon de Na+ para o capilar em troca de um íon de K+, que entra na célula.
Enquanto isso, um íon de Na+ é reabsorvido do lúmen tubular pelo canal epitelial de sódio
(ENAC, epithelial sodium channel) da membrana apical, gerando um gradiente eletronegati-
vo no lúmen tubular. O aumento da concentração de K+ no intracelular e a diferença de cargas
elétricas favorecem, assim, a secreção de K+ no lúmen tubular através de canais específicos.

Túbulo coletor

Sangue
Luz tubular
Na+
Na+ ENAC
K+

Cl-

Cl- K+

-
Cl-

Cl-
+
Cl-
Na+

Cl- Na+ ENAC

K+

K+

Figura 5. Secreção de K+ pela célula principal do túbulo coletor. Fonte: Adaptado de Sá (2018)

A aldosterona é um hormônio mineralocorticoide que participa ativamente desse processo,

pois estimula a atividade da Na+/K+ ATPase e aumenta a quantidade de ENAC na membrana
apical. O resultado final da ação deste hormônio, então, é o aumento da excreção de K+ e da
reabsorção de Na+.
Por outro lado, quando a ingestão de potássio é baixa, sua secreção pelos túbulos distais e
coletores diminui, provocando redução da excreção urinária de potássio. Existe também uma
pequena reabsorção efetiva de potássio por parte das células intercaladas nos segmentos
distais do néfron, porém o principal mecanismo de regulação da excreção de K+ é realmente
o aumento/diminuição da secreção de K+ por parte das células principais. Em situações de
hipocalemia, a excreção deste íon pode cair para menos de 1% do potássio do filtrado glo-
merular (menos de 10 mEq/dia). Com ingestões de potássio abaixo desse nível, pode ocorrer
grave hipocalemia.
POTÁSSIO
2. HIPOCALEMIA
A hipocalemia é definida pela concen-
tração sérica de potássio menor que
3,5 mEq/L, muito embora as manifes-
tações clínicas só ocorram em níveis
séricos mais reduzidos (< 2,5 mEq/L).
Estratifica-se conforme as concentra-
ções: 1) leve: 3,1-3,5 mEq/L; 2) mo-
derada: 2,5-3,0 mEq/L; 3) grave:< 2,5
mEq/L.
Por modificar a assimetria de con-
centrações entre o LIC e o LEC, a hi-
pocalemia causa uma alteração no
potencial de repouso da membrana
celular, tornando-a mais hiperpola-
rizada. Quanto menor o nível sérico
de K+, maior o distúrbio da membrana
celular e, consequentemente, a gravi-
dade das manifestações clínicas.
Mecanismos de desenvolvimento
da hipocalemia
A hipocalemia pode se desenvolver a
partir dos seguintes mecanismos:
• Diminuição da ingestão;
• Desvio do LEC para o LIC;
• Aumento das perdas gastrintes-
tinais;
• Aumento das perdas renais;
• Aumento das perdas pelo suor;
• Perdas para circuitos extracorpó-
reos (diálise, plasmaférese, etc.).
10
Diminuição da ingestão
Em condições normais, a diminuição
da ingestão de K+ por curtos espa-
ços de tempo não leva à hipocalemia,
pois o rim é capaz de reduzir bastante
a excreção de K+, como visto anterior-
mente. Contudo, por menor que seja
a ingestão de K+, o rim precisa manter
uma taxa de excreção mínima.
Em situações extremas e duradou-
ras, como na anorexia nervosa, pode
ocorrer hipocalemia, por vezes grave.
Nesse distúrbio alimentar, a hipocale-
mia frequentemente é agravada por
outros mecanismos, como indução de
vômitos e uso abusivo de laxativos e/
ou diuréticos.
Desvio do líquido extracelular para
o líquido intracelular
• Insulina: Como vimos anterior-
mente, a insulina estimula a bom-
ba Na+/K+ ATPase, o que resulta
num maior deslocamento do K+
do LEC para o LIC. Esta situação é
mais pronunciada em ocasiões de
grande administração de insulina,
como o tratamento de cetoacido-
se diabética e estado hiperosmo-
lar hiperglicêmico, assim como de
liberação importante de insulina
endógena no caso da síndrome de
realimentação.
• ẞ2-adrenérgicos: Os ẞ-agonis-
tas, de modo indireto, também es-
timulam a bomba Na+/K+ ATPase.
POTÁSSIO
Os broncodilatadores ẞ-agonistas
utilizados principalmente em asma
e doença pulmonar obstrutiva crô-
nica (DPOC) são os exemplos mais
clássicos da hipocalemia induzida
por ẞ2-adrenérgicos. No entanto,
qualquer situação com excesso de
atividade adrenérgica tem esse po-
tencial, como o feocromocitoma, o
delirium tremens e a tireotoxicose.
• Alcalose metabólica ou respira-
tória: A alcalose metabólica e a
hipocalemia estão frequentemen-
te associadas, pois ambas têm
causas comuns, como o uso de
diuréticos, vômitos e hiperaldoste-
ronismo. Além disso, viu-se que a
alcalose pode causar hipocalemia,
isto pois, a saída de H+ das células,
na tentativa de compensar a alca-
lose, leva ao desvio do potássio do
LEC para o LIC, para manutenção
da eletroneutralidade.
Da mesma maneira, uma hipocalemia
grave pode gerar alcalose metabólica,
pois, quando o K+ sai das células para
atenuar a hiperpolarização da mem-
brana, o H+ é desviado do LEC para o
LIC para manter a eletroneutralidade.
Com a entrada do H+ na célula, ocorre
uma acidose intracelular. Os túbulos
renais, então, passam a absorver o
NaHCO3 e secretar H+ para o lúmen
tubular. O resultado é a ocorrência de
um ciclo vicioso envolvendo alcalose
e hipocalemia.
11
• Paralisia periódica hipocalêmi-
ca: Doença rara caracterizada por
episódios súbitos de intensa fra-
queza muscular ou paralisias que
podem afetar até mesmo a mus-
culatura respiratória. É causada
por um distúrbio genético que leva
a anormalidades em canais iônicos
das células musculares. Esses ata-
ques geralmente são precipitados
por exercício físico intenso, jejum
ou refeições ricas em carboidratos
e se caracterizam por um desvio
acentuado e rápido do K+ para o
LIC. Um quadro clínico semelhante
ocorre em alguns casos de hiper-
tireoidismo, devido ao excesso de
catecolaminas.
• Aumento na produção de célu-
las: A produção maciça de células
hematopoiéticas está associada à
hipocalemia devido à utilização do
K+ para formação de novas células.
Isso pode ocorrer no início do tra-
tamento de anemia megaloblásti-
ca com vitamina B12 ou no trata-
mento de neutropenias com fator
estimulante da colônia de granuló-
citos (G–CSF).
• Pseudo-hipocalemia: As amos-
tras de sangue de pacientes com
células metabolicamente muito
ativas, como leucemia mieloide
aguda (LMA) com grandes leuco-
citoses, leva à internalização de
parte do K+ extracelular, poden-
do diminuir o nível sérico daquela
POTÁSSIO 12

