Moduł 1. Choroby układu krwiotwórczego.

Lekcja 1. Wprowadzenie do niedokrwistości.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
 Najczęściej
występujące choroby
układu
krwiotwórczego

Choroby
Niedokrwistości nowotworowe układu Skazy krwotoczne
krwiotwórczego
 Niedokrwistość

Zmniejszenie
stężenia
hemoglobiny (Hb)

<13 g/dl
<12 g/dl u kobiet
u mężczyzn
 ↓Hb

↓RBC ↓Hct
Podział niedokrwistości ze względu na nasilenie
Stężenie Hb
• 10–12,0 g/dl u kobiet,
Łagodna • 10–13 g/dl u mężczyzn

Umiarkowana • 8–9,9 g/dl

Ciężka • 6,5–7,9 g/dl

Zagrażająca
• <6,5 g/dl
życiu
 Przyczyny
niedokrwistości

Utrata erytrocytów
Zmniejszenie
w wyniku
lub zaburzenie
krwawienia lub
erytropoezy
hemolizy
 Wskaźniki
czerwonokrwinkowe

MCV (mean cell volume -

średnia objętość krwinki MCHC (mean cell hemoglobin
MCH (mean cell hemoglobin -
czerwonej, w warunkach concentration - średnie
średnia masa hemoglobiny w
prawidłowych stężenie hemoglobiny w
erytrocycie, 27 -34 pg)
erytrocytach, 30-35 g/dl)
80-95 fl),
 Klasyfikacja
niedokrwistości

Mikrocytowe Normocytowe
Makrocytowe
hipochromiczne normochromiczne

MCV < 80 fl, MCH MCV 80-95 fl,

MCV > 95 fl
< 27 pg MCH > 27 pg)

np. niedobór np. nagła utrata np. niedobór

żelaza krwi witaminy B12
Pytania kontrolne
Najczęściej występujące grupy chorób układu krwiotwórczego to:
❑niedokrwistości
❑choroby nowotworowe układu krwiotwórczego
❑skazy krwotoczne
Pytania kontrolne
W przypadku mężczyzn niedokrwistość to stężenia hemoglobiny (Hb)
❑15-18 g/dl
❑13-15 g/dl
❑<13 g/dl
Pytania kontrolne
W przypadku kobiet niedokrwistość to stężenia hemoglobiny (Hb)
❑15-18 g/dl
❑12-15 g/dl
❑<12 g/dl
Pytania kontrolne
W przypadku kobiet w ciąży niedokrwistość to stężenia hemoglobiny
❑15-18 g/dl
❑11-15 g/dl
❑<11 g/dl
Objawy subiektywne (podmiotowe)
niedokrwistości
• duszność, szczególnie po wysiłku
• osłabienie
• senność
• przyspieszone bicie serca
• bóle głowy
Niedokrwistość Adaptacja Objawy
Wystąpienie klinicznych objawów
niedokrwistości jest zależne od:
• wydolności układu krążenia
• szybkości narastania niedokrwistości
• nasilenia zaburzeń w morfologu krwi
• wieku chorego
• objawów towarzyszących
U chorych z niedokrwistością, którzy są w
starszym wieku mogą pojawić się:
• objawy niewydolności krążenia
• bóle za mostkiem
• chromanie przestankowe
• splątanie
Objawy niedokrwistości w badaniu
fizykalnym
• bladość skóry i błon śluzowych, jednak należy pamiętać, że
zabarwienie skóry w znacznym stopniu zależy od stanu jej
mikrokrążenia.
• tachykardia,
• wysokie tętno,
• szmer skurczowy słyszalny szczególnie na koniuszku,
• powiększenie wymiarów serca.
U osób starszych mogą pojawić się:
• cechy kliniczne zastoinowej niewydolności krążenia.
Objawy towarzyszące niedokrwistości są
związane z jej określonym rodzajem
• np. żółtaczka w niedokrwistości hemolitycznej
• np. wklęsły kształt paznokci (koilonychia) w przewlekłej
niedokrwistości z niedoboru żelaza
Pytania kontrolne
Podstawowymi objawami subiektywnymi niedokrwistości są:
❑osłabienie
❑zwiększenie tolerancji wysiłku fizycznego
❑senność
❑pobudzenie
❑przyspieszone bicie serca
❑bóle głowy
Pytania kontrolne
Wystąpienie klinicznych objawów niedokrwistości jest zależne od:
❑wydolności układu krążenia
❑szybkości narastania niedokrwistości,
❑nasilenia zaburzeń w morfologu krwi,
❑wieku chorego
Pytania kontrolne
W badaniu fizykalnym u większości chorych z niedokrwistością i
stężeniem Hb poniżej 9-10 g/dl stwierdza się:
❑bladość skóry
❑bladość błon śluzowych
❑bradykardię
❑tachykardię
❑szmer skurczowy słyszalny szczególnie na koniuszku
Pytania kontrolne
Zwłaszcza u chorych z niedokrwistością, którzy są w starszym wieku
mogą pojawić się:
❑objawy niewydolności krążenia
❑bóle za mostkiem
❑chromanie przestankowe
❑splątanie
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
 Składnik Kobiety (w SI) Mężczyźni (w SI)
Erytrocyty 4,5— 5,1 x 106/µL 4,5— 5,1 x 1012/L 4,5— 5,9 x 106/µL 4,5— 5,9 x 1012/L
Średnia objętość 80—96 fL
erytrocytu
Średnia masa 27,5— 33,2 pg
hemoglobiny w
erytrocycie
Średnia koncentracja 33,4— 35,5 g/dL 334-355 g/L
hemoglobiny w
erytrocycie
Hemoglobina 12,3— 15,3 g/dL 123— 153 g/L 14— 17,4 g/dL 140— 175 g/L
Hematokryt 36—45 0,36— 0,45 41,5— 50,4 0,415—0,504

Retikulocyty 22 500— 147 500/mm3 22,5— 147,5 x 109/L

Leukocyty 4,4— 11,3 x 103/µL 4,4— 11,3 x 109/L
Neutrofile 2,0— 7,7 x 109 /L 40—70 %
Eozynofile 0,2—0,45 x 109 /L 0-4 %
Bazofile 0,0—0,5 x 109 /L 0— 1,8 %
Limfocyty 1,0 -4,8 x 109 /L 22—44 %
Monocyty 0,1—0,8 x 109 /L 2—7 %
Pytania kontrolne
Liczba erytrocytów we krwi u kobiet wynosi
□ 4,4— 11,3 x 103/µL
□ 150—450 x 103/µL
□ 4,5-5,1 x 106 /µL
□ 4,5-5,9 x 106/µL
Pytania kontrolne
Liczba erytrocytów we krwi u mężczyzn wynosi
□ 4,4— 11,3 x 103/µL
□ 150—450 x 103/µL
□ 4,5-5,1 x 106 /µL
□ 4,5-5,9 x 106/µL
Pytania kontrolne
Liczba leukocytów we krwi wynosi
□ 4,4— 11,3 x 103/µL
□ 150—450 x 103/µL
□ 4,5-5,1 x 106 /µL
□ 4,5-5,9 x 106/µL
Pytania kontrolne
Liczba trombocytów we krwi wynosi
□ 4,4— 11,3 x 103/µL
□ 150—450 x 103/µL
□ 4,5-5,1 x 106 /µL
□ 4,5-5,9 x 106/µL
 Badanie szpiku
kostnego

Biopsja
Trepanobiopsja
aspiracyjna
Schemat biopsji aspiracyjnej szpiku kostnego

Narzędzie (igła) do
wkłucia

Kość biodrowa

Skóra

Kość

Szpik kostny
 Badanie szpiku
kostnego

Biopsja
Trepanobiopsja
aspiracyjna
Wskazania do biopsji szpiku kostnego np.
• Niewyjaśniony niedobór wszystkich głównych grup krwinek, to jest
erytrocytów (krwinek czerwonych), leukocytów (krwinek białych),
trombocytów (płytek krwi), czyli tzw. pancytopenia.
Wskazania do biopsji szpiku kostnego np.
• Niedobór jednej lub dwóch linii komórkowych (np. erytrocytów i
płytek krwi, leukocytów) Niewyjaśniona niedokrwistość
charakteryzująca się obecnością małej liczby erytrocytów o
zwiększonej objętości krwinki.
Wskazania do biopsji szpiku kostnego np.
• Obecność niedojrzałych komórek (blastów) poza szpikiem kostnym,
we krwi obwodowej.
Wskazania do biopsji szpiku kostnego np.
• Zwiększenie liczby krwinek białych (leukocytoza) bez określonej
przyczyny.
Wskazania do biopsji szpiku kostnego np.
• Podejrzenie nowotworu wywodzącego się ze szpiku kostnego
(białaczka) lub kontrola podczas leczenia takiego nowotworu.
Pytania kontrolne
U osób dorosłych szpik kostny do badania pobierany jest z
❑trzonu kości udowej
❑trzonu kości ramiennej
❑kolców biodrowych kości biodrowej, które są częściami miednicy
❑kolców biodrowych kości biodrowej, które są częściami mostka
Pytania kontrolne
Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego polega na
❑pobraniu próbki szpiku za pomocą strzykawki lub specjalnej probówki
❑pobraniu fragmentu kości z użyciem specjalnej igły i przekazaniu do
badania histopatologicznego
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Trepanobiopsja polega na
❑pobraniu próbki szpiku za pomocą strzykawki lub specjalnej probówki
❑pobraniu fragmentu kości z użyciem specjalnej igły i przekazaniu do
badania histopatologicznego
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Wskazania do biopsji szpiku kostnego to
❑Niewyjaśniony niedobór wszystkich głównych grup krwinek
❑Niebudzące wątpliwości przypadki niedokrwistości z niedoboru żelaza
❑Niedobór jednej lub dwóch linii komórkowych
❑Niewyjaśniona niedokrwistość charakteryzująca się obecnością małej
liczby erytrocytów o zwiększonej objętości krwinki
❑Obecność niedojrzałych komórek we krwi obwodowej
❑Zwiększenie liczby krwinek białych bez określonej przyczyny
❑Podejrzenie nowotworu wywodzącego się ze szpiku kostnego
 Moduł 1. Choroby układu krwiotwórczego.
Lekcja 2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 1. Choroby układu krwiotwórczego. Lekcja
3. Niedokrwistości megaloblastyczne z
niedoborów witaminy B12 i/lub kwasu foliowego

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 1. Choroby układu krwiotwórczego
Lekcja 4. Skazy krwotoczne.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
 Moduł 1. Choroby układu krwiotwórczego.
Lekcja 5. Nowotwory układu krwiotwórczego i
nowotwory układu chłonnego (limfatycznego).

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 6. Choroba niedokrwienna
serca

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 7. Ostre zespoły wieńcowe.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 8. Miażdżyca i dyslipidemie.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 9. Nadciśnienie tętnicze.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

1
Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 10. Niewydolność serca.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

Moduł 2. Choroby układu krążenia.
Lekcja 11. Zaburzenia czynności
elektrycznej serca.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Moduł 3. Choroby układu
oddechowego.
Lekcja 12. Przewlekła obturacyjna
choroba płuc.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Moduł 3. Choroby układu
oddechowego.
Lekcja 12. Przewlekła obturacyjna
choroba płuc.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Moduł 4. Choroby układu
trawiennego.
Lekcja 14. Celiakia. Wrzodziejące
zapalenie jelita grubego.
Choroba Leśniowskiego i Crohna.
Rak okrężnicy.
• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz
Moduł 4. Choroby układu trawiennego.
Lekcja 15. Zespół jelita drażliwego. Zespół
rozrostu bakteryjnego. Mikroskopowe zapalenie
jelita grubego. Uchyłki jelita grubego.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Moduł 4. Choroby układu
trawiennego.
Lekcja 16. Marskość wątroby.
Kamica pęcherzyka żółciowego.
• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz
 Marskość
wątroby

następstwa
patogenetyczne

zaburzenia rozwój
czynności nadciśnienia
wątroby wrotnego
Nadciśnienie wrotne
• wzrost ciśnienia w żyle wrotnej >12 mm Hg
 Marskość wątroby

następstwa
patogenetyczne

zaburzenia rozwój nadciśnienia

czynności wątroby wrotnego

rozwój krążenia powiększenie

obocznego wrotno- śledziony wodobrzusze gastropatia wrotna
układoweg i hipersplenizm

przełyk

odbyt

powłoki brzucha
Marskość
wątroby

wyrównana
 Marskość
wątroby

wyrównana niewyrównana
Pytania kontrolne
Marskość wątroby charakteryzuje takimi cechami, jak
❑przebudowa zrębu wątroby
❑przebudowa układu naczyniowego wątroby
❑fragmentacją miąższu wątroby na guzki, które są otoczone
przegrodami łącznotkankowymi
Pytania kontrolne
Następstwami patogenetycznymi w marskości wątroby są
❑zaburzenia czynności wątroby
❑rozwój nadciśnienia wrotnego
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W marskości wątroby nadciśnienie wrotne może prowadzić do takich
nieprawidłowości, jak:
❑rozwój krążenia obocznego wrotno-układowego
❑powiększenie śledziony i hipersplenizm
❑wodobrzusze
❑gastropatia wrotna
 Marskość
wątroby

przyczyny

alkoholowa
choroba
wątroby
 Marskość
wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa
stłuszczeniowa
choroba wątroby
choroba wątroby
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa wirusowe
stłuszczeniowa
choroba wątroby zapalenia wątroby
choroba wątroby

typ B

typ C

typ D
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczne
stłuszczeniowa
wątroby wątroby zapalenie wątroby
choroba wątroby

typ B

typ C

typ D
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczne choroby dróg
stłuszczeniowa choroba
wątroby wątroby zapalenie wątroby żółciowych
wątroby

typ B pierwotne zapalenie

dróg żółciowych

pierwotne
typ C stwardniające zapalenie
dróg żółciowych

niedrożność
typ D zewnątrzwątrobowych
dróg żółciowych

niedrożność
wewnątrzwątrobowych
dróg żółciowych
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczne
stłuszczeniowa choroba choroby dróg żółciowych
wątroby wątroby zapalenie wątroby
wątroby

typ B pierwotne stwardniające niedrożność niedrożność

pierwotne zapalenie dróg
zapalenie dróg zewnątrzwątrobowych wewnątrzwątrobowych leki
żółciowych
żółciowych dróg żółciowych dróg żółciowych

typ C np. metotreksat

typ D
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczne choroby dróg
stłuszczeniowa
wątroby wątroby zapalenie wątroby żółciowych
choroba wątroby

pierwotne
typ B niedrożność niedrożność
pierwotne zapalenie stwardniające
zewnątrzwątrobowych wewnątrzwątrobowych leki toksyny
dróg żółciowych zapalenie dróg
dróg żółciowych dróg żółciowych
żółciowych

typ C np. metotreksat

typ D
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczne
stłuszczeniowa choroba choroby dróg żółciowych
wątroby wątroby zapalenie wątroby
wątroby

typ B pierwotne stwardniające niedrożność niedrożność

pierwotne zapalenie utrudnienie odpływu
zapalenie dróg zewnątrzwątrobowych wewnątrzwątrobowych leki toksyny
dróg żółciowych żylnego z wątroby
żółciowych dróg żółciowych dróg żółciowych

choroba zarostowa żył

typ C np. metotreksat
wątrobowych

typ D zespół Budda i Chiariego

prawokomorowa
niewydolność serca
 Marskość wątroby

przyczyny

niealkoholowa
alkoholowa choroba wirusowe zapalenia autoimmunologiczn choroby dróg
stłuszczeniowa
wątroby wątroby e zapalenie wątroby żółciowych
choroba wątroby

pierwotne
typ B niedrożność niedrożność utrudnienie
pierwotne zapalenie stwardniające
zewnątrzwątrobowy wewnątrzwątrobow leki toksyny odpływu żylnego z
dróg żółciowych zapalenie dróg
ch dróg żółciowych ych dróg żółciowych wątroby
żółciowych

choroba zarostowa zespół Budda prawokomorowa choroby

typ C np. metotreksat
żył wątrobowych i Chiariego niewydolność serca metaboliczne

porfiria skórna
typ D
późna

mukowiscydoza

choroba Wilsona

niedobór α1-
antytrypsyny

glikogenozy
Pytania kontrolne
Czynnikami, które mogą prowadzić do marskości wątroby są
❑alkoholowa choroba wątroby
❑niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
❑autoimmunologiczne zapalenie wątroby
❑leki np. metotreksat
❑toksyny
Pytania kontrolne
Typami wirusowych zapaleń wątroby, które mogą prowadzić do
marskości wątroby są
❑typ B
❑typ C
❑typ D
Pytania kontrolne
Choroby dróg żółciowych, które mogą prowadzić do marskości wątroby
to
❑pierwotne zapalenie dróg żółciowych
❑pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
❑niedrożność zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
❑niedrożność wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
Pytania kontrolne
Stanami utrudnionego odpływu żylnego z wątroby, które mogą
prowadzić do marskości wątroby mogą być
❑choroba zarostowa żył wątrobowych
❑zespół Budda i Chiariego
❑prawokomorowa niewydolność serca
Pytania kontrolne
Chorobami metabolicznymi, które mogą prowadzić do marskości
wątroby są
❑porfiria skórna późna
❑ostuda
❑mukowiscydoza
❑choroba Wilsona
❑niedobór α1-antytrypsyny
❑glikogenozy
 Marskość
wątroby

objawy

zaburzenia
łatwa zmniejszenie
osłabienie utrata łaknienia nastroju
męczliwość masy ciała
i koncentracji
 Marskość wątroby

objawy

zaburzenia nastroju
osłabienie łatwa męczliwość utrata łaknienia zmniejszenie masy ciała ze strony skóry:
i koncentracji

żółtaczka

świąd skóry, w
przypadku cholestazy

naczyniaki gwiaździste

wybroczyny i podskórne
wylewy krwi

utrata owłosienia
na klatce piersiowej
i pod pachami
u mężczyzn,

hirsutyzm

poszerzone żyły krążenia

obocznego na skórze
brzucha
 Marskość wątroby

objawy

zaburzenia nastroju ze stronu układu

osłabienie łatwa męczliwość utrata łaknienia zmniejszenie masy ciała ze strony skóry:
i koncentracji trawiennego:

żółtaczka wzdęcie

świąd skóry, w
nudności
przypadku cholestazy

pobolewanie w prawej
naczyniaki gwiaździste
okolicy podżebrowej

typowo wątroba jest

wybroczyny i podskórne zmniejszona, ale u części
wylewy krwi chorych może być
powiększona

utrata owłosienia
na klatce piersiowej
i pod pachami
u mężczyzn,

hirsutyzm

poszerzone żyły krążenia

obocznego na skórze
brzucha
 Marskość wątroby

objawy

zaburzenia nastroju ze stronu układu ze strony układu

osłabienie łatwa męczliwość utrata łaknienia zmniejszenie masy ciała ze strony skóry:
i koncentracji trawiennego: rozrodczego:

żółtaczka wzdęcie obniżony popęd płciowy

świąd skóry, w zaburzenia

nudności
przypadku cholestazy miesiączkowania

pobolewanie w prawej
naczyniaki gwiaździste niepłodność
okolicy podżebrowej

typowo wątroba jest

wybroczyny i podskórne zmniejszona, ale u części
wylewy krwi chorych może być
powiększona

utrata owłosienia
na klatce piersiowej
i pod pachami
u mężczyzn,

hirsutyzm

poszerzone żyły krążenia

obocznego na skórze
brzucha
 Marskość wątroby

objawy

zaburzenia nastroju ze stronu układu ze strony układu

osłabienie łatwa męczliwość utrata łaknienia zmniejszenie masy ciała ze strony skóry: powiększenie śledziony
i koncentracji trawiennego: rozrodczego:

żółtaczka wzdęcie obniżony popęd płciowy

nudności
świąd skóry, w zaburzenia
przypadku cholestazy miesiączkowania

pobolewanie w prawej
naczyniaki gwiaździste niepłodność
okolicy podżebrowej

typowo wątroba jest

wybroczyny i podskórne zmniejszona, ale u
wylewy krwi części chorych może być
powiększona

utrata owłosienia
na klatce piersiowej
i pod pachami
u mężczyzn,

hirsutyzm

poszerzone żyły
krążenia obocznego
na skórze brzucha
 Marskość wątroby

objawy

zaburzenia nastroju ze stronu układu ze strony układu krwawienie z dziąseł

osłabienie łatwa męczliwość utrata łaknienia zmniejszenie masy ciała ze strony skóry: powiększenie śledziony
i koncentracji trawiennego: rozrodczego: i nosa

żółtaczka wzdęcie obniżony popęd płciowy

nudności
świąd skóry, w przypadku zaburzenia
cholestazy miesiączkowania

pobolewanie w prawej
naczyniaki gwiaździste niepłodność
okolicy podżebrowej

typowo wątroba jest

wybroczyny i podskórne zmniejszona, ale u części
wylewy krwi chorych może być
powiększona

utrata owłosienia
na klatce piersiowej i pod
pachami u mężczyzn,

hirsutyzm

poszerzone żyły krążenia

obocznego na skórze
brzucha
Pytania kontrolne
Objawami marskości wątroby mogą być
❑osłabienie
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑łatwa męczliwość
❑utrata łaknienia
❑zmniejszenie masy ciała
❑zaburzenia nastroju i koncentracji
❑krwawienie z dziąseł i nosa
❑powiększenie śledziony
Pytania kontrolne
Objawami marskości wątroby ze strony skóry mogą być :
❑poszerzone żyły krążenia obocznego na skórze brzucha
❑żółtaczka
❑bielactwo
❑świąd skóry
❑naczyniaki gwiaździste
❑wybroczyny i podskórne wylewy krwi
❑utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami u mężczyzn
❑hirsutyzm
Pytania kontrolne
Objawami marskości wątroby ze strony ze strony układu rozrodczego
mogą być:
❑obniżony popęd płciowy
❑zaburzenia miesiączkowania
❑niepłodność
Kamica pęcherzyka żółciowego
• tworzenie się złogów w pęcherzyku żółciowym
 Kamica
pęcherzyka
żółciowego

Złogi

cholesterolowe barwnikowe mieszane

 Kamica pęcherzyka
żółciowego

Czynniki ryzyka kamicy

cholesterolowej

płeć żeńska, kamica

otyłość hipertriglicerydemia cukrzyca wiek >40 lat jest częstsza u kobiet ciąża mukowiscydoza czynniki genetyczne
niż u mężczyzn
 Kamica
pęcherzyka
żółciowego

Manifestacja
kliniczna

przebieg
bezobjawowy
 Kamica pęcherzyka
żółciowego

Manifestacja kliniczna

dyskomfort
przebieg w nadbrzuszu
bezobjawowy po spożyciu tłustego
pokarmu
 Kamica pęcherzyka
żółciowego

Manifestacja kliniczna

dyskomfort
napadowy ostry ból
przebieg w nadbrzuszu
brzucha w okolicy
bezobjawowy po spożyciu tłustego
podżebrowej prawej
pokarmu

może być wyzwolony

spożyciem tłustego
pokarmu

zazwyczaj trwa ponad

30 minut

może promieniować
pod prawą łopatkę
 Kamica pęcherzyka
żółciowego

Manifestacja kliniczna

dyskomfort
napadowy ostry ból
przebieg w nadbrzuszu
brzucha w okolicy nudności i wymioty
bezobjawowy po spożyciu tłustego
podżebrowej prawej
pokarmu

może być wyzwolony

spożyciem tłustego
pokarmu

zazwyczaj trwa ponad

30 minut

może promieniować
pod prawą łopatkę
 Kamica pęcherzyka
żółciowego

Manifestacja kliniczna

dyskomfort
napadowy ostry ból
przebieg w nadbrzuszu
brzucha w okolicy nudności i wymioty badaniach pomocnicze
bezobjawowy po spożyciu tłustego
podżebrowej prawej
pokarmu

może być wyzwolony

badanie
spożyciem tłustego
ultrasonograficzne
pokarmu

zazwyczaj trwa ponad

30 minut

może promieniować
pod prawą łopatkę
Pytania kontrolne
Ze względu na skład chemiczny w kamicy pęcherzyka żółciowego
wyróżnia się złogi:
❑cholesterolowe
❑barwnikowe
❑mieszane
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka rozwoju kamicy cholesterolowej pęcherzyka żółciowego są między
innymi:
❑otyłość
❑hipertriglicerydemia
❑cukrzyca
❑wiek <40 lat
❑wiek >40 lat
❑płeć męska
❑płeć żeńska
❑ciąża
❑mukowiscydoza
❑czynniki genetyczne
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna kamicy pęcherzyka żółciowego może obejmować
❑przebieg bezobjawowy
❑dyskomfort w nadbrzuszu po spożyciu tłustego pokarmu
❑napadowy ostry ból brzucha w okolicy podżebrowej prawej
❑nudności i wymioty
 Zespół jelita
drażliwego

przewlekła choroba manifestacja

jelita cienkiego nieuwarunkowana kliniczna
i jelita grubego

zmianami
ból brzucha
organicznymi

zmianami zaburzenia rytmu

biochemicznymi wypróżnień.
 Zespół jelita
drażliwego

Czynniki
patogenetyczne

zaburzenia zaburzenia zaburzenia zaburzenia składu

wzmożenie czucia
czynności czynności regulacji osi mózg– mikrobioty
trzewnego
motorycznej jelit wydzielniczej jelit jelito jelitowej
 Zespół jelita drażliwego
objawy
stały lub nawracający,
trwający ≥6 miesięcy,
występujący w ostatnich
3 miesiącach średnio przez
≥1 dzień w tygodniu
z biegunką z zaparciem mieszane
ból brzucha
może być ostry, kurczowy,
zazwyczaj w podbrzuszu
nękający, ale zazwyczaj nie
i lewym dolnym związek z
prowadzi do przebudzeń
kwadrancie
w nocy.
wypróżnieniem i/lub
biegunką lub z zaparciem)
i/lub
zmianą wyglądu stolca
 Zespół jelita drażliwego

objawy ból brzucha

stały lub nawracający,

trwający ≥6 miesięcy,
występujący w ostatnich
3 miesiącach średnio przez
≥1 dzień w tygodniu
może być ostry, kurczowy,
zazwyczaj w podbrzuszu
nękający, ale zazwyczaj nie
i lewym dolnym związek z
prowadzi do przebudzeń
kwadrancie
w nocy.

wypróżnieniem i/lub

biegunką lub z zaparciem)

i/lub

zmianą wyglądu stolca

z biegunką z zaparciem mieszane

częstotliwość wypróżnień
zwiększona

poprzedzone parciem

po posiłkach, po
stresie, w godzinach
porannych

stolce wodniste, stolce

półpłynne
 Zespół jelita drażliwego

objawy ból brzucha

stały lub nawracający,

trwający ≥6 miesięcy,
występujący w ostatnich
3 miesiącach średnio przez
≥1 dzień w tygodniu
może być ostry, kurczowy,
zazwyczaj w podbrzuszu
nękający, ale zazwyczaj nie
i lewym dolnym związek z
prowadzi do przebudzeń
kwadrancie
w nocy.

wypróżnieniem i/lub

biegunką lub z zaparciem)

i/lub

zmianą wyglądu stolca

z biegunką z zaparciem mieszane

częstotliwość wypróżnień częstotliwość wypróżnień

zwiększona zmniejszona

stolec twardy, stolec

poprzedzone parciem bryłowaty, oddawany
z wysiłkiem

po posiłkach, po
po oddaniu stolca uczucie
stresie, w godzinach
niepełnego wypróżnienia
porannych

stolce wodniste, stolce

półpłynne
 Zespół jelita drażliwego

objawy ból brzucha

stały lub nawracający,

trwający ≥6 miesięcy,
występujący w ostatnich
3 miesiącach średnio przez
≥1 dzień w tygodniu
może być ostry, kurczowy,
zazwyczaj w podbrzuszu
nękający, ale zazwyczaj nie
i lewym dolnym związek z
prowadzi do przebudzeń
kwadrancie
w nocy.

wypróżnieniem i/lub

biegunką lub z zaparciem)

i/lub

zmianą wyglądu stolca

z biegunką z zaparciem mieszane

częstotliwość wypróżnień częstotliwość wypróżnień

okresy biegunki
zwiększona zmniejszona

stolec twardy, stolec

poprzedzone parciem bryłowaty, oddawany okresy zaparcia
z wysiłkiem

po posiłkach, po
po oddaniu stolca uczucie
stresie, w godzinach
niepełnego wypróżnienia
porannych

stolce wodniste, stolce

półpłynne
Pytania kontrolne
Zespół jelita drażliwego jest to
❑ostra choroba jelita cienkiego i jelita grubego
❑przewlekła choroba jelita cienkiego i jelita grubego
❑uwarunkowana zmianami organicznymi
❑nieuwarunkowana zmianami organicznymi
❑uwarunkowana zmianami biochemicznymi
❑nieuwarunkowana zmianami biochemicznymi
której manifestacja kliniczna obejmuje:
❑ból brzucha
❑zaburzenia rytmu wypróżnień
Pytania kontrolne
Pośród czynników patogenetycznych zespołu jelita drażliwego
podkreśla się rolę takich czynników jak:
❑zaburzenia czynności motorycznej jelit
❑rozrost nowotworowy jelita grubego
❑zaburzenia czynności wydzielniczej jelit
❑zapalenie uchyłków jelita grubego
❑zaburzenia regulacji osi mózg–jelito
❑wzmożenie czucia trzewnego
❑zaburzenia składu mikrobioty jelitowej
Pytania kontrolne
Możliwe typowe cechy charakterystyczne bólu brzucha w zespole jelita drażliwego to
❑stały
❑nawracający
❑trwający ≥6 miesięcy
❑występujący w ostatnich 3 miesiącach średnio przez ≥1 dzień w tygodniu,
❑zazwyczaj w podbrzuszu i lewym dolnym kwadrancie,
❑związek z wypróżnieniem
❑związany z wymiotami
❑związek z biegunką
❑związek z zaparciem
❑związek ze zmianą wyglądu stolca
Pytania kontrolne
Zasadniczymi postaciami zespołu jelita drażliwego są:
❑postać z biegunką
❑postać z wymiotami
❑postać z zaparciem
❑postać mieszana
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

w jelicie cienkim

możliwe zaburzenia
zwiększona liczba
objawy kliniczne trawienia
bakterii
i wchłaniania

Escherichia, Shigella,
Aeromonas,
Pseudomonas
 Zespół rozrostu bakteryjnego
jelita cienkiego

Czynniki ryzyka

zaburzenia czynności
leki, np. opioidy, leki nieprawidłowości zaburzenia trawienia np.
motorycznej jelit, np.
podeszły wiek uchyłki jelita cienkiego hamujące wydzielanie marskość wątroby przewlekła choroba nerek anatomiczne, między innymi w przebiegu przewlekłego niedobory odporności
w zespole jelita drażliwego,
żołądkowe pooperacyjne zapalenia trzustki
w neuropatii cukrzycowej)
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

