SP3.

2 - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

TERMOS DESCONHECIDOS

 Região Precordial

O precórdio é a área de apresentação cardíaca na parede torácica anterior, de modo que:

 As cavidades cardíacas que se localizam no tórax anterior, são: o átrio D, ventrículo D, aurícula E, ventrículo E.
 A ponta corresponde ao ventrículo E.
 O VD, fica junto a borda esquerda do esterno, mas não faz parte do contorno.

Fonte: Manual Teórico de Semiologia Médica - Precórdio

 Abaulamento

A deformidade mais comumente encontrada na parede torácica é o Pectus, caracterizado pelo abaulamento
(carinatum) ou retração (excavatum) do esterno.

Também conhecido como peito de pombo, é um defeito da parede do tórax ao nível do esterno, que se caracteriza
por uma saliência do esterno e costelas. É o oposto ao defeito do pectus excavatum. Está presente desde o
nascimento e o recém-nascido se apresenta como uma caixa arredondada. Com 2 a 3 anos de idade o esterno
começa a crescer para fora e o defeito fica mais evidente, atingindo a maior proporção entre os 11/14 anos. Pode
ocorrer como uma lesão congênita solitária ou em associação com outras anomalias congênitas, mais
frequentemente cardíaca. Em cerca de 25% dos casos, o paciente tem um membro da família acometido com a
mesma deformidade. O pectus carinatum é mais raro do que o pectus excavatum, ocorrendo com mais frequência no
sexo masculino.

Fonte: Clínica do Pulmão - Cirurgia Torácica e Pneumologia - Pectus

QAs
1. QUAL A ANATOMIA DA IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO CORAÇÃO

VASCULATURA DO CORAÇÃO

Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e veias cardíacas, que conduzem o sangue que
entra e sai da maior parte do miocárdio. O endocárdio e parte do tecido subendocárdico imediatamente externo ao
endocárdio recebem oxigênio e nutrientes por difusão ou por microvascularização diretamente das câmaras do
coração. Os vasos sanguíneos do coração, normalmente integrados ao tecido adiposo, atravessam a superfície do
coração logo abaixo do epicárdio. Às vezes, partes dos vasos estão entranhadas no miocárdio. Os vasos sanguíneos
do coração são afetados pela inervação simpática e parassimpática.

Irrigação arterial do coração.

As artérias coronárias, os primeiros ramos da aorta, irrigam o miocárdio e o epicárdio. As artérias coronárias direita e
esquerda originam-se dos seios da aorta correspondentes na região proximal da parte ascendente da aorta,
imediatamente superior à valva da aorta, e seguem por lados opostos do tronco pulmonar. As artérias coronárias
suprem os átrios e os ventrículos; entretanto, os ramos atriais costumam ser pequenos e não são facilmente
observados no coração de cadáver. A distribuição ventricular de cada artéria coronária não é bem delimitada.

A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio da aorta direito da parte ascendente da aorta e passa para o lado
direito do tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um ramo
do nó sinoatrial ascendente, que irriga o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal
direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração, porém sem alcançá-
lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração.
Na face anterior da cruz do coração — a junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras
cardíacas — a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que irriga o nó AV. Os nós SA e AV são parte do
complexo estimulante do coração

O domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo interventricular (IV) posterior
(artéria descendente posterior). O domínio da artéria coronária direita é mais comum (aproximadamente 67%); a
artéria coronária direita dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que desce no sulco IV posterior em
direção ao ápice do coração. Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos e envia ramos
interventriculares septais perfurantes para o septo IV. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por
uma curta distância no sulco coronário. Assim, no padrão mais comum de distribuição, a ACD supre a face
diafragmática do coração.

Tipicamente, a ACD supre:

 O átrio direito
 A maior parte do ventrículo direito
 Parte do ventrículo esquerdo (a face diafragmática)
 Parte do septo IV, geralmente o terço posterior
 O nó SA (em cerca de 60% das pessoas)
 O nó AV (em cerca de 80% das pessoas).

A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do seio da aorta esquerdo da parte ascendente da aorta passa entre a
aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Em cerca de 40% das pessoas, o
ramo do nó SA origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face posterior do átrio esquerdo até o nó SA.
Quando entra no sulco coronário, na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em dois ramos, o
ramo IV anterior (os médicos continuam a chamá-la de DAE, a abreviação de seu antigo nome — artéria
“descendente anterior esquerda”) e o ramo circunflexo.

O ramo IV anterior segue ao longo do sulco IV até o ápice do coração. A seguir, faz a volta ao redor da margem
inferior do coração e costuma fazer anastomose com o ramo IV posterior da artéria coronária direita. O ramo IV
anterior supre partes adjacentes de ambos os ventrículos e, através de ramos IV septais, os dois terços anteriores do
septo IV. Em muitas pessoas, o ramo IV anterior dá origem ao ramo lateral (artéria diagonal), que desce sobre a face
anterior do coração.
O ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do coração até a face
posterior do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem esquerda do coração e
supre o ventrículo esquerdo. Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da ACE termina no sulco coronário na face
posterior do coração antes de chegar à crux cordis (cruz de Has), mas em aproximadamente um terço das pessoas,
ele continua como um ramo que segue dentro do sulco IV posterior ou adjacente a ele

Tipicamente, a ACE supre:

 O átrio esquerdo
 A maior parte do ventrículo esquerdo
 Parte do ventrículo direito
 A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços anteriores), inclusive o feixe AV do complexo estimulante
do coração, através de seus ramos IV septais perfurantes
 O nó SA (em cerca de 40% das pessoas).

Variações das artérias coronárias

As variações nos padrões de ramificação e distribuição das artérias coronárias são comuns. No padrão dominante
direito, mais comum, presente em cerca de 67% das pessoas, a ACD e a ACE compartilham quase igualmente o
suprimento sanguíneo do coração. Em cerca de 15% dos corações, a ACE é dominante porque o ramo IV posterior é
um ramo da artéria circunflexa. Há codominância em cerca de 18% das pessoas, nas quais os ramos das artérias
coronárias direita e esquerda chegam à cruz do coração e dão origem a ramos que seguem no sulco IV posterior ou
próximo dele. Algumas pessoas têm apenas uma artéria coronária. Em outras pessoas, o ramo circunflexo origina-se
do seio da aorta direito (Figura 1.60D). Cerca de 4% das pessoas têm uma artéria coronária acessória.

Circulação colateral coronariana

Os ramos das artérias coronárias geralmente são considerados artérias terminais funcionais (artérias que irrigam
regiões do miocárdio que não têm anastomoses suficientes com outros grandes ramos para manter a viabilidade do
tecido em caso de oclusão). Entretanto, há anastomoses entre ramos das artérias coronárias, subepicárdicos ou
miocárdicos e entre essas artérias e os vasos extracardíacos como os vasos torácicos (Standring, 2008).