amostra. Para evitar essa situação, A alcalose metabólica resultante

o médico pode solicitar ao labo- leva a um desvio do K+ do LEC para
ratório que centrifugue a amostra o LIC, além de aumentar a excre-
com rapidez após a coleta ou, se ção urinária desse íon por estímulo
não for possível, que armazene a à secreção pelas células tubulares
amostra em temperatura de 4ºC. renais. O segundo é o estado de
hiperaldosteronismo secundário à
• Outras causas: hipotermia, intoxi-
hipovolemia. Portanto, esse meca-
cação por cloroquina e intoxicação
nismo de hipocalemia também po-
por bário
deria ser classificado como perda
urinária de K+.
Perdas gastrintestinais
• Perdas pelo trato gastrintesti- Perdas urinárias
nal inferior (diarreia, uso de la-
• Diuréticos: Os diuréticos que
xativos e fístulas): A eliminação
agem no túbulo proximal, na alça
fecal de K+ em condições normais
de Henle e no túbulo distal (inibi-
fica em torno de 10mEq/dia. Essa
dores da anidrase carbônica, diuré-
perda aumenta consideravelmente
ticos de alça e diuréticos tiazídicos,
durante episódios de diarreia, po-
respectivamente) inibem a reab-
dendo gerar hipocalemia. A tenta-
sorção de K+, aumentam o fluxo tu-
tiva de adaptação renal em reduzir
bular renal e causam hiperaldoste-
a perda urinária de K+ é, em parte,
ronismo secundário ao estado de
antagonizada por um estado de
hipovolemia, que, conjuntamente,
hiperaldosteronismo secundário à
aumentam a excreção urinária de
hipovolemia.
K+, podendo levar à hipocalemia. O
• Perdas pelo trato gastrintestinal manitol intravenoso também pode
superior (vômitos e drenagem causar hipocalemia devido à diure-
nasogástrica): A concentração se osmótica.
de K+ no suco gástrico é baixa (5 a
• Excesso de mineralocorticoides:
10mEq/L). Se a causa da hipocale-
A aldosterona é um hormônio que
mia fosse apenas a perda de suco
tem um papel central na excreção
gástrico, o indivíduo precisaria vo-
urinária de K+. Logo, as situações de
mitar aproximadamente 20 litros
excesso desse mineralocorticoide
para reduzir, de forma significativa,
são potenciais causas de hipocale-
o K+ sérico. Então, por que ocorre
mia. O hiperaldosteronismo pode
hipocalemia? O primeiro motivo é
ser primário – como no adenoma,
a perda de ácidos no suco gástrico.
na hiperplasia ou no carcinoma de
POTÁSSIO
adrenal – ou secundário à secreção
de renina – como nas neoplasias
produtoras de renina e na esteno-
se de artéria renal. Os hormônios
glicocorticoides, quando em ex-
cesso, também mimetizam a ação
da aldosterona. Isso ocorre na sín-
drome de Cushing e durante o uso
farmacológico de glicocorticoides.
Nessas síndromes de excesso de
mineralocorticoide, a hipocalemia
frequentemente é acompanhada
de hipertensão arterial e alcalose
metabólica.
• Defeitos genéticos dos túbulos
renais: Três mutações raras podem
levar a alterações de canais iônicos
de células tubulares. A síndrome
de Bartter é a consequência clí-
nica de um defeito no cotranspor-
tador Na+–K+–2Cl−, dificultando a
absorção de K+ pela alça de Henle.
É o mesmo canal iônico bloqueado
pela furosemida; por isso, o fenó-
tipo dessa síndrome é semelhante
ao dos pacientes que fazem uso
crônico desse diurético. As mani-
festações clínicas de hipovolemia,
hipotensão, hipocalemia, alcalose
metabólica e hiperreninemia têm
início na infância e pode haver re-
tardo no crescimento.
A síndrome de Gitelman tem qua-
dro clínico semelhante à de Bart-
ter, porém mais brando, manifes-
tando-se na adolescência ou em
adultos jovens. Nessa síndrome, a
bomba iônica disfuncional é a Na+/
13
Cl−, sensível a diurético tiazídico e
localizada no túbulo distal. Portan-
to, o fenótipo dessa síndrome lem-
bra o dos pacientes que fazem uso
crônico de diurético tiazídico. To-
das as anormalidades bioquímicas
mostradas desta síndrome podem
ser encontradas na síndrome de
Bartter, exceto o cálcio urinário que
estará normal ou elevado.
A síndrome de Liddle é cau-
sada por um aumento da fun-
ção do canal ENAC e se
manifesta clinicamente com hi-
pocalemia e hipertensão arterial
(pseudo-hiperaldosteronismo).
• Cetoacidose diabética e esta-
do hiperosmolar hiperglicêmico:
Devido à diurese osmótica, os pa-
cientes desenvolvem grande déficit
de K+ corporal. Uma menor propor-
ção da perda urinária é decorren-
te de cetoácidos não absorvíveis,
hiperaldosteronismo secundário à
hipovolemia e vômitos. Contudo, a
hipocalemia no momento da apre-
sentação é vista apenas em uma
minoria de pacientes. A razão dis-
so é o grande desvio de K+ do LIC
para o LEC decorrente da hiperos-
molaridade sérica, deficiência de
insulina e acidose metabólica.
Durante o tratamento com insulina
e reposição de fluidos, no entanto,
o K+ voltará para o LIC, manifestan-
do o real déficit de K+ corporal total.
Este paciente poderá desenvolver
POTÁSSIO 14

hipocalemia grave, tornando obri- Perdas por circuitos

gatória a monitorização cuidadosa extracorpóreos
deste eletrólito.
Na diálise, ao final do tratamento, o
• Medicações: A anfotericina B, os K+ sérico tende a se igualar ao K+ do
aminoglicosídeos e a cisplatina banho de diálise. Se o nível de K+ nes-
têm ação tóxica nos túbulos renais. se banho for baixo, poderá ocorrer hi-
As penicilinas causam hipocalemia pocalemia. Na plasmaférese, caso a
por aumento de ânions não rea- reposição do plasma seja feita com
bsorvíveis nos túbulos renais. Os albumina, pode ocorrer hipocalemia.
glicocorticoides e a fludrocortisona O Mapa Mental a seguir apresenta as
também são causas de hipocale- principais etiologias de hipocalemia.
mia pelos mecanismos já descritos
(excesso de mineralocorticoides).
• Alterações tubulares adquiridas:
Acidose tubular renal (ATR), fase
poliúrica da necrose tubular aguda
(NTA), poliúria após desobstrução
do trato urinário, hipomagnesemia
e leptospirose.