Patogeneza

wewnątrzjelitowe
reakcje biochemiczne
pod wpływem bakterii

dekoniugacja soli
rozkład białek
kwasów żółciowych

upośledzenie trawienia
tłuszczów

zaburzenia wchłaniania
witamin
rozpuszczalnych
w tłuszczach

biegunka tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

Patogeneza

wewnątrzjelitowe
uszkodzenie kosmków
reakcje biochemiczne
jelitowych
pod wpływem bakterii

dekoniugacja soli zaburzenie trawienia

rozkład białek
kwasów żółciowych dwucukrów

upośledzenie trawienia obniżenia pH treści

tłuszczów jelitowej

zaburzenia wchłaniania
nadmierne
witamin
gromadzenie gazów
rozpuszczalnych
i wzdęcia brzucha
w tłuszczach

biegunka tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

Patogeneza

wewnątrzjelitowe
uszkodzenie kosmków zużywanie witaminy
reakcje biochemiczne
jelitowych B12
pod wpływem bakterii

dekoniugacja soli zaburzenie trawienia niedokrwistość

rozkład białek
kwasów żółciowych dwucukrów megaloblastyczna

upośledzenie trawienia obniżenia pH treści

tłuszczów jelitowej

zaburzenia wchłaniania
nadmierne
witamin
gromadzenie gazów
rozpuszczalnych
i wzdęcia brzucha
w tłuszczach

biegunka tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

Patogeneza

wewnątrzjelitowe
uszkodzenie kosmków zużywanie witaminy zwiększone wchłanianie
reakcje biochemiczne
jelitowych B12 antygenów bakterii
pod wpływem bakterii

dekoniugacja soli zaburzenie trawienia niedokrwistość

rozkład białek
kwasów żółciowych dwucukrów megaloblastyczna

upośledzenie trawienia obniżenia pH treści

tłuszczów jelitowej

zaburzenia wchłaniania
nadmierne
witamin
gromadzenie gazów
rozpuszczalnych
i wzdęcia brzucha
w tłuszczach

biegunka tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego
jelita cienkiego

objawy

wzdęcie brzucha
 Zespół rozrostu
bakteryjnego
jelita cienkiego

objawy

przewlekła
wzdęcie brzucha
biegunka

wodnista

tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego
jelita cienkiego

objawy

przewlekła
wzdęcie brzucha zaparcie
biegunka

wodnista

tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego
jelita cienkiego

objawy

przewlekła
wzdęcie brzucha zaparcie ból brzucha
biegunka

wodnista

tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego
jelita cienkiego

objawy

uczucie pełności
przewlekła
wzdęcie brzucha zaparcie ból brzucha w jamie
biegunka
brzusznej

wodnista

tłuszczowa
 Zespół rozrostu
bakteryjnego jelita
cienkiego

objawy

uczucie pełności w zaawansowanej

wzdęcie brzucha przewlekła biegunka zaparcie ból brzucha
w jamie brzusznej chorobie

wodnista utrata masy ciała

tłuszczowa niedożywienie

objawy niedoboru
witamin A, D, B12

obrzęki w przypadku
jelitowej utraty
białka
Pytania kontrolne
Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego to stan, w którym w jelicie
cienkim występuje
❑zmniejszona liczba bakterii
❑zwiększona liczba bakterii
zazwyczaj dotyczy to bakterii z rodzajów
❑Streptococcus, Staphylococcus
❑Escherichia, Shigella, Aeromonas, Pseudomonas
co wywołuje objawy kliniczne
❑i nigdy nie prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania
❑i może prowadzić do zaburzeń trawienia i wchłaniania
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego są:
❑podeszły wiek
❑uchyłki jelita cienkiego
❑zaburzenia czynności motorycznej jelit, np. w zespole jelita drażliwego, w
neuropatii cukrzycowej)
❑leki, np. opioidy, leki hamujące wydzielanie żołądkowe
❑marskość wątroby
❑przewlekła choroba nerek
❑nieprawidłowości anatomiczne, między innymi pooperacyjne
❑zaburzenia trawienia np. w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki
❑niedobory odporności
Pytania kontrolne
Możliwymi objawami zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego są:
❑wzdęcie brzucha
❑przewlekła biegunka wodnista
❑przewlekła biegunka tłuszczowa
❑zaparcie
❑ból brzucha
❑uczucie pełności w jamie brzusznej
❑utrata masy ciała
❑niedożywienie
❑objawy niedoboru witamin A, D, B12
❑obrzęki
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy biegunka wodnista

typowe zmiany
w badaniu
w badaniu
endoskopowym
histologicznym
prawidłowy obraz
wycinków
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

Patogeneza

zaburzeń wchłaniania
zaburzenia mikrobioty predyspozycje zaburzenia układu zmiany ekspresji białek
soli kwasów żółciowych działanie leków palenie papierosów
jelitowej genetyczne immunologicznego błonowych
i kwasów tłuszczowych
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

biegunka
wodnista
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka
charakterze
wodnista
kurczowym
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka naglące parcie
charakterze
wodnista na stolec
kurczowym
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka naglące parcie nietrzymanie
charakterze
wodnista na stolec stolca
kurczowym
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka naglące parcie nietrzymanie
charakterze wzdęcia brzucha
wodnista na stolec stolca
kurczowym
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka naglące parcie nietrzymanie niewielka utrata
charakterze wzdęcia brzucha
wodnista na stolec stolca masy ciała.
kurczowym
 Mikroskopowe
zapalenie jelita
grubego

objawy

ból brzucha o
biegunka naglące parcie nietrzymanie niewielka utrata
charakterze wzdęcia brzucha
wodnista na stolec stolca masy ciała.
kurczowym

Badanie endoskopowe jelita grubego z pobraniem wycinków

Pytania kontrolne
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego jest to choroba
❑manifestuje się biegunką wodnistą
❑manifestuje się biegunką krwistą
❑w badaniu endoskopowym stwierdza się nieprawidłowy obraz błony
śluzowej jelita
❑w badaniu endoskopowym stwierdza się prawidłowy obraz błony śluzowej
jelita
❑w badaniu histologicznym wycinków błony śluzowej jelita grubego obraz
jest prawidłowy
❑w badaniu histologicznym wycinków błony śluzowej jelita grubego
występują typowe zmiany
Pytania kontrolne
Pośród czynników patogenetycznych mikroskopowego zapalenia jelita
grubego podkreśla się rolę takich czynników jak:
❑zaburzenia mikrobioty jelitowej
❑predyspozycje genetyczne
❑zaburzeń wchłaniania soli kwasów żółciowych i kwasów tłuszczowych
❑prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego
❑zaburzenia układu immunologicznego
❑zmiany ekspresji akwaporyn
❑niesteroidowe leki przeciwzapalnei,
❑inhibitory pompy protonowej
❑palenie papierosów
Pytania kontrolne
Możliwymi objawami mikroskopowego zapalenia jelita grubego są:
❑biegunka wodnista
❑biegunka krwista
❑stały ból brzuch
❑ból brzucha o charakterze kurczowym
❑naglące parcie na stolec
❑nietrzymanie stolca
❑wzdęcia brzucha
 Uchyłki jelita
grubego

przepukliny średnicy około najczęstsza

błony śluzowej od 0,5 do 1 cm lokalizacją esica.
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

bezobjawowo
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

ból w lewym
bezobjawowo dolnym kwadrancie
brzucha
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

ból w lewym
bezobjawowo dolnym kwadrancie wzdęcia brzucha
brzucha
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

ból w lewym
zmiana rytmu
bezobjawowo dolnym kwadrancie wzdęcia brzucha
wypróżnień
brzucha
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

ból w lewym
zmiana rytmu
bezobjawowo dolnym kwadrancie wzdęcia brzucha zaparcie
wypróżnień
brzucha
 Uchyłki jelita
grubego

Manifestacja
kliniczna

ból w lewym zaparcie

zmiana rytmu
bezobjawowo dolnym kwadrancie wzdęcia brzucha zaparcie naprzemienne
wypróżnień
brzucha z biegunką
 Uchyłki jelita grubego

Manifestacja kliniczna

czasami przemijające
ból w lewym dolnym zmiana rytmu zaparcie naprzemienne
bezobjawowo wzdęcia brzucha zaparcie zatrzymanie
kwadrancie brzucha wypróżnień z biegunką
wypróżnień i gazów.
 Uchyłki jelita grubego

Manifestacja kliniczna

czasami przemijające
ból w lewym dolnym zmiana rytmu zaparcie naprzemienne
bezobjawowo wzdęcia brzucha zaparcie zatrzymanie
kwadrancie brzucha wypróżnień z biegunką;
wypróżnień i gazów.

Badanie endoskopowe jelita grubego

 Uchyłki jelita
grubego

powikłania

ostre zapalenie
perforacja przetoka krwotok
uchyłków
Pytania kontrolne
Uchyłki jelita grubego są to
❑przepukliny błony śluzowej
❑przepukliny taśm okrężnicy
❑przepukliny błony otrzewnej
Pytania kontrolne
Najczęstsza lokalizacją uchyłków jelita grubego jest
❑okrężnica wstępująca
❑okrężnica poprzeczna
❑okrężnica zstępująca
❑esica
❑odbytnica
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna uchyłków jelita grubego obejmuje takie
postaci/objawy, jak:
❑przebieg bezobjawowy
❑ból w lewym dolnym kwadrancie brzucha
❑wzdęcia brzucha
❑wymioty
❑zmiana rytmu wypróżnień
❑zaparcie
❑zaparcie naprzemienne z biegunką
 Celiakia

spożywanie
predyspozycja
pokarmów
genetyczna
zawierających gluten
 Celiakia

Autoprzeciwciała
przeciwko

transglutaminaza deamidowane
gliadyna endomysium
tkankowa typu 2 peptydy gliadyny
 Celiakia

objawy
objawy
ze strony układu
pozajelitowymi
pokarmowego
 Celiakia

objawy ze strony
objawy
układu
pozajelitowymi
pokarmowego

przewlekła
biegunka

ból brzucha

niedożywienie
lub zmniejszenie
masy ciała

nawracające afty
jamy ustnej

wymioty

objawy refluksu
żołądkowo-
przełykowego
 Celiakia

objawy ze strony
objawy
układu
pozajelitowymi
pokarmowego

przewlekła Choroba
biegunka Duhringa

ból brzucha Wykwity skórne

niedożywienie
lub zmniejszenie grudki
masy ciała

nawracające afty
rumienie
jamy ustnej

drobne
wymioty
pęcherzyki

objawy refluksu
żołądkowo-
przełykowego
 Celiakia

objawy ze strony
objawy
układu
pozajelitowymi
pokarmowego

przewlekła Choroba
biegunka Duhringa

ból brzucha Wykwity skórne Umiejscowienie

niedożywienie
lub zmniejszenie grudki łokcie
masy ciała

nawracające afty rumienie

kolana
jamy ustnej

drobne
wymioty okolica krzyżowa
pęcherzyki

objawy refluksu
żołądkowo- pośladki
przełykowego

łopatki

owłosiona skóra
głowy

twarz
 Celiakia

objawy ze strony
objawy
układu
pozajelitowymi
pokarmowego

przewlekła Choroba
biegunka Duhringa

Objawy
ból brzucha Wykwity skórne Umiejscowienie
podmiotowe

niedożywienie
lub zmniejszenie grudki łokcie świąd
masy ciała

nawracające afty rumienie

kolana pieczenie
jamy ustnej

drobne
wymioty okolica krzyżowa
pęcherzyki

objawy refluksu
żołądkowo- pośladki
przełykowego

łopatki

owłosiona skóra
głowy

Twarz
 Celiakia

objawy ze strony objawy

układu pokarmowego pozajelitowymi

przewlekła biegunka Choroba Duhringa

ból brzucha Wykwity skórne Umiejscowienie Objawy podmiotowe Badania pomocnicze

Autoprzeciawciała IgA
niedożywienie lub
przeciwko
zmniejszenie masy grudki łokcie świąd
transglutaminazie
ciała
tkankowej typu 2

nawracające afty jamy rumienie

kolana pieczenie
ustnej

wymioty drobne pęcherzyki okolica krzyżowa

objawy refluksu
żołądkowo- pośladki
przełykowego

łopatki

owłosiona skóra głowy

Twarz
Pytania kontrolne
Roślinami zawierającymi znaczne ilości glutenu są:
❑pszenica
❑kukurydza
❑żyto
❑ryż
❑ziemniaki
❑jęczmień
Pytania kontrolne
W celiakii na skutek spożywania pokarmów zawierających gluten są
wytwarzane autoprzeciwciała skierowane przeciwko takim antygenom,
jak:
❑gliadyna
❑antygen Sm
❑transglutaminaza tkankowa typu 2
❑endomysium
❑deamidowane peptydy gliadyny
Pytania kontrolne
Charakterystyczną cechą zmian morfologicznych w przewodzie
pokarmowym w przebiegu celiakii jest występowanie
❑owrzodzenia żołądka
❑owrzodzenia dwunastnicy
❑zaniku kosmków błony śluzowej jelita cienkiego
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna celiakii ze strony układu pokarmowego obejmuje
takie objawy, jak:
❑zaparcie
❑przewlekła biegunka
❑ból brzucha
❑niedożywienie
❑nawracające afty jamy ustnej
❑wymioty
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

biegunka
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

domieszka krwi
biegunka
w kale
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

domieszka krwi
biegunka osłabienie
w kale
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

domieszka krwi utrata masy

biegunka osłabienie
w kale ciała
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

bolesność
domieszka krwi utrata masy
biegunka osłabienie uciskowa
w kale ciała
brzucha
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

bolesność
domieszka krwi
biegunka osłabienie utrata masy ciała uciskowa gorączka
w kale
brzucha
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

objawy

bolesność
domieszka krwi
biegunka osłabienie utrata masy ciała uciskowa gorączka odwodnienie
w kale
brzucha
 Wrzodziejące
zapalenie jelita
grubego

Czynniki wyzwalające
zaostrzenie

zakażenia jelit i innych

zmiany w sposobie niesteroidowe leki
narządów leczone stres psychiczny
odżywiania przeciwzapalne
antybiotykami
Endoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków
Pytania kontrolne
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest
❑wirusowym zapaleniem jelita grubego
❑przewlekłym procesem zapalnym błony śluzowej jelita grubego
❑bakteryjnym zapaleniem jelita grubego
❑nieswoistym zapaleniem jelita grubego
Pytania kontrolne
Patogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obejmuje:
❑pobudzenie układu immunologicznego
❑naciek zapalny błony śluzowej jelita grubego
❑obrzęk błony śluzowej
❑przekrwienie błony śluzowej
❑krwawienie kontaktowe
❑powstawanie owrzodzeń
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obejmuje
takie objawy, jak:
❑biegunka
❑domieszka krwi w kale
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑osłabienie
❑utrata masy ciała
❑bolesność uciskowa brzucha
❑gorączka
❑odwodnienie
Pytania kontrolne
Czynnikami wyzwalającymi zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita
grubego mogą być:
❑zmiany w sposobie odżywiania
❑niesteroidowe leki przeciwzapalne
❑zakażenia jelit i innych narządów leczone antybiotykami
❑stres psychiczny
 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie
 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka
 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka

 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka utrata masy ciała

 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka utrata masy ciała niedokrwistość

 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka utrata masy ciała niedokrwistość ból brzucha

 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka utrata masy ciała niedokrwistość ból brzucha krew w stolcu
 Choroba Leśniowskiego
i Crohna

objawy

osłabienie gorączka biegunka utrata masy ciała niedokrwistość ból brzucha krew w stolcu wyczuwalny guz
Endoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego z oceną końcowego odcinka jelita
krętego oraz z pobraniem wycinków
Pytania kontrolne
Choroba Leśniowskiego i Crohna jest
❑wirusowym zapaleniem przewodu pokarmowego
❑przewlekłym procesem zapalnym błony śluzowej przewodu
pokarmowego
❑bakteryjnym zapaleniem przewodu pokarmowego
❑nieswoistym zapaleniem przewodu pokarmowego
Pytania kontrolne
Patogeneza choroby Leśniowskiego i Crohna obejmuje:
❑ziarniniakowe zapalenie
❑odcinkowe występowaniem zmian zapalnych
❑aftowate owrzodzenia błony śluzowej
❑obrzęk błony śluzowej
❑głębokie owrzodzenia błony śluzowej
❑linijne owrzodzenia błony śluzowej
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna choroby Leśniowskiego i Crohna obejmuje takie
objawy, jak:
❑osłabienie
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑gorączka
❑biegunka
❑utrata masy ciała
❑niedokrwistość
❑ból brzucha
❑krew w stolcu
 Rak okrężnicy

Czynniki ryzyka

wrodzone zespoły pro-

obciążenie rakiem jelita
niska aktywność wadzące do rozwoju nasycone kwasy tłusz-
wiek ≥60 lat otyłość u krewnych pierwszego polipy gruczolakowe alkohol przebyta radioterapia
fizyczna raka jelita np. czowe
stopnia
polipowotość,
 Rak okrężnicy

postaci

rak
gruczolakorak gruczolakorak śluzowy rak z komórek sygnetowatych rak drobnokomórkowy rak płaskonabłonkowy rak rdzeniasty rak niezróżnicowany
gruczołowopłaskonabłonkowy
 Rak żołądk

objawy

w przypadku raka
prawej połowy
okrężnicy:

utajone
krwawienie

narastająca
niedokrwistość

ból brzucha
 Rak żołądk

objawy

w przypadku raka w przypadku raka lewej

prawej połowy połowy okrężnicy oraz
okrężnicy: raka odbytnicy:

jawne krwawienie
z dolnego odcinka
utajone krwawienie
przewodu
pokarmowego

narastająca zmiana rytmu

niedokrwistość wypróżnień

biegunka z dużą ilością

ból brzucha
śluzu

zaparcie
 Rak żołądk

objawy

w przypadku raka
w przypadku raka w przypadku raka
lewej połowy
prawej połowy dolnej części
okrężnicy oraz raka
okrężnicy: odbytnicy:
odbytnicy:

jawne krwawienie
guz wyczuwalny
z dolnego odcinka
utajone krwawienie podczas badania
przewodu
palcem per rectum
pokarmowego

narastająca zmiana rytmu uczucie parcia na

niedokrwistość wypróżnień stolec

biegunka z dużą ilością

ból brzucha ból
śluzu

zaparcie stolce ołówkowate

biegunka

niedrożność

krwotok

perforacja
Kolonoskopia z pobraniem wycinków
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka raka okrężnicy są:
❑wiek ≥60 lat
❑otyłość
❑niska aktywność fizyczna
❑obciążenie rakiem jelita u krewnych pierwszego stopnia
❑wrodzone zespoły prowadzące do rozwoju raka jelita np. polipowotość,
❑polipy gruczolakowe
❑nasycone kwasy tłuszczowe
❑alkohol
❑przebyta radioterapia
Pytania kontrolne
Manifestacją kliniczną raka prawej połowy okrężnicy może być:
❑utajone krwawienie
❑narastająca niedokrwistość
❑ból brzucha
Pytania kontrolne
Manifestacją kliniczną raka lewej połowy okrężnicy oraz raka odbytnicy
może być:
❑jawne krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
❑zmiana rytmu wypróżnień
❑biegunka z dużą ilością śluzu
❑zaparcie
Pytania kontrolne
Manifestacją kliniczną raka dolnej części odbytnicy może być:
❑guz wyczuwalny podczas badania palcem per rectum
❑uczucie parcia na stolec
❑ból
❑stolce ołówkowate
❑biegunka
❑niedrożność
❑krwotok
❑perforacja
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

trwałe ograniczenie związane z nasiloną

przepływu powietrza zazwyczaj odpowiedzią zapalną
przez drogi postępujące dróg oddechowych
oddechowe na:

szkodliwe cząstki lub

szkodliwe gazy
 Choroba
niedokrwienna
Udar serca
Przewlekła
obturacyjna
Infekcje choroba płuc
dolnych dróg
oddechowych
• Zapalenie płuc
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

palenie papierosów

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

szkodliwe czynniki w
palenie papierosów
środowisku pracy

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w
palenie papierosów układu oddechowego
środowisku pracy
przebyte w dzieciństwie

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na
palenie papierosów
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreaktywność
palenie papierosów
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
obciążony wywiad
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreoktywność
palenie papierosów rodzinny w kierunku
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli
występowania POChP
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia genetycznie

obciążony wywiad
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreoktywność uwarunkowany,
palenie papierosów rodzinny w kierunku
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli dziedziczny niedobór
występowania POChP
dzieciństwie, alfa-1 antytrypsyny

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Patogeneza

Działanie dymu
tytoniowego oraz innych
szkodliwych substancji

wyzwolenie w układzie
oddechowym
nieprawidłowej,
przewlekłej odpowiedzi
układu immunologicznego

przewlekłe zapalenie dróg

oddechowych,

proteoliza,

stres oksydacyjny.
Pytania kontrolne
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się takimi
cechami, jak:
❑odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi
oddechowe
❑trwałe ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe,
❑proces stabilny
❑proces postępujący
❑bez stanu zapalanego dróg oddechowych
❑z zapaleniem dróg oddechowych
Pytania kontrolne
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia przewlekła obturacyjna
choroba płuc stanowiła w 2019 roku
❑pierwszą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑drugą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑trzecią przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑czwartą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) są:
❑palenie papierosów
❑zakażenie wirusem mięczaka zakaźnego
❑szkodliwe czynniki w środowisku pracy (narażenie na pyły i opary),
❑nawracające zakażenia układu oddechowego przebyte w
dzieciństwie,
❑nadreaktywność oskrzeli
❑obciążony wywiad rodzinny w kierunku występowania POChP
❑genetycznie uwarunkowany, dziedziczny niedobór alfa-1 antytrypsyny
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patomorfologia

zniszczenie ścian i utrata włókien

hiperplazja komórek przerost gruczołów zwiększenie masy włóknienie dysplazja nabłonka
przegród sprężystych miąższu
kubkowych śluzowych mięśniówki gładkiej okołooskrzelowe oddechowego
pęcherzkowych płuc
 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedmę (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian tych
struktur)
 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedma (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian
tych struktur)

zapalenie oskrzeli z
uszkodzeniem błony śluzowej

włóknienie okołooskrzelowe

nadmierne wytwarzanie i
wydzielanie śluzu, co następ-
stwem działania wielu
mediatorów i proteaz,
powodujących wzrost liczby
komórek kubkowych i
powiększenie gruczołów
podśluzowych

osłabiony transportu śluzowo-

rzęskowy,

zmniejszenie sieci naczyń

włosowatych

skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedma (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian
tych struktur)

zapalenie oskrzeli z utrata elastyczności tkanki

uszkodzeniem błony śluzowej płucnej

włóknienie okołooskrzelowe

nadmierne wytwarzanie i
wydzielanie śluzu, co następ-
stwem działania wielu
mediatorów i proteaz,
powodujących wzrost liczby
komórek kubkowych i
powiększenie gruczołów
podśluzowych

osłabiony transportu śluzowo-

rzęskowy,

zmniejszenie sieci naczyń

włosowatych

skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia

obniżenie we krwi
tętniczej ciśnienia
parcjalnego tlenu (PaO2
<60 mm Hg; 8,0 kPa)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia

obniżenie we krwi wzrost we krwi tętniczej

tętniczej ciśnienia ciśnienia parcjalnego
parcjalnego tlenu (PaO2 dwutlenku węgla (PaCO2
<60 mm Hg; 8,0 kPa) ≥45 mm Hg; 6,0 kPa).
Pytania kontrolne
Zasadnicze mechanizmy patofizjologiczne w przewlekłej obturacyjnej
chorobie płuc obejmują, takie zaburzenia jak:
❑obturacja oskrzeli
❑ropień płuca
❑rozedma
❑zwłóknienie pęcherzyków płucnych
Pytania kontrolne
W obturacji oskrzeli w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc rolę
odgrywają takie nieprawidłowości jak:
❑zapalenie oskrzeli z uszkodzeniem błony śluzowej
❑włóknienie okołooskrzelowe
❑nadmierne wytwarzanie i wydzielanie śluzu
❑osłabiony transport śluzowo-rzęskowy
❑zmniejszenie sieci naczyń włosowatych
❑skurcz mięśni gładkich oskrzeli
Pytania kontrolne
W przypadku hipoksemii w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) wynosi
❑<60 mm Hg
❑65-70 mm Hg
❑70-80 mm Hg
Pytania kontrolne
W przypadku hiperkapnii w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2) wynosi
❑10-30 mm Hg
❑35-45 mm Hg
❑≥45 mm Hg
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Po upływie
określonego czasu
(np. 15 lat)

Klinicznie wyraźne
objawy
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy
Objawy podmiotowe
przedmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji objawy rozedmy.
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia objawy rozedmy.
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

świsty na polami
intensywne zmniejszenie masy płucnymi w badaniu
przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie osłuchowym przy
użyciu stetoskopu,

furczenia na polami
płucnymi w badaniu
objawy lęku
osłuchowym przy
użyciu stetoskopu,
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia objawy rozedmy.
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

intensywne zmniejszenie masy wdechowe ustawienie

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie klatki piersiowej,

zmniejszona
objawy lęku ruchomość
oddechowa przepony,

wypuk nadmiernie
jawny w badaniu
opukowym klatki
piersiowej,

ściszony szmer
pęcherzykowy w
badaniu osłuchowym
klatki piersiowej przy
użyciu stetoskopu,

wydłużony wydech,

zaciąganie
międzyżebrzy podczas
wdechu,

wydech przez tak

zwane zasznurowane
usta, co bywa
przyrównywane do
delikatnego
zdmuchiwania
płomienia świecy,

niekiedy sinica
centralna,

objawy przewlekłej
niewydolności
prawokomorowej

wyniszczenie.
Pytania kontrolne
Najbardziej typowymi objawami podmiotowymi przewlekłej
obturacyjnej choroby płuc są:
❑kaszel, przewlekły, z odkrztuszaniem plcwociny, najbardziej
intensywny po przebudzeniu
❑kaszel, suchy, tak samo intensywny w czasie całej doby
❑gorączka
❑duszność
❑ból opłucnowy
❑zmniejszeni tolerancji wysiłku fizycznego
Pytania kontrolne
W badaniu osłuchowym przy użyciu stetoskopu objawami zapalenia i
obturacji oskrzeli w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc mogą być:
❑trzeszczenia na polami płucnymi
❑świsty na polami płucnymi
❑odgłosy tarcia opłucnej na polami płucnymi
❑furczenia na polami płucnymi
Pytania kontrolne
Objawami rozedmy w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc mogą być:
❑wdechowe ustawienie klatki piersiowej
❑wypuk nadmiernie stłumiony w badaniu opukowym klatki piersiowej
❑wypuk nadmiernie jawny w badaniu opukowym klatki piersiowej
❑ściszony szmer pęcherzykowy w badaniu osłuchowym klatki
piersiowej przy użyciu stetoskopu,
❑wydłużony wydech
❑wydech przez tak zwane „zasznurowane usta”
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy Objawy
Badania pomocnicze
podmiotowe przedmiotowe
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy
Objawy podmiotowe Badania pomocnicze
przedmiotowe

spirometria
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)

FEV1/FVC
 Schemat wyniki pomiary FEV1/FVC w przewlekłej obturacyjnej
chorobie płuc (POChP)

Prawidłowo
FEV1/FVC<0,7

Objętość [L]
Wydech

FEV1/FVC<0,7
Prawidłowo
Przepływ [L/s]

FVC

FEV1
Wdech

1 6 Czas [s]

Prawidłowo
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób
objętość wydechowa układu oddechowego
(FEV1)

nasilona pojemność
Zmiany w rtg
życiowa (FVC)

obniżenie i spłaszczenie
FEV1/FVC
kopuł przepony

zwiększenie wymiaru
przednio-tylnego klatki
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
płuc i zamostkowej
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku
naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic
płucnych, powiększenie
prawej komory
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej badania laboratoryjne
oddechowe

nasilona pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób

zmiany w rtg pulsoksymetria
objętość wydechowa (FEV1) układu oddechowego

nasilona pojemność życiowa obniżenie i spłaszczenie kopuł

zmniejszenie SpO2 (SaO2)
(FVC) przepony,

zwiększenie wymiaru
FEV1/FVC przednio-tylnego klatki
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
płuc i zamostkowej
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic płucnych,

powiększenie prawej komory
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej badania laboratoryjne
oddechowe

nasilona pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób

zmiany w rtg pulsoksymetria gazometria krwi tętniczej
objętość wydechowa (FEV1) układu oddechowego

nasilona pojemność życiowa obniżenie i spłaszczenie kopuł hipoksemia (PaO2 <60 mm

zmniejszenie SpO2 (SaO2)
(FVC) przepony, Hg)

zwiększenie wymiaru
hiperkapnia (PaCO2 >50 mm
FEV1/FVC przednio-tylnego klatki
Hg)
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
kwasica oddechowa (pH
płuc i zamostkowej
<7,35)
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic płucnych,

powiększenie prawej komory
Pytania kontrolne
W pulsoksymetrii w przypadku niewydolności oddechowej w
przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc można wykazać taką
nieprawidłowość, jak:
❑zmniejszenie wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
❑zwiększenie wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
❑brak zmian wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
Pytania kontrolne
W spirometrii FEV1 jest to:
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie wydmuchać z płuc
podczas pierwszej sekundy od poziomu spokojnego wydechu do
wydechu maksymalnego
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie pobrać podczas
pierwszej sekundy spokojnego wdechu
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie wydmuchać z płuc
podczas pierwszej sekundy natężonego wydechu
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie pobrać do płuc
podczas pierwszej sekundy natężonego wdechu
Pytania kontrolne
W spirometrii FVC jest to:
❑ilość powietrza, jaką można pobrać do najgłębszego wdechu
❑ilość powietrza, jaką można pobrać od spokojnego wdechu do
maksymalnego wydechu.
❑ilość powietrza, jaką można wydmuchać od najgłębszego wdechu do
maksymalnego wydechu
❑ilość powietrza, jaką można wydmuchać od najgłębszego wydechu do
maksymalnego wydechu
Pytania kontrolne
W celu wykazania nieodwracalności obturacji w przewlekłej
obturacyjnej chorobie płuc w spirometrii po inhalacji leku
rozkurczającego oskrzela potrzebne jest oznaczenie takich parametrów
jak:
❑całkowita pojemność płuc (TLC)
❑nasilona pierwszosekundowa objętość wydechowa (FEV1)
❑wydechowa objętość zapasowa (ERV)
❑nasilona pojemność życiowa (FVC)
❑FEV1/FVC
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

trwałe ograniczenie związane z nasiloną

przepływu powietrza zazwyczaj odpowiedzią zapalną
przez drogi postępujące dróg oddechowych
oddechowe na:

szkodliwe cząstki lub

szkodliwe gazy
 Choroba
niedokrwienna
Udar serca
Przewlekła
obturacyjna
Infekcje choroba płuc
dolnych dróg
oddechowych
• Zapalenie płuc
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

palenie papierosów

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

szkodliwe czynniki w
palenie papierosów
środowisku pracy

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w
palenie papierosów układu oddechowego
środowisku pracy
przebyte w dzieciństwie

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na
palenie papierosów
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreaktywność
palenie papierosów
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia
obciążony wywiad
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreoktywność
palenie papierosów rodzinny w kierunku
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli
występowania POChP
dzieciństwie,

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Czynniki ryzyka

nawracające zakażenia genetycznie

obciążony wywiad
szkodliwe czynniki w układu oddechowego bierne narażenie na nadreoktywność uwarunkowany,
palenie papierosów rodzinny w kierunku
środowisku pracy przebyte w dym tytoniowy oskrzeli dziedziczny niedobór
występowania POChP
dzieciństwie, alfa-1 antytrypsyny

palenie fajki

palenie cygar
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Patogeneza

Działanie dymu
tytoniowego oraz innych
szkodliwych substancji

wyzwolenie w układzie
oddechowym
nieprawidłowej,
przewlekłej odpowiedzi
układu immunologicznego

przewlekłe zapalenie dróg

oddechowych,

proteoliza,

stres oksydacyjny.
Pytania kontrolne
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się takimi
cechami, jak:
❑odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi
oddechowe
❑trwałe ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe,
❑proces stabilny
❑proces postępujący
❑bez stanu zapalanego dróg oddechowych
❑z zapaleniem dróg oddechowych
Pytania kontrolne
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia przewlekła obturacyjna
choroba płuc stanowiła w 2019 roku
❑pierwszą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑drugą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑trzecią przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
❑czwartą przyczynę zgonów, wśród 10. głównych przyczyn zgonów
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) są:
❑palenie papierosów
❑zakażenie wirusem mięczaka zakaźnego
❑szkodliwe czynniki w środowisku pracy (narażenie na pyły i opary),
❑nawracające zakażenia układu oddechowego przebyte w
dzieciństwie,
❑nadreaktywność oskrzeli
❑obciążony wywiad rodzinny w kierunku występowania POChP
❑genetycznie uwarunkowany, dziedziczny niedobór alfa-1 antytrypsyny
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patomorfologia

zniszczenie ścian i utrata włókien

hiperplazja komórek przerost gruczołów zwiększenie masy włóknienie dysplazja nabłonka
przegród sprężystych miąższu
kubkowych śluzowych mięśniówki gładkiej okołooskrzelowe oddechowego
pęcherzkowych płuc
 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedmę (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian tych
struktur)
 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedma (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian
tych struktur)

zapalenie oskrzeli z
uszkodzeniem błony śluzowej

włóknienie okołooskrzelowe

nadmierne wytwarzanie i
wydzielanie śluzu, co następ-
stwem działania wielu
mediatorów i proteaz,
powodujących wzrost liczby
komórek kubkowych i
powiększenie gruczołów
podśluzowych

osłabiony transportu śluzowo-

rzęskowy,

zmniejszenie sieci naczyń

włosowatych

skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

 Przewlekła obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Patofizjologia

rozedma (nieprawidłowe
powiększenie przestrzeni
obturacja oskrzeli (zwężenie powietrznych położonych
oskrzeli) obwodowo od oskrzelików
końcowych i destrukcję ścian
tych struktur)

zapalenie oskrzeli z utrata elastyczności tkanki

uszkodzeniem błony śluzowej płucnej

włóknienie okołooskrzelowe

nadmierne wytwarzanie i
wydzielanie śluzu, co następ-
stwem działania wielu
mediatorów i proteaz,
powodujących wzrost liczby
komórek kubkowych i
powiększenie gruczołów
podśluzowych

osłabiony transportu śluzowo-

rzęskowy,

zmniejszenie sieci naczyń

włosowatych

skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia

obniżenie we krwi
tętniczej ciśnienia
parcjalnego tlenu (PaO2
<60 mm Hg; 8,0 kPa)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

hipoksemia hiperkapnia

obniżenie we krwi wzrost we krwi tętniczej

tętniczej ciśnienia ciśnienia parcjalnego
parcjalnego tlenu (PaO2 dwutlenku węgla (PaCO2
<60 mm Hg; 8,0 kPa) ≥45 mm Hg; 6,0 kPa).
Pytania kontrolne
Zasadnicze mechanizmy patofizjologiczne w przewlekłej obturacyjnej
chorobie płuc obejmują, takie zaburzenia jak:
❑obturacja oskrzeli
❑ropień płuca
❑rozedma
❑zwłóknienie pęcherzyków płucnych
Pytania kontrolne
W obturacji oskrzeli w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc rolę
odgrywają takie nieprawidłowości jak:
❑zapalenie oskrzeli z uszkodzeniem błony śluzowej
❑włóknienie okołooskrzelowe
❑nadmierne wytwarzanie i wydzielanie śluzu
❑osłabiony transport śluzowo-rzęskowy
❑zmniejszenie sieci naczyń włosowatych
❑skurcz mięśni gładkich oskrzeli
Pytania kontrolne
W przypadku hipoksemii w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) wynosi
❑<60 mm Hg
❑65-70 mm Hg
❑70-80 mm Hg
Pytania kontrolne
W przypadku hiperkapnii w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2) wynosi
❑10-30 mm Hg
❑35-45 mm Hg
❑≥45 mm Hg
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Po upływie
określonego czasu
(np. 15 lat)