Existem anastomoses entre as terminações das artérias coronárias direita e esquerda no sulco coronário e entre os
ramos IV ao redor do ápice em cerca de 10% dos corações aparentemente normais. O potencial de desenvolvimento
dessa circulação colateral é provável na maioria dos corações, senão em todos.
Fonte: Moore 7ed – págs. 202 a 205

2. FISIOPATOLOGIA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (COMPARAR C/ ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL)

Nas últimas décadas, o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) mostrou ser um evento de incidência crescente, em
especial em países desenvolvidos. Com o aumento da expectativa de vida, o número de atendimentos em
emergência com suspeita de IAM vem em crescente. No Brasil, 100 mil pessoas morrem por IAM anualmente.2 O
IAM pode ser definido como necrose do músculo cardíaco como consequência de uma isquemia miocárdica. Essa
isquemia pode se dar de diversas formas e a anamnese dará oportunidade de ser realizado um diagnóstico
diferencial de qualidade, otimizando o tratamento do paciente.
O IM pode ser classificado em 5 tipos com base na etiologia e circunstâncias:

 Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário primário (p. ex., ruptura, erosão ou
fissuras na placa; dissecção coronária)
 Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição do
fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão)
 Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita
 Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e sintomas de infarto do miocárdio com
valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR)
 Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada
 Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de infarto do miocárdio com valores cTn >
10 × 99º percentil do LSR)

A mais prevalente forma de IAM é do tipo 1, decorrente de placa ateromatosa. A doença aterosclerótica é uma
doença crônica, que oclui as coronárias, impedindo que o fluxo sanguíneo se altere conforme a necessidade do
miocárdio. As placas de aterosclerose podem variar entre estável e instável ao longo de sua evolução e, no caso de
placas estáveis, em situações que aumentem a demanda de oxigênio (ex: durante o exercício físico), o fluxo não
consegue adequar-se à necessidade devido a essa obstrução, levando a isquemia, necrose e dor. Essa mesma placa
estável pode se tornar instável, ou seja, se romper, liberando metabólitos e produtos necróticos, gerando um risco de
hipercoagulabilidade, que poderá ocluir em definitivo a artéria, gerando o infarto. A placa aterosclerótica se
desenvolve a partir da oxidação do acúmulo de LDL que se deposita nas paredes das artérias, gerando um processo
inflamatório intenso, levando à calcificação. A estabilidade da placa depende da espessura da calcificação.
O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio posteriormente.
Os fatores que determinam esse mecanismo são:
 presença de circulação colateral,
 tempo de reperfusão miocárdica e
 consumo miocárdico de oxigênio.

O infarto pode ser

 Transmural
 Não transmural
Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam ser
caracterizados por ondas Q anormais no ECG.
Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede ventricular e provocam apenas
alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Normalmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno
do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável às
alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada.
Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos,
geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST ou
ondas Q no ECG. A extensão de miocárdio destruído pode ser aproximadamente estimada pela amplitude e duração
do aumento da CK ou pelos níveis máximos das troponinas mais dosadas.
Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST, IM subendocárdico) é necrose miocárdica (evidenciada
por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou T e CK estarão elevadas) sem elevação aguda do segmento ST.
Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.

IMCST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do segmento ST, as
quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. A troponina I ou troponina T e CK são elevados.

Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva
agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam
distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma
forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e
infarto sem supra até o infarto com supradesnível do segmento ST. É por isso que o manejo do infarto é baseado no
rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da
embolização distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios
mecânicos).
Existem três mecanismos possíveis no IAMCSST. O mais comum é a ruptura de placa aterosclerótica, que ocorre em
70% dos casos, seguida de erosão da placa aterosclerótica, em 25% dos casos, e calcificação de placa aterosclerótica,
em 5% dos casos. A placa aterosclerótica tem uma capa aterosclerótica, que é formada por colágeno de células
musculares lisas. A causa de ruptura da placa aterosclerótica permanece incerta. Estudos clínicos têm mostrado
eventos aterotrombóticos isquêmicos, como IAM e acidente vascular cerebral (AVC), associados com infecções e
outros tipos de eventos com aumento do estresse. A análise histopatológica mostra aumento da inflamação com
infiltração de macrófagos, células T ativadas, células dendríticas e mastócitos, bem como espessura reduzida da
capa fibrosa e aumento da neovascularização nos locais de ruptura e trombose da placa. As metaloproteinases da
matriz e as proteinases de cisteína, produzidas por macrófagos, são encontradas nos locais de ruptura da placa e
foram implicadas na ruptura, mas seus efeitos na composição e no tamanho das lesões são complexos e não
totalmente explicados.

A diminuição de produção de colágeno e o aumento de catabolismo por metaloproteinases de matriz enfraquecem a

estrutura da capa aterosclerótica. As placas com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas e acúmulo de
macrófagos são mais vulneráveis. Os macrófagos produzem micropartículas trombóticas que se acumulam no
interior das placas, em especial nos núcleos necróticos. Quando há rompimento da placa, esse material é liberado
subitamente, potencializando a trombose local. A formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies
trombóticas, da liberação de fatores pró-trombóticose da atividade de sistemas de coagulação. A oclusão
coronariana completa se expressa como supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma (ECG).

Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do
fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de
lactato e redução do pH. Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K
para de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que
altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do ritmo cardíaco.

Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa
lipases e proteases promovendo destruição celular. A liberação dessas enzimas determina propagação do dano
tecidual e atingem a circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de morte
celular e infarto do miocárdio.

Caso não ocorra tratamento em tempo hábil e o paciente sobreviva à fase inicial, o segmento afetado será marcado
pelo surgimento da onda Q. O fator mais importante para aparecimento da onda Q é a extensão do IAM, e não o
segmento ST. A presença de circulação colateral coronariana importante pode proteger o território afetado.
As metaloproteinases de matriz (MMPs) constituem uma família de enzimas com atividade proteolítica relacionada
geneticamente e cuja atividade é dependente de zinco.
O infarto com supradesnível de segmento ST ocorre em associação com oclusão trombótica total do vaso,
frequentemente como complicação de placa rica em colesterol e infiltrada de leucócitos. Entretanto, com a crescente
exposição a tratamento com estatinas, esta forma de apresentação clínica da síndrome coronariana aguda tem
declinado, em virtude do menor conteúdo lipídico, trombótico e inflamatório.16 Por outro lado, oclusões parciais do
vaso, associadas com infarto sem supradesnível do segmento ST ou com angina instável têm se tornado cada vez
mais prevalentes. Seus mecanismos parecem associados com maior expressão de receptor TLR2 e da interação deste
com ácido hialurônico, uma abundante substância da matriz intimal.5 Esta interação parece associada ao estresse do
retículo da célula endotelial, promovendo sua apoptose e exposição da íntima aos elementos do sangue (fator
tecidual e fator VII ativado), gerando trombina e ativação plaquetária.
Nos Estados Unidos a angina instável (AI) é a causa cardiovascular mais comum de internação hospitalar, sendo
também a responsável pela maioria das internações em unidades coronarianas. Durante a evolução, uma parte
destes pacientes desenvolve elevações nos marcadores bioquímicos de dano miocárdico, configurando o quadro de
infarto agudo do miocárdio (IAM) sem supradesnível do segmento ST. Estas duas entidades (AI e IAM), quando em
conjunto, compõem as síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento ST (SIMISSST),
objeto desta Diretriz. O paciente com AI tem prognóstico variável quanto a eventos desfavoráveis como IAM, óbito,
recorrência de angina e necessidade de revascularização miocárdica. Em virtude da ampla variação das
manifestações clínicas das SIMISSSTs, sua estratificação de risco ajuda a determinar estratégias para tratamento
ambulatorial ou hospitalar, propiciando uma adequação de custos em função de maior eficácia terapêutica.
Síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros
superiores, desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional, com duração de 30” a 15’,
atenuada pelo repouso e/ou nitrato, cujas características não se alteram no período de 2 meses.
A angina estável é o quadro clínico inicial da doença cardíaca isquêmica em 50% dos casos. Cerca de 50% dos
pacientes admitidos com IAM apresentavam angina previamente. Considerando-se que as taxas de IAM em
portadores de angina variam de 3 a 3,5%, conclui-se que há cerca de 30 pacientes portadores de angina para cada
paciente infartado hospitalizado.
Fonte: Infarto agudo do miocárdio - síndrome coronariana aguda com supradesnível supradesnível do segmento ST -
https://www.scielo.br/j/ramb/a/kKY84ZFgn3Jjx8Dv9dMsh8p/?format=pdf&lang=pt