Aumento das perdas pelo suor

Normalmente é baixa a excreção de
K+ pelo suor. Contudo, as atividades
físicas intensas em ambientes quen-
tes podem levar à sudorese profusa
e causar hipocalemia. Em parte, tam-
bém há a influência do hiperaldoste-
ronismo secundário à hipovolemia.
POTÁSSIO 15

MAPA MENTAL – CAUSAS DE HIPOCALEMIA

DIURÉTICOS

EXCESSO DE
↑ INSULINA PARALISIA PERIÓDICA
HIPOCALÊMICA MINERALOCORTICOIDES

↑ PRODUÇÃO DE CÉLULAS DEFEITOS GENÉTICOS

↑ β2-ADRENÉRGICOS
DOS TÚBULOS RENAIS

ALCALOSE PSEUDO-HIPOCALEMIA
SD. DE GITELMAN

DESVIO DO LEC SD. DE LIDDLE

PARA O LIC
SD. DE BARTTER

DIMINUIÇÃO DA AUMENTO DAS CETOACIDOSE

INGESTÃO PERDAS URINÁRIAS DIABÉTICA/EHH
HIPOCALEMIA
AUMENTO DAS AUMENTO DAS MEDICAÇÕES
PERDAS PELO SUOR PERDAS NO TGI

DIARREIA
PERDAS PARA
CIRCUITOS
USO DE LAXATIVOS
EXTRACORPÓREOS

FÍSTULAS
DIÁLISE

VÔMITOS
PLASMAFÉRESE

SONDA NG
POTÁSSIO
3. QUADRO CLÍNICO
DA HIPOCALEMIA E
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
A hipocalemia leve pode ser com-
pletamente assintomática. As mani-
festações são proporcionais ao grau
de hipocalemia e à sua velocidade
de instalação. Os sintomas começam
a surgir quando o K+ sérico cai para
valores abaixo de 2,5 - 3,0mEq/L e
melhoram rapidamente à medida que
se corrige o nível sérico. Porém, em
pacientes com queda rápida ou fato-
res predisponentes, por exemplo uso
de digitálicos, a sintomatologia pode
surgir com níveis maiores de potássio
sérico.
As manifestações clínicas associa-
das à hipocalemia são principalmente
neuromusculares e cardíacas, rela-
cionadas à alteração na geração do
potencial de ação, responsável pela
transmissão neural e muscular. Além
disso, a hipocalemia gera atraso na
repolarização ventricular por inibir a
atividade dos canais de potássio.
Figura 6. Alterações no ECG na hipocalemia. Fonte: Sá (2018)
16
Manifestações cardiovasculares
A hipocalemia leva a irregularidades
no ritmo cardíaco e aumento da pres-
são arterial (PA), favorecendo a into-
xicação digitálica. As primeiras altera-
ções no eletrocardiograma (ECG) são
o achatamento da onda T e o surgi-
mento da onda U. Em seguida, come-
ça a surgir prolongamento do inter-
valo QT, depressão do segmento ST
e aumento da amplitude e largura da
onda P (Figura 6).
As pessoas mais predispostas à ins-
tabilidade elétrica do coração – como
os portadores de insuficiência cardí-
aca, doença coronariana e em uso de
digitálicos – apresentam maior risco
de desenvolver arritmias potencial-
mente fatais. Podem ocorrer bloqueio
atrioventricular (BAV); taquicardias
ventriculares e supraventriculares;
torsades de pointes; fibrilação ventri-
cular; extrassístoles atriais e ventricu-
lares; e bradicardia sinusal.
POTÁSSIO
A hipocalemia também causa eleva-
ção da PA através da estimulação da
retenção de sódio (Na+) e sensibiliza-
ção dos vasos sanguíneos a agentes
vasoconstrictores.
Manifestações musculares
As manifestações musculares ocor-
rem quando o K+ sérico cai abaixo de
2,5mEq/L. A fraqueza muscular é o
primeiro sintoma. O padrão é similar
ao apresentando na hipercalemia –
ascendente, progressiva, que se ini-
cia nas pernas e progride para tron-
co e braços – e pode simular quadro
de paralisia flácida aguda sugerindo
Guillain-Barré.
Com a progressão da hipocalemia, o
paciente pode desenvolver paralisia
da musculatura respiratória, levan-
do à insuficiência respiratória aguda.
Também podem ocorrer câimbras e
até mesmo rabdomiólise. A muscula-
tura lisa também é envolvida, poden-
do ocorrer íleo paralítico e, em casos
mais severos, confundir o médico
com abdome agudo obstrutivo.
Avaliação Diagnóstica da
Hipocalemia
A causa da hipocalemia costuma ficar
clara após uma boa história clínica e
de um cuidadoso exame físico. No en-
tanto, em algumas situações, neces-
sita-se de suporte laboratorial para
identificar o diagnóstico etiológico.
17
Após a exclusão da pseudohipoca-
lemia, uma ferramenta muito útil é a
dosagem do K+ urinário de 24 horas
para diferenciar as perdas renais das
extrarrenais. A dosagem de K+ na
amostra isolada de urina pode ser uti-
lizada, porém é necessária sua corre-
ção para a creatinina urinária da mes-
ma amostra (K+ urinário/creatinina
urinária), para minimizar a influência
da concentração urinária e do ritmo
circadiano.
Na vigência de hipocalemia, um K+
urinário/24h elevado (> 40mEq/dia)
confirma que a perda é renal. Se as
perdas forem extrarrenais, os rins ab-
sorvem mais K+ e excretam o mínimo
possível (< 20mEq/dia) na tentati-
va de preservar esse íon e corrigir o
déficit.
O perfil ácido-base do paciente tam-
bém pode ajudar. A hipocalemia com
K+ urinário baixo e a acidose metabó-
lica podem sugerir abuso de laxantes.
Por outro lado, a hipocalemia com al-
calose metabólica pode sugerir buli-
mia ou abuso de diuréticos. Em am-
bas as situações, o K+ urinário seria
elevado.
O Cl− urinário pode ser útil quando
houver alcalose metabólica associa-
da. Na bulimia, o Cl− urinário seria
baixo, enquanto, no abuso de diuréti-
cos, o Cl- urinário seria elevado (caso
dosado no período de ação do diuré-
tico). O fluxograma a seguir resume a
abordagem diagnóstica.
POTÁSSIO 18

RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO NA HIPOCALEMIA

K+ sérico (<3,5mEq/L) Leucocitose associada a doenças proliferativas

SIM NÃO

Investigar pseudohipocalemia Quadro clínico compatível cmo causas triviais (ex: diuréticos,
diarreias, vômitos, medicações)

SIM NÃO

Tratar a causa e repor o déficit de K+ Hipercalemia sem causa aparente

Dosar o K+ urinário em 24 horas e solicitar avaliação do

nefrologista

< 20mEq/24h (perdas extra-renais de K+) > 40mEq/24h (perdas renais de K+)

Investigar omissão de uso de laxativos e perda Hipertensão arterial

excessiva de suor

SIM NÃO

Investigar
Investigar síndrome de
hiperaldosteronimos
Bartter ou Gitelman,
primário ou secundário,
omissão de uso de
síndrome de Cushining,
diuréticos
síndrome de Liddle

Fonte: Adaptado de Sá (2018)