Klinicznie wyraźne
objawy
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy
Objawy podmiotowe
przedmiotowe

objawy zaburzeń
odkrztuszanie duszność, zwykle
kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia natury
plwociny, przewlekłe codzienna,
psychiatrycznej

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

intensywne zmniejszenie masy

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji objawy rozedmy.
po przebudzeniu ciała, chudnięcie

objawy lęku
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia objawy rozedmy.
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

świsty na polami
intensywne zmniejszenie masy płucnymi w badaniu
przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie osłuchowym przy
użyciu stetoskopu,

furczenia na polami
płucnymi w badaniu
objawy lęku
osłuchowym przy
użyciu stetoskopu,
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

odkrztuszanie duszność, zwykle objawy zaburzeń objawy zapalenia i

kaszel łatwe męczenie się utrata łaknienia objawy rozedmy.
plwociny, przewlekłe codzienna, natury psychiatrycznej obturacji oskrzeli

intensywne zmniejszenie masy wdechowe ustawienie

przewlekły, wysiłkowa objawy depresji
po przebudzeniu ciała, chudnięcie klatki piersiowej,

zmniejszona
objawy lęku ruchomość
oddechowa przepony,

wypuk nadmiernie
jawny w badaniu
opukowym klatki
piersiowej,

ściszony szmer
pęcherzykowy w
badaniu osłuchowym
klatki piersiowej przy
użyciu stetoskopu,

wydłużony wydech,

zaciąganie
międzyżebrzy podczas
wdechu,

wydech przez tak

zwane zasznurowane
usta, co bywa
przyrównywane do
delikatnego
zdmuchiwania
płomienia świecy,

niekiedy sinica
centralna,

objawy przewlekłej
niewydolności
prawokomorowej

wyniszczenie.
Pytania kontrolne
Najbardziej typowymi objawami podmiotowymi przewlekłej
obturacyjnej choroby płuc są:
❑kaszel, przewlekły, z odkrztuszaniem plcwociny, najbardziej
intensywny po przebudzeniu
❑kaszel, suchy, tak samo intensywny w czasie całej doby
❑gorączka
❑duszność
❑ból opłucnowy
❑zmniejszeni tolerancji wysiłku fizycznego
Pytania kontrolne
W badaniu osłuchowym przy użyciu stetoskopu objawami zapalenia i
obturacji oskrzeli w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc mogą być:
❑trzeszczenia na polami płucnymi
❑świsty na polami płucnymi
❑odgłosy tarcia opłucnej na polami płucnymi
❑furczenia na polami płucnymi
Pytania kontrolne
Objawami rozedmy w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc mogą być:
❑wdechowe ustawienie klatki piersiowej
❑wypuk nadmiernie stłumiony w badaniu opukowym klatki piersiowej
❑wypuk nadmiernie jawny w badaniu opukowym klatki piersiowej
❑ściszony szmer pęcherzykowy w badaniu osłuchowym klatki
piersiowej przy użyciu stetoskopu,
❑wydłużony wydech
❑wydech przez tak zwane „zasznurowane usta”
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy Objawy
Badania pomocnicze
podmiotowe przedmiotowe
 Przewlekła
obturacyjna choroba
płuc (POChP)

Objawy
Objawy podmiotowe Badania pomocnicze
przedmiotowe

spirometria
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie
przepływu powietrze
przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa
objętość wydechowa
(FEV1)

nasilona pojemność
życiowa (FVC)

FEV1/FVC
 Schemat wyniki pomiary FEV1/FVC w przewlekłej obturacyjnej
chorobie płuc (POChP)

Prawidłowo
FEV1/FVC<0,7

Objętość [L]
Wydech

FEV1/FVC<0,7
Prawidłowo
Przepływ [L/s]

FVC

FEV1
Wdech

1 6 Czas [s]

Prawidłowo
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej
oddechowe

nasilona
pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób
objętość wydechowa układu oddechowego
(FEV1)

nasilona pojemność
Zmiany w rtg
życiowa (FVC)

obniżenie i spłaszczenie
FEV1/FVC
kopuł przepony

zwiększenie wymiaru
przednio-tylnego klatki
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
płuc i zamostkowej
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku
naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic
płucnych, powiększenie
prawej komory
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej badania laboratoryjne
oddechowe

nasilona pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób

zmiany w rtg pulsoksymetria
objętość wydechowa (FEV1) układu oddechowego

nasilona pojemność życiowa obniżenie i spłaszczenie kopuł

zmniejszenie SpO2 (SaO2)
(FVC) przepony,

zwiększenie wymiaru
FEV1/FVC przednio-tylnego klatki
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
płuc i zamostkowej
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic płucnych,

powiększenie prawej komory
 Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)

Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe Badania pomocnicze

Spirometria

ograniczenie przepływu
powietrze przez drogi RTG klatki piersiowej badania laboratoryjne
oddechowe

nasilona pierwszosekundowa wykluczenie innych chorób

zmiany w rtg pulsoksymetria gazometria krwi tętniczej
objętość wydechowa (FEV1) układu oddechowego

nasilona pojemność życiowa obniżenie i spłaszczenie kopuł hipoksemia (PaO2 <60 mm

zmniejszenie SpO2 (SaO2)
(FVC) przepony, Hg)

zwiększenie wymiaru
hiperkapnia (PaCO2 >50 mm
FEV1/FVC przednio-tylnego klatki
Hg)
piersiowej

zwiększenie przejrzystości
kwasica oddechowa (pH
płuc i zamostkowej
<7,35)
przestrzeni powietrznej

w przypadku nadciśnienia
płucnego zmniejszenie lub
brak rysunku naczyniowego
na obwodzie płuc

poszerzenie tętnic płucnych,

powiększenie prawej komory
Pytania kontrolne
W pulsoksymetrii w przypadku niewydolności oddechowej w
przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc można wykazać taką
nieprawidłowość, jak:
❑zmniejszenie wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
❑zwiększenie wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
❑brak zmian wysycenia (saturacji) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej
Pytania kontrolne
W spirometrii FEV1 jest to:
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie wydmuchać z płuc
podczas pierwszej sekundy od poziomu spokojnego wydechu do
wydechu maksymalnego
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie pobrać podczas
pierwszej sekundy spokojnego wdechu
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie wydmuchać z płuc
podczas pierwszej sekundy natężonego wydechu
❑objętość powietrza, którą badany jest w stanie pobrać do płuc
podczas pierwszej sekundy natężonego wdechu
Pytania kontrolne
W spirometrii FVC jest to:
❑ilość powietrza, jaką można pobrać do najgłębszego wdechu
❑ilość powietrza, jaką można pobrać od spokojnego wdechu do
maksymalnego wydechu.
❑ilość powietrza, jaką można wydmuchać od najgłębszego wdechu do
maksymalnego wydechu
❑ilość powietrza, jaką można wydmuchać od najgłębszego wydechu do
maksymalnego wydechu
Pytania kontrolne
W celu wykazania nieodwracalności obturacji w przewlekłej
obturacyjnej chorobie płuc w spirometrii po inhalacji leku
rozkurczającego oskrzela potrzebne jest oznaczenie takich parametrów
jak:
❑całkowita pojemność płuc (TLC)
❑nasilona pierwszosekundowa objętość wydechowa (FEV1)
❑wydechowa objętość zapasowa (ERV)
❑nasilona pojemność życiowa (FVC)
❑FEV1/FVC
 aVR aVL
I

II III
Uziemienie aVF
 Układ bodźcoprzewodzący serca
Żyła główna górna
Struktury
Węzeł zatokowo-
przedsionkowy układu
Prawy bodźcoprzewodzącego
przedsionek
Pobudzenie serca
Lewy
przedsionek
Węzeł
przedsionkowo-
komorowy
Lewa komora
Pęczek Hisa
Lewa gałąź
i prawa gałąź
pęczka Hisa Włókna
Purkinjego
Włókna
Purkinjego
Przegroda międzykomorowa
Prawa komora
 Zespół załamków QRS

Odcinek PR
Odcinek ST

Q J
S
Odstęp PR

Odstęp QT
 Elektrokardiogram (EKG)

Prędkość przesuwu papieru: 25 mm/sekundę (w poziomie)

1 mV = 10 mm (w pionie)
 Elektrokardiogram (EKG)
znad ściany bocznej i koniuszka: I, aVL
znad ściany przedniej: V1–V6

znad ściany dolnej: II, III, aVF

Prędkość przesuwu papieru: 25 mm/sekundę (w poziomie)

1 mV = 10 mm (w pionie)
 EKG

Opis rytmu
prowadzącego serca
oraz jego
częstotliwość

rytm zatokowy
(z częstotliwością 60-
100/minutę, np.
70/minutę)
 EKG

Opis rytmu
prowadzącego serca Opis osi elektrycznej
oraz jego serca
częstotliwość
 EKG

Opis rytmu
Opis osi elektrycznej
prowadzącego serca oraz Ocena załamków P
serca
jego częstotliwość

zaburzenia przewodzenia
międzyprzedsionkowego
 EKG

Opis rytmu
Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu
prowadzącego serca Ocena załamków P
serca PQ
oraz jego częstotliwość

związku załamków P z
zespołami QRS

ewentualne zaburzenia
przewodzenia
przedsionkowo-
komorowego
 EKG

Opis rytmu
prowadzącego serca Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania
Ocena załamków P
oraz jego serca PQ zespołów QRS
częstotliwość

zaburzenia
przewodzenia
śródkomorowego
 EKG

Opis rytmu
Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania Amplituda załamków
prowadzącego serca Ocena załamków P
serca PQ zespołów QRS zespołów QRS
oraz jego częstotliwość

przerost komór
 EKG

Opis rytmu
Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania Amplituda załamków Morfologia zespołów
prowadzącego serca Ocena załamków P
serca PQ zespołów QRS zespołów QRS QRS
oraz jego częstotliwość

cechy martwicy
 EKG

Opis rytmu
prowadzącego serca Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania Amplituda załamków Morfologia zespołów
Ocena załamków P Odcinek ST
oraz jego serca PQ zespołów QRS zespołów QRS QRS
częstotliwość
 EKG

Opis rytmu Poszukiwanie i

Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania zespołów Amplituda załamków Morfologia zespołów
prowadzącego serca Ocena załamków P Odcinek ST wykluczenie cech
serca PQ QRS zespołów QRS QRS
oraz jego częstotliwość arytmii
 EKG

Opis rytmu Poszukiwanie i W przypadku

Opis osi elektrycznej Czas trwania odstępu Czasu trwania zespołów Amplituda załamków Morfologia zespołów
prowadzącego serca Ocena załamków P Odcinek ST wykluczenie cech rozrusznika – opis
serca PQ QRS zespołów QRS QRS
oraz jego częstotliwość arytmii funkcjonowania
Pytania kontrolne
W EKG odprowadzeniami znad ściany bocznej i koniuszka są:
❑V1-V3, II
❑V3-V6, I
❑V1–V6
❑I, II
❑II, III, aVF
❑I, aVL
❑aVL, aVF
Pytania kontrolne
W EKG odprowadzeniami znad ściany dolnej są:
❑V1-V3, II
❑V3-V6, I
❑V1–V6
❑I, II
❑II, III, aVF
❑I, aVL
❑aVL, aVF
Pytania kontrolne
W EKG odprowadzeniami znad ściany przedniej są:
❑V1-V3, II
❑V3-V6, I
❑V1–V6
❑I, II
❑II, III, aVF
❑I, aVL
❑aVL, aVF
Pytania kontrolne Przyporządkuj nazwy do oznaczeń schematu zapisu EKG
Repolaryzacja komór

Depolaryzacja komór

Depolaryzacja przedsionków

R
Q
S
T
P
Pytania kontrolne Przyporządkuj nazwy do oznaczeń schematu zapisu EKG

Depolaryzacja
komór

Depolaryzacja
przedsionków Repolaryzacja komór

P T
R

Q
S
Pytania kontrolne
Parametrami ocenianymi w EKG są:
❑Opis rytmu prowadzącego serca oraz jego częstotliwość
❑Opis osi elektrycznej serca
❑Ocena załamków P
❑Czas trwania odstępu PQ
❑Czas trwania zespołów QRS
❑Amplituda załamków zespołów QRS
❑Morfologia zespołów QRS
❑Odcinek ST
❑Poszukiwanie i wykluczenie cech arytmii
❑W przypadku rozrusznika – opis funkcjonowania
Układ bodźcoprzewodzący serca
 Układ bodźcoprzewodzący serca
Żyła główna górna
Struktury
Węzeł zatokowo-
przedsionkowy układu
Prawy bodźcoprzewodzącego
przedsionek
Pobudzenie serca
Lewy
przedsionek
Węzeł
przedsionkowo-
komorowy
Lewa komora
Pęczek Hisa
Lewa gałąź
i prawa gałąź
pęczka Hisa Włókna
Purkinjego
Włókna
Purkinjego
Przegroda międzykomorowa
Prawa komora
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Przyczyny

nieprawidłowości zaburzenia procesy

procesy zapalne
budowy serca czynnościowe zwyrodnieniowe
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

dysfunkcja węzła
zatokowego
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki
dysfunkcja węzła
przedsionkowo-
zatokowego
komorowe

I stopnia (utajony)

II stopnia
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka
zatokowego
komorowe Hisa

blok prawej
I stopnia (utajony)
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia
zatokowego
komorowe Hisa

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz
zatokowego
komorowe Hisa

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki migotanie i
dysfunkcja węzła bloki wiązki lub trzepotanie i
przedsionkowo- Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie
zatokowego odnóg pęczka Hisa migotanie komór
komorowe przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
Pytania kontrolne
Czynnikami, które mogą brać udział w rozwoju zaburzeń czynności
elektrycznej serca są:
❑określone nieprawidłowości budowy serca
❑hemostaza
❑zaburzenia czynnościowe serca
❑homeostaza
❑procesy zapalne w sercu
❑procesy zwyrodnieniowe w sercu
Pytania kontrolne
Zaburzeniami automatyzmu i przewodzenia w sercu są:
❑migotanie przedsionków
❑blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑trzepotanie komór
❑niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑dysfunkcja węzła zatokowego
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑blok przedsionkowo-komorowy I, II, III stopnia
❑migotanie komór
❑trzepotanie przedsionków
❑niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑blok prawej odnogi pęczka Hisa
Pytania kontrolne
Zaburzeniami rytmu serca są:
❑migotanie przedsionków
❑blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑trzepotanie komór
❑niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑dysfunkcja węzła zatokowego
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑blok przedsionkowo-komorowy I, II, III stopnia
❑migotanie komór
❑trzepotanie przedsionków
❑niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑blok prawej odnogi pęczka Hisa
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki migotanie i
dysfunkcja węzła bloki wiązki lub
przedsionkowo- Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego odnóg pęczka Hisa
komorowe przedsionków

II stopnia III stopnia blok prawej

I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
(częściowy) (zupełny) odnogi

zespół MAS blok lewej odnogi komorowa komorowy

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa - krótkotrwała utrata
przytomności, ewentualnie z drgawkami, wynikająca z
niedokrwienia mózgu powstałego w następstwie upośledzonej
czynności serca, z powodu
bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia (zupełnego),
częstoskurczu komorowego,
migotania komór,
nagłego zatrzymania czynności serca.
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka Ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi Komorowa Komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
Pytania kontrolne
Jeżeli w EKG nie wszystkie pobudzenia z przedsionków docierają do komór, to można podejrzewać, że najbardziej prawdopodobną
przyczyną jest:
❑ migotanie przedsionków
❑ blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑ trzepotanie komór
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑ dysfunkcja węzła zatokowego
❑ częstoskurcz nadkomorowy
❑ blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy II stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy III stopnia
❑ migotanie komór
❑ trzepotanie przedsionków
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑ blok prawej odnogi pęczka Hisa
Pytania kontrolne
Jeżeli w EKG stwierdza się jedynie, że częstotliwość rytmu zatokowego w okresie czuwania <50/minutę to można podejrzewać, że
najbardziej prawdopodobną przyczyną jest:
❑ migotanie przedsionków
❑ blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑ trzepotanie komór
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑ dysfunkcja węzła zatokowego
❑ częstoskurcz nadkomorowy
❑ blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy II stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy III stopnia
❑ migotanie komór
❑ trzepotanie przedsionków
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑ blok prawej odnogi pęczka Hisa
Pytania kontrolne
Jeżeli w EKG pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór, a przedsionki i komory pracują niezależnie to można podejrzewać, że
najbardziej prawdopodobną przyczyną jest:
❑ migotanie przedsionków
❑ blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑ trzepotanie komór
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑ dysfunkcja węzła zatokowego
❑ częstoskurcz nadkomorowy
❑ blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy II stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy III stopnia
❑ migotanie komór
❑ trzepotanie przedsionków
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑ blok prawej odnogi pęczka Hisa
Pytania kontrolne
Jeżeli w EKG wszystkie pobudzenia przedsionków są przewodzone do komór, ale czas przewodzenia jest przedłużony >200 ms, to
można podejrzewać, że najbardziej prawdopodobną przyczyną jest:
❑ migotanie przedsionków
❑ blok lewej odnogi pęczka Hisa
❑ trzepotanie komór
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa
❑ dysfunkcja węzła zatokowego
❑ częstoskurcz nadkomorowy
❑ blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy II stopnia
❑ blok przedsionkowo-komorowy III stopnia
❑ migotanie komór
❑ trzepotanie przedsionków
❑ niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa
❑ blok prawej odnogi pęczka Hisa
Pytania kontrolne
Krótkotrwała utrata przytomności, ewentualnie z drgawkami,
wynikająca z niedokrwienia mózgu powstałego w następstwie
upośledzonej czynności serca
❑zespół Marfana
❑zespół Melkerssona i Rosenthala
❑zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa
❑zespół Mallory’ego i Weissa
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia
blok lewej odnogi komorowa komorowy
(częściowy)

III stopnia
(zupełny)
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa komorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia pospolite u osób

blok lewej odnogi komorowy
(częściowy) zdrowych

emocje, działanie
III stopnia
alkoholu,
(zupełny)
działanie kofeiny

choroby serca
 Zaburzenia
czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia
Zaburzenia rytmu
automatyzmu i
serca
przewodzenia

bloki bloki wiązki lub migotanie i

dysfunkcja węzła
przedsionkowo- odnóg pęczka ekstrasystolia częstoskurcz trzepotanie migotanie komór
zatokowego
komorowe Hisa przedsionków

blok prawej
I stopnia (utajony) nadkomorowa komorowa nadkomorowy
odnogi

II stopnia pospolite u osób

blok lewej odnogi komorowy
(częściowy) zdrowych

emocje, działanie
III stopnia
alkoholu,
(zupełny)
działanie kofeiny

choroby serca

Zaburzenia automatyzmu i
przewodzenia
dysfunkcja węzła bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg
zatokowego komorowe
I stopnia (utajony)
II stopnia (częściowy)
III stopnia (zupełny)
Zaburzenia czynności
elektrycznej serca
Zaburzenia rytmu serca
migotanie i trzepotanie
ekstrasystolia częstoskurcz migotanie komór
pęczka Hisa przedsionków
blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy
postać napadowego
częstoskurczu, z
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych napadowym kołatanie
serca z nagłym początkiem
i zakończeniem
emocje, działanie alkoholu,
działanie kofeiny
choroby serca

Zaburzenia automatyzmu i
przewodzenia
dysfunkcja węzła bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg
zatokowego komorowe
I stopnia (utajony)
II stopnia (częściowy)
III stopnia (zupełny)
Zaburzenia czynności
elektrycznej serca
Zaburzenia rytmu serca
migotanie i trzepotanie
ekstrasystolia częstoskurcz migotanie komór
pęczka Hisa przedsionków
blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy
postać napadowego
częstoskurczu, z
łagodne częstoskurcze
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych napadowym kołatanie
komorowe
serca z nagłym początkiem
i zakończeniem
emocje, działanie alkoholu,
działanie kofeiny
choroby serca
 Zaburzenia czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia automatyzmu i
Zaburzenia rytmu serca
przewodzenia

bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg pęczka migotanie i trzepotanie

dysfunkcja węzła zatokowego ekstrasystolia częstoskurcz migotanie komór
komorowe Hisa przedsionków

I stopnia (utajony) blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy

II stopnia (częściowy)
postać napadowego
częstoskurczu, z napadowym łagodne częstoskurcze częstoskurcz komorowy
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych
kołatanie serca z nagłym komorowe w kardiomiopatii
początkiem i zakończeniem

emocje, działanie alkoholu, zwiększają ryzyko nagłej

III stopnia (zupełny)
działanie kofeiny śmierci sercowej

choroby serca

Zaburzenia automatyzmu i
przewodzenia
dysfunkcja węzła bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg
zatokowego komorowe
I stopnia (utajony)
II stopnia (częściowy)
III stopnia (zupełny)
Zaburzenia czynności
elektrycznej serca
Zaburzenia rytmu serca
migotanie i trzepotanie
ekstrasystolia częstoskurcz migotanie komór
pęczka Hisa przedsionków
blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy
postać napadowego
częstoskurczu, z
łagodne częstoskurcze częstoskurcz komorowy wielokształtny częstoskurcz
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych napadowym kołatanie serca
komorowe w kardiomiopatii komorowy
z nagłym początkiem
i zakończeniem
omdlenia , zatrzymanie
emocje, działanie alkoholu, zwiększają ryzyko nagłej
czynności serca, nagły zgon
działanie kofeiny śmierci sercowej
sercowy
choroby serca

Zaburzenia automatyzmu i
przewodzenia
dysfunkcja węzła bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg
zatokowego komorowe
I stopnia (utajony)
II stopnia (częściowy)
III stopnia (zupełny)
Zaburzenia czynności
elektrycznej serca
Zaburzenia rytmu serca
ekstrasystolia częstoskurcz migotanie przedsionków migotanie komór
pęczka Hisa
blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy
postać napadowego
częstoskurczu, z
łagodne częstoskurcze częstoskurcz komorowy wielokształtny częstoskurcz
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych napadowym kołatanie serca
komorowe w kardiomiopatii komorowy
z nagłym początkiem
i zakończeniem
omdlenia , zatrzymanie
emocje, działanie alkoholu, zwiększają ryzyko nagłej
czynności serca, nagły zgon
działanie kofeiny śmierci sercowej
sercowy
choroby serca
 Zaburzenia czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia automatyzmu i
Zaburzenia rytmu serca
przewodzenia

bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg pęczka

dysfunkcja węzła zatokowego ekstrasystolia częstoskurcz migotanie przedsionków trzepotanie przedsionkóww migotanie komór
komorowe Hisa

I stopnia (utajony) blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy

II stopnia (częściowy)
postać napadowego
częstoskurczu, z napadowym łagodne częstoskurcze częstoskurcz komorowy wielokształtny częstoskurcz
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych
kołatanie serca z nagłym komorowe w kardiomiopatii komorowy
początkiem i zakończeniem

omdlenia , zatrzymanie
emocje, działanie alkoholu, zwiększają ryzyko nagłej
III stopnia (zupełny) czynności serca, nagły zgon
działanie kofeiny śmierci sercowej
sercowy

choroby serca
 Zaburzenia czynności
elektrycznej serca

Zaburzenia automatyzmu i
Zaburzenia rytmu serca
przewodzenia

bloki przedsionkowo- bloki wiązki lub odnóg pęczka

dysfunkcja węzła zatokowego ekstrasystolia częstoskurcz migotanie przedsionków trzepotanie przedsionkóww migotanie komór
komorowe Hisa

I stopnia (utajony) blok prawej odnogi nadkomorowa komorowa nadkomorowy komorowy nagłe zatrzymanie krążenia

II stopnia (częściowy)
postać napadowego
częstoskurczu, z napadowym łagodne częstoskurcze częstoskurcz komorowy wielokształtny częstoskurcz
blok lewej odnogi pospolite u osób zdrowych
kołatanie serca z nagłym komorowe w kardiomiopatii komorowy
początkiem i zakończeniem

omdlenia , zatrzymanie
emocje, działanie alkoholu, zwiększają ryzyko nagłej
III stopnia (zupełny) czynności serca, nagły zgon
działanie kofeiny śmierci sercowej
sercowy

choroby serca
Pytania kontrolne
Dodatkowe pobudzenia serca powstające w przedsionkach to
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym w postaci
napadowego częstoskurczu, z kołatanie serca, nagłym początkiem i zakończeniem
jest przykładem, takie zaburzenia jak:
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Częstoskurczami komorowymi z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej są
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Najczęstszą tachyarytmią nadkomorową jest:
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Szybka, nieskoordynowana aktywacja przedsionków, z częstotliwością 350–
700/min, prowadząca do utraty efektywności hemodynamicznej skurczu
przedsionków to
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Kiedy zespoły QRS w EKG mają kształt nieregularnych, bezładnych, różnokształtnych
fal, o częstotliwości np. 400-600/minutę, objawiających się nagłym zatrzymaniem
krążenia to jest to
❑migotanie komór
❑ekstrasystolia nadkomorowa
❑częstoskurcz komorowy w kardiomiopatii
❑ekstrasystolia komorowa
❑migotanie przedsionków
❑częstoskurcz nadkomorowy
❑łagodne częstoskurcze komorowe
❑wielokształtny częstoskurcz komorowy
❑trzepotanie przedsionków
 Niewydolność serca

w wyniku zaburzenia
czynności serca

serce nie zapewnia

odpowiedniego
przepływu
obwodowego krwi
 Niewydolność serca

w wyniku zaburzenia
czynności serca

serce nie zapewnia

odpowiedniego przepływu
obwodowego krwi

zmniejszenie pojemności
minutowej serca
w stosunku
do zapotrzebowania
metabolicznego tkanek
Pojemność minutowa serca
jest to objętość całkowita krwi przepływająca przez układ krążenia w ciągu minuty.
 Niewydolność serca

w wyniku zaburzenia
czynności serca

serce nie zapewnia

zmniejszenie tolerancji
odpowiedniego przepływu
wysiłku fizycznego
obwodowego krwi

zmniejszenie pojemności
minutowej serca
w stosunku
do zapotrzebowania
metabolicznego tkanek
 Niewydolność
serca

W zależności od
zaburzeń czynności
hemodynamicznej

skurczowa rozkurczowa
 Niewydolność
serca

W zależności od
zaburzeń czynności
hemodynamicznej

skurczowa rozkurczowa
 Niewydolność
serca

W zależności od
zaburzeń czynności
hemodynamicznej

Skurczowa Rozkurczowa

Wyrzut krwi Napełnianie serca

 Niewydolność
serca

W zależności od
zaburzeń czynności
hemodynamicznej

Skurczowa Rozkurczowa

Wyrzut krwi Napełnianie serca

 Niewydolność
serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo
rozpoznana
 Niewydolność
serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo
ostra
rozpoznana
 Niewydolność
serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo przewlekła
ostra
rozpoznana
 Niewydolność serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo rozpoznana ostra przewlekła

stabilna

pogarszającą się

niewyrównana
(zdekompensowana).
 Niewydolność serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo rozpoznana ostra przewlekła

stabilna

pogarszającą się

niewyrównana
(zdekompensowana)
 Niewydolność serca

W zależności od
relacji czasowej

świeżo rozpoznana ostra przewlekła

stabilna

pogarszającą się

niewyrównana
(zdekompensowana)
 Droga przepływu krwi przez jamy serca
Krew odtlenowana Krew utlenowana

Żyła główna górna

Płuca Żyły płucne
Żyła główna dolna

Prawy Lewy
przedsionek przedsionek
Niewydolność
serca Prawa Lewa
prawokomorowa komora komora

Pień płucny Aorta

Tętnica płucna Tętnice

Narządy
 Droga przepływu krwi przez jamy serca
Krew odtlenowana Krew utlenowana

Żyła główna górna

Płuca Żyły płucne
Żyła główna dolna

Prawy Lewy
przedsionek przedsionek
Niewydolność
Prawa Lewa serca
komora komora lewokomorowa

Pień płucny Aorta

Tętnica płucna Tętnice

Narządy
Pytania kontrolne
Niewydolność serca jest stanem
❑przewlekłej choroby zapalnej tętnic, charakteryzującej się
tworzeniem w ścianie tętnic nacieków zapalnych, gromadzeniem
lipidów, nieprawidłowym gromadzeniem składników macierzy
zewnątrzkomórkowej
❑w którym objawy dławicy piersiowej nie nasiliły się w ciągu ostatnich
2 miesięcy
❑w którym w wyniku zaburzenie swojej czynności serce
nie zapewnia odpowiedniego przepływu obwodowego krwi,
potrzebnego do zachowania prawidłowego metabolizmu tkanek
Pytania kontrolne
W niewydolność serca zazwyczaj
❑pojemność minutowa serca jest zwiększona
❑pojemność minutowa serca nie zmienia się
❑pojemność minutowa serca jest zmniejszona
Pytania kontrolne
W zależności od zaburzeń czynności hemodynamicznej mięśnia
sercowego wyróżnia się:
❑niewydolność serca skurczową
❑niewydolność serca neutralną
❑niewydolność serca rozkurczową
Pytania kontrolne
W zależności od relacji czasowej objawów wyróżnia się niewydolność
serca:
❑świeżo rozpoznaną
❑zamkniętą
❑ostrą
❑przewlekłą
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

choroba
niedokrwienna serca,
w tym zawał serca
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

choroba
niedokrwienna serca, kardiomiopatie
w tym zawał serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

choroba
przerost mięśnia
niedokrwienna serca, kardiomiopatie
sercowego
w tym zawał serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

choroba
przerost mięśnia
niedokrwienna serca, kardiomiopatie choroby osierdzia
sercowego
w tym zawał serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

choroba
przerost mięśnia
niedokrwienna serca, kardiomiopatie choroby osierdzia
sercowego
w tym zawał serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

kardiomiopatia
restrykcyjna

kardiomiopatia
przerostowa
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

przeciążenie
choroba
przerost mięśnia ciśnieniowe lub
niedokrwienna serca, kardiomiopatie choroby osierdzia
sercowego objętościowe komór
w tym zawał serca
serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

kardiomiopatia
restrykcyjna

kardiomiopatia
przerostowa
 Niewydolność serca
przewlekła

Przyczyny

przeciążenie
choroba zaburzenia rytmu
przerost mięśnia ciśnieniowe lub
niedokrwienna serca, kardiomiopatie choroby osierdzia serca np. migotanie
sercowego objętościowe komór
w tym zawał serca przedsionków
serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

kardiomiopatia
restrykcyjna

kardiomiopatia
przerostowa
 Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Prawa
komora
Lewa
komorowa
Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe
(wspólne)

zmniejszona
tolerancja wysiłku
fizycznego
 Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Prawa Lewa Niewydolność

komora komorowa
serca przewlekła

Objawy (wspólne)

Podmiotowe
(wspólne)

zmniejszona
tolerancja wysiłku
fizycznego

zadyszka
 Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Prawa Lewa
Niewydolność
komora komorowa serca przewlekła

Objawy (wspólne)

Podmiotowe

zmniejszona
tolerancja wysiłku
fizycznego

zadyszka

objawy zaburzeń
przepływu
mózgowego
 Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Niewydolność
Prawa Lewa serca przewlekła
komora komorowa