Fisiopatologia das síndromes coronarianas agudas – https://fi-admin.bvsalud.org/document/view/b6ugp

Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST

https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/8215/infarto_agudo_do_miocardio_com_supradesnivelamento_do_segm
ento_st.htm

3. SINAIS E SINTOMAS DO IAM (RELACIONAR COM O CASO)

Os sintomas de IMSST e IMCST são os mesmos. Dias ou semanas antes do evento, cerca de dois terços dos pacientes
desenvolvem sintomas prodrômicos, incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e fadiga.

Pacientes com infarto agudo do miocárdio podem apresentar dor torácica ou outros sintomas de isquemia
miocárdica. Além disso, alguns pacientes podem apresentar parada cardíaca súbita.

Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou pressão,
irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. A dor é semelhante à
angina do peito, mas geralmente é mais grave e tem longa duração; mais frequentemente acompanhada de dispneia,
diaforese, náuseas e/ou vômitos; e aliviada um pouco ou apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina.
Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 20% dos IAMs são silenciosos (isto é, assintomáticos ou com
sintomas vagos e não reconhecidos como doença pelo paciente) e ocorrem com mais frequência em diabéticos.
Geralmente, os pacientes interpretam o desconforto como indigestão, em especial porque o alívio espontâneo pode
ser falsamente atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.

Deve-se notar, no entanto, que em mulheres, pacientes com diabetes ou em indivíduos mais velhos, esses sintomas
típicos podem não estar presentes. De fato, nesses pacientes, apresentações atípicas são comuns.

Entre os pacientes com dor torácica característica de isquemia miocárdica (angina pectoris), existem três
apresentações primárias que sugerem uma alteração no padrão anginoso como síndrome coronariana aguda (SCA)
em oposição à angina estável ou de esforço:

 Angina de repouso, que geralmente dura mais de 20 minutos

 Angina de início recente que limita acentuadamente a atividade física
 Angina que é mais frequente, de duração mais longa ou ocorre com menos esforço do que a angina anterior
Em uma revisão de mais de 430.000 pacientes com infarto agudo do miocárdio confirmado do Registro Nacional de
Infarto do Miocárdio, um terço não apresentava dor torácica na apresentação ao hospital. Esses pacientes podem
apresentar apenas dispneia, náuseas e/ou vômitos, palpitações, síncope ou parada cardíaca. Como mencionado
acima, eles são mais propensos a serem mais velhos (74 versus 67 anos), diabéticos e mulheres.

Nos episódios isquêmicos graves, o paciente muitas vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e apreensivo.
Podem ocorrer náuseas e vômito, especialmente na vigência de IM inferior. Dispneia e fraqueza podem prevalecer
em virtude de insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou predominar a arritmia significativa.

A pele pode estar pálida, fria e diaforética. É possível identificar cianose central ou periférica. O pulso pode ser
filiforme e a pressão arterial é variável, embora, inicialmente, muitos pacientes desenvolvam algum grau de
hipertensão durante a dor.

Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase sem exceção ausculta-se a B4. Pode-se auscultar sopro sistólico
suave no ápice (refletindo disfunção do músculo papilar). Durante o exame inicial, a ausculta de atrito ou de sopros
mais nítidos sugere cardiopatia prévia ou outro diagnóstico. A detecção de atrito dentro de algumas horas após o
início dos sintomas de IM sugere pericardite aguda, em vez de IM. Entretanto, os atritos, geralmente evanescentes,
são comuns nos 2º e 3º dias após IMCST. A palpação da parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes.

No infarto do ventrículo direito, os sinais envolvem a elevação da pressão de enchimento do ventrículo direito,
distensão das veias jugulares (geralmente com sinal de Kussmaul), campos pulmonares limpos e hipotensão.

Sinal de Kussmaul: O sinal de Kussmaul nada mais é do que o aumento do pulso venoso jugular, quando o paciente
em questão realiza uma inspiração. Isso acontece quando há uma diminuição da complacência do ventrículo direito
(VD), ou seja, ele perde a sua capacidade de contrair adequadamente.

Elevação do ST — Em pacientes com STEMI agudo, o ECG evolui por uma sequência típica.

Embora não seja observada com frequência, a alteração mais precoce em um STEMI é o desenvolvimento de uma
onda T hiperaguda ou pontiaguda que reflete hipercalemia localizada. A seguir, o segmento ST se eleva nas
derivações registrando a atividade elétrica da região envolvida do miocárdio; tem a seguinte aparência:

 Inicialmente, há elevação do ponto J e o segmento ST mantém sua configuração côncava.

 Com o tempo, a elevação do segmento ST torna-se mais pronunciada e o segmento ST torna-se mais convexo
ou arredondado para cima.
 O segmento ST pode eventualmente tornar-se indistinguível da onda T; o complexo QRS-T pode, na verdade,
assemelhar-se a um potencial de ação monofásico.

Troponina — Troponina cardíaca (cTn) I e T são biomarcadores específicos e sensíveis de lesão cardíaca. São os testes
sorológicos preferidos para a avaliação de pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio. O uso desses testes
é discutido em detalhes em outro lugar, mas os princípios gerais serão brevemente revistos aqui. Valores ≥ percentil
99 do limite superior de referência devem ser considerados anormais. Este. Este valor para troponina irá variar
dependendo do ensaio usado.
Fonte: Diagnóstico de infarto agudo do miocárdio - UpToDate
Manual MSD – Infarto Agudo do Miocárdio

4. QUAIS OS FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS E NÃO MODIFICÁVEIS DO IAM?

As doenças cardiovasculares apresentam a principal causa de mortalidade em todo o mundo, em relação aos fatores
de risco para doenças cardíacas, foi observado que o estresse tem uma prevalência de 50% para o desenvolvimento
do IAM. Por isso é de suma importante ter o conhecimento e fazer o acompanhamento desses fatores para se ter o
controle, diminuindo a doença isquêmica (MERTINS et al., 2016).