POTÁSSIO
4. TRATAMENTO DA
HIPOCALEMIA
O objetivo do tratamento da hipoca-
lemia é tratar a causa de base e cor-
rigir a hipocalemia para um nível >
3,5mEq/L de uma forma segura para
a paciente, evitando-se iatrogenias.
O tratamento de hipocalemia segue
dois princípios básicos: a identificação
e correção, se possível, de uma fonte
de perda de K+ ou de desvio para o
LIC e a reposição do déficit de K+.
Em um paciente com hipocalemia por
perda renal de K+ pelo uso de diuréti-
co tiazídico ou de alça, por exemplo,
faz-se necessário avaliar se o diuréti-
co pode ser suspenso, se ao menos a
dose pode ser reduzida ou se é pos-
sível associar um diurético poupador
de K+.
Quanto à reposição do déficit de K+,
há várias opções de tratamento, a co-
meçar pela via, que pode ser enteral
ou parenteral. Se a via escolhida for
parenteral, deve-se escolher entre
KCl ou fosfato de potássio (K2HPO4).
Há também que se preocupar com a
forma de administração, se por veia
periférica ou central.
É preciso atentar para o diluente (soro
glicosado a 5% ou NaCl a 0,9%) a
ser utilizado para a concentração da
solução, para a necessidade de uso
de bomba de infusão contínua e,
principalmente, para não ultrapassar
a velocidade máxima de correção.
19
Inicialmente, devem ser estratificadas
as hipocalemias quanto à gravidade:
1) leve: 3,1-3,5 mEq/L; 2) moderada:
2,5-3,0 mEq/L; 3) grave:< 2,5 mEq/L.
• Hipocalemia leve: Na hipocale-
mia leve ou causada por desvio do
K+ do LEC para o LIC (assintomá-
tica), sugere-se a reposição por
via enteral, pela menor chance de
hipercalemia de rebote, por não
necessitar de acesso venoso e não
ocasionar risco de sobrecarga vo-
lêmica com as diluições em salina.
A dose inicial é de 10 a 20mEq de
K+ 3 a 4 vezes/dia (20 a 80mEq/
dia). Utilizando o xarope de KCl
a 6%, seriam aproximadamen-
te 10mL de 8/8 horas até 25mL
de 6/6 horas. Para o Slow-K®, a
dose varia de 1 a 3 drágeas de
8/8 horas. A drágea é preferível
pela via oral devido ao gosto pou-
co palatável do xarope. No entan-
to, o xarope é preferível se a admi-
nistração for feita através de sonda
nasoenteral ou gastrostomia. Ge-
ralmente são medicações bem to-
leradas, porém são descritos efei-
tos adversos gastrintestinais raros,
como hemorragia e perfuração.
• Hipocalemia moderada/grave: A
reposição venosa está indicada
na hipocalemia moderada/gra-
ve ou quando a via enteral es-
tiver indisponível. Ela deve sem-
pre ser feita em bomba de infusão
contínua para evitar uma infusão
POTÁSSIO
inadvertidamente rápida, seja por
cálculo inadequado do gotejamen-
to pela equipe de enfermagem,
mau funcionamento do equipo ou
até mesmo pela manipulação do
equipo de gotejamento pelo pa-
ciente ou acompanhantes.
SE LIGA! A solução de reposição venosa
de K+ deve ser preferencialmente diluída
em soluções salinas, uma vez que a di-
luição em soro glicosado eleva transito-
riamente a insulina sérica; essa liberação
de insulina poderá agravar a hipocale-
mia, com reduções transitórias de 0,2 a
1,4mEq/L no nível sérico de K+ decorren-
te do seu movimento para o LIC.
A reposição de K+ é basicamente em-
pírica; ela não é feita baseada em esti-
mativas ou em fórmulas, como a repo-
sição de Na+, mas sim nos princípios
discutidos a seguir, como concentra-
ção da solução e velocidade da infu-
são. Como não se pode saber a quan-
tidade exata de K+ de que o paciente
necessita, o tratamento é geralmente
feito em pequenas alíquotas, sendo
fundamental monitorar o nível sérico
de K+ após cada reposição.
Para repor K+ intravenoso, é preciso
respeitar alguns limites de segurança,
visando evitar dor no local de infusão,
flebite e hipercalemia iatrogênica. Por
isso, é preciso ficar atento à velocida-
de de infusão e à concentração da so-
lução a ser infundida:
Veia Periférica: a velocidade má-
xima de infusão é de 10mEq/h. A
20
concentração máxima da solução de
KCl é de 10mEq em 100mL de NaCl
0,9%;
Veia Central: a velocidade máxima de
infusão é de 40mEq/h. A concentra-
ção máxima da solução de KCl é de
40mEq em 100mL de NaCl 0,9%.
No Brasil, as soluções de KCl que dis-
pomos são de 13,4 e 25,6mEq (10%
e 19,1% respectivamente). Portanto,
é frequente a prescrição com o limite
de concentração máxima em 13,4
mEq de KCl diluído em 100mL de
NaCl 0,9% (1 ampola de 10 ml com
KCl 10%) para infusão em veia pe-
riférica e 40,2 mEq (3 ampolas de
10ml com KCl 10%) diluídos em
100mL de NaCl 0,9% para veia
central, ambas soluções correndo
em 100ml/h em bomba de infusão.
Outra sugestão de prescrição de re-
posição intravenosa de KCl em veia
periférica é: KCl 19,1% 10mL, di-
luído em 500mL de NaCl 0,9% in-
travenoso, em bomba de infusão
contínua, com velocidade de infu-
são de 150mL/hora ( ≅ 7,7mEq/h).
Para reposição intravenosa de KCl
em veia central é: KCl 19,1% 20mL
diluído em 250mL de NaCl 0,9%
intravenoso, em bomba de infusão
contínua, com velocidade de infu-
são de 200mL/hora ( ≅ 40mEq/h).
POTÁSSIO
SE LIGA! Respeitando-se os limites de
concentração e velocidade de infusão,
a prescrição de reposição intravenosa
de potássio pode ser feita de diversas
formas.
Refletindo sobre as sugestões cita-
das, conclui-se que é necessário ga-
rantir um acesso venoso central para
fazer reposições mais rápidas, caso
o paciente se apresente com compli-
cações potencialmente fatais. Esse
paciente deve ser encaminhado para
uma unidade que permita monitoriza-
ção cardíaca contínua, como uma uni-
dade de terapia intensiva (UTI) ou se-
mi-intensiva, pelo risco de arritmias.
De forma alternativa, é uma conduta
razoável no pronto socorro obter dois
acessos venosos periféricos para ad-
ministração de 10mEq/h de uma so-
lução venosa de KCl em cada acesso.
Não se deve ultrapassar o limite de
40mEq/h pelo risco de se sobrepor à
velocidade de equilíbrio entre os com-
partimentos intracelulares e extrace-
lulares, provocando uma hipercalemia
iatrogênica.
O K+ sérico deve ser monitorado após
cada reposição venosa. Quando hou-
ver melhora da hipocalemia, ou seja,
quando o paciente sair da situação de
risco, a reposição venosa deverá ser
substituída pela enteral, por ser mais
segura.
21
• Diuréticos poupadores de po-
tássio: Nas hipocalemias por per-
das renais (síndrome de Bartter,
síndrome de Gitelman, síndrome
de Liddle, hiperaldosteronismo pri-
mário ou uso crônico de diuréticos),
uma forma eficaz de tratamento é
o uso dos diuréticos poupadores
de K+.
Há duas classes de diuréticos pou-
padores de K+. A primeira bloqueia os
canais ENAC no túbulo coletor; o seu
representante principal é a amilorida.
No Brasil, a amilorida só é disponível
comercialmente em associações. Se
o médico quiser usar amilorida isola-
damente, será necessário solicitar a
formulação da substância. A segunda
age bloqueando a ação da aldostero-
na no seu receptor de mineralocorti-
coide; o seu representante principal é
a espironolactona.
• Hipomagnesemia associada à
hipocalemia: Muitas causas de hi-
pocalemia também levam à hipo-
magnesemia, como diarreia e uso
de diuréticos. Além disso, a própria
hipomagnesemia pode causar (e/
ou perpetuar) hipocalemia por re-
duzir a capacidade renal de rea-
bsorção de K+. Portanto, todo pa-
ciente com hipocalemia deve ter