Objawy

Podmiotowe
(wspólne)

zmniejszona
tolerancja wysiłku
fizycznego

zadyszka

objawy zaburzeń
przepływu
mózgowego

depresja
 Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Niewydolność
Prawa Lewa serca przewlekła
komora komorowa

Objawy

Podmiotowe Podmiotowe
(wspólne) (lewokomorowa)

zmniejszona
tolerancja wysiłku Duszność Kaszel
fizycznego

zadyszka Wysiłkowa

objawy zaburzeń
przepływu Spoczynkowa
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła
Prawy Lewy
przedsionek przedsionek

Prawa Lewa
komora komorowa Objawy

Podmiotowe Podmiotowe Podmiotowe

(wspólne) (prawokomorowa) (lewokomorowa)

zmniejszona ból lub uczucie

tolerancja wysiłku dyskomfortu Duszność Kaszel
fizycznego w jamie brzusznej

zadyszka Nykturia Wysiłkowa

objawy zaburzeń
brak łaknienia,
przepływu Spoczynkowa
nudności i zaparcie
mózgowego

Depresja
Pytania kontrolne
Przyczynami niewydolności serca mogą być:
❑choroba niedokrwienna serca
❑rytm zatokowy czynności elekrofizjologicznej serca
❑kardiomiopatie
❑przerost mięśnia sercowego
❑choroby osierdzia
❑przeciążenie ciśnieniowe serca
❑migotanie przedsionków
Pytania kontrolne
Objawami podmiotowymi przewlekłej niewydolności serca związanymi
z podejmowanym wysiłkiem fizycznym mogą być:
❑zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego
❑zwiększona tolerancja wysiłku fizycznego
❑łatwa, nadmierna męczliwość
Pytania kontrolne
Objawami przewlekłej niewydolności serca związanymi z zaburzeniem
przepływu mózgowego mogą być:
❑zawroty głowy
❑poprawa funkcji poznawczych
❑omdlenia
❑splątanie
Pytania kontrolne
Objawami podmiotowymi przewlekłej lewokomorowej niewydolności
serca mogą być:
❑duszność wysiłkowa
❑uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej wskutek powiększenia
wątroby
❑brak łaknienia, nudności i zaparcie
❑duszność spoczynkowa
❑kaszel
❑wzmożone oddalanie moczu w nocy
Pytania kontrolne
Objawami podmiotowymi przewlekłej prawokomorowej niewydolności
serca mogą być:
❑duszność wysiłkowa
❑uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej wskutek powiększenia
wątroby
❑brak łaknienia, nudności i zaparcie
❑duszność spoczynkowa
❑kaszel
❑wzmożone oddawanie moczu w nocy
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe
Iwspólne) (wspólne)

zmniejszona bladość
tolerancja wysiłku i ochłodzenie
fizycznego skóry kończyn

zadyszka

objawy zaburzeń
przepływu
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe
(wspólne) (wspólne)

zmniejszona bladość
tolerancja wysiłku i ochłodzenie
fizycznego skóry kończyn

przyspieszona
zadyszka
akcja serca

objawy zaburzeń
przepływu
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe
(wspólne) (wspólne)

zmniejszona bladość
tolerancja wysiłku i ochłodzenie
fizycznego skóry kończyn

przyspieszona
zadyszka
akcja serca

objawy zaburzeń
III ton, IV ton
przepływu
serca
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe Przedmiotowe

(wspólne) (wspólne) (lewokomorowa)

zmniejszona bladość
przyspieszone
tolerancja wysiłku i ochłodzenie
oddychanie
fizycznego skóry kończyn

przyspieszona
zadyszka
akcja serca

objawy zaburzeń
III ton, IV ton
przepływu
serca
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe Przedmiotowe

(wspólne) (wspólne) (lewokomorowa)

zmniejszona bladość
przyspieszone
tolerancja wysiłku i ochłodzenie
oddychanie
fizycznego skóry kończyn

przyspieszona trzeszczenia nad

zadyszka
akcja serca podstawą płuc

objawy zaburzeń
III ton, IV ton
przepływu
serca
mózgowego

Depresja
 Niewydolność
serca przewlekła

Objawy

Podmiotowe Przedmiotowe Przedmiotowe Przedmiotowe

(wspólne) (wspólne) (prawokomorowa) (lewokomorowa)

zmniejszona bladość obrzęki w najniżej

przyspieszone
tolerancja wysiłku i ochłodzenie skóry położonych
oddychanie
fizycznego kończyn częściach ciała

płyn przesiękowy w
przyspieszona akcja trzeszczenia nad
zadyszka jamach opłucnej
serca podstawą płuc
i w jamie otrzewnej

objawy zaburzeń
powiększenie
przepływu III ton, IV ton serca
i tkliwość wątroby
mózgowego

nadmierne
depresja wypełnienie żył
szyjnych
 Niewydolność
serca przewlekła

Badania
pomocnicze

Laboratoryjne EKG Echokardiografia

BNP

NT-proBNP
 Niewydolność
serca przewlekła

Badania
pomocnicze

Laboratoryjne EKG Echokardiografia

cechy choroby
BNP podstawowej
np.

choroba
NT-proBNP niedokrwiennej
serca

zaburzenia
rytmu lub
przewodzenia

przerostu lub
przeciążenie
serca
 Niewydolność
serca przewlekła

Badania
pomocnicze

Laboratoryjne EKG Echokardiografia

czynność
cechy choroby
BNP skurczowa lewej
podstawowej np.
komory

choroba czynność
NT-proBNP niedokrwiennej rozkurczowa
serca lewej komory

zaburzenia rytmu nieprawidłowości

lub przewodzenia anatomiczne

przerostu lub
przeciążenie serca
Pytania kontrolne
Objawami przedmiotowymi przewlekłej prawokomorowej
niewydolności serca mogą być:
❑obrzęki zlokalizowane w najniżej położonych częściach ciała
❑płyn przesiękowy w jamach opłucnej
❑trzeszczenia nad podstawą płuc
❑płyn przesiękowy w jamie otrzewnej
❑nadmierne wypełnienie żył szyjnych
❑przyspieszone oddychanie
❑powiększenie i tkliwość wątroby
Pytania kontrolne
Objawami przedmiotowymi przewlekłej lewokomorowej niewydolności
serca mogą być:
❑obrzęki zlokalizowane w najniżej położonych częściach ciała
❑płyn przesiękowy w jamach opłucnej
❑trzeszczenia nad podstawą płuc
❑płyn przesiękowy w jamie otrzewnej
❑nadmierne wypełnienie żył szyjnych
❑przyspieszone oddychanie
❑powiększenie i tkliwość wątroby
Pytania kontrolne
W diagnostyczne przewlekłej niewydolności serca pośród pomocnych
badań laboratoryjnych znajdują się oznaczenia stężenia we krwi:
❑BNP (ang. brain natriuretic peptide)
❑CRP (ang. C-reactive protein)
❑NT-proBNP (ang. N-terminal pro B-type natriuretic peptide)
Pytania kontrolne
W echokardiograficznej diagnostyce przewlekłej niewydolności serca są
oceniane takie zasadnicze parametry jak:
❑czynność skurczowa lewej komory
❑wypełnienie pęcherzyka żółciowego
❑czynność rozkurczowa lewej komory
❑nieprawidłowości anatomiczne
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół
wieńcowy (zawał
serca lub niestabilna
dławica piersiowa)
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa),

przełom nadciśnieniowy

zaburzenia rytmu serca

i przewodzenia
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa)

przełom nadciśnieniowy

zaburzenia rytmu serca

i przewodzenia
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa)

przełom
nadciśnieniowy

zaburzenia rytmu serca

i przewodzenia

zatorowość płucna
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa)

przełom
nadciśnieniowy

zaburzenia rytmu serca

i przewodzenia

zatorowość płucna

tamponada serca
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa)

przełom nadciśnieniowy

zaburzenia rytmu serca

i przewodzenia

zatorowość płucna

tamponada serca

rozwarstwienie aorty
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

szybkie narastanie
objawów

ostry zespół wieńcowy

(zawał serca lub
niestabilna dławica
piersiowa),

przełom
nadciśnieniowy,

zaburzenia rytmu
serca i przewodzenia,

zatorowość płucna,

tamponada serca,

rozwarstwienie aorty,

prężna odma
opłucnowa
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna
serca
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze narastanie
objawów
objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

zaburzenia rytmu
serca
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

zaburzenia rytmu
serca

wrodzone i nabyte
wady serca
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

zaburzenia rytmu
serca

wrodzone i nabyte
wady serca

nadciśnienie płucne
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze narastanie
objawów
objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

zaburzenia rytmu
serca

wrodzone i nabyte
wady serca

nadciśnienie płucne

ciężkie zakażenie,
zwłaszcza sepsa
 Niewydolność serca

Przyczyny

Ostra

powodujące
szybkie narastanie
wolniejsze
objawów
narastanie objawów

choroba
niedokrwienna serca

zaostrzenie
przewlekłej
niewydolności serca

kardiomiopatia
rozstrzeniowa

zaburzenia rytmu
serca

wrodzone i nabyte
wady serca

nadciśnienie płucne

ciężkie zakażenie,
zwłaszcza sepsa

zaburzenia
metaboliczne
i hormonalne
 Ostra niewydolność
serca

Objawy

Choroby podstawowej zastoju wstecznego

zmniejszonego rzutu
będącej przyczyną w krążeniu dużym zastoju wstecznego
serca (hipoperfuzji
ostrej niewydolniości (niewydolność w krążeniu małym
obwodowej)
serca prawokomorowa)
 Ostra niewydolność
serca

Przebieg

ostra niewydolność nasilenie lub

izolowana ostra niewydolność
serca w przebiegu dekompensacja
wstrząs kardiogenny obrzęk płuc obrzęk płuc prawostronna ostra serca z wysokim
ostrych zespołów przewlekłej
niewydolność serca ciśnieniem tętniczym
wieńcowych niewydolności serca
Pytania kontrolne
Przyczynami ostrej niewydolności krążenia w przypadkach o szybkom
narastaniu objawów mogą być :
❑zawał serca
❑niestabilna dławica piersiowa
❑przełom nadciśnieniowy
❑określone zaburzenia rytmu serca i przewodzenia
❑zatorowość płucna
❑tamponada serca
❑rozwarstwienie aorty
❑prężna odma opłucnowa
Pytania kontrolne
Objawami ostrej niewydolności serca mogą być objawy:
❑choroby podstawowej, będącej przyczyną ostrej niewydolności serca,
np. objawy zawału serca
❑zastoju wstecznego w krążeniu dużym, np. obrzęki obwodowe
❑zastoju wstecznego w krążeniu małym, np. duszność i przyspieszony
oddech
❑zmniejszonego rzutu serca np. łatwe męczenie się, osłabienie,
splątanie
Pytania kontrolne
Ostra niewydolność serca może przebiegać jako:
❑wstrząs kardiogenny
❑obrzęk płuc
❑choroba Hashimoto
❑ostra niewydolność serca w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych
❑zespół Marfana
❑nasilenie lub dekompensacja przewlekłej niewydolności serca
❑izolowana prawostronna ostra niewydolność serca
❑ostra niewydolność serca z wysokim ciśnieniem tętniczym
Nadciśnienie tętnicze:
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥140 mm Hg
i/lub
• ciśnienie tętnicze rozkurczowe ≥90 mm Hg.
Powstrzymać się od picia kawy i palenia papierosów co
najmniej 30 minut przed pomiarem
 Pomiar ciśnienia tętniczego

Pomiary ciśnienia tętniczego

są przeprowadzane na
ramieniu, na którym
ciśnienie tętnicze jest
wyższe

Prawe ramię Lewe ramię

3 cm
Głowica stetoskopu miejscu w którym tętno jest najlepiej wyczuwalne
Mankiet jest napełniany powietrzem do wartości około 30 mm Hg
powyżej ciśnienia, przy którym zanikło wyczuwalne tętno
Głowica stetoskopu miejscu w którym tętno jest najlepiej wyczuwalne
Powietrze jest wypuszczane z szybkością:
• 2–3 mm Hg na jedno uderzenie serca lub
• na sekundę
Mankiet jest napełniany powietrzem do wartości około 30 mm Hg
powyżej ciśnienia, przy którym zanikło wyczuwalne tętno
Głowica stetoskopu miejscu w którym tętno jest najlepiej wyczuwalne
Odczytuje się wartość ciśnienia skurczowego kiedy usłyszy się w
słuchawkach pierwszy ton
Powietrze jest wypuszczane z szybkością:
• 2–3 mm Hg na jedno uderzenie serca lub
• na sekundę
Mankiet jest napełniany powietrzem do wartości około 30 mm Hg
powyżej ciśnienia, przy którym zanikło wyczuwalne tętno
Głowica stetoskopu miejscu w którym tętno jest najlepiej wyczuwalne
Wartość ciśnienia rozkurczowego kiedy w słuchawkach tony zanikną
całkowicie
Odczytuje się wartość ciśnienia skurczowego kiedy usłyszy się w
słuchawkach pierwszy ton
Powietrze jest wypuszczane z szybkością:
• 2–3 mm Hg na jedno uderzenie serca lub
• na sekundę
Mankiet jest napełniany powietrzem do wartości około 30 mm Hg
powyżej ciśnienia, przy którym zanikło wyczuwalne tętno
Głowica stetoskopu miejscu w którym tętno jest najlepiej wyczuwalne
120/80 mm Hg
RR=120/80 mm Hg
W określonych przypadkach tony są słyszalne
do zerowego poziomu słupa rtęci i wówczas
za wartość ciśnienia rozkurczowego przyjmuj
ciśnienie odczytane w chwili wyraźnego
nagłego ściszenia dźwięków, które stają się
miękkie i chuchające.
 Pomiary ciśnienia
tętniczego

na tym samym
ramieniu w odstępach
jednej minuty

pierwszy drugi trzeci

Wynik jest średnią arytmetyczną z dwóch

ostatnich pomiarów
Pytania kontrolne
Zgodnie z definicją nadciśnienie tętnicze jest to:
❑ciśnienie tętniczego skurczowe ≥120 mm Hg i/lub ciśnieni tętnicze
rozkurczowe ≥80 mm Hg
❑ciśnienie tętnicze skurczowe ≥140 mm Hg i/lub ciśnienie tętnicze
rozkurczowe ≥90 mm Hg
❑ciśnienie tętniczego skurczowe ≥160 mm Hg i/lub ciśnienie tętnicze
rozkurczowe ≥100 mm Hg
Pytania kontrolne
Początkowymi czynnościami wykonywanymi podczas pomiaru ciśnienia tętniczego, w przypadku
osoby siedzącej są:
❑podparcie kończyny, na której wykonywany jest pomiar
❑ułożenie ramienia badanego powyżej poziomu serca
❑ułożenie ramienia badanego na poziomie serca
❑ułożenie ramienia badanego poniżej poziomu serca
❑mankiet jest owijany wokół ramienia osoby badanej, w taki sposób, aby dolna krawędź mankietu
znajdowała się około 1 cm powyżej zgięcia łokciowego
❑mankiet jest owijany wokół ramienia osoby badanej, w taki sposób, aby dolna krawędź mankietu
znajdowała się około 3 cm powyżej zgięcia łokciowego
❑mankiet jest owijany wokół ramienia osoby badanej, w taki sposób, aby dolna krawędź mankietu
znajdowała się około 5 cm powyżej zgięcia łokciowego
❑głowica stetoskopu jest przykładana w okolicę zgięcia łokciowego, miejscu w którym tętno nie
wyczuwalne
❑głowica stetoskopu jest przykładana w okolicę zgięcia łokciowego, miejscu w którym tętno jest
najlepiej wyczuwalne
Pytania kontrolne
W pomiarze ciśnienia tętniczego czynnościami wykonywanymi podczas napełniania
mankietu powietrzem mankietu i następczego wypuszczania z niego powietrza są:
❑napełnianie powietrzem do wartości około 30 mm Hg powyżej ciśnienia, przy
którym zanikło wyczuwalne tętno
❑napełnianie powietrzem do wartości około 50 mm Hg powyżej ciśnienia, przy
którym zanikło wyczuwalne tętno
❑napełnianie powietrzem do wartości około 60 mm Hg powyżej ciśnienia, przy
którym zanikło wyczuwalne tętno
❑wypuszczanie powietrza z szybkością 1 mm Hg na dwa uderzenia serca lub
na dwie sekundy
❑wypuszczanie powietrza z szybkością 2–3 mm Hg na jedno uderzenie serca lub
na sekundę
❑wypuszczanie powietrza z szybkością 5 mm Hg na jedno uderzenie serca lub
na sekundę
Pytania kontrolne
Wartość ciśnienia skurczowego jest odczytywana w chwili:
❑kiedy usłyszy się w słuchawkach pierwszy ton
❑kiedy usłyszy się w słuchawkach trzeci ton
❑kiedy w słuchawkach tony zanikną całkowicie
Pytania kontrolne
Wartość ciśnienia rozkurczowego jest odczytywana w chwili:
❑kiedy usłyszy się w słuchawkach pierwszy ton
❑kiedy usłyszy się w słuchawkach trzeci ton
❑kiedy w słuchawkach tony zanikną całkowicie
Pytania kontrolne
Ostateczny wynik pomiaru ciśnienia tętniczego sfigmomanometrem
jest:
❑zawsze pierwszym pomiarem
❑średnią arytmetyczną z pomiarów na prawym i lewym ramieniu
❑średnią arytmetyczną z dwóch pierwszych pomiarów
❑średnią arytmetyczną z dwóch ostatnich pomiarów z trzech
pomiarów wykonanych
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów
regulacji ciśnienia
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad 90%
wtórne
przypadków

zaburzenia
mechanizmów regulacji
ciśnienia

zaburzenia
mechanizmów regulacji
ciśnienia,

zaburzenia układu
renina-angiotensyna-
aldosteron

zaburzenia hormonów i
substancji
naczynioaktywnych
wytwarzanych przez
śródbłonek,

dysfunkcja śródbłonka,

oporność na insulinę,

hiperinsulinemia,

zaburzenia gospodarki
lipidowej, purynowej i
fibrynolizy,

czynniki wywołujące
stres.
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek
regulacji ciśnienia
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek:
regulacji ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego
koarktacja aorty
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek:
regulacji ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan
przedrzucawkowy
lub rzucawka
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek:
regulacji ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan
przedrzucawkowy lub
rzucawka

ostry stres
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad 90%
wtórne
przypadków

zaburzenia
mechanizmów regulacji choroby nerek:
ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan przedrzucawkowy
lub rzucawka

ostry stres

koarktacja aorty
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad 90%
wtórne
przypadków

zaburzenia
mechanizmów regulacji choroby nerek:
ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan przedrzucawkowy
lub rzucawka

ostry stres

koarktacja aorty

obturacyjny bezdech
senny
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek:
regulacji ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan
przedrzucawkowy
lub rzucawka

ostry stres

koarktacja aorty

obturacyjny bezdech
senny

choroby układu
nerwowego
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad
wtórne
90% przypadków

zaburzenia
mechanizmów choroby nerek:
regulacji ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan
przedrzucawkowy lub
rzucawka

ostry stres

koarktacja aorty

obturacyjny bezdech
senny

choroby układu
nerwowego

leki
 Nadciśnienie tętnicze

W zależności
od przyczyny

Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze
pierwotne - ponad 90%
wtórne
przypadków

zaburzenia
mechanizmów regulacji choroby nerek:
ciśnienia

choroby gruczołów
wydzielania
wewnętrznego

stan przedrzucawkowy
lub rzucawka

ostry stres

koarktacja aorty

obturacyjny bezdech
senny

choroby układu
nerwowego

Leki

substancje toksyczne
Pytania kontrolne
Procentowy udział nadciśnienia tętniczego pierwotnego pośród
wszystkich przyczyn nadciśnienia tętniczego stanowi około:
❑10% przypadków
❑30% przypadków
❑50% przypadków
❑60% przypadków
❑90% przypadków
Pytania kontrolne
W patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego rolę mogą odgrywać takie
czynniki, jak:
❑zaburzenia mechanizmów regulacji ciśnienia
❑zaburzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron
❑zaburzenia hormonów i substancji naczynioaktywnych wytwarzanych przez
śródbłonek
❑dysfunkcja śródbłonka
❑oporność na insulinę
❑hiperinsulinemia
❑zaburzenia gospodarki lipidowej, purynowej i fibrynolizy
❑życie bez stresu
❑czynniki wywołujące stres
Pytania kontrolne
Przyczynami wtórnego nadciśnienia tętniczego mogą być:
❑choroby nerek
❑choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
❑stan przedrzucawkowy
❑rzucawka
❑ostry stres
❑koarktacja aorty
❑obturacyjny bezdech senny
❑choroby układu nerwowego
❑leki
❑życie bez stresu
❑substancje toksyczne
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

dotychczasowy przebieg,
czas trwania nadciśnienia
tętniczego i wartości
ciśnienia tętniczego
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

dotychczasowy przebieg,
czas trwania nadciśnienia
choroby współistniejące
tętniczego i wartości
ciśnienia tętniczego
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

dotychczasowy przebieg,
czas trwania nadciśnienia
choroby współistniejące przyjmowane leki
tętniczego i wartości
ciśnienia tętniczego
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

dotychczasowy przebieg,
objawy sugerujące
czas trwania nadciśnienia
choroby współistniejące przyjmowane leki istnienie wtórnych
tętniczego i wartości
przyczyn nadciśnienia;
ciśnienia tętniczego
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

dotychczasowy przebieg,
objawy sugerujące
czas trwania nadciśnienia czynniki ryzyka zależne od
choroby współistniejące przyjmowane leki istnienie wtórnych
tętniczego i wartości stylu tycia
przyczyn nadciśnienia
ciśnienia tętniczego
 Badanie podmiotowe
pacjenta z nadciśnieniem
tętniczym

Wywiad chorobowy

rodzinne występowanie
dotychczasowy przebieg,
objawy sugerujące nadciśnienia tętniczego,
czas trwania nadciśnienia czynniki ryzyka zależne od
choroby współistniejące przyjmowane leki istnienie wtórnych cukrzycy, dyslipidemii,
tętniczego i wartości stylu tycia
przyczyn nadciśnienia choroby wieńcowej, udaru
ciśnienia tętniczego
mózgu i choroby nerek
 Klasyfikacje nadciśnienia tętniczego według Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego, Europejskiego Towarzystwa Nadeciśnienia Tętniczego (z 2003 r.)
Ciśnienie skurczowe Ciśnienie rozkurczowe
[mm Hg] [mm Hg]
< 120 <80 Optymalne

120-129 80-84 Prawidłowe

130-139 85-89 Wysokie prawidłowe

140-149 90-99 Stopień 1 (łagodne)

160-179 100-109 Stopień 2 (umiarkowane)

= lub >180 = lub >110 Stopień 3 (ciężkie)

= lub >140 <90 Izolowane skurczowe

Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: skurczowe140–159 mm Hg i/lub
rozkurczowe 90–99 mm Hg , to klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: skurczowe≥180 mm Hg i/lub
rozkurczowe≥110 mm Hg , to klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: skurczowe130–139 mm Hg i/lub
rozkurczowe 85–89 mm Hg , to klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: skurczowe120–129 mm Hg i/lub
rozkurczowe 80–84 mm Hg , to klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: skurczowe160–179 mm Hg i/lub
rozkurczowe100–109 mm Hg , to klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
Pytania kontrolne
Jeżeli ciśnienie tętnicze wynosi: <120 i rozkurczowe <80 mm Hg , to
klasyfikuje się je jako
❑ciśnienie optymalne
❑ciśnienie prawidłowe
❑ciśnienie wysokie prawidłowe
❑nadciśnienie tętnicze 1. stopnia (łagodne)
❑nadciśnienie tętnicze 2. stopnia (umiarkowane)
❑nadciśnienie tętnicze 3. stopnia (ciężkie)
przerost mięśnia sercowego
zawał serca
niewydolność serca
udar mózgu
rozwój zmian miażdżycowych
niewydolność nerek
Pytania kontrolne
Narządami uszkadzanymi przez nadciśnienie tętnicze są:
❑serce
❑mózg
❑naczyni krwionośne
❑nerki
Pytania kontrolne
Powikłaniami nadciśnienia tętniczego w przypadku serca są:
❑przerost mięśnia sercowego
❑zawał serca
❑niewydolność serca
Pytania kontrolne
Powikłaniem nadciśnienia tętniczego w przypadku mózgu jest
❑poprawa funkcji poznawczych
❑udar mózgu
❑poprawa pamięci
Pytania kontrolne
Powikłaniem nadciśnienia tętniczego w przypadku nerek jest
❑poprawa wydolności nerek
❑niewydolność nerek
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Powikłaniem nadciśnienia tętniczego w przypadku tętnic jest
❑poprawa elastyczności tętnic
❑miażdżyca
❑żadne z powyższych
 Miażdżyca

przewlekła choroba
zapalna tętnic

gromadzeni
tworzenie w ścianie
gromadzenie lipidów składników macierzy
nacieków zapalnych
zewnątrzkomórkowej
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Włóknik

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Tworzenie się blaszki miażdżycowej

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Fibryna

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
Pytania kontrolne
Miażdżycę można zdefiniować w taki sposób, że jest to:
❑przewlekła choroba zapalna tętnic
❑charakteryzuje się tworzeniem ścianie tętnic nacieków
zapalnych,
❑charakteryzuje się gromadzenie lipidów
❑charakteryzuje się nieprawidłowym gromadzeniem
składników macierzy zewnątrzkomórkowej
Pytania kontrolne
Komórka mięśniowa gładka Przyporządkuj nazwy do schematu patogenezy miażdżycy Zakrzep
przekształcająca się w
Makrofag Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Komórka piankowata Makrofag fagocytujący
komórkę piankowatą
Rozpad komórki oksydowane LDL
Śródbłonek Migracja komórek mięśniowych gładkich
Płytki krwi (trombocyty) piankowatej i Oksydowane LDL
uwolnienie lipidów Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej
Erytrocyt

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Fibryna

wewnętrznej światła tętnicy

Pęknięcie blaszki miażdżycowej

Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Makrofag Limfocyt
przekształcający się w
komórkę piankowatą
Pytania kontrolne
Przyporządkuj nazwy do schematu patogenezy miażdżycy

Erytrocyt

Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej Zakrzep

Monocyt migrujący do warstwy (błony) sprężystej Fibryna

wewnętrznej światła tętnicy Śródbłonek
Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) Płytki krwi (trombocyty)
Komórka piankowata Pęknięcie blaszki miażdżycowej
Rdzeń blaszki
miażdżycowej Warstwa (błona) wewnętrzna światła tętnicy
Oksydowane LDL
Rozpad komórki piankowatej i uwolnienie
Makrofag lipidów
Komórka mięśniowa gładka wchłaniająca
oksydowane LDL
Makrofag fagocytujący
oksydowane LDL Błona sprężysta wewnętrzna światła tętnicy
Warstwa (błona) środkowa światła tętnicy

Migracja komórek mięśniowych gładkich

Makrofag Rozpad komórki Limfocyt Komórka mięśniowa gładka

przekształcający się w piankowatej i przekształcająca się w
komórkę piankowatą uwolnienie lipidów komórkę piankowatą
 Aterotomboza - uszkodzenie blaszki
miażdżycowej z następową zakrzepicą.
 Aterotomboza - uszkodzenie blaszki
miażdżycowej z następową zakrzepicą.

Czynnik tkankowy
 Ostre zespoły wieńcowe

Czynniki odgrywające rolę

pojawienie się blaszek
miażdżycowych podatnych
na uszkodzenie
zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
obecność krążenia
właściwościami krwi i
obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy
 Ostre zespoły wieńcowe

Czynniki odgrywające rolę

pojawienie się blaszek
miażdżycowych podatnych
na uszkodzenie
zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
obecność krążenia
właściwościami krwi i
obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

rdzeń lipidowy stanowiący

powyżej 40% objętości
blaszki
 Ostre zespoły wieńcowe

Czynniki odgrywające rolę

pojawienie się blaszek
miażdżycowych podatnych
na uszkodzenie
zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
obecność krążenia
właściwościami krwi i
obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

rdzeń lipidowy stanowiący

powyżej 40% objętości
blaszki

cienka pokrywa (< 65 mm)

 Ostre zespoły wieńcowe

Czynniki odgrywające rolę

pojawienie się blaszek
miażdżycowych podatnych
na uszkodzenie
zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
obecność krążenia
właściwościami krwi i
obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

rdzeń lipidowy stanowiący

powyżej 40% objętości
blaszki

cienka pokrywa (< 65 mm)

nacieki zapalne
 Ostre zespoły wieńcowe

Czynniki odgrywające rolę

pojawienie się blaszek
miażdżycowych podatnych
na uszkodzenie
zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
obecność krążenia
właściwościami krwi i
obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

rdzeń lipidowy stanowiący

powyżej 40% objętości
blaszki

cienka pokrywa (< 65 mm)

nacieki zapalne

nasilona
neowaskulogeneza
 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe

czynniki miejscowe
 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe czynniki miejscowe

wzrost ciśnienia tętniczego

 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe czynniki miejscowe

wzrost ciśnienia tętniczego

infekcje lub ostre stany

zapalne
 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe czynniki miejscowe

zmniejszenie syntezy
wzrost ciśnienia tętniczego
kolagenu

infekcje lub ostre stany

zapalne
 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe czynniki miejscowe

zmniejszenie syntezy
wzrost ciśnienia tętniczego
kolagenu

zwiększona synteza
infekcje lub ostre stany
metaloproteinaz macierzy
zapalne
pozakomórkowej
 Ostre zespoły wieńcowe

zaburzenia równowagi
między prozakrzepowymi
Przyczyny uszkodzenia obecność krążenia
właściwościami krwi i
blaszek miażdżycowych obocznego
sprawnością układu
fibrynolizy

czynniki ogólnoustrojowe czynniki miejscowe

zmniejszenie syntezy
wzrost ciśnienia tętniczego
kolagenu

zwiększona synteza
infekcje lub ostre stany
metaloproteinaz macierzy
zapalne
pozakomórkowej

zwiększona ilość kruchych

mikronaczyń
 Zmiany w ścianie tętnicy
odpowiedzialne za wywołanie ostrych
zespołów wieńcowych
Pęknięcie pokrywy
blaszki podatnej na
uszkodzenie, w około 60–
70% przypadków
Nadżerka śródbłonka, w
około 30% przypadków
Guzek wapienny
Krwawienie do wnętrza
blaszki
Pytania kontrolne
Czynnikami odgrywającymi rolę w rozwoju ostrych zespołów
wieńcowych rolę są:
❑pojawienie się blaszek miażdżycowych podatnych na uszkodzenie
❑zaburzenia równowagi między prozakrzepowymi właściwościami krwi
i sprawnością układu fibrynolizy
❑obecności krążenia obocznego
 Pytania kontrolne
Blaszki miażdżycowe podatne na uszkodzenie charakteryzują się takimi
cechami, jak:
❑rdzeń lipidowy stanowiący powyżej 40% objętości blaszki
❑cienka pokrywa
❑nacieki zapalne
❑nasilona neowaskulogeneza
Pytania kontrolne
W grupie ogólnoustrojowych przyczyn uszkodzenia blaszek
miażdżycowych są:
❑wzrost ciśnienia tętniczego
❑infekcje
❑ostre stany zapalne
Dyslipidemia - zaburzenie, w którym stężenia
lipidów i lipoprotein w osoczu nie odpowiadają
wartościom uznanym za pożądane HDL

LDL

Triglicerydy

Cholesterol całkowity
 http://polskieforumprofilaktyki.edu.pl
System oceny ryzyka sercowo- /wytyczne/ryzyko_sn.html
naczyniowego dla populacji
Polski: Pol-SCORE 2015.
(c) Polskie Towarzystwo
Kardiologiczne
 Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

 Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

 Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

 Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

 Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

 Transport
lipidów

LDL

Lipidy w pokarmie

Wchłanianie w jelitach
Wątroba
LDL dostarczają cholesterol do
poszczególnych komórek

HDL
Triglicerydy
HDL oczyszczają tkanki z cholesterolu
substancji i transportują go do wątroby
Naczynie krwionośne
Pytania kontrolne Przyporządkuj nazwy do schematu kompleksów lipoproteiowych
Estry cholesterolu

Apoproteiny

Triglicerydy

Cholesterol

HDL

LDL
Kompleksy lipoproteinowe
Pytania kontrolne Przyporządkuj nazwy do schematu kompleksów lipoproteiowych

Kompleksy lipoproteinowe

HDL LDL

Cholesterol Triglicerydy Estry cholesterolu Apoproteiny

Pytania kontrolne Przyporządkowuje nazwy do schematu transportu lipidów w organizmie.