Existem vários fatores de riscos que podem ocasionar o IAM que são: Diabetes Mellitus (DM), Hipertensão Arterial
Sistêmica (HAS), Tabagismo, Obesidade, Sedentarismo, Estresse e consumo de álcool excessivo. Todos esses fatores
facilitam o desenvolvimento das doenças cardiovasculares. No entanto, o conhecimento e o controle desses fatores
são primordiais para a prevenção das doenças cardiovasculares, se adequando a prática de exercícios físicos,
alimentação saudável, controle da HAS e do DM, não fumar, podendo minimizar o risco do IAM

Pode-se perceber na literatura que Mertins et al., (2016) e Jordão et al., (2016) afirmam que o estresse é classificado
um dos fatores principais por várias alterações do estado de saúde da população mundial, ocasionando alterações
fisiológicas, comportamentais, cognitivas, podendo levar ao surgimento de doenças ou até a morte, o estresse
apresenta um processo psicofisiológico do organismo que é essencial para diagnosticar respostas desencadeadas da
forma como os estímulos são processados. O estresse é uma resposta física do nosso organismo aos estímulos
externos. Quando o organismo detecta uma ameaça, ele fica em estado de alerta para fugir ou lutar. O coração passa
a bater mais forte, os músculos ficam tensionados e o instinto, aguçado. Esta reação é o que chamamos de estresse.

Segundo Lima et al. (2016), a HAS é apresentada em todo o mundo como fator de risco importante para as doenças
cardiovasculares, sabe-se que a HAS é um problema de saúde cada vez mais comum em relação a sua evolução que
em muitos casos se torna assintomática e lenta. Na maioria das vezes, ela só se torna perceptível apenas, quando
acontece um evento cardiovascular, onde a condição de vida poderá ser comprometida ou até ocasionar a morte. Os
estudos mostram que pessoas com problemas de hipertensão só começam a se submeter ao tratamento quando
aparecem as complicações, como: IAM, doença arterial coronariana (DAC), insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
entre outras, quando se apresenta esses problemas cardiovasculares tem-se uma aceitação ao tratamento para o
monitoramento da pressão arterial, fazendo assim o controle do aparelho cardiovascular.

O DM caracteriza-se por altas taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente, devido ao aumento
dos níveis de glicose no sangue, que, juntamente ao colesterol e a pressão arterial altos, promovem a formação de
placas de colesterol que obstruem as artérias causando o infarto. 80% a 90% das pessoas com este distúrbio estão
acima do peso ou são obesas. Uma vez que a obesidade causa resistência à insulina, as pessoas obesas precisam de
uma grande quantidade de insulina para manter valores de glicemia normais. Os diabéticos têm de duas a quatro
vezes mais chances de sofrer um infarto

Fazendo-se a comparação sobre diabetes, Ferreira et al., (2015), nos mostra que os pacientes que apresentam IAM,
precocemente diagnosticados com DM, desenvolve um pior prognóstico ao menos prazo do que os não diabéticos.
Apesar de várias evoluções no tratamento e diagnóstico da doença cardiovascular, exclusivamente no tratamento da
síndrome coronariana aguda, com um grande impacto sobre a mortalidade e morbidade do IAM.

A obesidade é uma séria complicação para a saúde pública, o domínio da obesidade em outro maior estudo
populacional não passou de 35%, vários estudos descobriram essa associação, que pode ser ocasionado a
sobrevivência, ou seja, uma diminuída expectativa de vida em relação as pessoas obesas, que dificilmente chegam
aos 80 anos de idade. Em relação a obesidade e o IAM é especificada, entretanto, com particularidades nas pessoas
idosas, a taxa de mortalidade a respeito de outras doenças é relacionada a obesidade e sobrepeso, chamando-se de
paradoxo da obesidade, mas os estudos mostraram com clareza que o risco da obesidade pode gerar o IAM, a
concentração de gordura no abdômen favorece a proliferação de células que produzem substâncias inflamatórias que
se alojam nos vasos sanguíneos

Os fatores de risco são condições que levam uma pessoa a um risco maior de desenvolver doenças cardíacas, existem
vários fatores para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, tendo uma ênfase maior no sedentarismo. Onde
a falta de atividade física é um fator importante para gerar doenças coronárias, quando se tem a prática de exercícios
físicos regulares, vigorosos e moderados tem-se um papel essencial na prevenção de doenças do aparelho
cardiovascular (CHAGAS, 2012).

Gualano; Tinucci, (2011) diz que concorda com Chagas et al., (2012) quando diz que a falta da prática de atividade
física aumenta consideravelmente a incidência relativa de doença arterial coronariana, IAM, HAS, Câncer de Cólon,
Câncer de Mama, Osteoporose e DM. A falta de atividade física é um dos maiores problemas de saúde pública,
entretanto é considerado que, 70% da população não chegamos ao mínimo de atividade física estabelecida, onde
muitas doenças podem ser evitadas através de exercícios físicos possivelmente evitando vários tipos de doenças

O fator principal de risco para doenças em países com desenvolvimento é o álcool e também o terceiro fator nos
países desenvolvidos, é interessante abordar que os padrões de consumo do álcool não foram relacionados só em
desfechos agudos de saúde, como os danos físicos, mas também, a patologias crônicas e umas das principais são as
doenças cardiovasculares (MORILHA et al., 2014). Segundo Rozin; Zagonel (2012), relaciona seu pensamento ao de
Morilha et al., (2014) quando diz que a relação ao álcool também deve ser levada em consideração por ser uma
droga psicoativa, de mais utilidades em vários países, quando se tem o uso precoce do álcool se obtém um risco
maior para o desenvolvimento de dependência e doenças graves como fatores já citados que podem ocasionar o
IAM. O álcool é o tipo de droga psicoativa mais utilizada na maioria dos países, os seus danos à saúde são muito
altos, depois do tabaco é a segunda causa de mortes decorrentes de várias doenças e de uso de drogas.

A exposição ao tabaco é um dos riscos principais de bastantes comorbidades, que leva a um evento de doenças que
podem ser fatais, especialmente as doenças cardiovasculares, aterosclerótica, entre outras, os fumantes vivem mais
ou menos dez anos a menos do que os que não fumam, tendo duas vezes mais o risco de ocorrer eventos cardíacos
em média de dez anos, sendo assim, o percentual para o IAM é elevado. O fumo faz acelerar um processo conhecido
como oxidação do colesterol e favorece a formação da placa de aterosclerose, que é estopim para o infarto.

Os principais fatores não modificáveis são a idade, a raça, o sexo e o histórico familiar. As características de idade
avançada, homens, raça negra e história familiar de doenças cardiovasculares aumentam o risco de forma relevante.