o nível sérico de Mg2+ avaliado e,
quando necessário, reposto.
◊ [Mg2+] < 1 mg/dL  Repor
4-8 g em 12-24 horas.
POTÁSSIO
◊ [Mg2+] 1-1,5 mg/dL  Repor
2-4 g em 4-12 horas.
◊ [Mg2+] 1,6-1,9 mg/dL  Re-
por 1-2 g em 1-2 horas.
5. HIPERCALEMIA
A hipercalemia é uma desordem co-
mum e potencialmente ameaçadora
à vida, definida por níveis séricos de
potássio superiores a 5,5 mEq/L. Sua
estratificação é baseada tanto nos
valores quanto na presença de mani-
festações clínicas. Assim:
• Hipercalemia leve  [K+] 5,5 - 6,0
mEq/L.
• Hipercalemia moderada  [K+] 6 -
6,5 mEq/L.
• Hipercalemia grave  [K+] ≥ 6,5
mEq/L; ou [K+] ≥ 5,5 mEq/L asso-
ciada a alterações eletrocardio-
gráficas e/ou sintomas de hiperca-
lemia (fraqueza, paralisia flácida,
palpitações ou parestesia).
Mecanismos de desenvolvimento
da hipercalemia
Diminuição da excreção renal de
potássio
Os fatores para diminuição da ex-
creção renal de K+ são abordados a
seguir:
• Doença Renal Crônica (DRC): A
perda crônica de massa renal di-
minui a capacidade de excreção
22
urinária de K+. No entanto, como a
perda é lenta e progressiva, os né-
frons remanescentes vão se adap-
tando, aumentando sua fração de
excreção de K+. Por isso, o pacien-
te com DRC pode começar a apre-
sentar hipercalemia apenas quan-
do a taxa de filtração glomerular
estiver < 20 mL/min/1,73m2. Em
determinadas etiologias de DRC, a
hipercalemia pode surgir em fases
mais precoces, como, por exem-
plo, a nefropatia diabética asso-
ciada à ATR tipo IV e em doenças
tubulointersticiais.
• Insuficiência Renal Aguda (IRA):
A perda abrupta da função renal
se associa com a hipercalemia,
principalmente se houver oligúria.
A dificuldade de excretar o K+ de-
corre principalmente da redução
significativa da filtração glomerular
de K+ e da perda da capacidade de
secreção de K+ devido à necrose
do epitélio tubular. O menor fluxo
de Na+ nos túbulos renais também
dificulta a caliurese. Se o pacien-
te apresentar acidose metabólica,
o desvio de K+ do LIC para o LEC
contribuirá para hipercalemia.
• Redução da secreção de aldos-
terona: A redução da secreção
de aldosterona pode ser resulta-
do de uma doença das glândulas
adrenais (por exemplo, doença de
Addison) ou decorrente de hipor-
reninemia (hipoaldosteronismo
POTÁSSIO
hiporreninêmico). A nefropatia dia-
bética é um exemplo clássico de
hipoaldosteronismo hiporreninê-
mico; outras etiologias mais raras
são a síndrome de Gordon (pseu-
do-hipoaldosteronismo tipo 2) e
o hipoaldosteronismo congênito.
Devem ser destacadas as subs-
tâncias com importante etiologia
na redução da secreção de aldos-
terona. Os IECAs e BRAs II são
os principais exemplos. Algumas
medicações atuam inibindo dire-
tamente a síntese de renina, como
os AINEs, inibidores da calcineuri-
na (tacrolimus e ciclosporina), ini-
bidores da renina (alisquireno) e
betabloqueadores. A heparina e o
cetoconazol podem inibir direta-
mente a síntese de aldosterona.
• Resistência à ação da aldoste-
rona: Nestas situações, o paciente
apresenta níveis normais ou ele-
vados de aldosterona. O principal
exemplo é o uso dos diuréticos
poupadores de K+ (espironolacto-
na, eplerenona, amilorida e trian-
tereno). Uma causa incomum de
resistência é o pseudo-hipoaldos-
teronismo tipo 1, que decorre de
uma mutação genética que afeta a
ação do ENAC.
• Ureterojejunostomia: o jejuno
recebe a urina e, ao longo do seu
percurso, absorve o K+ excretado
pelos rins.
23
Desvio de potássio do líquido
intracelular para o líquido
extracelular
A seguir, serão apresentados os ca-
sos de desvio de K+ do LIC para o LEC:
• Acidose metabólica: Quando o H+
entra nas células para ser tampo-
nado, o K+ sai para manter a ele-
troneutralidade, gerando hiperca-
lemia. Esse efeito é mais intenso
nas acidoses metabólicas hiper-
clorêmicas do que nas acidoses
com ânion gap elevado. Isso se
deve ao fato de que os ânions não
mensurados (por exemplo, lactato)
entram com mais facilidade do que
o Cl- no LIC, o que diminui a saí-
da de K+ para o LEC. Por motivos
ainda não esclarecidos, a acidose
respiratória tem uma influência pe-
quena no nível sérico de K+.
• Deficiência de insulina: A insulina é
um hormônio essencial para o balan-
ço interno de K+, pois estimula a Na+/
K+ ATPase, que desvia o K+ do LEC
para o LIC. Na ausência de insulina,
a hiperosmolaridade sérica decor-
rente da hiperglicemia também con-
tribui para arrastar K+ do LIC para o
LEC, que é transportado, passiva-
mente, junto com a água. Se houver
cetoacidose diabética, a acidemia
também contribui para desviar K+
do LIC para o LEC. A combinação
desses mecanismos (deficiência de
insulina, hiperosmolaridade sérica e
acidose metabólica) faz os pacientes
POTÁSSIO
se apresentarem com hipercalemia.
No entanto, o tratamento com insuli-
na e NaCl 0,9% corrige rapidamente
o K+, não sendo rara a evolução para
hipocalemia. Isso se deve ao fato de
que os pacientes podem apresentar
uma depleção do K+ corporal total
• Destruição celular maciça: Se uma
devido à diurese osmótica secundá-
ria ao mau controle glicêmico.
• Hiperosmolaridade: Além da hi-
perglicemia (descrita acima), a hi-
pernatremia e o uso de contraste
iodado, imunoglobulina ou manitol
são outros exemplos de estados
hiperosmolares que podem preci-
pitar “arrasto” de K+ do LIC para o
• Outras causas: Transfusão de
LEC junto com a água. O risco de
hipercalemia é maior quando há
alteração da função renal.
• ẞ-bloqueadores: Assim como a
insulina, o estímulo ẞ2-adrenérgico
• Pseudo-hipercalemia: Nos casos
estimula a Na+/K+ ATPase, que atua
desviando o K+ do LEC para o LIC.
O bloqueio desses receptores pode
ser suficiente para causar hiperca-
lemia em pacientes com doença
renal. Os ẞ-bloqueadores seletivos,
por manterem livres os recepto-
res ẞ2-adrenérgicos, não exercem
grande influência no K+ sérico.
• Paralisia periódica hipercalêmi-
ca: Doença genética autossômi-
ca dominante, rara, caracterizada
por uma disfunção de canais iô-
nicos em células musculares, le-
vando à hipercalemia transitória e
a um quadro clínico semelhante à
24
paralisia periódica hipocalêmica.
Caracteriza-se por episódios sú-
bitos e autolimitados de fraqueza
ou paralisia muscular, precipitadas
por frio, jejum, repouso após exer-
cício físico, entre outros.
quantidade grande de células so-
frerem lise em um período curto de
tempo, a liberação do K+ contido nes-
sas células no LEC pode gerar uma
hipercalemia potencialmente fatal. É
o caso de rabdomiólise, síndrome de
lise tumoral, hemólise maciça, grande
queimado e hipotermia grave.
concentrado de hemácias (princi-
palmente se estocadas por tempo
prolongado), intoxicação por digital
e succinilcolina.
de pseudo-hipercalemia, o nível
de K+ no sangue do paciente está
normal, mas o resultado do exa-
me laboratorial vem elevado. Tra-
ta-se de um resultado espúrio e
não há necessidade de introduzir
medidas para reduzir o K+ sérico.
Deve ser suspeitada em pacien-
tes com hipercalemia sem cau-
sa aparente, assintomática e sem
alteração eletrocardiográfica. As
possíveis causas incluem hemó-
lise traumática durante a punção;
garroteamento prolongado, com
abertura e fechamento repetido da
mão; sucção excessiva na seringa;
POTÁSSIO 25