Wchłanianie w jelitach Transport

Triglicerydy lipidów
Lipidy w pokarmie

LDL dostarczają cholesterol do

poszczególnych komórek

HDL

HDL oczyszczają tkanki z cholesterolu

substancji i transportują go do wątroby

Naczynie krwionośne

LDL
Pytania kontrolne Przyporządkowuje nazwy do schematu transportu lipidów w organizmie.

Transport
lipidów

LDL

Lipidy w pokarmie Wątroba

Wchłanianie w jelitach
Wątroba
LDL dostarczają cholesterol do
poszczególnych komórek

HDL
Triglicerydy
HDL oczyszczają tkanki z cholesterolu
substancji i transportują go do wątroby
Naczynie krwionośne
 Dyslipidemie

Dyslipidemia Hiperlipidemia Ciężka

Hipercholesterolemia
aterogenną mieszana hipertriglicerydemia
Hipercholesterolemia HDL

Stężenie cholesterolu frakcji LDL

w osoczu lub surowicy
≥3,0 mmol/l, 115 mg/dl

Triglicerydy

W wynikach badań:
 Hipercholesterolemia

Pierwotna Wtórna

najczęstszą przyczyną jest

dziedziczenie wielogenowe,
niedoczynność tarczycy,
z udziałem czynnika
środowiskowego

zespół nerczycowy,

przewlekła niewydolność
nerek,

choroby wątroby
przebiegające z cholestazą,

zespół Cushinga,

jadłowstręt psychiczny,

efekt działania leków, np.

glikokortykosteroidów,
progestagenów,
inhibitorów proteazy.
 • Niskie stężenie frakcji HDL
Dyslipidemia aterogenna u mężczyzn <1,0 mmol/l,
40 mg/dl;
• u kobiet <1,2 mmol/l, 45 mg/dl)

Nieprawidłowe cząsteczki LDL, Stężenie frakcji LDL może być

czyli tak zwane małe, gęste LDL zwiększone

Zwiększone stężenie triglicerydów

(1,7–5,6 mmol/l, 150–500 mg/dl)

W wynikach badań:
 • Niskie stężenie frakcji HDL
Hiperlipidemia mieszana u mężczyzn <1,0 mmol/l,
40 mg/dl;
• u kobiet <1,2 mmol/l, 45 mg/dl)

Stężenie frakcji LDL jest znacznie

zwiększone

Zwiększone stężenie triglicerydów

(1,7–5,6 mmol/l, 150–500 mg/dl)

W wynikach badań:
Ciężka hipertriglicerydemia HDL

LDL

Stężenie triglicerydów
≥5,6 mmol/l (500 mg/dl)

W wynikach badań:
Ciężka hipertriglicerydemia HDL

LDL

W przypadku stężenia triglicerydów

wynoszącego ≥10 mmol/l na czczo, istnieje
zwiększone ryzyko ostrego zapalenia trzustki.

W wynikach badań:
Pytania kontrolne
Dyslipidemiami są:
❑hipercholesterolemia
❑dyslipidemia aterogenną
❑hiperlipidemia mieszana
❑ciężka hipertriglicerydemia
Pytania kontrolne
W przypadku hipercholesterolemii za nieprawidłowe u osób
zdrowych można uznać stężenie cholesterolu frakcji LDL w osoczu lub
surowicy
❑≥3,0 mmol/l
❑≥4,0 mmol/l
❑≥5,0 mmol/l
Pytania kontrolne
W dyslipidemii aterogennej stwierdza się współistnienie takich
zaburzeń, jak:
❑zwiększone stężenie triglicerydów (1,7–5,6 mmol/l), co odpowiada
150–500 mg/dl)
❑niskie stężenie frakcji HDL (u mężczyzn <1,0 mmol/l; u kobiet
<1,2 mmol/l)
❑nieprawidłowe cząsteczki LDL, czyli tak zwane małe, gęste LDL
Pytania kontrolne
Ciężka hipertriglicerydemia jest zburzeniem, w którym stężenie
triglicerydów wynosi
❑1-2,5 mmol/l
❑3-4,6 mmol/l
❑≥5,6 mmol/l
 Choroba
niedokrwienna
serca

Choroba
wieńcowa

Przewlekłe
zespoły
wieńcowe

Ostre zespoły
wieńcowe
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

nagłe zaburzenie
objawy dławicy piersiowej równowagi między
nie nasiliły się w ciągu zapotrzebowaniem mięśnia
ostatnich 2 miesięcy sercowego na tlen a
dostarczeniem tlenu

Przewlekłe zespoły
Ostre zespoły wieńcowe
wieńcowe
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy piersiowej
nie nasiliły się w ciągu zapotrzebowaniem mięśnia
ostatnich 2 miesięcy
Przewlekłe zespoły
wieńcowe
nagłe zaburzenie
równowagi między
sercowego na tlen a
dostarczeniem tlenu
Najczęściej na skutek
nagłego ograniczenia
drożności tętnicy wieńcowej
Ostre zespoły wieńcowe przez zakrzep powstający
na uszkodzonej blaszce
miażdżycowej
Czynniki odgrywające
rolę w powstawaniu
ostrych zespołów
wieńcowych

bodziec uszkadzający
blaszkę miażdżycową
 Czynniki odgrywające
rolę w powstawaniu
ostrych zespołów
wieńcowych

podatność blaszki
bodziec uszkadzający
miażdżycowej na
blaszkę miażdżycową
uszkodzenie
 Czynniki odgrywające
rolę w powstawaniu
ostrych zespołów
wieńcowych

podatność blaszki skłonność do

bodziec uszkadzający
miażdżycowej na tworzenia zakrzepu
blaszkę miażdżycową
uszkodzenie wewnątrz tętnic
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy piersiowej
nie nasiliły się w ciągu
ostatnich 2 miesięcy
nagłe zaburzenie
równowagi między
zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen a
dostarczeniem tlenu

Przewlekłe zespoły
Ostre zespoły wieńcowe
wieńcowe

uszkodzenia ekscentrycznej
blaszki miażdżycowej,
powstały zakrzep ogranicza
przepływ wieńcowy, ale nie
blokuje go całkowicie

niestabilna dławica
piersiowa
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy piersiowej
nie nasiliły się w ciągu
ostatnich 2 miesięcy
nagłe zaburzenie
równowagi między
zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen a
dostarczeniem tlenu

Przewlekłe zespoły
Ostre zespoły wieńcowe
wieńcowe

uszkodzenia ekscentrycznej
blaszki miażdżycowej,
powstały zakrzep ogranicza
przepływ wieńcowy, ale nie
blokuje go całkowicie
zakrzep całkowicie i nagle
zamyka światło tętnicy
wieńcowej

niestabilna dławica zawał serca z uniesieniem

piersiowa odcinka ST
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

nagłe zaburzenie równowagi między

objawy dławicy piersiowej nie
zapotrzebowaniem mięśnia
nasiliły się w ciągu ostatnich
sercowego na tlen a dostarczeniem
2 miesięcy
tlenu

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

w następstwie niestabilnej dławicy

uszkodzenia ekscentrycznej blaszki
piersiowej powstaje obszar objęty
miażdżycowej, powstały zakrzep zakrzep całkowicie i nagle zamyka
zawałem, ale który posiada dobrze
ogranicza przepływ wieńcowy, ale światło tętnicy wieńcowej
rozwinięte krążenie oboczne albo
nie blokuje go całkowicie
obszar ten jest niewielki

zawał serca bez uniesienia odcinka zawał serca z uniesieniem odcinka

niestabilna dławica piersiowa
ST ST
Pytania kontrolne
Do powstania ostrych zespołów wieńcowy przyczyniają się takie
czynniki, jak:
❑bodziec uszkadzający blaszkę miażdżycową
❑brak podatności blaszki miażdżycowej na uszkodzenie
❑podatność blaszki miażdżycowej na uszkodzenie
❑skłonność do rozpuszczani zakrzepu wewnątrz tętnic
❑skłonność do tworzenia zakrzepu wewnątrz tętnic
Pytania kontrolne
Przyczyną niestabilnej dławicy piersiowej jest zazwyczaj:
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
całkowicie i nagle zamyka światło tętnicy wieńcowej
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
ogranicza przepływ wieńcowy, ale go całkowicie nie blokuje
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który nagle
zamyka światło tętnicy wieńcowej, ale zaopatrywany obszar mięśnia
sercowego posiada stosunkowo dobrze rozwinięte krążenie oboczne
Pytania kontrolne
Przyczyną zawału serca z uniesieniem odcinka ST jest zazwyczaj:
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
całkowicie i nagle zamyka światło tętnicy wieńcowej
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
ogranicza przepływ wieńcowy, ale go całkowicie nie blokuje
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który nagle
zamyka światło tętnicy wieńcowej, ale zaopatrywany obszar mięśnia
sercowego posiada stosunkowo dobrze rozwinięte krążenie oboczne
Pytania kontrolne
Przyczyną zawału serca bez uniesienia odcinka ST zazwyczaj:
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
całkowicie i nagle zamyka światło tętnicy wieńcowej
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który
ogranicza przepływ wieńcowy, ale go całkowicie nie blokuje
❑uszkodzenie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu, który nagle
zamyka światło tętnicy wieńcowej, ale zaopatrywany obszar mięśnia
sercowego posiada stosunkowo dobrze rozwinięte krążenie oboczne
Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
wyjściowego EKG

na podstawie obrazu
klinicznego, biochemicznych
wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG
 Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wyjściowego EKG wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

ostre zespoły wieńcowe bez

uniesienia odcinka ST,

ostre zespoły wieńcowe

z uniesieniem odcinka ST
 Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wyjściowego EKG wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

niestabilna dławica
ostre zespoły wieńcowe bez
piersiowa (ang. unstable
uniesienia odcinka ST,
angina – UA)

ostre zespoły wieńcowe

z uniesieniem odcinka ST
 Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wyjściowego EKG wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

niestabilna dławica
ostre zespoły wieńcowe bez
piersiowa (ang. unstable
uniesienia odcinka ST,
angina – UA)

zawał serca bez uniesienia

ostre zespoły wieńcowe odcinka ST (ang. non-ST
z uniesieniem odcinka ST elevation myocardial
infarction – NSTEMI)
 Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wyjściowego EKG wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

niestabilna dławica
ostre zespoły wieńcowe bez
piersiowa (ang. unstable
uniesienia odcinka ST,
angina – UA)

zawał serca bez uniesienia

ostre zespoły wieńcowe odcinka ST (ang. non-ST
z uniesieniem odcinka ST elevation myocardial
infarction – NSTEMI)

zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)
 Choroba niedokrwienna
serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
klinicznego,
na podstawie obrazu
biochemicznych
wyjściowego EKG
wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

niestabilna dławica
ostre zespoły wieńcowe
piersiowa (ang. unstable
bez uniesienia odcinka ST,
angina – UA)

zawał serca bez uniesienia

ostre zespoły wieńcowe odcinka ST (ang. non-ST
z uniesieniem odcinka ST elevation myocardial
infarction – NSTEMI)

zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

zawał serca nieokreślony,

kiedy zmiany w EKG
uniemożliwiają
jednoznaczne rozpoznanie
uniesienia ST
 Choroba niedokrwienna serca

Ostre zespoły wieńcowe

na podstawie obrazu
na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych
wyjściowego EKG wskaźników uszkodzenia
mięśnia sercowego i EKG

ostre zespoły wieńcowe bez niestabilna dławica piersiowa

uniesienia odcinka ST, (ang. unstable angina – UA)

zawał serca bez uniesienia

ostre zespoły wieńcowe odcinka ST (ang. non-ST
z uniesieniem odcinka ST elevation myocardial infarction
– NSTEMI)

zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

zawał serca nieokreślony, kiedy

zmiany w EKG uniemożliwiają
jednoznaczne rozpoznanie
uniesienia ST

nagły zgon sercowy

 Na skutek
niedokrwienia
rozwija się martwica
mięśnia sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja
na podstawie
ewolucji obrazu EKG

Klasyfikacja kliniczna
 Na skutek
niedokrwienia rozwija
się martwica mięśnia
sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja
na podstawie Klasyfikacja kliniczna
ewolucji obrazu EKG

zawał serca bez

załamka Q

zawał serca
z załamkiem Q
 Na skutek
niedokrwienia rozwija
się martwica mięśnia
sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja
na podstawie Klasyfikacja kliniczna
ewolucji obrazu EKG

zawał serca bez

załamka Q

zawał serca
z załamkiem Q
 Na skutek niedokrwienia
rozwija się martwica mięśnia
sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja na podstawie
Klasyfikacja kliniczna
ewolucji obrazu EKG

typ 1 – samoistny zawał serca

w wyniku niedokrwienia
zawał serca bez załamka Q
spowodowanego pierwotnym
zdarzeniem wieńcowym

zawał serca z załamkiem Q

 Na skutek niedokrwienia
rozwija się martwica mięśnia
sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja na podstawie
Klasyfikacja kliniczna
ewolucji obrazu EKG

typ 1 – samoistny zawał serca

w wyniku niedokrwienia
zawał serca bez załamka Q
spowodowanego pierwotnym
zdarzeniem wieńcowym

typ 2 – zawał serca wtórny do

niedokrwienia z powodu
zawał serca z załamkiem Q zwiększonego
zapotrzebowania lub
zmniejszonego dowozu tlenu
 Na skutek niedokrwienia
rozwija się martwica mięśnia
sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja na podstawie
Klasyfikacja kliniczna
ewolucji obrazu EKG

typ 1 – samoistny zawał serca

w wyniku niedokrwienia
zawał serca bez załamka Q
spowodowanego pierwotnym
zdarzeniem wieńcowym

typ 2 – zawał serca wtórny do

niedokrwienia z powodu
zawał serca z załamkiem Q zwiększonego zapotrzebowania
lub zmniejszonego dowozu
tlenu

typ 3 – nagły zgon sercowy

 Na skutek niedokrwienia rozwija się
martwica mięśnia sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja na podstawie ewolucji

Klasyfikacja kliniczna
obrazu EKG

typ 1 – samoistny zawał serca

w wyniku niedokrwienia
zawał serca bez załamka Q
spowodowanego pierwotnym
zdarzeniem wieńcowym

typ 2 – zawał serca wtórny do

niedokrwienia z powodu
zawał serca z załamkiem Q
zwiększonego zapotrzebowania lub
zmniejszonego dowozu tlenu

typ 3 – nagły zgon sercowy

typ 4a – zawał związany z przezskórną

angioplastyką wieńcową (PCI - ang.
percutaneous coronary intervention);
typ 4b – zawał spowodowany
zakrzepicą w stencie; typ 4c – zawał
związany z restenozą

typ 5 – zawał związany

z pomostowaniem aortalno-
wieńcowym
 Na skutek niedokrwienia rozwija się
martwica mięśnia sercowego

Zawał serca

Klasyfikacja na podstawie ewolucji obrazu

Klasyfikacja kliniczna
EKG

typ 1 – samoistny zawał serca w wyniku

zawał serca bez załamka Q niedokrwienia spowodowanego
pierwotnym zdarzeniem wieńcowym

typ 2 – zawał serca wtórny do

niedokrwienia z powodu zwiększonego
zawał serca z załamkiem Q
zapotrzebowania lub zmniejszonego
dowozu tlenu

typ 3 – nagły zgon sercowy

typ 4a – zawał związany z przezskórną

angioplastyką wieńcową (PCI - ang.
percutaneous coronary intervention); typ
4b – zawał spowodowany zakrzepicą
w stencie; typ 4c – zawał związany
z restenozą
Pytania kontrolne
W klasyfikacji ostrych zespołów wieńcowych na podstawie wyjściowego
EKG wyróżnia się:
❑ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST
❑ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych wskaźników
uszkodzenia mięśnia sercowego i obrazu EKG rozpoznaje się takie ostre
zespoły wieńcowe, jak:
❑zawał serca bez uniesienia odcinka ST
❑zawał serca nieokreślony
❑zawał serca z uniesieniem odcinka ST
❑nagły zgon sercowy
❑niestabilna dławica piersiowa
Pytania kontrolne
Na podstawie ewolucji obrazu EKG rozpoznaje się
❑zawał serca bez załamka Q
❑zawał serca z załamkiem Q
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W klasyfikacji klinicznej samoistny zawał serca powstały w wyniku
nadżerki blaszki miażdżycowe, pęknięcia blaszki miażdżycowej lub
rozwarstwienia blaszki miażdżycowej jest klasyfikowany klinicznie jako
zawał serca:
❑typu I
❑typu II
❑typu III
 Ostre zespoły wieńcowe

zawał serca nieokreślony,

zawał serca bez uniesienia zawał serca z uniesieniem
niestabilna dławica kiedy zmiany w EKG
odcinka ST (ang. non-ST odcinka ST (ang. ST
piersiowa (ang. unstable uniemożliwiają nagły zgon sercowy
elevation myocardial elevation myocardial
angina – UA) jednoznaczne rozpoznanie
infarction – NSTEMI) infarction – STEMI)
uniesienia ST
 12.00

9.00 15.00

6.00
Część chorych umiera przed dotarciem do szpitala, głównie
z powodu migotania komór
W około 10% przypadków może przebiegać
skąpoobjawowo
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny,

piekący, dławiący,
gniotący lub ściskający
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny,

piekący, dławiący,
gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak
w bólu dławicowym
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny,

piekący, dławiący, gniotący
lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo

narasta
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny,

piekący, dławiący, gniotący
lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak
w bólu dławicowym

trwa >20 min i stopniowo

narasta

nie ustępuje po przyjęciu

azotanu podjęzykowo
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem odcinka ST

(ang. ST elevation myocardial
infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym obszarze

(lokalizacja i promieniowanie jak
w bólu dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami

u starszych lub chorych

na cukrzycę ból może być mniej
charakterystyczny albo nie
występuje wcale
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

ból w klatce piersiowej duszność

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami

u starszych lub chorych

na cukrzycę ból może być mniej
charakterystyczny albo nie
występuje wcale
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

osłabienie, zawroty głowy, stan

ból w klatce piersiowej duszność
przedomdleniowy lub omdlenie

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami

u starszych lub chorych

na cukrzycę ból może być mniej
charakterystyczny albo nie
występuje wcale
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

osłabienie, zawroty głowy, stan

ból w klatce piersiowej duszność kołatanie serca
przedomdleniowy lub omdlenie

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami

u starszych lub chorych

na cukrzycę ból może być mniej
charakterystyczny albo nie
występuje wcale
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

osłabienie, zawroty głowy, stan niepokój lub lęk, strach przed

ból w klatce piersiowej duszność kołatanie serca
przedomdleniowy lub omdlenie zbliżającą się śmiercią

zwykle bardzo silny, piekący,

dławiący, gniotący lub ściskający

odczuwany na większym
obszarze (lokalizacja
i promieniowanie jak w bólu
dławicowym

trwa >20 min i stopniowo narasta

nie ustępuje po przyjęciu azotanu

podjęzykowo

może być zlokalizowany

w nadbrzuszu środkowym lub
w prawym górnym kwadrancie
brzucha, z towarzyszącymi
nudnościami, a nawet wymiotami

u starszych lub chorych

na cukrzycę ból może być mniej
charakterystyczny albo nie
występuje wcale
Pytania kontrolne
Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) występuje najczęściej
między godziną
❑24.00 a 6.00
❑6.00 a 12.00
❑12.00 a 18.00
❑18.00 a 24.00
Pytania kontrolne
Objawy podmiotowe zawału serca to
❑ból w klatce piersiowej
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑duszność
❑osłabienie
❑niepokój lub strach przed zbliżającą się śmiercią
Pytania kontrolne
Cechami typowego bólu w zawale serca są:
❑bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający
❑odczuwany zamostkowo
❑nigdy nie promieniuje do szyi, żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia
❑może promieniować do szyi, żuchwy, lewego barku lub lewego ramienia
❑trwa < 20 minut
❑trwa >20 min
❑ustępuje po przyjęciu azotanu podjęzykowo
❑nie ustępuje po przyjęciu azotanu podjęzykowo
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

tachykardia;
niemiarowość
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

tachykardia;
niemiarowość

zmiany osłuchowe
w sercu
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

tachykardia; niemiarowość

zmiany osłuchowe w sercu

stan podgorączkowy
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

tachykardia; niemiarowość

zmiany osłuchowe w sercu

stan podgorączkowy

rzężenia nad płucami

w niewydolności lewej
komory
Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty

tachykardia; niemiarowość

zmiany osłuchowe w sercu

stan podgorączkowy

rzężenia nad płucami

w niewydolności lewej
komory

objawy niewydolności
prawokomorowej
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
Badania pomocnicze
elevation myocardial
infarction – STEMI)

bladość skóry, poty EKG

badanie stężenia markera

tachykardia; niemiarowość martwicy mięśnia
sercowego we krwi

zmiany osłuchowe w sercu

stan podgorączkowy

rzężenia nad płucami

w niewydolności lewej
komory

objawy niewydolności
prawokomorowej
Poszukuje się zmian w co najmniej 2 odprowadzeniach sąsiednich w ramach grup odprowadzeń sąsiednich
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

badanie stężenia markera
odcinka ST (ang. ST
martwicy mięśnia
elevation myocardial
sercowego we krwi
infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

EKG

pojawienie się wysokich,

spiczastych załamków T
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

badanie stężenia markera

EKG martwicy mięśnia
sercowego we krwi

pojawienie się wysokich,

spiczastych załamków T

wypukłe lub poziome

uniesienie odcinków ST, co
może przybierać obraz tak
zwanej fali Pardeego.
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

badanie stężenia markera

EKG martwicy mięśnia
sercowego we krwi

pojawienie się wysokich,

spiczastych załamków T

wypukłe lub poziome

uniesienie odcinków ST, co
może przybierać obraz tak
zwanej fali Pardeego.

pojawienie się
patologicznych
załamków Q
ze zmniejszeniem
wysokości załamków R
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST elevation
myocardial infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

badanie stężenia markera

EKG martwicy mięśnia sercowego
we krwi

pojawienie się wysokich,

spiczastych załamków T

wypukłe lub poziome

uniesienie odcinków ST, co
może przybierać obraz tak
zwanej fali Pardeego.

pojawienie się patologicznych

załamków Q ze zmniejszeniem
wysokości załamków R

powrót odcinków ST do linii

izoelektrycznej
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

badanie stężenia markera

EKG martwicy mięśnia
sercowego we krwi

pojawienie się wysokich,

spiczastych załamków T

wypukłe lub poziome

uniesienie odcinków ST, co
może przybierać obraz tak
zwanej fali Pardeego.

pojawienie się
patologicznych załamków Q
ze zmniejszeniem
wysokości załamków R

powrót odcinków ST do linii

izoelektrycznej

dalsze zmniejszenie się

amplitudy załamków R,
pogłębienie załamków Q
i powstanie ujemnych
załamków T.
 Ostre zespoły wieńcowe

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST (ang. ST
elevation myocardial
infarction – STEMI)

Badania pomocnicze

badanie stężenia markera

EKG martwicy mięśnia
sercowego we krwi

pojawienie się wysokich, Wzrost stężenia we krwi

spiczastych załamków T troponiny sercowej T

wypukłe lub poziome

uniesienie odcinków ST, co
może przybierać obraz tak
zwanej fali Pardeego.

pojawienie się
patologicznych załamków Q
ze zmniejszeniem
wysokości załamków R

powrót odcinków ST do linii

izoelektrycznej

dalsze zmniejszenie się

amplitudy załamków R,
pogłębienie załamków Q
i powstanie ujemnych
załamków T.
Pytania kontrolne
Objawami przedmiotowymi zawału serca z uniesieniem odcinka ST
mogą być:
❑bladość skóry
❑poty
❑tachykardia
❑niemiarowość
❑bradykardia
Pytania kontrolne
W celu rozpoznania zawału serca w EKG potwierdza się występowanie
charakterystycznych zmian w ramach grup odprowadzeń sąsiednich:
❑w co najmniej 2 odprowadzeniach
❑w co najmniej 3 odprowadzeniach
❑w co najmniej 4 odprowadzeniach
Pytania kontrolne
W zawale serca z uniesieniem odcinka ST poszukuje się w EKG
❑poziomego obniżenia odcinków ST
❑wypukłego lub poziomego uniesienie odcinków ST
❑wklęsłego obniżenia odcinków ST
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi
przyczynami, jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych

(ponad 98% przypadków)
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi
przyczynami, jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych skurcz tętnicy wieńcowej (np.

(ponad 98% przypadków) spowodowany kokainą)
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi przyczynami,
jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych skurcz tętnicy wieńcowej (np.

zator tętnicy wieńcowej
(ponad 98% przypadków) spowodowany kokainą)
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi przyczynami,
jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych (ponad skurcz tętnicy wieńcowej (np.

zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych
98% przypadków) spowodowany kokainą)
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego bez
względu na patomechanizm,
spowodowane takimi przyczynami,
jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych (ponad skurcz tętnicy wieńcowej (np. wady anatomiczne naczyń
zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych
98% przypadków) spowodowany kokainą) wieńcowych
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi przyczynami,
jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych skurcz tętnicy wieńcowej (np. wady anatomiczne naczyń
zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych uraz tętnicy wieńcowej
(ponad 98% przypadków) spowodowany kokainą) wieńcowych
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia sercowego
bez względu na patomechanizm,
spowodowane takimi przyczynami,
jak np.

miażdżyca tętnic wieńcowych (ponad skurcz tętnicy wieńcowej (np. wady anatomiczne naczyń zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń
zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych uraz tętnicy wieńcowej
98% przypadków) spowodowany kokainą) wieńcowych hemostazy
 Choroba niedokrwienna serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia
sercowego bez względu
na patomechanizm,
spowodowane takimi
przyczynami, jak np.

zmniejszona podaż tlenu

miażdżyca tętnic wieńcowych skurcz tętnicy wieńcowej (np. wady anatomiczne naczyń zakrzepica tętnicza wskutek w stosunku do zapotrzebowania
zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych uraz tętnicy wieńcowej
(ponad 98% przypadków) spowodowany kokainą) wieńcowych zaburzeń hemostazy (np. zatrucie tlenkiem węgla,
niedokrwistość)
 Choroba niedokrwienna
serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia
sercowego bez względu
na patomechanizm,
spowodowane takimi
przyczynami, jak np.

zmniejszona podaż tlenu

miażdżyca tętnic w stosunku
skurcz tętnicy wieńcowej wady anatomiczne naczyń zakrzepica tętnicza wskutek
wieńcowych (ponad 98% zator tętnicy wieńcowej zapalenie tętnic wieńcowych uraz tętnicy wieńcowej do zapotrzebowania (np. rozwarstwienie aorty
(np. spowodowany kokainą) wieńcowych zaburzeń hemostazy
przypadków) zatrucie tlenkiem węgla,
niedokrwistość)
 Choroba niedokrwienna
serca

obejmuje wszystkie stany

niedokrwienia mięśnia
sercowego bez względu
na patomechanizm,
spowodowane takimi
przyczynami, jak np.

zmniejszona podaż tlenu

miażdżyca tętnic skurcz tętnicy wieńcowej zakrzepica tętnicza w stosunku zmiany w tętnicach
zapalenie tętnic wady anatomiczne naczyń
wieńcowych (ponad 98% (np. spowodowany zator tętnicy wieńcowej uraz tętnicy wieńcowej wskutek zaburzeń do zapotrzebowania (np. rozwarstwienie aorty wieńcowych w przebiegu
wieńcowych wieńcowych
przypadków) kokainą) hemostazy zatrucie tlenkiem węgla, zaburzeń metabolizmu
niedokrwistość)
Pytania kontrolne
Choroba niedokrwienna serca to
❑stany niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowane tylko wadami
anatomicznymi naczyń wieńcowych
❑stany niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowane tylko urazem
tętnicy wieńcowej
❑stany niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowane tylko miażdżycą
tętnic wieńcowych
❑stany niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowane tylko
rozwarstwienieniem aorty
❑wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu
na patomechanizm
Pytania kontrolne
Najczęstsza przyczyną choroby niedokrwiennej serca jest:
❑wady anatomiczne naczyń wieńcowych
❑uraz tętnicy wieńcowej
❑miażdżyca tętnic wieńcowych
❑rozwarstwienie aorty
Pytania kontrolne
Przyczynami choroby niedokrwiennej serca są:
❑miażdżyca tętnic wieńcowych
❑skurcz tętnicy wieńcowej
❑zator tętnicy wieńcowej
❑zapalenie tętnic wieńcowych
❑wady anatomiczne naczyń wieńcowych
❑uraz tętnicy wieńcowej
❑zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy
❑zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania (np. zatrucie tlenkiem węgla,
niedokrwistość)
❑rozwarstwienie aorty
❑zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu
Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa
obejmuje stany
niedokrwienia mięśnia
sercowego związane
ze zmianami w tętnicach
wieńcowych
Tworzeniu się blaszek
miażdżycowych
 Tworzenie się
Niedostateczna
blaszek
Zwężania światła podaż tlenu Objawy: dławica
miażdżycowych w
tętnic w stosunku piersiowa
tętnicach
do zapotrzebowania
wieńcowych
 Choroba
niedokrwienna
serca