A ocorrência de doença arterial coronariana é cerca de três a quatro vezes mais frequentes nos homens do que nas
mulheres até os 55 anos, apesar de ter um aumento no sexo feminino em virtude da menopausa. Sabemos também
que a cardiopatia coronariana tem forte influência familiar: os parentes em primeiro grau de pacientes com DAC têm
riscos maiores do que a população em geral. Níveis pressóricos acima de 140/90 mmHg estão relacionados à doença
aterosclerótica, chegando a triplicar para pressões mais elevadas

Características sociodemográficas, renda familiar, nível de escolaridade, têm sido relacionados ao desenvolvimento
de doenças cardiovasculares. É conhecido que os fatores de risco tendem a ocorrer com maior frequência e maior
número em populações com menor poder econômico e cultural.
Fonte: Fatores de risco associados ao infarto agudo do miocárdio - DOI: 10.35621/25387490.6.1.29-43
Fatores de risco associados ao infarto agudo do miocárdio: Revisão sistemática - DOI: http://dx.doi.org/10.33448/rsd-
v11i16.38499
Fatores de risco para o desenvolvimento das doenças arteriais coronarianas nos profissionais da construção civil -
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/mundo_saude_artigos/fatores_risco_desenvolvimento.pdf

5. A) EXPLIQUE O CAT E SEUS ACHADOS

O cateterismo cardíaco e a angiografia coronária (cinecoronariografia) são métodos minimamente invasivos de

estudar o coração e os vasos sanguíneos que o irrigam (artérias coronárias) sem realizar cirurgia. Esses exames são
feitos geralmente quando os exames não invasivos fornecem informações insuficientes, quando os exames não
invasivos sugerem que há um problema no coração ou nos vasos sanguíneos ou quando uma pessoa apresenta
sintomas que tornam muito provável haver um problema no coração ou na artéria coronária. Uma das vantagens
desses exames é que, durante o exame, os médicos também podem tratar diversas doenças, incluindo a doença
arterial coronariana.

No cateterismo cardíaco, um cateter fino (um tubo de plástico pequeno, flexível e oco) é inserido em uma artéria ou
veia do pescoço, do braço ou da virilha/parte superior da coxa por uma punção feita com agulha. É dada anestesia
local na área da inserção. Em seguida, o cateter é direcionado através dos vasos sanguíneos principais até o interior
das câmaras do coração e/ou das artérias coronárias. O procedimento é realizado no hospital e demora de 40 a 60
minutos.

Diversos instrumentos pequenos podem ser guiados pelo tubo até a extremidade do cateter. Eles incluem
instrumentos para medir a pressão sanguínea em cada câmara do coração e nos vasos sanguíneos ligados ao coração,
visualizar ou registrar imagens de ultrassom do interior dos vasos sanguíneos, coletar amostras de sangue de
diferentes partes do coração ou remover uma amostra de tecido de dentro do coração para exame microscópio
(biópsia). Os procedimentos comuns realizados através do cateter incluem:

 Angiografia coronária: um cateter é usado para injetar um agente de contraste radiopaco nos vasos sanguíneos
que alimentam o coração (artérias coronárias) para que eles possam ser vistos nas radiografias.
 Ventriculografia: um cateter é usado para injetar um agente de contraste radiopaco em uma ou mais câmaras
cardíacas para que elas possam ser vistas nas radiografias.
 Intervenção coronariana percutânea (ICP): Um cateter com um balão acoplado à sua ponta é preso a uma
artéria coronariana estreitada, e o balão é inflado para abrir a área estreitada. Os médicos normalmente usam o
cateter para inserir um tubo de malha metálica (um stent) dentro da artéria para mantê-la aberta.
 Valvuloplastia: um cateter é usado para alargar uma abertura de válvula cardíaca estreitada.
 Substituição de válvula: um cateter é usado para substituir uma válvula do coração sem remover a válvula antiga
ou fazer cirurgia.

A ventriculografia é um tipo de angiografia em que as radiografias são feitas enquanto um agente de contraste
radiopaco é injetado no ventrículo direito ou esquerdo do coração através de um cateter. Esse procedimento é feito
durante o cateterismo cardíaco. Através dele, o médico pode ver o movimento do ventrículo esquerdo ou direito e
pode, assim, avaliar a capacidade de bombeamento do coração. Com base na capacidade de bombeamento do
coração, os médicos podem calcular a fração de ejeção (a porcentagem de sangue bombeado pelo ventrículo
esquerdo em cada batimento cardíaco). Avaliação do bombeamento do coração ajuda a determinar quanto do
coração foi danificado.

Se for usada uma artéria para a inserção do cateter, o local de punção deve ser firmemente comprimido durante dez
a vinte minutos depois que todos os instrumentos forem retirados. A compressão evita o sangramento e a formação
de hematoma. No entanto, ocasionalmente ocorre sangramento no local da punção, deixando um grande hematoma
que pode persistir por semanas, mas que quase sempre desaparece espontaneamente.

Em relação à contração do músculo cardíaco em cada segmento do ventrículo esquerdo pode haver 4 possibilidades

 Contração normal.
 Hipocinesia ou área hipocinética (termos utilizados em laudos de ecocardiograma para descrever um ou
mais segmentos cardíacos que contraem pouco, abaixo do normal).
 Acinesia ou área acinética (termos utilizados em laudos de ecocardiograma para descrever um ou mais
segmentos cardíacos que não contraem).
 Discinesia ou área discinética (termos utilizados em laudos de ecocardiograma para descrever um ou mais
segmentos do coração que, ao invés de contrair normalmente, esse segmento move-se “para fora” durante a
sístole ventricular).

Como a inserção de um cateter no interior do coração pode provocar arritmias cardíacas, o coração é monitorado
com eletrocardiograma (ECG). Normalmente, os médicos podem corrigir um ritmo anormal movendo o cateter para
outra posição. Se essa manobra não ajudar, o cateter é removido. Muito raramente, a parede do coração é danificada
ou perfurada quando o cateter é inserido e uma reparação cirúrgica imediata pode ser necessária.

O cateterismo cardíaco pode ser feito no lado direito ou esquerdo do coração.

O cateterismo do lado direito do coração é feito para obter informações sobre as câmaras do coração no lado direito
(átrio direito e ventrículo direito) e sobre a válvula tricúspide (localizada entre essas duas câmaras) e avaliar a
quantidade de sangue que o coração está bombeando. O átrio direito recebe o sangue pobre em oxigênio das veias
do corpo e o ventrículo direito bombeia o sangue para os pulmões, onde ele recebe oxigênio e libera dióxido de
carbono. Nesse procedimento, o cateter é inserido em uma veia, geralmente no pescoço, no braço ou na virilha. O
cateterismo de artéria pulmonar, procedimento no qual um balão na ponta do cateter é inserido através do átrio e
ventrículo direitos e colocado na artéria pulmonar (que conecta o ventrículo direito aos pulmões), às vezes é feito
durante o cateterismo do lado direito do coração em determinadas operações de grande porte e em unidades de
terapia intensiva. O cateterismo do lado direito é usado para detectar e quantificar a função cardíaca e conexões
anormais entre os lados esquerdo e direito do coração. Os médicos também usam cateterismo do lado direito ao
avaliar pessoas para transplante de coração ou colocação de um dispositivo mecânico para ajudar a bombear sangue
ou para o diagnóstico e tratamento de hipertensão pulmonar ou insuficiência cardíaca.