armazenamento inadequado da coletado através de acesso veno-

amostra de sangue; trombocitose so central que tenha sido utilizado
(> 1.000.000) ou leucocitose (> para reposição de KCl.
50.000) severas; coleta de san- O Mapa Mental a seguir apresenta as
gue em veia com infusão de K+ ou principais etiologias de hipercalemia.

MAPA MENTAL – ETIOLOGIAS DA HIPERCALEMIA

↓ DA SECREÇÃO DE
ALDOSTERONA

DRC

↓ EXCREÇÃO RENAL
IRA
DE POTÁSSIO

RESISTÊNCIA À AÇÃO
DA ALDOSTERONA

URETEROJEJUNOSTOMIA

HIPERCALEMIA
ACIDOSE METABÓLICA

↓ INSULINA

HIPEROSMOLARIDADE

DESVIO DO POTÁSSIO
β-BLOQUEADORES
DO LIC PARA O LEC

PARALISIA PERIÓDICA
HIPERCALÊMICA

DESTRUIÇÃO CELULAR
MACIÇA

PSEUDO-HIPERCALEMIA
POTÁSSIO 26

6. QUADRO CLÍNICO Manifestações cardíacas

DA HIPERCALEMIA E
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
A maioria dos pacientes com hiperca-
lemia é assintomática, com as manifes-
tações clínicas ocorrendo, geralmente,
quando o K+ sérico está maior do que
7,0mEq/L (salvo em elevações hipera-
gudas, quando hipercalemias menos
graves podem ser sintomáticas). A fra-
queza muscular e as arritmias cardía-
cas são os sintomas mais comuns.
As hipercalemias graves estão asso-
ciadas a alterações eletrocardiográfi-
cas. Inicialmente, há um aumento da
amplitude da onda T, achatamento da
onda P, redução no intervalo QT e pro-
longamento do intervalo PR; em segui-
da, ocorre prolongamento do intervalo
QRS, evolução para uma sine wave
e, eventualmente, PCR. Bloqueios de
ramo e atrioventriculares, bradicardia
sinusal, taquicardia ventricular e fibri-
lação ventricular podem ocorrer, princi-
palmente em portadores de cardiopatia.

Onda T “em
Onda T tenda”,
apiculada intervalo PR
Normal prolongado

Fibrilação
Onda P
Onda P ausente ventricular
achatada;
elevação de ST;
alargamento do
complexo QRS

Figura 7. Alterações eletrocardiográficas na hipercalemia. Fonte: Portal Medicina de Emergência - USP

Manifestações musculares podendo envolver até mesmo a mus-

culatura respiratória, levando à in-
A hipercalemia pode causar fraqueza
suficiência respiratória aguda, num
muscular ascendente e progressiva,
POTÁSSIO
padrão de evolução similar ao da pa-
restesia provocada pela hipocalemia.
Avaliação Diagnóstica da
Hipocalemia
De forma prática, resume-se a inves-
tigação etiológica da hipercalemia da
seguinte forma:
1. Afastar pseudo-hipercalemia.
2. Excluir efluxo celular de K+
3. Avaliar a função renal; caso nor-
mal, investigar diminuição de fluxo
no néfron distal de água e sódio.
4. Se normal, realizar investigação de
hipoaldosteronismo.
Em todo paciente com hipercalemia
sem causa aparente e que não apre-
sente sintomas ou alterações eletrocar-
diográficas, a possibilidade de pseudo-
-hipercalemia deve ser aventada. Se
houver suspeita de coleta inadequada,
esta deve ser repetida, porém sem uso
de torniquete ou movimentos de abrir
e fechar a mão, além disso, a amostra
deve ser imediatamente processada.
Na presença de trombocitose
(>1.000.000/mm3), a amostra deve
ser colhida em um tubo com heparina
para evitar a formação de coágulos e,
consequentemente, a saída de K+ para
fora das plaquetas. No caso de leuco-
citose (>50.000), a dosagem do K+ na
amostra de plasma em sangue hepari-
nizado também deve ser realizada.
27
Excluindo-se pseudo-hipercalemia, a
elevação aguda dos níveis de potássio é
em geral relacionada a liberação do po-
tássio do meio intracelular, sendo possí-
vel na maioria das vezes, por meio dos
exames laboratoriais e história, identifi-
car a causa. Como exemplos podemos
citar pacientes politraumatizados, sín-
drome da lise tumoral, ou ainda cetoa-
cidose diabética, principalmente em pa-
cientes com função renal alterada.
Em pacientes que se apresentem com
hipercalemia persistente, as principais
etiologias estão relacionadas à dimi-
nuição da excreção urinária de potás-
sio, seja pela diminuição da secreção/
atividade da aldosterona, IRA/DRC e
diminuição do volume arterial efetivo.
A diminuição do volume arterial efeti-
vo pode ocorrer devido à depleção de
volume (hipovelemia), à insuficiência
cardíaca (diminuição do débito cardí-
aco) ou à cirrose hepática (vasodilata-
ção). Nessas situações, há diminuição
de fluxo de sódio e água no néfron dis-
tal, prejudicando a excreção tubular de
potássio. A história clínica irá auxiliar
na investigação etiológica.
A avaliação da função renal permi-
te averiguar se o paciente apresenta
IRA/DRC e, consequentemente, dimi-
nuição da excreção urinária de potás-
sio. Caso o paciente apresente função
renal preservada, sem depleção do
volume arterial efetivo, a investigação
adicional deverá avaliar a presença de
hipoaldosteronismo e sua etiologia. O
fluxograma a seguir ilustra o raciocí-
nio diagnóstico de hipercalemia.
POTÁSSIO 28

RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO NA HIPERCALEMIA

K+ SÉRICO

Prosseguir com o
SIM
tratamento emergencial

Investigar pseudo-
ECG alterado SIM hipercalemia

Hipercalemia sem causa

NÃO aparente; Trombocitose;
Leucocitose
História clínica +
NÃO exame físico + exames
complementares básicos

Insuficiência renal aguda ou crônica

/ Cetoacidose diabética ou EHH
/ Acidose metabólica / Drogas
hipercalemiantes / Destruição
celular maciça / Politransfusão /
Ureterojejunostomia / Paralisia
periódica hipercalêmica
SIM NÃO
DM / Síndrome de Gordon
/ Hipoaldosteronismo
congênito
Hipoaldosteronismo
hiporreninêmico não
relacionado a drogas

Tratar a causa e corrigir o
K+ sérico
Pesquisar deficiência de
Hipercalemia sem causa
síntese ou resistência à Insuficiência adrenal
aparente
aldosterona

Pseudo-hipoaldosteronismo
tipo 1
Fonte: Adaptado de Sá (2018)
POTÁSSIO
7. TRATAMENTO DA
HIPERCALEMIA
O tratamento da hipercalemia leva em
consideração a presença ou ausên-
cia de sinais e sintomas associados,
os níveis de potássio e a etiologia da
hipercalemia. Os casos de pacientes
que possuem sinais e sintomas asso-
ciados à hipercalemia (fraqueza mus-
cular, alterações eletrocardiográficas)
são considerados urgência hipercalê-
mica e submetidos a terapias de ação
imediata. Isoladamente, [K+] > 6,5
mEq/L é uma urgência hipercalêmica.
Uma atenção especial deve ser dada
a pacientes que possam ter rápidas
elevações dos níveis de potássio (he-
morragia digestiva, politrauma, rab-
domiólise e síndrome de lise tumoral).
Os pacientes que apresentem hiper-
calemia moderada ([K+] > 5,5 mEq/L)
associada a disfunção renal modera-
da/grave e risco de elevações rápidas
dos níveis de potássio – síndrome lise
tumoral, rabdomiólise, politraumati-
zados, hemorragia digestiva e acido-
se metabólica com ânion gap normal
– estão sob risco de elevação abrupta
dos níveis séricos de potássio e de-
vem ser conduzidos também como
urgência hipercalêmica.
O manejo emergencial da hipercale-
mia se baseia em três mecanismos:
1) estabilização da membrana celular
do cardiomiócito; 2) desvio de K+ do
LEC para o LIC; 3) remoção corporal
de K+.
29
Estabilização do cardiomiócito
O cálcio (Ca2+) antagoniza os efeitos
do K+ na membrana celular e deve ser
a primeira medida nas hipercalemias
graves, com alterações ao ECG. Ad-
ministra-se 10mL de gluconato de
cálcio a 10% por via intravenosa
em 2 a 3 minutos.
O início de ação do gluconato de cál-
cio é rápido (1 a 3 minutos), porém
de duração curta (30 a 60 minutos),
devendo ser repetido se as alterações
ao ECG persistirem ou reaparecerem.
Essa medida não reduz o nível sé-
rico de K+, portanto, outros trata-
mentos com esse objetivo devem
ser iniciados em seguida.
SE LIGA! Caso o paciente faça uso de
digoxina, a hipercalcemia resultante de
rápidas infusões pode piorar seu efeito
cardiotóxico. Para reduzir esse risco, de-
ve-se diluir o gluconato de cálcio a 10%
em 100mL de soro glicosado a 5% e in-
fundi-lo ao longo de 20 a 30 minutos.
Deve-se evitar o uso do gluconato de
cálcio se houver suspeita de intoxicação
digitálica, pois poderá agravá-la.
Deve-se também evitar a infusão de
cálcio pelo mesmo acesso venoso que o
NaHCO3, que, como será visto a seguir,
é uma medida frequentemente utilizada
nas hipercalemias graves, devido ao ris-
co de precipitação de carbonato de cál-
cio (CaCO3) quando as substâncias são
misturadas.
POTÁSSIO
Desvio de potássio para o líquido
intracelular
Essa estratégia visa reduzir tempo-
rariamente o nível sérico de K+ para
retirar o paciente da emergência hi-
percalêmica e ganhar tempo para que
as medidas que efetivamente remo-
vem o K+ corporal possam fazer efei-
to. Cabe lembrar que as medidas que
removem o K+ corporal podem não
ser necessárias se o mecanismo da
hipercalemia for o próprio desvio de
K+ entre compartimentos, bastando
apenas a correção da causa do des-
vio, como, por exemplo, a cetoacidose
diabética.
Insulina regular: Deve-se prepa-
rar uma solução contendo 10 a 20
unidades de insulina e 25 a 50g de
glicose (solução polarizante). A solu-
ção deve ser infundida rapidamente
(<60 minutos) por via intravenosa,
pois o efeito hipocalemiante depen-
de de concentrações séricas eleva-
das de insulina. O início de ação é de
15 a 30 minutos, com pico de ação
em 30 a 60 minutos e duração de 4
a 6 horas. O K+ sérico pode reduzir de
0,5 a 1,5mEq/L. Uma sugestão de
prescrição é insulina regular 10UI,
intravenosa + glicose 50% 100mL,
pra correr aberto.
O papel da glicose é evitar hipoglice-
mia, portanto, se o paciente estiver
hiperglicêmico (glicemia >250mg/
dL), quantidades menores de glico-
se serão necessárias; na presença
30
de hiperglicemia severa (glicemia >
400mg/dL), a insulina deverá ser ad-
ministrada isoladamente. Em qual-
quer caso, a glicemia deve ser mo-
nitorada regularmente pelo risco de
hipoglicemia. Se necessário, a solu-
ção polarizante pode ser repetida a
cada 4 horas até que medidas que
efetivamente removam o K+ corporal
sejam instituídas (por exemplo, início
de diálise)
ẞ-adrenérgicos: Um erro frequen-
te na prática clínica é a utilização de
subdoses de ẞ-adrenérgicos. Um
desvio de K+ para o LIC clinicamente
relevante requer uma dose da nebuli-
zação cerca de 4 vezes maior do que
a usada para tratar broncoespasmo.
Para o fenoterol, é necessário ad-
ministrar 20 a 40 gotas (5 a 10mg)
em 4mL de NaCl 0,9% para nebu-
lização em 10 minutos. O início de
ação é de 15 a 30 minutos, com du-
ração de 2 a 4 horas; as nebulizações
podem ser repetidas a cada 2 a 4
horas até que o tratamento definitivo
seja iniciado.
Essa estratégia é capaz de reduzir o
K+ sérico de 0,5 a 1,5mEq/L e pos-
sui efeito aditivo à insulina. Caso a
via inalatória não esteja disponível,
pode-se usar a terbutalina por via
subcutânea na dose de 7mcg/kg.
Deve ser indicada nas hipercalemias
graves, em associação com a solução
polarizante.
POTÁSSIO
É necessário atentar para os possí-
veis efeitos adversos da dose elevada
de ẞ2-agonistas. A estratégia deve
ser evitada em portadores de doença
arterial coronariana, pelo risco de an-
gina e arritmias.
O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é
indicado na hipercalemia grave asso-