Choroba
wieńcowa

Dławica
piersiowa

pod wpływem
wysiłku

pod wpływem
stresu

samoistnie
 Choroba
niedokrwienna
serca

Choroba
wieńcowa

Dławica
Zawał serca
piersiowa

pod wpływem
wysiłku

pod wpływem
stresu

samoistnie
 Choroba
niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy
Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból w klatce piersiowej:

odczuwany
zamostkowo,

może promieniować
do szyi, żuchwy, lewego
barku lub lewego
ramienia
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból w klatce piersiowej:

może promieniować
odczuwany do szyi, żuchwy, lewego ból ten może być
zamostkowo, barku lub lewego wywoływany przez:
ramienia

wysiłek fizyczny, stres

emocjonalny
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból w klatce piersiowej:

może promieniować
odczuwany do szyi, żuchwy, lewego ból ten może być
ustępuje w spoczynku
zamostkowo, barku lub lewego wywoływany przez:
ramienia

wysiłek fizyczny, stres

emocjonalny
 Choroba
niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból w klatce piersiowej:

może promieniować
odczuwany do szyi, żuchwy, ból ten może być
ustępuje w spoczynku natężenie bólu:
zamostkowo, lewego barku lub wywoływany przez:
lewego ramienia

często jest większe

wysiłek fizyczny, stres
w godzinach
emocjonalny
porannych,

może go nasilać: zimne

powietrze, obfity
posiłek;
 Choroba
niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy
piersiowej nie nasiliły
się w ciągu ostatnich
2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból w klatce piersiowej:

może promieniować ból ten nie zmienia się

odczuwany do szyi, żuchwy, ból ten może być w zależności od pozycji
ustępuje w spoczynku natężenie bólu:
zamostkowo, lewego barku lub wywoływany przez: ciała ani fazy cyklu
lewego ramienia oddechowego

często jest większe

wysiłek fizyczny, stres
w godzinach
emocjonalny
porannych,

może go nasilać: zimne

powietrze, obfity
posiłek;
 Choroba niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

objawy dławicy piersiowej

nie nasiliły się w ciągu
ostatnich 2 miesięcy

Przewlekły zespół
wieńcowy

ból ten ustępuje

po przyjęciu nitrogliceryny
ból w klatce piersiowej:
podjęzykowo, zwykle
w ciągu 1–3 minut

ból ten nie zmienia się

może promieniować
ból ten może być w zależności od pozycji
odczuwany zamostkowo, do szyi, żuchwy, lewego ustępuje w spoczynku natężenie bólu:
wywoływany przez: ciała ani fazy cyklu
barku lub lewego ramienia
oddechowego

wysiłek fizyczny, stres często jest większe

emocjonalny w godzinach porannych,

może go nasilać: zimne

powietrze, obfity posiłek;
Zamiast bólu mogą wystąpić tzw. równoważniki
(„maski”) dławicy piersiowej:
• zmęczenie
• ból brzucha
• nudności
• 50–80% epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego potwierdzonych
obiektywnymi badaniami diagnostycznymi przebiega bezobjawowo,
mówi się wówczas, że jest to nieme niedokrwienie
Pytania kontrolne
Choroba wieńcowa obejmuje:
❑wszystkie patologiczne naczyń wieńcowych
❑stany przekrwienia mięśnia sercowego
❑ stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami
w tętnicach wieńcowych
Pytania kontrolne
Patomechanizm choroby wieńcowej polega na:
❑odruchowym skurczu tętnic wieńcowych
❑odruchowym rozkurczu tętnic wieńcowych
❑tworzeniu się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych
Pytania kontrolne
Dławica piersiowa to:
❑wystąpienie krótkotrwałego epizodu lęku o skrajnie wysokim
nasileniu
❑wystąpienie świszczącego oddechu zwłaszcza w nocy lub rano,
wystąpienie problemów ze złapaniem oddechu, uczuciem ściskania
klatki piersiowej oraz kaszlem zwłaszcza w nocy lub rano
❑zespół kliniczny charakteryzujący się występowaniem bólu w klatce
piersiowej lub jego równoważnika wskutek niedokrwienia mięśnia
sercowego
Pytania kontrolne
Przewlekły zespół wieńcowy rozpoznaje się w przypadku kiedy objawy
dławicowe nie nasiliły się w ciągu ostatnich:
❑ 2 dni
❑2 tygodni
❑2 miesięcy
Pytania kontrolne
W typowym przewlekłym zespole wieńcowym pod względem lokalizacji
ból w klatce piersiowej charakteryzuje się takimi cechami, jak:
❑odczuwany zamostkowo
❑może promieniować do szyi, żuchwy
❑nigdy nie promieniuje do szyi, żuchwy
❑lewego barku lub lewego ramienia i dalej zwykle wzdłuż nerwu
łokciowego do nadgarstka i palców ręki
Pytania kontrolne
W typowym przewlekłym zespole wieńcowym ból w klatce piersiowej
charakteryzuje się takimi cechami, jak:
❑może być wywoływany przez wysiłek fizyczny
❑nigdy nie jest wywoływany przez wysiłek fizyczny
❑może być wywoływany przez stres emocjonalny
❑nigdy nie jest wywoływany przez stres emocjonalny
❑zwykle trwa kilka minut i ustępuje w spoczynku
❑nie zmienia się w zależności od pozycji ciała ani fazy cyklu oddechowego;
❑może być nasilany przez zimne powietrze
❑może być nasilany przez obfity posiłek
 Przewlekły zespół
wieńcowy

profil lipidowy osocza

(cholesterol
całkowity, LDL,
HDL, triglicerydy)
 Przewlekły zespół
wieńcowy

profil lipidowy osocza glikemia na czczo

na czczo– w którym bada i HbA1c, a w razie
się cholesterol całkowity, wskazań doustny test
LDL, HDL i triglicerydy, tolerancji glukozy
 Przewlekły zespół
wieńcowy

profil lipidowy osocza glikemia na czczo

na czczo– w którym bada i HbA1c, a w razie
pełna morfologia krwi
się cholesterol całkowity, wskazań doustny test
LDL, HDL i triglicerydy, tolerancji glukozy
 Przewlekły zespół wieńcowy

stężenie kreatyniny
profil lipidowy osocza
glikemia na czczo i HbA1c, a w surowicy z oszacowaniem
na czczo– w którym bada się
w razie wskazań doustny test pełna morfologia krwi przesączania kłębuszkowego
cholesterol całkowity, LDL,
tolerancji glukozy (eGFR – ang. estimated
HDL i triglicerydy,
glomerular filtration rate),
 Przewlekły zespół wieńcowy

stężenie kreatyniny
profil lipidowy osocza
glikemia na czczo i HbA1c, a w surowicy z oszacowaniem troponiny sercowe, przy
na czczo– w którym bada się
w razie wskazań doustny test pełna morfologia krwi przesączania kłębuszkowego podejrzeniu ostrego zespołu
cholesterol całkowity, LDL,
tolerancji glukozy (eGFR – ang. estimated wieńcowego
HDL i triglicerydy,
glomerular filtration rate),
 Przewlekły zespół wieńcowy

stężenie kreatyniny w surowicy

profil lipidowy osocza
glikemia na czczo i HbA1c, a z oszacowaniem przesączania troponiny sercowe, przy
na czczo– w którym bada się
w razie wskazań doustny test pełna morfologia krwi kłębuszkowego (eGFR – ang. podejrzeniu ostrego zespołu wskaźniki czynności tarczycy
cholesterol całkowity, LDL, HDL
tolerancji glukozy estimated glomerular filtration wieńcowego
i triglicerydy,
rate),
 Przewlekły zespół wieńcowy

stężenie kreatyniny w surowicy

profil lipidowy osocza wskaźniki wydolności wątroby,
glikemia na czczo i HbA1c, a z oszacowaniem przesączania troponiny sercowe, przy
na czczo– w którym bada się przed rozpoczęciem i 8–12
w razie wskazań doustny test pełna morfologia krwi kłębuszkowego (eGFR – ang. podejrzeniu ostrego zespołu wskaźniki czynności tarczycy
cholesterol całkowity, LDL, HDL tygodni po rozpoczęciu terapii
tolerancji glukozy estimated glomerular filtration wieńcowego
i triglicerydy, statynami
rate),

profil lipidowy osocza na czczo–
w którym bada się cholesterol
całkowity, LDL, HDL i triglicerydy,
glikemia na czczo i HbA1c, a
w razie wskazań doustny test
tolerancji glukozy
Przewlekły zespół wieńcowy
stężenie kreatyniny w surowicy
z oszacowaniem przesączania
pełna morfologia krwi kłębuszkowego (eGFR – ang.
estimated glomerular filtration
rate),
wskaźniki wydolności wątroby,
troponiny sercowe, przy
przed rozpoczęciem i 8–12
podejrzeniu ostrego zespołu wskaźniki czynności tarczycy BNP/NT-proBNP
tygodni po rozpoczęciu terapii
wieńcowego
statynami
Elektrokardiogram (EKG)
 Przewlekły zespół wieńcowy

stężenie kreatyniny wykonany w czasie bólu

profil lipidowy osocza wskaźniki wydolności
glikemia na czczo i HbA1c, a w surowicy z oszacowaniem troponiny sercowe, przy w 50% przypadków ujawnia
na czczo– w którym bada się wątroby, przed rozpoczęciem
w razie wskazań doustny test pełna morfologia krwi przesączania kłębuszkowego podejrzeniu ostrego zespołu wskaźniki czynności tarczycy BNP/NT-proBNP cechy niedokrwienia mięśnia
cholesterol całkowity, LDL, i 8–12 tygodni po rozpoczęciu
tolerancji glukozy (eGFR – ang. estimated wieńcowego sercowego, głównie obniżenie
HDL i triglicerydy, terapii statynami
glomerular filtration rate), odcinka ST
Pytania kontrolne
W laboratoryjnych badaniach pomocniczych pomocne w poszukiwaniu czynników
ryzyka miażdżycy oraz zaburzeń sprzyjających występowaniu dławicy piersiowej są:
❑profil lipidowy osocza na czczo
❑osoczowe stężenie witaminy D
❑glikemia na czczo i HbA1c
❑pełna morfologia krwi
❑stężenie kreatyniny w surowicy z oszacowaniem przesączania kłębuszkowego
❑wskaźniki czynności tarczycy
❑troponiny sercowe - przy podejrzeniu ostrego zespołu wieńcowego
❑wskaźniki czynności tarczycy
❑BNP/NT-proBNP - przy podejrzeniu niewydolności serca
Pytania kontrolne
W przewlekłym zespole wieńcowym cechy niedokrwienia mięśnia
sercowego w EKG wykazuje się w
❑10% przypadków
❑50% przypadków
❑75% przypadków
❑100% przypadków
Pytania kontrolne
W przewlekłym zespole wieńcowym w EKG wykonanym w czasie bólu
w najczęściej stwierdzana nieprawidłowością jest
❑uniesienie odcinka ST
❑obniżenie odcinka ST
❑uniesienie odcinka PR
❑obniżenie odcinka PR
 Choroba
niedokrwienna
serca

Choroba
wieńcowa

Przewlekłe
zespoły
wieńcowe

Ostre zespoły
wieńcowe
 Choroba
niedokrwienna
serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły Ostre zespoły

wieńcowe wieńcowe

pod względem
zwężenia tętnic
wieńcowych

typowy przewlekły
zespół wieńcowy

dławica bez
istotnych zwężeń
tętnic wieńcowych
 Choroba
niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły Ostre zespoły

wieńcowe wieńcowe

pod względem
zwężenia tętnic
wieńcowych

dławica bez istotnych

typowy przewlekły
zwężeń tętnic
zespół wieńcowy
wieńcowych

dławica
mikronaczyniowa

dławica związana
z mostkami
mięśniowymi nad
tętnicami wieńcowymi

dławica
naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia

pod względem zwężenia tętnic dławicy piersiowej wg
wieńcowych klasyfikacji Canadian
Cardiovascular Society (CCS)

typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń

wieńcowy tętnic wieńcowych

dławica mikronaczyniowa

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami
wieńcowymi

dławica naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia

pod względem zwężenia tętnic dławicy piersiowej wg
wieńcowych klasyfikacji Canadian
Cardiovascular Society (CCS)

Klasa I – zwyczajna aktywność

fizyczna (taka jak chodzenie
typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń
po płaskim terenie,
wieńcowy tętnic wieńcowych
wchodzenie po schodach) nie
wywołuje dławicy.

dławica mikronaczyniowa

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami
wieńcowymi

dławica naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia

pod względem zwężenia tętnic dławicy piersiowej wg
wieńcowych klasyfikacji Canadian
Cardiovascular Society (CCS)

Klasa I – zwyczajna aktywność

fizyczna (taka jak chodzenie
typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń
po płaskim terenie,
wieńcowy tętnic wieńcowych
wchodzenie po schodach) nie
wywołuje dławicy.

Klasa II – niewielkie
dławica mikronaczyniowa ograniczenie zwyczajnej
aktywności fizycznej.

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami
wieńcowymi

dławica naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia dławicy

pod względem zwężenia tętnic piersiowej wg klasyfikacji
wieńcowych Canadian Cardiovascular Society
(CCS)

Klasa I – zwyczajna aktywność

fizyczna (taka jak chodzenie
typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń Klasa II – niewielkie ograniczenie
po płaskim terenie, wchodzenie
wieńcowy tętnic wieńcowych zwyczajnej aktywności fizycznej.
po schodach) nie wywołuje
dławicy.

przy szybkim chodzeniu

dławica mikronaczyniowa po płaskim terenie lub szybkim
wchodzeniu po schodach

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami przy wchodzeniu pod górę
wieńcowymi

przy chodzeniu po płaskim

terenie lub wchodzeniu
po schodach, po posiłkach, gdy
dławica naczynioskurczowa
jest zimno, wieje wiatr, pod
(Prinzmetala)
wpływem stresu emocjonalnego
lub tylko w ciągu kilku godzin
po przebudzeniu

po przejściu >200 m po terenie

płaskim i przy wchodzeniu
po schodach na więcej niż jedno
piętro w normalnym tempie
i w zwykłych warunkach.
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia dławicy

pod względem zwężenia tętnic piersiowej wg klasyfikacji
wieńcowych Canadian Cardiovascular Society
(CCS)

Klasa III – znaczne ograniczenie

Klasa I – zwyczajna aktywność
fizyczna (taka jak chodzenie
typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń
po płaskim terenie, wchodzenie
wieńcowy tętnic wieńcowych
po schodach) nie wywołuje
dławicy.
zwykłej aktywności fizycznej.
Dławica występuje po przejściu
Klasa II – niewielkie ograniczenie
100–200 m po terenie płaskim
zwyczajnej aktywności fizycznej.
lub przy wchodzeniu po schodach
na jedno piętro w normalnym
tempie i w zwykłych warunkach.

przy szybkim chodzeniu

dławica mikronaczyniowa po płaskim terenie lub szybkim
wchodzeniu po schodach

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami przy wchodzeniu pod górę
wieńcowymi

przy chodzeniu po płaskim

terenie lub wchodzeniu
po schodach, po posiłkach, gdy
dławica naczynioskurczowa
jest zimno, wieje wiatr, pod
(Prinzmetala)
wpływem stresu emocjonalnego
lub tylko w ciągu kilku godzin
po przebudzeniu

po przejściu >200 m po terenie

płaskim i przy wchodzeniu
po schodach na więcej niż jedno
piętro w normalnym tempie
i w zwykłych warunkach.
 Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Przewlekłe zespoły wieńcowe Ostre zespoły wieńcowe

pod względem nasilenia dławicy

pod względem zwężenia tętnic piersiowej wg klasyfikacji
wieńcowych Canadian Cardiovascular Society
(CCS)

Klasa III – znaczne ograniczenie

Klasa I – zwyczajna aktywność
fizyczna (taka jak chodzenie
typowy przewlekły zespół dławica bez istotnych zwężeń
po płaskim terenie, wchodzenie
wieńcowy tętnic wieńcowych
po schodach) nie wywołuje
dławicy.
zwykłej aktywności fizycznej.
Dławica występuje po przejściu Klasa IV – jakakolwiek aktywność
Klasa II – niewielkie ograniczenie
100–200 m po terenie płaskim fizyczna wywołuje dławicę. Może
zwyczajnej aktywności fizycznej.
lub przy wchodzeniu po schodach ona występować w spoczynku.
na jedno piętro w normalnym
tempie i w zwykłych warunkach.

przy szybkim chodzeniu

dławica mikronaczyniowa po płaskim terenie lub szybkim
wchodzeniu po schodach

dławica związana z mostkami

mięśniowymi nad tętnicami przy wchodzeniu pod górę
wieńcowymi

przy chodzeniu po płaskim

terenie lub wchodzeniu
po schodach, po posiłkach, gdy
dławica naczynioskurczowa
jest zimno, wieje wiatr, pod
(Prinzmetala)
wpływem stresu emocjonalnego
lub tylko w ciągu kilku godzin
po przebudzeniu

po przejściu >200 m po terenie

płaskim i przy wchodzeniu
po schodach na więcej niż jedno
piętro w normalnym tempie
i w zwykłych warunkach.
Pytania kontrolne
W klasyfikacji choroby wieńcowej uwzględnia się:
❑przewlekłe zespoły wieńcowe
❑ostre zespoły wieńcowe
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Przewlekłe zespoły wieńcowe, pod względem zwężenia tętnic
wieńcowych, obejmują takie stany jak:
❑typowy przewlekły zespół wieńcowy z istotnymi zwężeniami tętnic
wieńcowych
❑dławica piersiowa bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W przypadku dławica piersiowa występuje w spoczynku to w
klasyfikacji nasilenia dławicy piersiowej według Canadian
Cardiovascular Society odpowiada to:
❑klasie I
❑klasie II
❑klasie III
❑klasie IV
Pytania kontrolne
W przypadku kiedy dławica piersiowa występuje po przejściu >200 m
po płaskim terenie, to w klasyfikacji nasilenia dławicy piersiowej według
Canadian Cardiovascular Society odpowiada to:
❑klasie I
❑klasie II
❑klasie III
❑klasie IV
Pytania kontrolne
W przypadku kiedy dławica piersiowa występuje przy wchodzeniu
po schodach na jedno piętro w normalnym tempie i w zwykłych
warunkach, to w klasyfikacji nasilenia dławicy piersiowej według
Canadian Cardiovascular Society odpowiada to:
❑klasie I
❑klasie II
❑klasie III
❑klasie IV
Pytania kontrolne
W przypadku kiedy zwyczajna aktywność fizyczna, taka jak chodzenie
po płaskim terenie lub wchodzenie po schodach nie wywołuje dławicy
piersiowej, a dławica występuje przy większym wysiłku fizycznym, to w
klasyfikacji nasilenia dławicy piersiowej według Canadian
Cardiovascular Society odpowiada to:
❑klasie I
❑klasie II
❑klasie III
❑klasie IV
 Nowotwory

Układu Układu
krwiotwórczego chłonnego

Ostre białaczki Ostra białaczka

szpikowe limfoblastyczna

Przewlekła Przewlekła
białaczka białaczka
szpikowa limfocytowa
 WHO Classification of Tumours of
Haematopoietic and Lymphoid Tissues,
WHO Classification of Tumours,
Revised 4th Edition, Volume 2
Edited by Swerdlow SH, Campo E, Harris NL,
Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, Thiele J.
 Nowotwory

Układu Układu
krwiotwórczego chłonnego

Ostre białaczki Ostra białaczka

szpikowe limfoblastyczna

Przewlekła Przewlekła
białaczka białaczka
szpikowa limfocytowa
 Ostre białaczki
szpikowe

Czynniki ryzyka

narażenie obecność
narażenie na
na promieniowanie chemioterapia predysponujących inne
benzen
jonizujące mutacji
 Ostre białaczki
szpikowe

około 80% białaczek

ostrych

Mediana wieku
Przebieg kliniczny jest Powikłania infekcyjne
w chwili rozpoznania
ciężki i krwotoczne
wynosi około 65 lat
 Ostre białaczki
szpikowe

około 80% białaczek

ostrych

Mediana wieku Powikłania Gorączka,

Przebieg kliniczny
w chwili rozpoznania infekcyjne osłabienie,
jest ciężki
wynosi około 65 lat i krwotoczne niedokrwistość
 Ostre białaczki
szpikowe

około 80% białaczek

ostrych

Mediana wieku Powikłania Gorączka,

Przebieg kliniczny
w chwili rozpoznania infekcyjne osłabienie,
jest ciężki
wynosi około 65 lat i krwotoczne niedokrwistość

upośledzenie
odporności
 Ostre białaczki
szpikowe

około 80% białaczek

ostrych

Mediana wieku
Przebieg kliniczny jest Powikłania infekcyjne Gorączka, osłabienie,
w chwili rozpoznania
ciężki i krwotoczne niedokrwistość
wynosi około 65 lat

upośledzenie
odporności

skaza krwotoczna
 Ostre białaczki
szpikowe

około 80% białaczek

ostrych

Mediana wieku Objawy nacieczenia

Przebieg kliniczny jest Powikłania infekcyjne Gorączka, osłabienie,
w chwili rozpoznania narządów przez
ciężki i krwotoczne niedokrwistość
wynosi około 65 lat komórki białaczkowe

upośledzenie
odporności

skaza krwotoczna
 Ostre białaczki
szpikowe

Badania
poomocnicze

obecność komórek
(rzadziej)
Leukocytoza neutropenia niedokrwistość Małopłytkowość blastycznych
leukopenia
w rozmazie

zwykle
umiarkowana

>100 000/µl
u około 5–20%
chorych
 Ostre białaczki
szpikowe

Badania pomocznicze

blasty w badaniu
obecność komórek
cytologicznym
Leukocytoza (rzadziej) leukopenia neutropenia niedokrwistość małopłytkowość blastycznych
i immunofenotypowym
w rozmazie
szpiku

zwykle umiarkowana

>100 000/µl u około 5–

20% chorych
Pytania kontrolne
Ostre białaczki szpikowe są to nowotwory złośliwe układu
krwiotwórczego wywodzące się z:
❑limfocytów T
❑limfocytów B
❑wczesnych komórek progenitorowych mielopoezy
❑limfocytow NK
Pytania kontrolne
Czynnikami ryzyka ostrych białaczek szpikowych są:
❑narażenie na promieniowanie jonizujące
❑witamina D
❑narażenie na benzen
❑hiperglikemia
❑chemioterapia
❑obecność predysponujących mutacji
Pytania kontrolne
Pośród wszystkich ostrych białaczek u dorosłych ostre białaczki
szpikowe stanowią około
❑15%
❑20%
❑55-65%
❑75%
❑80%
❑95%
Pytania kontrolne
W ciężkim przebiegu ostrych białaczek szpikowych śmiertelnymi
powikłaniami są:
❑powikłania infekcyjne
❑powikłania krwotoczne
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Objawami ostrych białaczek szpikowych mogą być:
❑gorączka
❑osłabienie
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑niedokrwistość
❑skaza krwotoczna
❑objawy nacieczenia narządów przez komórki białaczkowe
Pytania kontrolne
W ostrych białaczkach szpikowych możliwym wynikiem uzyskanym w
badaniu morfologii krwi i rozmazu krwi są:
❑leukocytoza umiarkowana
❑leukocytoza >100 000/µl
❑leukopenia
❑neutropenia
❑niedokrwistość
❑małopłytkowość,
❑obecność komórek blastycznych w rozmazie
 Nowotwory

Układu Układu
krwiotwórczego chłonnego

Ostre białaczki Ostra białaczka

szpikowe limfoblastyczna

Przewlekła Przewlekła
białaczka białaczka
szpikowa limfocytowa
 Przewlekła
białaczka szpikowa

Czynnik ryzyka

ekspozycja
na promieniowanie
jonizujące
 Przewlekła białaczka
szpikowa

około 15% wszystkich

białaczek u dorosłych

u około 50% chorych ą

najczęściej między 40 a rozpoznaje się
65 rokiem życia przypadkowo podczas
badania morfologii krwi.
 Przewlekła białaczka
szpikowa

około 15% wszystkich

białaczek u dorosłych

u około 50% chorych ą

najczęściej między 40 a rozpoznaje się
Objawy
65 rokiem życia przypadkowo podczas
badania morfologii krwi.

utrata masy ciała

 Przewlekła białaczka
szpikowa

około 15% wszystkich

białaczek u dorosłych

u około 50% chorych ą

najczęściej między 40 a 65 rozpoznaje się przypadkowo
Objawy
rokiem życia podczas badania morfologii
krwi.

utrata masy ciała

objawy leukostazy
(zaburzenia przepływu krwi
w mikrokrążeniu –
zaburzenia świadomości,
widzenia, ból głowy)
 Przewlekła białaczka
szpikowa

około 15% wszystkich

białaczek u dorosłych

u około 50% chorych ą

najczęściej między 40 a 65 rozpoznaje się
Objawy
rokiem życia przypadkowo podczas
badania morfologii krwi.

objawy wiązane z dużą

leukocytozą (>200 000–
300 000/µl u 10% chorych
–

utrata masy ciała

objawy leukostazy
(zaburzenia przepływu
krwi w mikrokrążeniu –
zaburzenia świadomości,
widzenia, ból głowy)

powiększenie śledziony
 Przewlekła białaczka szpikowa

około 15% wszystkich białaczek

u dorosłych

u około 50% chorych ą

najczęściej między 40 a 65 rozpoznaje się przypadkowo
Objawy
rokiem życia podczas badania morfologii
krwi.

objawy wiązane z dużą

leukocytozą (>200 000–300
000/µl u 10% chorych –

utrata masy ciała

objawy leukostazy (zaburzenia

przepływu krwi
w mikrokrążeniu – zaburzenia
świadomości, widzenia, ból
głowy)

powiększenie śledziony

powiększenie wątroby
 Przewlekła białaczka szpikowa może ulec
progresji: poprzez fazę akceleracji lub rzadziej
bezpośrednio do przełomu blastycznego.
Przełom blastyczny może przypominać ostrą
białaczkę mieloblastyczną lub ostra białaczkę
limfoblastyczną
Transformacja może mieć charakter
włóknienia szpiku.
 Przewlekła białaczka
szpikowa

w rozmazie krwi
przesunięcie w lewo obrazu
leukocytoza
odsetkowego granulocytów
mogące sięgać do blastów

zazwyczaj w chwili
rozpoznania – 50 000–100
000/µl

200 000–300 000/µl u 10%

chorych
 Przewlekła białaczka
szpikowa

w rozmazie krwi
w chwili rozpoznania
przesunięcie w lewo obrazu
leukocytoza stężenie hemoglobiny może
odsetkowego granulocytów
być prawidłowe
mogące sięgać do blastów

zazwyczaj w chwili
rozpoznania – 50 000–100
000/µl

200 000–300 000/µl u 10%

chorych
 Przewlekła białaczka
szpikowa

w rozmazie krwi w biopsji aspiracyjnej

przesunięcie w lewo obrazu
leukocytoza
odsetkowego granulocytów
mogące sięgać do blastów
w chwili rozpoznania
i trepanobiopsji szpiku
stężenie hemoglobiny może
odpowiedni obraz
być prawidłowe
wskazujący na rozpoznanie

zazwyczaj w chwili
rozpoznania – 50 000–100
000/µl

200 000–300 000/µl u 10%

chorych
 Przewlekła białaczka
szpikowa

w badaniu
w rozmazie krwi w biopsji aspiracyjnej
w chwili rozpoznania cytogenetycznym szpiku
przesunięcie w lewo obrazu i trepanobiopsji szpiku
leukocytoza stężenie hemoglobiny może chromosom Philadelphia;
odsetkowego granulocytów odpowiedni obraz
być prawidłowe ewentualnie inne
mogące sięgać do blastów wskazujący na rozpoznanie
zaburzenie genetyczne.

zazwyczaj w chwili
rozpoznania – 50 000–100
000/µl

200 000–300 000/µl u 10%

chorych
Pytania kontrolne
Czynnikiem/ami ryzyka przewlekłej białaczki szpikowej jest/są:
❑hiperglikemia
❑Hipoglikemia
❑ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe
❑ekspozycja na promieniowanie jonizujące
Pytania kontrolne
Pośród wszystkich białaczek u dorosłych przewlekła białaczka szpikowa
stanowi około
❑15%
❑20%
❑55-65%
❑75%
❑80%
❑95%
Pytania kontrolne
Objawami przewlekłej białaczki szpikowej mogą być:
❑utrata masy ciała
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑objawy leukostazy - zaburzenia przepływu krwi
❑powiększenie śledziony
❑ powiększenie wątroby
Pytania kontrolne
W przewlekłych białaczkach szpikowych możliwym wynikiem
uzyskanym w badaniu morfologii krwi i rozmazu krwi są:
❑leukocytoza wynosząca zazwyczaj w chwili rozpoznania 50 000–100
000/µl),
❑w rozmazie krwi przesunięcie w lewo obrazu odsetkowego
granulocytów mogące sięgać do blastów
❑żadne z powyższych
 Nowotwory

Układu Układu
krwiotwórczego chłonnego

około 20% ostrych około 75%

u dorosłych około białaczek wszystkich ostrych
80% białaczek ostrych Ostre białaczki Ostra białaczka u dorosłych białaczek u dzieci
szpikowe limfoblastyczna
55–65% wszystkich
białaczek
Przewlekła Przewlekła Najczęstsza postać
około 15% wszystkich białaczka białaczka białaczki u dorosłych
białaczek u dorosłych szpikowa limfocytowa w Europie i Ameryce
Północnej.
 Ostra białaczka
limfoblastyczna

około 20% ostrych

białaczek u dorosłych i
aż około 75% wszystkich
ostrych białaczek u dzieci

powiększenie węzłów
chłonnych lub śledziony
powikłania krwotoczne,
nieprawidłowości
infekcyjne lub związane
w badaniach krwi
z lokalizacją nacieków
 Ostra białaczka
limfoblastyczna

około 20% ostrych

białaczek u dorosłych i
aż około 75% wszystkich
ostrych białaczek u dzieci

powiększenie węzłów
chłonnych lub śledziony
powikłania krwotoczne,
nieprawidłowości
infekcyjne lub związane
w badaniach krwi
z lokalizacją nacieków

leukocytoza

niedokrwistość

małopłytkowość
 Ostra białaczka
limfoblastyczna

około 20% ostrych

białaczek u dorosłych i
aż około 75% wszystkich
ostrych białaczek u dzieci

powiększenie węzłów
chłonnych lub śledziony
powikłania krwotoczne,
nieprawidłowości
infekcyjne lub związane
w badaniach krwi
z lokalizacją nacieków

leukocytoza powstawania nacieków

w OUN, śródpiersiu
i innych narządach

pojawiają się bóle

niedokrwistość
kostno-stawowe

małopłytkowość
 Ostra białaczka
limfoblastyczna

około 20% ostrych

białaczek u dorosłych i
aż około 75% wszystkich
ostrych białaczek u dzieci

powiększenie węzłów
chłonnych lub śledziony
powikłania krwotoczne,
nieprawidłowości
infekcyjne lub związane
w badaniach krwi
z lokalizacją nacieków

leukocytoza powstawania nacieków

w OUN, śródpiersiu
i innych narządach

pojawiają się bóle

niedokrwistość
kostno-stawowe

Powikłania bez leczenia

małopłytkowość prowadzą do śmierci
w ciągu kilku tygodni

leukocytoza
często bardzo duża i szybko
narastająca,
może być >100 000/µl,
w niektórych postaciach
(szczególnie we wczesnej fazie)
leukopenia
Ostra białaczka limfoblastyczna
W biopsji aspiracyjnej szpiku:
dominacja jednego typu Badania morfologiczne
obecność limfoblastów
neutropenia, małopłytkowość, komórek blastycznych przy i immunofenotypowe szpiku
w rozmazie krwi obwodowej
równoczesnej regresji mają podstawowe znaczenie
pozostałych linii

leukocytoza
często bardzo duża i szybko
narastająca,
może być >100 000/µl,
w niektórych postaciach
(szczególnie we wczesnej fazie)
leukopenia
Ostra białaczka limfoblastyczna
W biopsji aspiracyjnej szpiku:
dominacja jednego typu Badania morfologiczne
obecność limfoblastów
neutropenia, małopłytkowość, komórek blastycznych przy i immunofenotypowe szpiku
w rozmazie krwi obwodowej
równoczesnej regresji mają podstawowe znaczenie
pozostałych linii

leukocytoza
często bardzo duża i szybko
narastająca,
może być >100 000/µl,
w niektórych postaciach
(szczególnie we wczesnej fazie)
leukopenia
Ostra białaczka limfoblastyczna
W biopsji aspiracyjnej szpiku:
dominacja jednego typu Badania morfologiczne
obecność limfoblastów
neutropenia, małopłytkowość, komórek blastycznych przy i immunofenotypowe szpiku
w rozmazie krwi obwodowej
równoczesnej regresji mają podstawowe znaczenie
pozostałych linii
 Ostra białaczka
limfoblastyczna

w niektórych
postaciach (szczególnie
leukocytoza neutropenia, małopłytkowość,
we wczesnej fazie)
leukopenia

często bardzo duża

i szybko narastająca,

może być >100 000/µl,

 Ostra białaczka
limfoblastyczna

w niektórych postaciach
obecność limfoblastów
(szczególnie
leukocytoza neutropenia, małopłytkowość, w rozmazie krwi
we wczesnej fazie)
obwodowej
leukopenia

często bardzo duża

i szybko narastająca,

może być >100 000/µl,


leukocytoza
często bardzo duża i szybko
narastająca,
może być >100 000/µl,
w niektórych postaciach
(szczególnie we wczesnej fazie)
leukopenia
Ostra białaczka limfoblastyczna
W biopsji aspiracyjnej szpiku:
dominacja jednego typu Badania morfologiczne
obecność limfoblastów
neutropenia, małopłytkowość, komórek blastycznych przy i immunofenotypowe szpiku
w rozmazie krwi obwodowej
równoczesnej regresji mają podstawowe znaczenie
pozostałych linii

leukocytoza
często bardzo duża i szybko
narastająca,
może być >100 000/µl,
w niektórych postaciach
(szczególnie we wczesnej fazie)
leukopenia
Ostra białaczka limfoblastyczna
W biopsji aspiracyjnej szpiku:
dominacja jednego typu Badania morfologiczne
obecność limfoblastów
neutropenia, małopłytkowość, komórek blastycznych przy i immunofenotypowe szpiku
w rozmazie krwi obwodowej
równoczesnej regresji mają podstawowe znaczenie
pozostałych linii
Pytania kontrolne
Pośród wszystkich ostrych białaczek u dorosłych ostra białaczka
limfoblastyczna stanowi około
❑15%
❑20%
❑55-65%
❑75%
❑80%
❑95%
Pytania kontrolne
Pośród wszystkich ostrych białaczek u dzieci ostra białaczka
limfoblastyczna stanowi około
❑15%
❑20%
❑55-65%
❑75%
❑80%
❑95%
Pytania kontrolne
Objawami ostrej białaczki limfoblastycznej mogą być:
❑powiększenie węzłów chłonnych
❑powiększenie śledziony
❑powikłania krwotoczne
❑powikłania septyczne
❑powikłania związane z lokalizacją nacieków białaczkowych w ośrodkowym
układzie nerwowym
❑powikłania związane z lokalizacją nacieków białaczkowych w śródpiersiu
❑powikłania związane z lokalizacją nacieków białaczkowych w innych
narządach
Pytania kontrolne
W ostrej białaczce limfoblastycznej możliwym wynikiem uzyskanym w
badaniu morfologii krwi i rozmazu krwi są:
❑leukocytoza
❑niedokrwistość
❑małopłytkowość
 Nowotwory

Układu Układu
krwiotwórczego chłonnego

Ostre białaczki Ostra białaczka

szpikowe limfoblastyczna

Przewlekła Przewlekła
białaczka białaczka
szpikowa limfocytowa
 Przewlekła białaczka
limfocytowa

Najczęstszą postać białaczki

u dorosłych

U ponad 50% chorych w chwili

rozpoznania nie występują
Mediana wieku zachorowania
objawy kliniczne i stwierdza się
wynosi 72 lata
tylko limfocytozę w rutynowym
badaniu morfologii krwi.
 Przewlekła białaczka
limfocytowa

U ponad 50% chorych w chwili

rozpoznania nie występują
utrata masy ciała o ≥10%
objawy kliniczne i stwierdza się
w ciągu ostatnich 6 miesięcy
tylko limfocytozę w rutynowym
badaniu morfologii krwi.
 Przewlekła białaczka
limfocytowa