O cateterismo do lado esquerdo do coração é feito para obter informações sobre as câmaras do coração do lado
esquerdo (átrio esquerdo e ventrículo esquerdo), a válvula mitral (localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo) e a válvula aórtica (localizada entre o ventrículo esquerdo e a aorta). O átrio esquerdo recebe sangue rico
em oxigênio dos pulmões, e o ventrículo esquerdo bombeia esse sangue para o corpo. Esse procedimento
geralmente é combinado com uma angiografia coronária para obter informações sobre as artérias coronárias.

No cateterismo do lado esquerdo do coração, o cateter é inserido em uma artéria, geralmente de um braço ou da
virilha, e passado dessa artéria para dentro da aorta, a grande artéria que transporta sangue a partir do coração.

Angiografia coronária
Na angiografia, um agente de contraste radiopaco, que é um líquido que pode ser visto em radiografias, é injetado
em um vaso sanguíneo e são tiradas radiografias para produzir imagens detalhadas do vaso sanguíneo. A angiografia
coronária fornece informações sobre as artérias coronárias que irrigam o coração com sangue rico em oxigênio. A
angiografia coronária é feita durante o cateterismo do lado esquerdo do coração, pois as artérias coronárias se
ramificam da aorta assim que ela deixa o lado esquerdo do coração (consulte Abastecimento de sangue para o
coração). Os dois procedimentos são feitos quase sempre ao mesmo tempo.

Depois de injetar um anestésico local, o médico introduz um cateter fino em uma artéria através de uma incisão em
um braço ou no pescoço ou virilha. O cateter é direcionado até o coração e, em seguida, até as artérias coronárias.
Durante a inserção, o médico utiliza fluoroscopia (um procedimento de radiografia contínua) para observar o
progresso do cateter quando ele é introduzido no local.

Depois que a ponta do cateter for colocada no local determinado, um agente de contraste radiopaco é injetado
através do cateter nas artérias coronárias e o contorno das artérias pode ser visualizado em uma tela e as imagens
gravadas.

Os médicos usam essas imagens para detectar bloqueios (doença arterial coronariana) ou espasmos das artérias
coronárias. As imagens podem ajudar a determinar se é necessário realizar angioplastia (desobstrução do bloqueio
com um pequeno balão inserido através dos cateteres) e colocação de stent (pequenos tubos de malha ocos e
expansíveis para manter a artéria coronária aberta) ou se deve ser feita cirurgia de revascularização do miocárdio
para fazer com que o sangue se desvie da área do bloqueio.

Transdutores de ultrassom em miniatura na extremidade dos cateteres da artéria coronária podem produzir imagens
das paredes dos vasos coronários e mostrar o fluxo de sangue. Esta técnica (ultrassom intravascular ou USIV) está
sendo cada vez mais usada simultaneamente com a angiografia coronária. Sensores de pressão em miniatura na
ponta do cateter podem determinar o grau de alteração da pressão antes e depois de um estreitamento em uma
artéria coronariana. Essa técnica (chamada de reserva do fluxo fracionada ou RFF) é usada para determinar a
gravidade do estreitamento dos vasos sanguíneos.

A angiografia coronária raramente é desconfortável e geralmente leva de 30 a 50 minutos. A menos que a pessoa
esteja muito doente, a pessoa pode ir para casa um curto período de tempo após o procedimento. Se for implantado
um stent, a pessoa geralmente pernoitará no hospital.

Quando o agente de contraste radiopaco é injetado nas câmaras do coração ou na aorta, a pessoa tem uma sensação
temporária de calor por todo o corpo enquanto o agente de contraste se espalha pela corrente sanguínea. A
frequência cardíaca pode aumentar e a pressão arterial pode cair ligeiramente. Raramente, o agente de contraste faz
com que o coração desacelere ou mesmo pare brevemente. Pode ser solicitado que a pessoa tussa vigorosamente
durante o procedimento para ajudar a corrigir esses problemas, que raramente são graves. Raramente, complicações
leves, como náuseas, vômitos e tosse, ocorrem.

Complicações graves, como choque, convulsões, problemas renais e cessação súbita do bombeamento pelo coração
(parada cardíaca), são muito raras. Os efeitos colaterais de agentes de contraste radiopaco incluem reações alérgicas
e lesão renal. As reações alérgicas ao contraste variam de erupções na pele a uma reação rara de risco à vida
chamada anafilaxia. A equipe responsável pelo procedimento está preparada para tratar as complicações da
angiografia coronária imediatamente. A lesão renal quase sempre desaparece por si só. No entanto, os médicos são
cautelosos sobre a realização de angiografia em pessoas que já tiverem a função renal comprometida.
Fonte: Manual MSD – Cateterismo Cardíaco e Cinecoronariografia

B) POR QUE FOI ESCOLHIDA A RADIAL EM DETRIMENTO DA ILÍACA?

A artéria radial é frequentemente a primeira escolha na colocação do cateter arterial, principalmente por sua
localização superficial. O método convencional para a localização da artéria radial é a palpação do pulso, levando em
conta os referenciais anatômicos. Entretanto, a posição da artéria varia em 30% dos pacientes.Além disso, alguns
fatores tornam difícil, ou mesmo impossível, a palpação da artéria: hipotensão severa, obesidade mórbida, arterial
scarring, edema e aterosclerose. O uso da ultrassonografia na cateterização arterial facilita a localização da artéria e a
canulação do cateter, aumentando a taxa de sucesso na primeira tentativa de punção, reduzindo o tempo para o
sucesso da canulação e, por conseguinte, diminuindo a ocorrência de complicações.
O acesso rotineiro do cateter é obtido a partir da artéria radial ou femoral e de uma veia conveniente na maioria das
situações. A abordagem da artéria radial ganhou ampla aceitação e demonstrou complicações hemorrágicas
reduzidas em relação ao acesso da artéria femoral. Muitos laboratórios agora usam o acesso radial como abordagem
padrão para cateterismo cardíaco de rotina. O uso de ecocardiografia portátil em laboratório facilita o acesso às
artérias radial e femoral com complicações reduzidas. Uma veia antecubital no mesmo braço é frequentemente
usada para cateterismo cardíaco direito ao usar a abordagem radial para arteriografia e hemodinâmica do ventrículo
esquerdo (VE).
Fonte: Técnicas de cateterismo cardíaco: hemodinâmica normal – UpToDate
Cateterização da artéria radial dorsal para monitorização invasiva de pressão arterial - https://doi.org/10.5935/0103-
507X.20200022

6. A) COMO É FEITO ECG E SEUS ACHADOS NORMAIS

O exame eletrocardiograma é rápido, simples, indolor e realizado no Lâmina. Durante a realização do ECG, o
paciente fica deitado numa maca em repouso por 5 minutos antes do procedimento, para que o resultado não sofra
influência de fatores externos, tais como atividades físicas ou uso de cigarros e de preferência que o paciente esteja
em jejum. Os impulsos elétricos do coração são registrados em um pedaço de papel.
Em seguida, os eletrodos são colocados na parede torácica anterior (região frontal do peito), nos punhos e
tornozelos, e aplica-se um gel sobre esses dispositivos para auxiliar na medição da corrente elétrica. É recomendado
que a pele esteja bem limpa e desengordurada nos locais de fixação dos eletrodos.
Em alguns casos, se o corpo do paciente tiver muitos pelos, uma depilação será necessária. O eletrocardiógrafo é
ligado e conectado aos eletrodos por meio de fios que irão registrar a atividade elétrica do coração. Após o exame, o
aparelho fará a impressão de 12 visões diferentes do órgão.