ciada à acidose metabólica grave (pH
<7,20) ou em uma parada cardior-
respiratória (PCR), cujo mecanismo
tenha sido hipercalemia ou acidose
metabólica. Não deve ser administra-
do como monoterapia devido à sua
eficácia duvidosa.
A dose de 50mL de NaHCO3 a 8,4%
(50mEq) infundida em 5 minutos é
muito utilizada na prática, mas pode
causar hipernatremia. Em um pacien-
te hipovolêmico, com acidose meta-
bólica e hipercalemia, pode-se utilizar
uma solução isotônica de NaHCO3
(150mL de NaHCO3 a 8,4% em
850mL de soro glicosado a 5% ou
água destilada) para expansão vo-
lêmica na vazão de 250 a 500mL/
hora.
Remoção corporal de potássio
A maioria das hipercalemias está as-
sociada a um excesso de K+ corpo-
ral. Todas as medidas terapêuticas
descritas até o momento são tem-
porárias, pois somente produzem
deslocamento de K+ do LEC para o
LIC. Dessa forma, é necessário asso-
ciá-las a medidas que removam o K+
31
do organismo por uma das seguin-
tes vias: urinária (por meio do uso de
diuréticos); trato gastrintestinal (por
meio das resinas de troca de cátions);
e diálise.
• Diuréticos: Em situações agudas,
o diurético de escolha é a furo-
semida, por via intravenosa, em
bolo. A dose deve ser a suficiente
para produzir uma diurese brusca.
Quanto pior a função renal do pa-
ciente, maior será a dose necessá-
ria, variando de 20 a 200mg. Em
pacientes anúricos, seja por DRC
dialítica ou IRA grave, a furosemi-
da não é eficaz.
Nos pacientes hipovolêmicos, é ne-
cessário restaurar a volemia antes
de iniciar o diurético para não piorar
a hipovolemia e porque a expansão
volêmica pode ser o suficiente para
corrigir a hipercalemia (por exemplo,
IRA pré-renal). Nos pacientes euvo-
lêmicos, também é necessário fazer
NaCl 0,9% após ter sido feito o diuré-
tico, para manter a volemia adequada,
além de contribuir para o maior apor-
te de Na+ nos segmentos finais do tú-
bulo renal, potencializando o efeito da
furosemida. Obviamente, não se deve
administrar NaCl 0,9% no paciente
hipervolêmico; nesses casos, a furo-
semida é utilizada sozinha.
Em situações eletivas, no consultório,
a furosemida oral pode ser utilizada
para aumentar a excreção urinária de
POTÁSSIO
K+ em pacientes com hipercalemia
leve por DRC, ATR ou uso dos blo-
queadores do sistema renina-angio-
tensina-aldosterona (SRAA).
Os diuréticos tiazídicos também po-
dem ser utilizados para tratamento
das hipercalemias, porém têm início
de ação lento e duração prolongada,
tendo melhor indicação nas hiperca-
lemias leves e em pacientes ambu-
latoriais, nos quais se pode reduzir
o nível sérico de K+ de forma lenta
e gradual. A dose varia de 12,5 a
100mg. Em situações de resistência
ao uso de diuréticos, a associação de
diurético de alça com tiazídico pode
potencializar a caliurese.
• Resinas de troca de cátions: As
resinas de troca de cátions trocam
Na+ ou Ca2+ por K+ no lúmen in-
testinal, aumentando a excreção
de K+ nas fezes.
A dose de poliestirenossulfonato
de cálcio (Sorcal®) é de 15 a 30g
diluídos em 100mL de manitol a
20% e oferecido por via oral a
cada 4 a 8 horas. Em pacientes
com via oral indisponível, o polies-
tirenossulfonato de cálcio pode ser
utilizado por via retal, diluído em
água.
Recentemente, a relação risco/bene-
fício dessas resinas tem sido questio-
nada, tendo em vista o modesto efeito
32
hipocalemiante, o gosto ruim, a indu-
ção de diarreia e os relatos de caso
mostrando associação com necrose
de cólon, o que motivou um aviso de
alerta do U.S. Food and Drug Admi-
nistration (FDA) contraindicando seu
uso em populações de risco e orien-
tando a suspensão caso o paciente
não apresente dejeções após as pri-
meiras doses. As populações de risco
são: pacientes com função intestinal
anormal, incluindo em pós-operató-
rio; pacientes em risco de desenvol-
ver constipação ou impactação fecal;
portadores de doença intestinal in-
flamatória, colite isquêmica, ateros-
clerose de vasos mesentéricos, res-
secção intestinal prévia ou obstrução
intestinal.
Diante disso, a recomendação é res-
tringir o uso dessas resinas de troca
para os casos em que a via de ex-
creção urinária estiver comprometida
(IRA ou DRC avançada). Além disso,
a resina deve ser usada pelo menor
tempo possível, devendo ser suspen-
sa assim que o K+ sérico < 6,0mEq/L.
• Diálise: A diálise é a forma mais
eficaz para a remoção de K+ do or-
ganismo, mas deve ser reservada
para pacientes com DRC estágio
5 ou IRA, em que não foi possí-
vel o controle do K+ com medidas
clínicas.
POTÁSSIO
Manejo da hipercalemia
ambulatorial
A hipercalemia crônica vem se tor-
nando um problema clínico altamente
frequente e relevante em pacientes
diabéticos, com DRC, IC e usuários
de bloqueadores do sistema renina-
-angiotensina-aldosterona (SRAA).
À medida que o portador de DRC vai
progredindo de estágio, o risco de
desenvolver hipercalemia se acentua.
Muitas vezes, para reduzir a progres-
são da doença, é necessário o uso de
inibidores da enzima conversora da
angiotensina (IECA) ou bloqueado-
res dos receptores de angiotensina
II (BRA II), aumentando a chance de
desenvolver hipercalemia
Além da DRC, a insuficiência
cardíaca (IC) é outra con-
dição clínica de grande
risco para ocorrên-
cia de hipercalemia.
Para o manejo da
mesma, utiliza-se
um esquema de
medicamentos
33
hipercalemiantes. O uso combinado
de IECA, ẞ-bloqueadores e espirono-
lactona é quase um modelo experi-
mental de hipercalemia, pois interfere
tanto no balanço interno quanto no
balanço externo de K+. Deste modo,
a recomendação é que o uso de es-
pironolactona em associação com
IECA e ẞ-bloqueadores em pacientes
com IC só deve ser feito se garantida
a observância das medidas preven-
tivas contra hipercalemia descritas.
Para reduzir o risco de desenvolver
hipercalemia, os pacientes devem ser
orientados a consumir uma dieta po-
bre em K+, usar regularmente diuréti-
cos tiazídicos e/ou diuréticos de alça
e evitar medicações com potencial hi-
percalemiante (anti-inflamatórios não
esteroides [AINEs], fitoterápicos).
A fludrocortisona pode ser usada na
dose de 0,1mg/dia para o tratamento
de hipercalemia crônica em pacientes
com hipoaldosteronismo hiporreni-
nêmico, como, por exemplo, causado
por nefropatia diabética.