U ponad 50% chorych w chwili

rozpoznania nie występują gorączka (>38°C) utrzymująca
utrata masy ciała o ≥10%
objawy kliniczne i stwierdza się się ≥1 miesiąc (bez
w ciągu ostatnich 6 miesięcy
tylko limfocytozę w rutynowym współistnienia zakażenia)
badaniu morfologii krwi.
 Przewlekła białaczka
limfocytowa

U ponad 50% chorych w chwili

wzmożona potliwość zwłaszcza
rozpoznania nie występują gorączka (>38°C) utrzymująca
utrata masy ciała o ≥10% w nocy bez współistnienia
objawy kliniczne i stwierdza się się ≥1 miesiąc (bez
w ciągu ostatnich 6 miesięcy zakażenia utrzymująca się przez
tylko limfocytozę w rutynowym współistnienia zakażenia)
>2 tygodnie
badaniu morfologii krwi.
 Przewlekła białaczka limfocytowa

U ponad 50% chorych w chwili

wzmożona potliwość zwłaszcza
rozpoznania nie występują objawy gorączka (>38°C) utrzymująca się
utrata masy ciała o ≥10% w ciągu w nocy bez współistnienia znaczne osłabienie, nadmierna
kliniczne i stwierdza się tylko ≥1 miesiąc (bez współistnienia powiększenie
ostatnich 6 miesięcy zakażenia utrzymująca się przez męczliwość
limfocytozę w rutynowym zakażenia)
>2 tygodnie
badaniu morfologii krwi.

węzłów chłonnych

śledziony

wątroby
 Przewlekła białaczka limfocytowa

U ponad 50% chorych w chwili

wzmożona potliwość zwłaszcza
rozpoznania nie występują gorączka (>38°C) utrzymująca się
utrata masy ciała o ≥10% w ciągu w nocy bez współistnienia znaczne osłabienie, nadmierna
objawy kliniczne i stwierdza się ≥1 miesiąc (bez współistnienia powiększenie powikłania:
ostatnich 6 miesięcy zakażenia utrzymująca się przez męczliwość
tylko limfocytozę w rutynowym zakażenia)
>2 tygodnie
badaniu morfologii krwi.

węzłów chłonnych zakażenia

śledziony cytopenie autoimmunologivczne

Wątroby
Przebieg przewlekłej białaczki limfocytowej
może być bardzo zróżnicowany.
• U części chorych może występować przebieg łagodny, z czasem
przeżycia sięgającym 10–20 lat, a zgony zwykle są związane
z progresją lub zakażeniem
• Po fazie łagodnego przebiegu choroba może kończyć się okresem
ciężkich powikłań i zgonem po 5–10 latach.
• Choroba może też przebiegać od początku agresywnie i prowadzić do
zgonu w ciągu 2–3 lat.
• W 2–15% przypadków następuje transformacja w bardziej
agresywnego chłoniaka (zespół Richtera).
 Przewlekła
białaczka
limfocytowa

limfocytoza

>5000/µl

przeciętnie
około 30 000/µl
 Przewlekła
białaczka
limfocytowa

limfocytoza niedokrwistość

>5000/µl

przeciętnie
około 30 000/µl
 Przewlekła
białaczka
limfocytowa

limfocytoza niedokrwistość małopłytkowość

>5000/µl

przeciętnie
około 30 000/µl
 Przewlekła
białaczka
limfocytowa

limfocytoza niedokrwistość, małopłytkowość neutropenia

>5000/µl,

przeciętnie
około 30 000/µl,
 Przewlekła białaczka limfocytowa

Biopsja aspiracyjna i
trepanobiopsja szpiku:
limfocytoza niedokrwistość, małopłytkowość neutropenia prawidłowa lub zwiększona
komórkowość szpiku, zwiększony
odsetek limfocytów

>5000/µl,

przeciętnie około 30 000/µl,

 Przewlekła białaczka
limfocytowa

Biopsja aspiracyjna i
trepanobiopsja szpiku:
Badania cytogenetyczne
limfocytoza niedokrwistość, małopłytkowość neutropenia prawidłowa lub zwiększona
i molekularne
komórkowość szpiku,
zwiększony odsetek limfocytów

>5000/µl,

przeciętnie około 30 000/µl,

Pytania kontrolne
Najczęstszą postacią białaczki u dorosłych w Europie i Ameryce
Północnej jest
❑ostra białaczka limfoblastyczna
❑przewlekła białaczka limfocytowa
❑ostra białaczka szpikowa
❑przewlekła białaczka szpikowa
Pytania kontrolne
Objawami przewlekłej białaczki limfocytowej są:
❑utrata masy ciała o ≥10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy
❑gorączka (>38°C) utrzymująca się ≥1 miesiąc (bez współistnienia zakażenia
❑utrata masy ciała o ≥10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy
❑wzmożona potliwość zwłaszcza w nocy bez współistnienia zakażenia
utrzymująca się przez >2 tygodnie
❑powiększenie węzłów chłonnych
❑powiększenie śledziony
❑zmniejszenie wątroby
❑powiększenie wątroby
Pytania kontrolne
W przewlekłej białaczce limfocytowej możliwym wynikiem uzyskanym
w badaniu morfologii krwi i rozmazu krwi są:
❑limfocytoza
❑limfopenia
❑niedokrwistość
❑małopłytkowość
❑neutropenia
 Skazy krwotoczne

skłonność do
nieprawidłowego,
nadmiernego krwawienia
samoistnego lub
pourazowego
 Skazy krwotoczne

skłonność do

krwawień
krwawień krwawień zbyt ob- pojawiających się
długotrwałych fitych nawet bez
uchwytnego urazu
 Utrzymanie płynności i
Mechanizmy prawidłowego
zapobiegających przepływu krwi w
wypływowi krwi z układzie krwionośnym
naczyń krwionośnych na skutek fibrynolizy,
przez krzepnięcie krwi czyli proces rozkładu
zakrzepu

Hemostaza
 Proce krzepnięcia krwi

Naczynie
Zanurzenie
krwionośne
Skaza krwotoczna

Płytki krwi Uszkodzone naczynie krwionośne

Zanurzenie (trombocyty)

Czynniki
Zanurzenie krzepnięcia

Czop trombocytarny

Udział czynników krzepnięcia Fibryna

 Skazy
krwotoczne

Wrodzone Nabyte
 Prawidłowe naczynie krwionośne

Trombocyty Uszkodzone naczynie krwionośne

Czop trombocytarny

Aktywacja, adhezja, sekrecja i agregacja Fibryna

trombocytów
 Prawidłowe naczynie krwionośne

Trombocyty Uszkodzone naczynie krwionośne

Czop trombocytarny

Przyleganie trombocytów do włókien kolagenu Fibryna

błony podstawnej naczyń
 Nieuszkodzone naczynie krwionośne

Śródbłonek

Śródbłonek

Trombocyty Uszkodzone naczynie krwionośne

Wytwarzanie Pobudzanie
tromboplastyny krzepnięcia krwi

Czop trombocytarny

Tworzenie zakrzepu Fibryna

 Proce krzepnięcia krwi

Trombocyty Uszkodzone naczynie krwionośne

Udział czynników krzepnięcia

Czop trombocytarny

Udział czynników krzepnięcia Fibryna

Pytania kontrolne
Skaza krwotoczna to skłonność do
❑krwawienia jedynie po usunięciu zęba
❑nieprawidłowego, nadmiernego krwawienia samoistnego
❑nieprawidłowego, nadmiernego krwawienia pourazowego
Pytania kontrolne
Hemostaza jest określeniem obejmującym utrzymanie krwi w łożysku
naczyniowym
❑w stanie płynnym
❑w stanie zachowanej ciągłości śródbłonka naczyń
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W zapobieganiu wypływowi krwi z naczyń krwionośnych role odgrywają
❑trombocyty
❑naczynia krwionośne
❑czynniki osoczowe krzepnięcia krwi
Pytania kontrolne
Skaza krwotoczna może być wynikiem zaburzeń dotyczących:
❑osocza (czynników krzepnięcia)
❑płytek krwi
❑naczyń krwionośnych
Pytania kontrolne
Wyróżnia się
❑skazy krwotoczne uwarunkowane genetycznie, które są wrodzone
❑skazy krwotoczne nabyte
❑żadne z powyższych
 Proce krzepnięcia krwi

Naczynie
Naczyniowe
krwionośne
Skazy krwotoczne

Płytki krwi Uszkodzone naczynie krwionośne

Płytkowe (trombocyty)

Czynniki
Osoczowe krzepnięcia

Czop trombocytarny

Udział czynników krzepnięcia Fibryna

 Skazy
krwotoczne

Wrodzone
Nabyte

Osoczowe Płytkowe Naczyniowe

 Skazy
krwotoczne

Wrodzone
Nabyte

Osoczowe Płytkowe Naczyniowe

Wynaczynienia
dostawowe

Wynaczynienia
domięśniowe

Wynaczynienia
po zabiegach i
operacjach
 Hemofilia

Recesywne geny
sprzężone z
chromosomem X

Hemofilia A Hemofilia B

Niedobór Niedobór
czynnika VIII czynnika IX
Hemofilia
• ciężka (czynnik VIII lub IX wynosi < 1 % normy);
• umiarkowana (1-5%);
• łagodna (6-40%).
 Hemofilia

Wrodzona

Skaza
krwotoczna
osoczowa

Wynaczynienia
dostawowe

Wynaczynienia
domięśniowe

Wynaczynienia
po zabiegach i
operacjach
 Hemofilia

Czas krwawienia ↓czynnik VIII

↑APTT PT prawidłowy
prawidłowy lub ↓czynnik IX
 Choroba von
Willebranda

Dziedziczenie
autosomalne
dominujące lub
rzadziej, recesywne

Niedobór, brak lub

nieprawidłowa
budowa czynnika von
Willebranda
 Choroba von Willebranda

w ciężkiej postaci choroby

przedłużone i obfite
skłonność do po- krwawienia do mięśni i
krwawienia z dziąseł krwawienia z nosa krwawieniami
wstawania sińców stawów przypominające
miesiączkowe
objawy hemofilii
 Badanie aktywności i antygenu vWf oraz
oznaczenie stężenia czynnika VIII

Choroba von Willebranda

w ciężkiej postaci choroby

przedłużone i obfite
skłonność do po- krwawienia do mięśni i
krwawienia z dziąseł krwawienia z nosa krwawieniami
wstawania sińców stawów przypominające
miesiączkowe
objawy hemofilii
Pytania kontrolne
Gen, którego dotyczy mutacja w hemofilii A dziedziczy w sposób
❑recesywny
❑dominujący
❑ recesywny, sprzężony z chromosomem X
❑ dominujący, sprzężony z sprzężone z chromosomem X
Pytania kontrolne
W hemofilii A
❑występuje małopłytkowość
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia VIII
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia IX
❑jest obniżone stężenie czynnika von Willebranda
❑wyniki są zazwyczaj prawidłowe
Pytania kontrolne
W hemofilii B
❑występuje małopłytkowość
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia VIII
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia IX
❑jest obniżone stężenie czynnika von Willebranda
❑wyniki są zazwyczaj prawidłowe
Pytania kontrolne
W ciężkiej postaci hemofilii mogą wystąpić
❑jedynie łagodne krwawienia po usunięciu zęba
❑krwawienia samoistne
❑wylewy krwi do dużych stawów
❑wynaczynienia domięśniowe
❑trwałe uszkodzenia w układzie kostno-stawowym spowodowane
wylewami krwi
Pytania kontrolne
W chorobie von Willebranda
❑występuje małopłytkowość
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia IX
❑jest obniżone stężenie czynnika von Willebranda
❑wyniki są zazwyczaj prawidłowe
 Skazy
krwotoczne

Wrodzone
Nabyte

Osoczowe Płytkowe Naczyniowe

Małopłytkowość
 Skazy
krwotoczne

Wrodzone
Nabyte

Osoczowe Płytkowe Naczyniowe

Małopłytkowość

niedostateczne
wytwarzanie
płytek krwi

zwiększone
niszczenie
płytek krwi

zużycie płytek
krwi
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany
(wrodzony) defektem
produkcji płytek

uszkodzenie (nabyte)
szpiku
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany uszkodzenie (nabyte)
(wrodzony) defektem szpiku
produkcji płytek

promieniowanie
jonizujące
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany uszkodzenie (nabyte)
(wrodzony) defektem szpiku
produkcji płytek

promieniowanie
jonizujące

związki chemiczne np.

benzen
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany uszkodzenie (nabyte)
(wrodzony) defektem szpiku
produkcji płytek

promieniowanie
jonizujące

związki chemiczne np.

benzen

leki cytostatyczne
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany uszkodzenie (nabyte)
(wrodzony) defektem szpiku
produkcji płytek

promieniowanie
jonizujące

związki chemiczne np.

benzen

leki cytostatyczne

czynniki
immunologiczne
 Małopłytkowość

niedostateczne
zwiększone niszczenie
wytwarzanie płytek zużycie płytek krwi
płytek krwi
krwi

genetycznie
uwarunkowany uszkodzenie (nabyte)
(wrodzony) defektem szpiku
produkcji płytek

promieniowanie
jonizujące

związki chemiczne np.

benzen

leki cytostatyczne

czynniki
immunologiczne

wyparcie układu
płytkotwórczego przez
proces rozrostowy
 Zmniejszenie liczby płytek krwi w wyniku
badania może być także artefaktem
laboratoryjnym, wynikającym najczęściej z
aglutynacją płytek po pobraniu krwi do
probówki
 Skaza krwotoczna płytkowa

Małopłytkowość

poniżej 30 x 109/l, czyli

umiarkowana (liczba płytek
poniżej tak zwanego
krwi 30-l00 x 109/l
minimum hemostatycznego

skłonność do powstawania
siniaków po niewielkich
samoistne krwawienia
urazach i krwawień z dziąseł
po myciu zębów
 Skaza krwotoczna
płytkowa

Małopłytkowość

wybroczyny i podbiegnię-
cia krwawe na skórze,
głównie kończyn dolnych
i tułowia
 Skaza krwotoczna
płytkowa

Małopłytkowość

wybroczyny i podbiegnię- wybroczyny na błonach

cia krwawe na skórze, śluzowych jamy ustnej,
głównie kończyn dolnych i krwawienia z nosa, dziąseł,
tułowia krwawienia dróg rodnych
 Skaza krwotoczna
płytkowa

Małopłytkowość

wybroczyny i podbiegnię- wybroczyny na błonach

krwawienia dróg rodnych i
cia krwawe na skórze, śluzowych jamy ustnej,
krwawienia z układu
głównie kończyn dolnych i krwawienia z nosa,
moczowego
tułowia dziąseł,
 Skaza krwotoczna
płytkowa

Małopłytkowość

wybroczyny i podbiegnię- wybroczyny na błonach

krwawienia dróg rodnych krwawienia do
cia krwawe na skórze, śluzowych jamy ustnej,
i krwawienia z układu ośrodkowego układu
głównie kończyn dolnych krwawienia z nosa,
moczowego nerwowego
i tułowia dziąseł,
 Skaza krwotoczna
płytkowa

Małopłytkowość

wybroczyny i podbiegnię- wybroczyny na błonach

krwawienia dróg rodnych i krwawienia do
cia krwawe na skórze, śluzowych jamy ustnej, krwotoki z przewodu
krwawienia z układu ośrodkowego układu
głównie kończyn dolnych i krwawienia z nosa, pokarmowego
moczowego nerwowego
tułowia dziąseł,
Pytania kontrolne
Najczęstszą przyczyną skaz krwotocznych płytkowych jest
❑niedoboru czynnika krzepnięcia VIII
❑niedoboru czynnika krzepnięcia IX
❑niedoboru czynnika von Willebranda
❑małopłytkowość
Pytania kontrolne
Małopłytkowość może być uwarunkowana:
❑niedostatecznym wytwarzaniem płytek krwi
❑nadmiernym wytwarzaniem płytek krwi
❑zwiększonym niszczeniem płytek krwi
❑zużyciem płytek krwi
❑sekwestracją (gromadzeniem) płytek krwi w śledzionie
Pytania kontrolne
Małopłytkowość może być wywołana przez takie czynniki, jak:
❑witamina C
❑leki cytostatyczne
❑witamina D
❑benzen
❑promieniowanie jonizujące
❑naciekanie szpiku przez komórki nowotworowe
Pytania kontrolne
Przy liczbie płytek krwi poniżej 30 x 109/l
❑hemostaza jest prawidłowa
❑mogą wystąpić jedynie krwawienia po usunięciu zęba
❑mogą wystąpić samoistne krwawienia
Pytania kontrolne
W ciężkiej małopłytkowości mogą występować:
❑wybroczyny i podbiegnięcia krwawe na skórze
❑wybroczyny na błonach śluzowych jamy ustnej, krwawienia z nosa,
dziąseł
❑krwawienia z dróg rodnych i z układu moczowego
❑krwotoki z przewodu pokarmowego
❑krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego
 Skazy
krwotoczne

Wrodzone
Nabyte

Osoczowe Płytkowe Naczyniowe

 Skazy krwotoczne
naczyniowe

wybroczyny lub krwo-

toczne wykwity na skórze
(łatwe siniaczenie) i
błonie śluzowej
 Skazy krwotoczne
naczyniowe

wybroczyny lub krwo-

toczne wykwity na skórze
krwawienia z dziąseł
(łatwe siniaczenie) i
błonie śluzowej
 Skazy krwotoczne
naczyniowe

wybroczyny lub krwo-

toczne wykwity na skórze
krwawienia z dziąseł Rzadziej występują:
(łatwe siniaczenie) i błonie
śluzowej

krwawienia z nosa
 Skazy krwotoczne
naczyniowe

wybroczyny lub krwo-

toczne wykwity na skórze
krwawienia z dziąseł Rzadziej występują:
(łatwe siniaczenie) i
błonie śluzowej

krwawienia z nosa

krwawienia z dróg rod-

nych i dróg moczowych
 Skazy krwotoczne
naczyniowe

wybroczyny lub krwo-

toczne wykwity na skórze
krwawienia z dziąseł Rzadziej występują
(łatwe siniaczenie) i
błonie śluzowej

krwawienia z nosa,

krwawienia z dróg rod-

nych i dróg moczowych
lub

krwawienia z przewodu
pokarmowego
 W naczyniowych skazach krwotocznych
wyniki laboratoryjnych badań hemostazy są
zazwyczaj prawidłowe.
 Skazy
krwotoczne
naczyniowe

Nabyte

Plamica
Schönleina-
Henocha
 Plamica Schönleina-
Henocha

Stymulacja
antygenowa

bakterie wirusy szczepionki leki ukąszenia owadów substancje toksyczne nowotwory złośliwe

np. zakażenia
paciorkowcem górnych
dróg oddechowych
 Plamica
Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się
zazwyczaj nagle
gorączką

objawy skórne
 Plamica
Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się
zazwyczaj nagle
gorączką

objawy skórne objawy stawowe

 Plamica
Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się
zazwyczaj nagle
gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe

 Plamica
Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się
zazwyczaj nagle
gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe objawy nerkowe

 Plamica Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się za-

zwyczaj nagle gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe objawy nerkowe

wyczuwalna palpacyjnie
wysypki plamistej o
zabarwieniu wiśniowym
 Plamica Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się za-

zwyczaj nagle gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe objawy nerkowe

wyczuwalna palpacyjnie
bóle i obrzęki dużych
wysypki plamistej o
stawów
zabarwieniu wiśniowym
 Plamica Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się za-

zwyczaj nagle gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe objawy nerkowe

wyczuwalna palpacyjnie bóle brzucha o

bóle i obrzęki dużych charakterze kolki
wysypki plamistej o
stawów jelitowej.
zabarwieniu wiśniowym
 Plamica Schönleina-
Henocha

rozpoczyna się za-

zwyczaj nagle gorączką

objawy skórne objawy stawowe objawy jelitowe objawy nerkowe

wyczuwalna palpacyjnie bóle brzucha o

bóle i obrzęki dużych charakterze kolki moczu obecność białka
wysypki plamistej o
stawów jelitowej. oraz krwinki czerwone.
zabarwieniu wiśniowym
Pytania kontrolne
Występującą po przebytej infekcji górnych dróg oddechowych, z
kolkowymi bólami brzucha oraz zlokalizowaną na podudziach
wyczuwalną palpacyjnie wysypką plamistą, koloru wiśniowego objawia
się:
❑hemofilia A
❑hemofilia B
❑choroba von Willebranda
❑ plamica Schönleina-Henocha
Pytania kontrolne
Plamica Schönleina-Henocha jest następstwem
❑niedoboru czynnika krzepnięcia VIII
❑niedoboru czynnika krzepnięcia IX
❑niedoboru czynnika von Willebranda
❑małopłytkowości
❑zapalenia małych naczyń krwionośnych
Pytania kontrolne
W naczyniowych skazach krwotocznych w laboratoryjnych badaniach
hemostazy
❑występuje małopłytkowość
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia VIII
❑jest obniżone stężenie czynnika krzepnięcia IX
❑jest obniżone stężenie czynnika von Willebranda
❑wyniki są zazwyczaj prawidłowe
Pytania kontrolne
W plamicy Schönleina-Henocha mogą występować objawy:
❑skórne
❑stawowe
❑jelitowe
❑nerkowe
 Niedokrwistości
megaloblastyczne

Niedokrwistość Niedokrwistość
z niedoboru z niedoboru
witaminy B12 kwasu foliowego
 Witamina B12

Rozpuszczalna w
wodzie

koenzym
w syntezie puryn
i pirymidyn
Witamina
B12

Wzrost
organizmu
 Witamina B12

Dojrzewanie
Wzrost
komórek
organizmu
nabłonkowych
 Witamina B12

Dojrzewanie
Wzrost Podziały
komórek
organizmu komórek
nabłonkowych
 Witamina B12

Dojrzewanie
Wzrost Podziały
komórek Hematopoeza
organizmu komórek
nabłonkowych
 Witamina B12

Dojrzewanie
Wzrost Podziały
komórek Hematopoeza Synteza mieliny
organizmu komórek
nabłonkowych
Mięso, Produkty mleczne
W żołądku wiązanie się z tzw.
czynnikiem wewnętrznym (intrinsic
factor, IF)
wytwarzanym przez komórki
okładzinowe.

Żołądek
Wchłanianie w końcowym odcinku jelita krętego

Pasaż do jelita cienkiego

Połączenie z transkobalaminą (TC)

We krwi

Usuwanie

Wykorzystanie Magazynowanie
 Witamina
B12

Wchłanialny
kompleks

Czynnik
wewnętrzny
Pytania kontrolne
Dzienne, przeciętne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi
❑1,4 µg
❑2,4 µg
❑14µg
❑24µg
Pytania kontrolne
Głównym źródłem witaminy B12 dla człowieka są:
❑mięso
❑kapusta
❑ryby
❑pszenica
❑podroby
❑nabiał
❑jaja
Pytania kontrolne
Witamina B12 odgrywa rolę w takich procesach, jak:
❑hematopoeza
❑immunosupresja
❑podziały komórek
❑dojrzewanie komórek nabłonkowych
❑wzrost organizmu
❑wytwarzanie mieliny
Pytania kontrolne
Do wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim niezbędna/y/e jest/są:
❑insulina
❑glukagon
❑czynnik wewnętrzny
wytwarzana/y/e przez:
❑komórki alfa wysp trzustkowych
❑komórki beta wysp trzustkowych
❑komórki okładzinowe żołądka
 Niedokrwistości
megaloblastyczne

Niedokrwistość Niedokrwistość
z niedoboru z niedoboru
witaminy B12 kwasu foliowego
 Foliany

W jelicie
przekształcane

dihyrofolian tetrahydrofolian
 Foliany
Czysty kwas foliowy jest
otrzymywany
syntetycznie

W jelicie
przekształacane

dihyrofolian tetrahydrofolian
 Kwas foliowy

Kwas
tetrahydrofoliowy

koenzym w syntezie
związków purynowych
i pirymidynowych
 Kwas foliowy

Zmniejsza ryzyko wystąpienia

Mielinizacja włókien wad wrodzonych związanych
Podziały komórkowe
nerwowych z nieprawidłowym
zamykaniem cewy nerwowej
 Foliany

skuteczna absorbcja
w przewodzie
związki labilne
pokarmowym nie
przekracza 50%
 Kwas foliowy

Zapotrzebowanie
dzienne

około 400 µg
Pytania kontrolne
Głównym źródłem folianów w pożywieniu człowieka są:
❑ciemnozielone, liściaste warzywa
❑nasiona roślin strączkowych
❑jaja
❑wątroba
❑mięso
❑dojrzewające sery
Pytania kontrolne
Kwas foliowy odgrywa rolę w takich procesach, jak:
❑hematopoeza
❑immunosupresja
❑podziały komórek
❑mielinizacji włókien nerwowych
❑zmniejszanie ryzyka wystąpienia wad wrodzonych związanych
z nieprawidłowym zamykaniem cewy nerwowej
Pytania kontrolne
Dzienne, przeciętne zapotrzebowanie na kwas foliowy wynosi
❑14 µg
❑140 µg
❑240 µg
❑400 µg
Pytania kontrolne
U kobiet w ciąży i w okresie karmienia piersią zapotrzebowanie na kwas
foliowy jest
❑mniejsze niż w populacji ogólnej
❑takie samo jak w populacji ogólnej
❑większe niż w populacji ogólnej
 Choroba Addisona-
Birmera

Wytwarzanie
autoprzeciwciał
przeciwko czynnikowi
wewnętrznemu

Zanik błony śluzowej Niedobór czynnika

żołądka wewnętrznego

Niedobór witaminy
B12

Niedokrwistość
megaloblastyczna z
niedoboru witaminy
B12
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po
choroba Addisona operacjach
i Biermera bariatrycznych, po resekcji
jelita krętego
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej
choroba Addisona operacjach
żołądka wywołane przez
i Biermera bariatrycznych, po resekcji
Helicobacter pylori
jelita krętego
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego
żołądka wywołane przez
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna
Helicobacter pylori
jelita krętego
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna
Helicobacter pylori
jelita krętego
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po łagodne nieimmunologiczne

zapalenie błony śluzowej zespół rozrostu
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego przewlekłe zanikowe
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona bakteryjnego jelita
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna zapalenie błony śluzowej
Helicobacter pylori cienkiego
jelita krętego żołądka
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

łagodne
stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej zespół rozrostu nieimmunologiczne
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego leki hamujące wydzielanie
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona bakteryjnego jelita przewlekłe zanikowe
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna kwasu solnego
Helicobacter pylori cienkiego zapalenie błony śluzowej
jelita krętego
żołądka
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

łagodne
stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej zespół rozrostu nieimmunologiczne
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego leki hamujące wydzielanie infestacja bruzdogłowcem
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona bakteryjnego jelita przewlekłe zanikowe
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna kwasu solnego szerokim
Helicobacter pylori cienkiego zapalenie błony śluzowej
jelita krętego
żołądka
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

łagodne
stan po gastrektomii, po
zapalenie błony śluzowej zespół rozrostu nieimmunologiczne
choroba Addisona operacjach choroba Leśniowskiego leki hamujące wydzielanie infestacja bruzdogłowcem weganizm lub
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona bakteryjnego jelita przewlekłe zanikowe
i Biermera bariatrycznych, po resekcji i Crohna kwasu solnego szerokim wegetarianizm
Helicobacter pylori cienkiego zapalenie błony śluzowej
jelita krętego
żołądka
 Niedobór witaminy B12

Przyczyny

stan po gastrektomii, po łagodne nieimmunologiczne

operacjach
choroba Addisona i Biermera
bariatrycznych, po resekcji
jelita krętego
zapalenie błony śluzowej
choroba Leśniowskiego zespół rozrostu bakteryjnego przewlekłe zanikowe leki hamujące wydzielanie infestacja bruzdogłowcem
żołądka wywołane przez zespół Zollingera i Ellisona weganizm lub wegetarianizm niedożywienie
i Crohna jelita cienkiego zapalenie błony śluzowej kwasu solnego szerokim
Helicobacter pylori
żołądka

stan po gastrektomii, po
operacjach
choroba Addisona i Biermera
bariatrycznych, po resekcji jelita
krętego
Niedobór witaminy B12
Przyczyny
zapalenie błony śluzowej łagodne nieimmunologiczne
zespół rozrostu bakteryjnego leki hamujące wydzielanie infestacja bruzdogłowcem
żołądka wywołane przez choroba Leśniowskiego i Crohna zespół Zollingera i Ellisona przewlekłe zanikowe zapalenie weganizm lub wegetarianizm Niedożywienie alkoholizm
jelita cienkiego kwasu solnego szerokim
Helicobacter pylori błony śluzowej żołądka
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna podaż
w diecie

niedostatek świeżych
lub krótko gotowanych
pokarmów, zwłaszcza
zielonych warzyw
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone
podaż w diecie wchłanianie
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone zwiększone

podaż w diecie wchłanianie zapotrzebowanie
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone zwiększone

alkoholizm
podaż w diecie wchłanianie zapotrzebowanie
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone zwiększone antagoniści

alkoholizm
podaż w diecie wchłanianie zapotrzebowanie kwasu foliowego
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone zwiększone antagoniści kwasu

alkoholizm niedobór cynku
podaż w diecie wchłanianie zapotrzebowanie foliowego
 Niedobór kwasu
foliowego

Przyczyny

niedostateczna zmniejszone zwiększone antagoniści kwasu

alkoholizm niedobór cynku zwiększona utrata
podaż w diecie wchłanianie zapotrzebowanie foliowego
Pytania kontrolne
Najczęściej występującym stanem niedoboru witaminy B12 u dorosłych
jest
❑choroba Hashimoto
❑choroba Alzheimera
❑choroba Addisona-Biermera
❑choroba Parkinsona
Pytania kontrolne
W chorobie Addisona-Biermera
❑dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko
receptorowi hormonu tyteotropowego
❑dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko
własnym komórkom okładzinowym żołądka
❑dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko
komórkom beta wysp trzustkowych
Pytania kontrolne
Przyczynami niedoboru kwasu foliowego mogą być:
❑zmniejszone wchłanianie (choroba Leśniowskiego i Crohna, celiakia)
❑niedostatek świeżych lub krótko gotowanych zielonych warzyw
❑zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, laktacja)
 Niedokrwistość

Zmniejszenie
stężenia
hemoglobiny (Hb)

<13 g/dl
<12 g/dl u kobiet
u mężczyzn
Objawy subiektywne (podmiotowe)
niedokrwistości megaloblastycznej
• duszność, szczególnie po wysiłku
• osłabienie
• senność
• przyspieszone bicie serca
 Niedobór witaminy
B12

Objawy z układu
nerwowego

objawy postępującej
neuropatii czuciowej
 Niedobór witaminy
B12

Objawy z układu
nerwowego

objawy uszkodzenia
objawy postępującej sznurów bocznych
neuropatii czuciowej i tylnych rdzenia
kręgowego
 Niedobór witaminy
B12

Objawy z układu
nerwowego

objawy uszkodzenia
objawy postępującej sznurów bocznych
objawy wegetatywne
neuropatii czuciowej i tylnych rdzenia
kręgowego
 Niedobór witaminy
B12

Objawy z układu
nerwowego

objawy uszkodzenia
objawy postępującej sznurów bocznych objawy
objawy wegetatywne
neuropatii czuciowej i tylnych rdzenia psychiatryczne
kręgowego
 Nasilenie objawów neurologicznych nie jest
skorelowane z ciężkością niedokrwistości;
~25% chorych z niedoborem witaminy B12
ma objawy neurologiczne bez niedokrwistości
i makrocytozy.
 Niedobór
witaminy B12

Objawy z układu
pokarmowego

utrata smaku
 Niedobór
witaminy B12

Objawy z układu
pokarmowego

utrata smaku pieczenie języka

 Niedobór
witaminy B12

Objawy z układu
pokarmowego

nudności,
utrata smaku pieczenie języka zaparcie lub
biegunka
 Niedobór
witaminy B12