Esses eletrodos captam os batimentos cardíacos, e o aparelho do eletrocardiograma registra os batimentos na forma
de gráfico. O gráfico do ECG é impresso na mesma hora, e o médico pode avaliar o comportamento do coração do
paciente por meio da leitura.
O exame é confiável, uma vez que os eletrodos medem os impulsos elétricos que provocam as batidas do coração,
registrando o ritmo, a velocidade e a intensidade desses impulsos. É aplicado um gel condutor e os eletrodos são
fixados com fita adesiva, para evitar que se movam.
ONDAS

Onda P

A onda P é a primeira onda registrada em qualquer derivação do ECG, ela representa a ativação dos átrios e é
composta, na verdade, do registro da ativação de cada átrio apresentado como uma única onda

1. Duração: a duração da onda P geralmente é obtida em DII e tende a ser maior conforme a idade do indivíduo:
  0,06-0,09 s em crianças;
 0,08-0,11 s em adultos;
é considerada patológica quando > 0,09 s (para < 10 anos), > 0,10 s (entre 10 e 15 anos) e > 0,11 s (em adultos).
2. Morfologia: a onda P normal é arredondada, monofásica, pode apresentar ocasionalmente pequenos entalhes,
sem que a distância entre esses entalhes exceda 0,03 s.
3. Amplitude: a voltagem normal da onda P varia entre 0,25 mV e 0,30 mV (avaliada em DII).
4. Polaridade: as ondas P na superfície corporal podem ter registro positivo ou negativo, dependendo da
orientação do eletrodo explorador, normalmente positiva nas derivações DI, DII e DIII, sempre negativa em aVR;
as demais derivações variam de indivíduo para indivíduo.

Intervalo PR
Na prática diária, a medida do intervalo PR é dada pelo início da onda P até o inicio do complexo QRS. O significado
eletrofisiológico disso seria o tempo de condução através do nó AV. O intervalo PR varia com a idade e a FC do
indivíduo, ou seja, mais curto em crianças e mais alongado em idosos. Em adultos, normalmente, esse intervalo não
ultrapassa 0,20 s; o valor mínimo para crianças não ultrapassa 0,09 s e para adultos 0,12 s.

Complexo QRS
O complexo QRS representa a ativação ventricular e apresenta uma morfologia pontiaguda, ao contrário das
arredondadas P e T.
1. Duração: este complexo possui uma duração normal entre 0,05 s e 0,11 s, com uma média de 0,07 s. Como na
onda P, o complexo QRS tende a ser maior quanto maior a idade. De forma prática, a duração de complexo QRS
não deve exceder 2,5 quadrados menores do papel do ECG.
2. Morfologia: a morfologia deste complexo é altamente diferenciada, assim não há um padrão que possamos ditar
como normalidade.
3. Amplitude: também é variável, dependendo das condições cardíacas e extracardíacas do paciente. Obesidade,
enfisema pulmonar, derrames pericárdicos, miocardiopatia dilatada e edemas são situações que favorecem o
registro de baixa voltagem deste complexo.
4. Polaridade: a polaridade média deste complexo em indivíduos normais apresenta um caráter
predominantemente positivo em regiões anteroesquerdas e posteroesquerdas do tórax e, predominantemente,
negativo à direita do precórdio e em regiões próximas do ombro direito.

Segmento ST

O segmento ST é observado imediatamente no final do complexo QRS e início da onda T, geralmente ele adota um
caráter isoelétrico, tolerando um desnivelamento máximo de 1 mm. Representa a despolarização miocárdica
ventricular

Onda T

Esta onda representa a repolarização ventricular e tal processo se realiza no mesmo sentido da ativação ventricular.

1. Duração: deve-se enfatizar que as características normais da onda T não devem ser medidas isoladamente,
estando tal medida embutida no cálculo do intervalo QT.
2. Morfologia: esta onda é arredondada e assimétrica, sendo a primeira porção mais lenta que a segunda.
3. Amplitude: relativamente menor que QRS, quase sempre abaixo de 6 mm nas derivações inferiores.
4. Polaridade: normalmente a polaridade da onda T adota um caráter positivo na maioria das derivações, contudo
em situações especiais ele adota um caráter diferente e não patológico.

Intervalo QT
É o período de tempo entre o início do complexo QRS e o final da onda T e corresponde à duração total da sístole
elétrica ventricular. Esse intervalo é maior em mulheres do que em homens, aumentando em ambos com a FC, para
os limites de 45-115 bpm; os limites normais desse intervalo giram em torno de 0,46-0,30 s. O intervalo QT aumenta
conforme o avanço da idade e durante o sono

Onda U
Esta onda pode ser observada no final da onda T especialmente nas derivações V3 e V4. Corresponde à repolarização
das fibras de Purkinje. Ela é pequena e arredondada, geralmente de baixa frequência, é positiva nas derivações
inferiores e precordiais e negativa em aVR, sua amplitude alcança cerca de 5-25% da onda T e suas maiores
amplitudes são notadas em V2 e V3, podendo alcançar 2 mm, mas atinge em média 0,33 mm. Ela é inversamente
proporcional a FC, assim é comum encontrá-la maior em atletas e bradicardíacos e menor em crianças.

O eletrocardiógrafo registra por meio de uma agulha térmica a leitura da atividade elétrica do coração. Assim,
enquanto a agulha oscila, o papel corre a uma velocidade de 25 mm/s, no caso dos eletrocardiógrafos de papel “em
fita”. Apesar de os aparelhos de ECG mais modernos registrarem de maneira simultânea as derivações, essa
velocidade permaneceu como padrão e é registrada nas bordas do papel, seguindo como orientação para evitar erros
de leitura quanto à frequência cardíaca
O registro eletrocardiográfico do complexo QRS representa a resultante de três vetores da despolarização ventricular,
sendo denominado como SQRS. Sua interpretação permite avaliar situações em que o coração apresenta mudança
de rotação sobre seu eixo, determinando assim o desvio do eixo para direita ou para esquerda.

De maneira prática utiliza-se o complexo QRS para construir a resultante nessa projeção: dessa maneira
simplesmente avaliam-se a altura do complexo e sua predominância (predominantemente positivo ou negativo) e
transpõe-se o vetor a sua respectiva derivação perpendicular. Podem ser utilizadas todas as derivações do plano
frontal para detalhar a posição correta do eixo final.

Com o vetor resultante em mãos, basta interpretá-lo para saber o sentido de seu deslocamento: direita, esquerda ou
normal.

O eixo normal do coração se localiza entre –30° e + 90°. Na presença do desvio do eixo para a esquerda o eixo
cardíaco varia de –30° e –90°. Na ocorrência de desvio do eixo para a direita o eixo está entre +90° e +180°

Para a determinação do eixo, devemos considerar a predominância do QRS, se positivo, negativo ou isoelétrico nas
derivações DI e aVF, o que permitirá inferir em qual quadrante está o QRS, de acordo com as projeções da roda dos
ventos. Verifique a derivação DII, caso está esteja positivo significa que o eixo se encontra no quadrante inferior
direito. Para definir aproximadamente o eixo dentro deste quadrante, observa-se em qual derivação o QRS está mais
isoelétrico, pois será na derivação perpendicular a esta que o eixo estará.
Pode se encontrar onde a derivação do QRS está maior (positivamente ou negativamente) e será na derivação
paralela a esta que o eixo estará.

Vale lembrar que o desvio do eixo elétrico para a direita ou para a esquerda muitas vezes não está relacionado com
patologias e sim com o biotipo. Por exemplo, em indivíduos brevilíneos o eixo tende a ficar horizontalizado devido ao
fato de o coração repousar uma maior parte sobre o diafragma, em indivíduos longilíneos ocorre o inverso, tornando
o eixo verticalizado
B) SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

A elevação do segmento ST, também denominada supradesnivelamento ou simplesmente supradesnível de ST, é uma
alteração marcante do eletrocardiograma (ECG), porque frequentemente indica infarto agudo do miocárdio (IAM),
porém, pode ocorrer em situações diversas

O segmento ST no eletrocardiograma é o período entre o fim do complexo QRS (ponto J) e o início da onda T. No ECG
normal, ele deve ser isoelétrico e concordante com o segmento PR. Os deslocamentos do segmento ST para cima da
linha de base são alterações eletrocardiográficas que apresentam significado clínico diverso. A causa mais importante
de elevação do segmento ST é o infarto agudo do miocárdio.

No IAM transmural, o sentido do deslocamento do segmento ST ocorre do endocárdio em direção ao epicárdio e os

eletrodos colocados sobre a região comprometida registram supradesnivelamento, o que é considerado lesão
subepicárdica. O ECG não só é importante para o diagnóstico, como também é fundamental para a classificação do
infarto do miocárdio em dois tipos: infarto com supradesnivelamento do segmento ST e infarto sem
supradesnivelamento de ST.

O infarto com elevação do segmento ST geralmente é seguido do aparecimento de ondas Q anormais que indicam
necrose. Assim, o infarto com supradesnível de ST exibe alterações características que permitem confirmar o
diagnóstico pelo ECG. Já na suspeita de infarto sem supradesnivelamento, o diagnóstico deve ser confirmado por
marcadores bioquímicos
Em condições normais, o segmento ST é isoelétrico, isto é, nivelado com a linha de base do eletrocardiograma,
porque habitualmente todas as células cardíacas sadias deveriam ter o mesmo potencial elétrico na fase precoce da
repolarização ventricular. A isquemia, entretanto, reduz o potencial de repouso das células lesadas, criando um
gradiente elétrico entre o miocárdio normal e o miocárdio isquêmico. Essa diferença de potencial gera uma corrente
de lesão que se direciona para a área isquêmica, e se manifesta no ECG como um desnivelamento do segmento ST
para cima da linha de base, nas derivações que correspondem à região comprometida. As células lesadas não
conseguem manter a polarização normal durante a diástole e o potencial de repouso, que na célula cardíaca normal
é da ordem de -90 mV, diminui, por exemplo, para -70 mV. Na maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio, o
supradesnivelamento regride antes do término da primeira semana do infarto; a persistência tardia indica a presença
de área discinética (um ou mais segmentos do coração que, ao invés de contrair normalmente, esse move-se “para
fora” durante a sístole ventricular) ou aneurisma ventricular.

O supradesnivelamento de ST nem sempre é patológico; jovens saudáveis do sexo masculino podem exibir
supradesnível igual ou maior que 1 mm nas derivações precordiais direitas, atribuído à repolarização precoce. O
supradesnivelamento do segmento ST é também encontrado no ECG em outras cardiopatias como:

O supradesnível do segmento ST >1 mm em duas derivações contíguas determina o diagnóstico e correlaciona-se

com a topografia do infarto.

Por exemplo: supra em V1, V2, V3 relaciona-se com parede septal, D1 e aVL com parede lateral alta, V1 a V6, anterior
extensa, V2, V3 e aVF com inferior e finalmente V7 e V8 com parede posterior. Além disso, é possível inferir a artéria
culpada por meio do eletrocardiograma:

1. Infarto Anterosseptal: Presença de supra de ST em V1 e V2, com acometimento de artéria descendente anterior.
2. Infarto Anterior: Presença de supra de ST em V1-V4, com acometimento de artéria descendente anterior.
3. Infarto Antero Lateral: Presença de supra de ST em D1, aVL, V5 e V6, com acometimento de artéria circunflexa.
4. Infarto Anterior Extenso: Presença de supra de ST em D1, aVL, V1-V6, com acometimento de artéria
descendente anterior.
5. Infarto Inferior: Presença de supra de ST em D2, D3 e aVF, com acometimento de artéria coronária direita (cerca
de 90%) ou artéria circunflexa (cerca de 10%).
6. Infarto Dorsal ou Posterior: Presença de supra de ST em V7, V8 e V9 com acometimento de artéria coronária
direita.
7. Infarto de Ventrículo Direito (VD): Presença de supra de ST em V3R e V4R, com acometimento de artéria
coronária direita.
No infarto inferior, se o supra em D3 for maior que em D2 e houver infra em D1 e aVL maior do que 1 mm, há grande
possibilidade de lesão da coronária direita. A associação com supra de V4R favorece o envolvimento do ventrículo
direito. Se isso não estiver presente, mas houver supra em D1, aVL, V5, V6 e infra em V1, V2 e V3, provavelmente a
artéria envolvida é a circunflexa.
No infarto anterior com supra em V1, V2 e V3, se o supra for maior do que 2,5mm em V1 ou se houver BRD agudo,
ou ainda se houver infra associado em D2, D3 e AVf, a maior probabilidade é de uma lesão proximal da descendente
anterior. Por outro lado, se na mesma situação houver supra associado em D2, D3 e AVf, a probabilidade maior é de
lesão na porção distal da descendente anterior

 A síndrome de Brugada, doença dos canais iônicos que predispõe a síncopes e morte súbita
 Síndrome de Takotsubo (do japonês, vaso de pescar polvos), porque a angiografia revela coração em forma de
vaso ou ampulheta, devido à hipocinesia apical associada à hipercinesia da região basal.
 Além de processos patológicos extracardíacos agudos como: hemorragia subaracnóidea e estresse emocional
que simulam a insuficiência coronária aguda
Fonte: Elevação do segmento ST - https://fi-admin.bvsalud.org/document/view/b5my7