Objawy z układu
pokarmowego

nudności,
utrata smaku pieczenie języka zaparcie lub zajady
biegunka
 Niedobór kwasu
foliowego

u kobiet podczas
pierwszych 12
tygodni ciąży

ryzyko wad
cewy nerwowej
u ich dzieci
 Niedokrwistość
megaloblastyczna

↓Hb

↑MCV
 Niedokrwistość
megaloblastyczna

↓Witaminy B12
↓Hb ↓Trombocyty ↓Leukocyty i/lub ↓kwasu
foliowego

↑MCV

↓Retikulocyty
Pytania kontrolne
Objawami niedoboru witaminy B12 ze strony układu nerwowego mogą
być:
❑parestezje rąk i stóp
❑utrata czucia wibracji i czucia głębokiego
❑niestabilność chodu
❑zapalenie stawów kolanowych
❑zmniejszenie napięcia mięśniowego
Pytania kontrolne
Objawami psychiatrycznymi niedoboru witaminy B12mogą być:
❑zaburzenia funkcji poznawczych,
❑depresja
❑zmienność nastroju
❑urojenia
❑otępienie
Pytania kontrolne
Niedobór kwasu foliowego u kobiet podczas pierwszych 12 tygodni
ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem u dziecka
❑wysokiej masy urodzeniowej
❑wad cewy nerwowej u ich dzieci (bezmózgowie, przepukliny
mózgowe lub rdzeniowe)
❑cukrzycy
Pytania kontrolne
W badań pomocniczych w diagnostyce niedokrwistości
megaloblastycznej zwracają uwagę:
❑wzrost stężenia hemoglobiny
❑zmniejszenie stężenia hemoglobiny
❑wzrost MCV
❑zmniejszenie MCV
❑wzrost liczby retikulocytów
❑zmniejszenie liczby retikulocytów
Jeżeli zasoby żelaza w szpiku ulegają wyczerpaniu ujawnia się
niedokrwistość
Synteza białek Fagocytoza Pochodne
erytrocytu bilirubiny
Bilirubina Bilirubina
Aminokwasy
Biliwerdyna

Hem Ferrytyna Żółć

Transferyna Jelito cienkie

Wątroba
Makrofag w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym Jelito grube
Transport żelaza
przez transferynę

Transferyna
Hemoglobina w
erytrocycie Usuwanie
Nerki

Globina
Krążenie Witamina B12 Usuwanie
Erytopoetyna
erytrocytów przez
120 dni Erytropoeza
Powstawanie erytrocytów
w szpiku kostnym
Szpik kostny
Niedokrwistość
z niedoboru
żelaza

Niedobór żelaza
w organizmie

Upośledzenie
syntezy hemu
 Niedobór
żelaza

Przyczyny

Utrata
krwi
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Utrata krwi może

być spowodowana
przez

Krwawienia
z przewodu
pokarmowego
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Utrata krwi może

być spowodowana
przez

krwawienia
z przewodu
pokarmowego

krwawienia z dróg
rodnych
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Utrata krwi może

być spowodowana
przez

krwawienia
z przewodu
pokarmowego

krwawienia z dróg
rodnych

krwawienia z dróg
moczowych
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Utrata krwi może

być spowodowana
przez

krwawienia
z przewodu
pokarmowego

krwawienia z dróg
rodnych

krwawienia z dróg
moczowych

krwawienia
z układu
oddechowego
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Utrata krwi może

być spowodowana
przez

krwawienia
z przewodu
pokarmowego

krwawienia z dróg
rodnych

krwawienia z dróg
moczowych

krwawienia
z układu
oddechowego

urazy
Pytania kontrolne
Najczęściej występującym typem niedokrwistości jest
❑niedokrwistość z niedoboru żelaza
❑niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
❑niedokrwistość z niedoboru kwasy foliowego
Pytania kontrolne
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się przebiegu
❑raka żołądka
❑doustnej suplementacji preparatami żelaza
❑raka jelita grubego, raka odbytnicy
❑żylaków przełyku
❑choroby wrzodowej
❑leczenia aspiryną i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
Pytania kontrolne
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się w związku z
❑obfitymi krwawieniami miesięcznymi
❑mieśniakami macicy
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się przebiegu
❑bezmoczu
❑oligurii
❑krwiomoczu
Pytania kontrolne
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się przebiegu
❑rozlanego krwawienia pęcherzykowego w płucach
❑astmy
❑powtarzających się krwawień z nosa
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone
zapotrzebowanie przy
Utrata krwi
niedostatecznej
podaży
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone
zapotrzebowanie przy
Utrata krwi
niedostatecznej
podaży

okres dojrzewania
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone
zapotrzebowanie przy
Utrata krwi
niedostatecznej
podaży

okres dojrzewania

ciąża
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone
zapotrzebowanie przy
Utrata krwi
niedostatecznej
podaży

okres dojrzewania

ciąża

laktacja
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone
Utrata krwi zapotrzebowanie przy
niedostatecznej podaży

okres dojrzewania

ciąża

laktacja

nasilenie erytropoezy
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone Upośledzone
zapotrzebowanie przy wchłanianie
Utrata krwi
niedostatecznej z przewodu
podaży pokarmowego
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone Upośledzone
zapotrzebowanie przy wchłanianie
Utrata krwi
niedostatecznej z przewodu
podaży pokarmowego

po gastrektomii, po
operacji
bariatrycznej, po
resekcji jelita,
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone Upośledzone
zapotrzebowanie przy wchłanianie
Utrata krwi
niedostatecznej z przewodu
podaży pokarmowego

po gastrektomii, po
operacji bariatrycznej

zapalenie żołądka
wywołane przez
Helicobacter pylori
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone Upośledzone
zapotrzebowanie przy wchłanianie
Utrata krwi
niedostatecznej z przewodu
podaży pokarmowego

po gastrektomii, po
operacji bariatrycznej

zapalenie żołądka
wywołane przez
Helicobacter pylori

autoimmunologiczne
zapalenie żołądka
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone Upośledzone
Utrata krwi zapotrzebowanie przy wchłanianie z przewodu
niedostatecznej podaży pokarmowego

po gastrektomii, po
operacji bariatrycznej

zapalenie żołądka
wywołane przez
Helicobacter pylori

autoimmunologiczne
zapalenie żołądka

celiakia
 Niedobór żelaza

Przyczyny

Zwiększone zapotrzebowanie Upośledzone wchłanianie

Utrata krwi
przy niedostatecznej podaży z przewodu pokarmowego

po gastrektomii, po operacji
bariatrycznej

zapalenie żołądka wywołane

przez Helicobacter pylori

autoimmunologiczne zapalenie
żołądka

celiakia

podczas stosowania diety

ubogobiałkowej lub diety, która
jest bogata w substancje
upośledzające wchłanianie
żelaza
Pytania kontrolne
Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo może pojawić się w
takich stanach, jak:
❑okres dojrzewania
❑II i III trymestr ciąży
❑laktacja
Pytania kontrolne
Upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego może
wystąpić w takich stanach, jak:
❑doustna suplementacja preparatami żelaza
❑zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori
❑spożywanie produktów mięsnych
Pytania kontrolne
Upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego może
wystąpić w takich stanach, jak:
❑doustna suplementacja preparatami żelaza
❑spożywanie produktów mięsnych
❑celiakia
Pytania kontrolne
Upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego może
wystąpić w takich stanach, jak:
❑doustna suplementacja preparatami żelaza
❑po operacji bariatrycznej
❑spożywanie produktów mięsnych
Pytania kontrolne
Upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego może
wystąpić w takich stanach, jak:
❑doustna suplementacja preparatami żelaza
❑stosowanie diety ubogobiałkowej lub diety, która jest bogata
w substancje upośledzające wchłanianie żelaza np. fosforany,
szczawiany, fityniany, taninę
❑spożywanie produktów mięsnych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej postaci niedokrwistości),
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszczaw ciężkiej postaci),
• bladość skóry
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy Mogą towarzyszyć:
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji
i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy Mogą towarzyszyć:
• osłabienie i łatwa męczliwość, • niebolesne zapalenie błony
• upośledzenie koncentracji śluzowej języka i jamy ustnej
i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy Mogą towarzyszyć:
• osłabienie i łatwa męczliwość, • niebolesne zapalenie błony
• upośledzenie koncentracji śluzowej języka i jamy ustnej
i uwagi, • zapalenie kątów ust, czyli zajady
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy Mogą towarzyszyć:
• osłabienie i łatwa męczliwość, • niebolesne zapalenie błony
• upośledzenie koncentracji śluzowej języka i jamy ustnej
i uwagi, • zapalenie kątów ust, czyli zajady
• ból i zawroty głowy, • zmiany paznokciowe (paznokcie
• tachykardia, kruche, łamliwe, prążkowane, z
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej zagłębieniami);
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji
i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Mogą towarzyszyć:
• niebolesne zapalenie błony
śluzowej języka i jamy ustnej
• zapalenie kątów ust, czyli zajady
• zmiany paznokciowe (paznokcie
kruche, łamliwe, prążkowane, z
zagłębieniami);
• dysfagia (zespół Plummera-
Vinsona)
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru
żelaza
Typowe objawy
• osłabienie i łatwa męczliwość,
• upośledzenie koncentracji i uwagi,
• ból i zawroty głowy,
• tachykardia,
• duszność (zwłaszcza w ciężkiej
postaci niedokrwistości),
• bladość skóry
• bladość błon śluzowych
Mogą towarzyszyć:
• niebolesne zapalenie błony
śluzowej języka i jamy ustnej
• zapalenie kątów ust, czyli zajady
• zmiany paznokciowe (paznokcie
kruche, łamliwe, prążkowane, z
zagłębieniami);
• dysfagia (zespół Plummera-
Vinsona)
• apetyt na dziwaczne składniki
Pytania kontrolne
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑osłabienie i łatwa męczliwość
❑upośledzenie koncentracji i uwagi
Pytania kontrolne
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
❑ból i zawroty głowy
❑poprawa koncentracji
❑tachykardia
❑duszność
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
Pytania kontrolne
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑bladość skóry
❑bladość błon śluzowych
Pytania kontrolne
Objawy kliniczne niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑niebolesne zapalenie błony śluzowej języka i jamy ustnej
❑zapalenie kątów ust, czyli zajady
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb

↓MCV

↓MCH i MCHC
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb

↓MCV

↓MCH i MCHC

(↓retikulocyty)
 Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb (↑Trombocyty)

↓MCV

↓MCH i MCHC

(↓retikulocyty)
 Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb (↑Trombocyty) (↓Leukocyty)

↓MCV

↓MCH i MCHC

(↓retikulocyty)
Badanie szpiku jest przeważnie zbędne
 Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb (↑Trombocyty) (↓Leukocyty) ↓Żelazo

↓MCV

↓MCH i MCHC

(↓retikulocyty)
 Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb (↑Trombocyty) (↓Leukocyty) ↓Żelazo

↓MCV ↑TIBQ

↓MCH i MCHC

(↓retikulocyty)
 Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

↓Hb (↑Trombocyty) (↓Leukocyty) ↓Żelazo

↓MCV ↑TIBQ

↓MCH i MCHC ↓Ferrytyna

(↓retikulocyty)
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

Diagnostyka
przyczyny
niedoboru żelaza
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

Diagnostyka
przyczyny
niedoboru żelaza

badanie kołu na
krew utajoną
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

Diagnostyka
przyczyny
niedoboru żelaza

badanie kołu na
krew utajoną

badanie ogólne
moczu
Niedokrwistość z
niedoboru żelaza

Diagnostyka
przyczyny
niedoboru żelaza

badanie kołu na
krew utajoną

badanie ogólne
moczu

badania
specjalistyczne
Pytania kontrolne
W niedokrwistości z niedoboru żelaza w badaniu krwi obwodowej
stwierdza się:
❑zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb)
❑zwiększenie stężenia hemoglobiny (Hb)
❑zmniejszenie MCV
❑zwiększenie MCV
Pytania kontrolne
W niedokrwistości z niedoboru żelaza w badaniu krwi obwodowej
liczba retikulocytów może być:
❑prawidłowa
❑obniżona
❑podwyższona
Pytania kontrolne
W niedokrwistości z niedoboru żelaza w badaniu krwi obwodowej
stężenie ferrytyny jest
❑zmniejszone
❑prawidłowe
❑zwiększone
Pytania kontrolne
W niedokrwistości z niedoboru żelaza całkowita zdolność wiązania
żelaza (TIBQ) jest
❑obniżona
❑bez zmian
❑podwyższona
Pytania kontrolne
W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza diagnostyka przyczyny
niedoboru żelaza
❑nie jest wskazana
❑jest wskazana
❑nie ma znaczenia
 Moduł 5. Choroby układu
wydalniczego. Lekcja 17.
Kłębuszkowe choroby nerek
(glomerulopatie).

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Moduł 6. Choroby układu
wewnątrzwydzielniczego.
Lekcja 18. Choroby tarczycy.
• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz
Moduł 6. Choroby układu
wewnatrzwydzielniczego.
Lekcja 19. Cukrzyca.
• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz
 Moduł. Otyłość.
Lekcja 20. Otyłość i zespół
metaboliczny.

• Prof. AEH. dr hab. n. med. Jarosław Bogaczewicz

 Otyłość

nadmiar
choroba wskaźnik masy
tłuszczowej
przewlekła ciała ≥30
masy ciała
Wskaźnik masy ciała (ang. body mass index – BMI)

>40 otyłość
3. stopnia
35do 39,9
otyłość 2.
30 do 34,9 stopnia
otyłość 1.
25 do 29,9 stopnia
nadwaga
18,5 do 24,9
prawidłowa
<18,5 masa ciała
niedowaga
Bilans energetyczny Nadmiar tkanki
dodatni tłuszczowej→Otyłość
 Otyłość

W zależności od
umiejscowienia
nadmiaru tkanki tłusz-
czowej

otyłość pośladkowo-
otyłość brzuszna
udowa
 Otyłość
brzuszna

Pomiar
obwodu talii

>80 cm u >94 cm u
kobiet mężczyzn
Pytania kontrolne
Otyłość jest to
❑choroba ostra
❑choroba przewlekła
wywołana nadmiarem:
❑mięśniowej masy ciała
❑tłuszczowej masy ciała
❑wodnej masy ciała
w której wskaźnik masy ciała wynosi:
❑<18,5 [kg/m2]
❑18,5-24,9 [kg/m2]
❑25-29,9 [kg/m2]
❑≥ 30 [kg/m2]
Pytania kontrolne
U dzieci nadmiar masy ciała określa się na podstawie:
❑tylko masy ciała
❑odpowiednich siatek centylowych
❑BMI
Pytania kontrolne
Kryterium otyłości brzusznej kobiet jest to wynik pomiaru obwodu talii
❑>60 cm
❑>80 cm
❑>94 cm
❑>104 cm
❑>124 cm
Pytania kontrolne
Kryterium otyłości brzusznej mężczyzn jest to wynik pomiaru obwodu
talii
❑>60 cm
❑>80 cm
❑>94 cm
❑>104 cm
❑>124 cm
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

 Otyłość

Przyczyny

Otyłość Otyłość
pierwotna wtórna

najczęstsza
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość
Otyłość wtórna
pierwotna

nieprawidłowe
nawyki
żywieniowe
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość
Otyłość wtórna
pierwotna

nieprawidłowe
nawyki
żywieniowe

zmniejszona
aktywność
fizyczna
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

nieprawidłowe nawyki
żywieniowe

zmniejszona
aktywność fizyczna

długotrwałe
unieruchomienie w
przebiegu
przewlekłych chorób
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość Otyłość
pierwotna wtórna

niedoczynność
tarczycy
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość
Otyłość wtórna
pierwotna

niedoczynność
tarczycy

zespół
policystycznych
jajników
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość
Otyłość wtórna
pierwotna

niedoczynność
tarczycy

zespół
policystycznych
jajników

zespół Cushinga
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

zespół
niedoczynność
policystycznych zespół Cushinga leki
tarczycy
jajników

glikokortykosteroidy

niektóre leki
psychotropowe
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

zespół
niedoczynność uszkodzenie
policystycznych zespół Cushinga leki
tarczycy podwzgórza
jajników

glikokortykosteroidy

niektóre leki
psychotropowe
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

zespół
niedoczynność uszkodzenie
policystycznych zespół Cushinga leki wyspiak trzustki
tarczycy podwzgórza
jajników

glikokortykosteroidy

niektóre leki
psychotropowe
 Otyłość

Przyczyny

Otyłość pierwotna Otyłość wtórna

zespół
niedoczynność uszkodzenie
policystycznych zespół Cushinga leki wyspiak trzustki
tarczycy podwzgórza
jajników

glikokortykosteroidy

niektóre leki
psychotropowe
Pytania kontrolne
Najczęstszą postacią otyłości jest:
❑otyłość wtórna
❑otyłość objawowa
❑otyłość pierwotna
Pytania kontrolne
Przyczynami otyłości pierwotnej mogą być
❑uszkodzenie podwzgórza
❑nieprawidłowe nawyki żywieniowe
❑niedoczynność tarczycy
❑zmniejszona aktywność fizyczna
❑zespół policystycznych jajników
❑długotrwałe unieruchomienie
❑leki
Pytania kontrolne
Przyczynami otyłości wtórnej mogą być
❑uszkodzenie podwzgórza
❑nieprawidłowe nawyki żywieniowe
❑niedoczynność tarczycy
❑zmniejszona aktywność fizyczna
❑zespół policystycznych jajników
❑długotrwałe unieruchomienie
❑leki
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera
odcinka lędźwiowego
stawów
kręgosłupa

kolanowych

biodrowych
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego
zwyrodnieniowa
odcinka lędźwiowego
stawów
kręgosłupa

kolanowych

biodrowych
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera
odcinka lędźwiowego
stawów
kręgosłupa

kolanowych

biodrowych
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera
odcinka lędźwiowego nowotworowe:
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy

biodrowych rak endometrium

rak jajnika

rak piersi u kobiet po

menopauzie

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera nadciśnienie tętnicze
odcinka lędźwiowego nowotworowe:
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy

biodrowych rak endometrium

rak jajnika

rak piersi u kobiet po

menopauzie

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera nadciśnienie tętnicze dyslipidemia
odcinka lędźwiowego nowotworowe:
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy

biodrowych rak endometrium

rak jajnika

rak piersi u kobiet po

menopauzie

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby choroba niedokrwienna
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera nadciśnienie tętnicze dyslipidemia
odcinka lędźwiowego nowotworowe: serca
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy

biodrowych rak endometrium

rak jajnika

rak piersi u kobiet po

menopauzie

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby choroba
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera nadciśnienie tętnicze dyslipidemia cukrzyca typu drugiego
odcinka lędźwiowego nowotworowe: niedokrwienna serca
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy

biodrowych rak endometrium

rak jajnika

rak piersi u kobiet po

menopauzie

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
 Otyłość

zwiększa ryzyko
wystąpienia, takich
zaburzeń jak:

degeneracja krążka
choroba
międzykręgowego choroby choroba
zwyrodnieniowa choroba Alzheimera nadciśnienie tętnicze dyslipidemia cukrzyca typu drugiego choroby wątroby:
odcinka lędźwiowego nowotworowe: niedokrwienna serca
stawów
kręgosłupa

kolanowych rak tarczycy stłuszczeniem wątroby,

niealkoholowe
biodrowych rak endometrium stłuszczeniowe
zapalenie wątroby

marskość wątroby i
rak jajnika
wspomnainy wcześniej

rak piersi u kobiet po raki

menopauzie wątrobowokomórkowy

rak szyjki macicy

rak
wątrobowokomórkowy
Pytania kontrolne
Stawami, na których rozwój choroby zwyrodnieniowej w największym
stopniu wpływa otyłość są:
❑stawy łokciowe
❑stawy ramienne
❑stawy biodrowe
❑stawy nadgarstkowe
❑stawy kolanowe
Pytania kontrolne
Otyłość może zwiększać ryzyko takich chorób nowotworowych, jak:
❑rak tarczycy
❑rak endometrium
❑ostra białaczka szpikowa
❑rak jajnika
❑ostra białaczka limfoblastyczna
❑rak piersi u kobiet po menopauzie
❑rak szyjki macicy
❑rak wątrobowokomórkowy
Pytania kontrolne
Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju takich chorób jak:
❑nadciśnienie tętnicze
❑dyslipidemia
❑choroba niedokrwienna serca
❑wirusowe zapalenie wątroby typu B
❑cukrzyca typu drugiego
Pytania kontrolne
Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju takich chorób wątroby, jak
❑stłuszczenie wątroby
❑wirusowe zapalenie wątroby typu C
❑niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
❑marskość wątroby
❑rak wątrobowokomórkowy
 Zespół metaboliczny

Powiązane ze sobą
metaboliczne czynniki
ryzyka rozwoju

chorób sercowo-
miażdżycy cukrzycy typu 2
naczyniowych
 śmiertelności
spowodowanej
choroby chorobami
niedokrwiennej sercowo-
serca 3 razy naczyniowymi 5
Zespół razy
metaboliczny
zwiększa ryzyko
 Zespół
metaboliczny

3z5

Otyłość
brzuszna

obwód talii ≥ 80
cm u kobiet

obwód talii ≥ 94
cm u mężczyzn
 Zespół
metaboliczny

3z5

Podwyższone
Otyłość brzuszna
ciśnienie tętnicze

≥ 130 mmHg
obwód talii ≥ 80 cm
ciśnienia
u kobiet
skurczowego lub

≥ 85 mg/Hg
obwód talii ≥ 94 cm
ciśnienia
u mężczyzn
rozkurczowego lub

leczenie tego
zburzenia
 Zespół
metaboliczny

3z5

Zwiększone
Podwyższone
Otyłość brzuszna stężenie
ciśnienie tętnicze
triglicerydów

≥ 130 mmHg
obwód talii ≥ 80 cm ≥ 150 mg/dl (1,7
ciśnienia
u kobiet mmol/l) lub
skurczowego lub

≥ 85 mg/Hg leczenie
obwód talii ≥ 94 cm
ciśnienia farmakologiczne
u mężczyzn
rozkurczowego lub tego zaburzenia

leczenie tego
zburzenia
 Zespół
metaboliczny

3z5

Zwiększone Zmniejszone
Podwyższone
Otyłość brzuszna stężenie stężenie frakcji
ciśnienie tętnicze
triglicerydów cholesterolu HDL

≥ 130 mmHg <40 mg/dl (1,03

obwód talii ≥ 80 cm ≥ 150 mg/dl (1,7
ciśnienia mmol/l) u
u kobiet mmol/l) lub
skurczowego lub mężczyzn,

≥ 85 mg/Hg leczenie
obwód talii ≥ 94 cm <50 mg/dl (1,3
ciśnienia farmakologiczne
u mężczyzn mmol/l) u kobiet
rozkurczowego lub tego zaburzenia

lub leczenie
leczenie tego
farmakologiczne
zburzenia
tego zaburzenia
 Zespół
metaboliczny

3z5

Zwiększone Zmniejszone Zwiększone

Podwyższone
Otyłość brzuszna stężenie stężenie frakcji stężenie glukozy
ciśnienie tętnicze
triglicerydów cholesterolu HDL mierzone na czczo

≥ 130 mmHg <40 mg/dl (1,03

obwód talii ≥ 80 cm ≥ 150 mg/dl (1,7 ≥ 100 mg/dl
ciśnienia mmol/l) u
u kobiet mmol/l) lub (≥5,6 mmol/l) lub
skurczowego lub mężczyzn,

≥ 85 mg/Hg leczenie leczenie

obwód talii ≥ 94 cm <50 mg/dl (1,3
ciśnienia farmakologiczne farmakologiczne
u mężczyzn mmol/l) u kobiet
rozkurczowego lub tego zaburzenia cukrzycy typu 2

lub leczenie
leczenie tego
farmakologiczne
zburzenia
tego zaburzenia
Pytania kontrolne
W przypadku populacji europejskiej kryterium granicznej wartości
obwodu talii w zespole metabolicznym wynosi
❑≥ 80 cm u mężczyzn i ≥ 94 cm u kobiet
❑≥ 80 cm u kobiet i ≥ 94 cm u mężczyzn
❑≥ 88 cm u mężczyzn i ≥ 102 cm u kobiet
❑≥ 88 cm u kobiet i ≥ 102 cm u mężczyzn
Pytania kontrolne
Kryterium granicznej wartości ciśnienia tętniczego w zespole
metabolicznym wynosi
❑≥ 110 mmHg ciśnienia skurczowego lub ≥ 75 mg/Hg ciśnienia
rozkurczowego
❑≥ 120 mmHg ciśnienia skurczowego lub ≥ 80 mg/Hg ciśnienia
rozkurczowego
❑≥ 130 mmHg ciśnienia skurczowego lub ≥ 85 mg/Hg ciśnienia
rozkurczowego
❑≥ 140 mmHg ciśnienia skurczowego lub ≥ 90 mg/Hg ciśnienia
rozkurczowego
Pytania kontrolne
Kryterium granicznej wartości stężenia triglicerydów w zespole
metabolicznym wynosi
❑≥110 mg/dl
❑≥130 mg/dl
❑≥150 mg/dl
❑≥170 mg/dl
Pytania kontrolne
Kryterium granicznej wartości stężenia frakcji cholesterolu HDL w
zespole metabolicznym wynosi
❑<30 mg/dl u mężczyzn i <40 mg/dl u kobiet
❑<40 mg/dl u mężczyzn i <50 mg/dl u kobiet
❑<50 mg/dl u mężczyzn i <60 mg/dl u kobiet
❑<60 mg/dl u mężczyzn i <70 mg/dl u kobiet
Pytania kontrolne
Kryterium granicznej wartości stężenia glukozy mierzonego na czczo w
zespole metabolicznym wynosi
❑≥80 mg/dl
❑≥100 mg/dl
❑≥120 mg/dl
❑≥140 mg/dl
Dziesięć głównych przyczyn zgonów w 2019 roku według danych Światowej Organizacji Zdrowia

Choroba niedokrwienna serca

Udar
Przewlekła obturacyjna choroba płuc
Infekcje dolnych dróg oddechowych
Choroby noworodkowe
Raki tchawicy, oskrzeli, płuc
Choroba Alzheimera i inne demencje
Choroby biegunkowe
Cukrzyca
Choroby nerek
 Cukrzyca

Hiperglikemia

Hiperglikemia
upośledzenie upośledzenie
wydzielania działania
insuliny insuliny

Insuliuna
 Działanie insuliny
↑Insulina
Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi,
Komórki B wysp Zwiększenie wychwytywania glukozy przez wątrobę i mięśnie,
trzustkowych Zwiększenie wychwytywania kwasów tłuszczowych przez adipocyty,
Zwiększenie wychwytywania aminokwasów przez miocyty
Wątroba Wzmożenie syntezy białka i RNA w komórkach.

Komórki
↑Podwyższenie
stężenia glukozy we
krwi (hiperglikemia)
Stężenie glukozy we krwi
(glikemia)

Glukoza Naczynie
krwionośne
Wątroba ↓Obniżenie stężenia
glukozy we krwi
Uwalnianie (hipoglikemia)
glukozy
z glikogenu

Trzustka

↑Glukagon
 Cukrzyca

Typy

cukrzyca cukrzyca cukrzyca w

typu 1. typu 2. ciąży
 Dwa razy badanie, w
dwóch różnych
dniach
Hiperglikemia na Hiperglikemia na
czczo: czczo:
≥7,0 mmol/l ≥7,0 mmol/l
126 mg/dl 126 mg/dl
Na czczo to znaczy po 8–14 godzinach od ostatniego posiłku
Dwa razy badanie, w
dwóch różnych
dniach
Hiperglikemia na Hiperglikemia na
czczo: czczo:
≥7,0 mmol/l ≥7,0 mmol/l
126 mg/dl 126 mg/dl
Prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej pobranej na czczo wynosi 4,0–5,5 mmol/l (72–99 mg/dl)
 Hiperglikemia Hiperglikemia

Insuliuna
Insuliuna
 Hiperglikemia Hiperglikemia

Insuliuna
Insuliuna

Cukrzyca typu 1 Cukrzyca typu 2

 Powikłania cukrzycy

Udar Retinopatia
cukrzycowa
Cukrzycowa
Choroba
choroba nerek
niedokrwienna serca

Neuropatia
Stopa
cukrzycowa
cukrzycowa
Pytania kontrolne
Prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej pobranej na czczo
wynosi
❑40-72 mg/dl
❑72–99 mg/dl
❑100–125 mg/dl
❑≥126 mg/dl
❑≥ 200 mg/dl
Pytania kontrolne
Cukrzyca jest to grupa chorób metabolicznych, które charakteryzują się
❑hipoglikemią
❑hiperglikemią
powstałą w wyniku
❑upośledzenia wydzielania insuliny
❑upośledzenia działania insuliny
Pytania kontrolne
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia pośród 10. głównych
przyczyn zgonów w 2019 roku cukrzyca stanowiła
❑pierwszą przyczynę zgonów
❑drugą trzecia przyczynę zgonów
❑piątą przyczynę zgonów
❑dziewiątą przyczynę zgonów
❑dziesiątą przyczynę zgonów
Pytania kontrolne
Zasadniczymi typami cukrzycy są:
❑cukrzyca typu pierwszego
❑cukrzyca typu drugiego
❑cukrzyca w ciąży
Pytania kontrolne
W badaniu glikemii na czczo oznacza badanie
❑po 1–2 godzinach od ostatniego posiłku
❑po 2-4 godzinach od ostatniego posiłku
❑po 6-7 godzinach od ostatniego posiłku
❑po 8–14 godzinach od ostatniego posiłku
Pytania kontrolne
Powikłaniami cukrzycy mogą być
❑choroba niedokrwienna serca
❑udar
❑cukrzycowa choroba nerek
❑retinopatia cukrzycowa
❑neuropatia cukrzycowa
❑stopa cukrzycowa
 Cukrzyca typu 1

Zniszczenie komórek beta wysp trzustkowych przez proces

autoimmunizacyjny Hiperglikemia

Bezwzględny
niedobór insuliny
 Cukrzyca typu
1

Patogeneza

Czynniki Czynniki
genetyczne środowiskowe
 Cukrzyca
typu 1

osoby poniżej
dzieci młodzież
30. roku życia
 Cukrzyca
typu 1

objawy

poliuria
 Cukrzyca
typu 1

objawy

poliuria polidypsja
 Cukrzyca
typu 1

objawy

poliuria polidypsja odwodnienie

 Cukrzyca
typu 1

objawy

poliuria polidypsja odwodnienie osłabienie

 Cukrzyca typu 1

objawy

skłonność do
poliuria polidypsja odwodnienie, osłabienie ropnych zakażeń
skóry
 Cukrzyca typu 1

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych
poliuria polidypsja odwodnienie, osłabienie układu moczowo-
zakażeń skóry
płciowego
 Cukrzyca typu 1

objawy

skłonność do skłonność do
zmniejszenie masy
poliuria polidypsja odwodnienie, osłabienie ropnych zakażeń zakażeń układu
ciała
skóry moczowo-płciowego
 Cukrzyca typu 1

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych kwasica i śpiączka
poliuria polidypsja odwodnienie, osłabienie układu moczowo- chudnięcie
zakażeń skóry ketonowa
płciowego
Pytania kontrolne
Zasadniczą przyczyną cukrzycy typu 1 jest
❑proliferacja komórek beta wysp trzustkowych
❑upośledzenie wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności
❑zniszczenie komórek beta wysp trzustkowych zazwyczaj przez proces
autoimmunizacyjny
Pytania kontrolne
Cukrzyca typu 1. ujawnia się typowo w takich grupach wiekowych, jak:
❑dzieci
❑młodzież
❑osoby poniżej 30. roku życia
❑osoby powyżej 40. roku życia
Pytania kontrolne
Możliwymi objawami cukrzycy typu 1. są:
❑poliuria
❑polidypsja
❑przewodnienie
❑odwodnienie
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑osłabienie
❑skłonność do ropnych zakażeń skóry
❑skłonność do zakażeń układu moczowo-płciowego
❑chudnięcie
❑kwasica i śpiączka ketonowa
 Cukrzyca typu 2

upośledzone wydzielanie insuliny w warunkach

insulinooporności
Hiperglikemia

Insuliuna
 Insulinooporność

niezdolność określonej ilości

insuliny do zwiększenia
wychwytu glukozy i jej zużycia u
określonej osoby w stopniu
występującym w zdrowej
populacji

Insulinooporność mięśni insulinooporność tkanki

szkieletowych tłuszczowej

zmniejszenie wychwytu i nasiloną lipoliza i zwiększone

zużytkowania glukozy przez uwalnianie wolnych kwasów
miocyty tłuszczowych do krwi
 Cukrzyca typu
2

Patogeneza

Czynniki Czynniki
genetyczne środowiskowe
 Cukrzyca typu 2

• upośledzone wydzielanie insuliny w warunkach

insulinooporności
• niezdolność komórek beta wysp trzustkowych do Hiperglikemia
wydzielania wymaganej ilości insuliny
• wyczerpanie możliwości produkcyjnych i
sekrecyjnych komórek beta wysp trzustkowych

Insuliuna
Typowe objawy w przebiegu cukrzycy typu 2. pojawiają się stosunkowo rzadziej niż w przebiegu cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 2

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych kwasica i śpiączka
poliuria polidypsja odwodnienie osłabienie układu moczowo- chudnięcie
zakażeń skóry ketonowa
płciowego
Typowe objawy w przebiegu cukrzycy typu 2. pojawiają się stosunkowo rzadziej niż w przebiegu cukrzycy typu 1

• otyłość
• nadciśnienie tętnicze
Cukrzyca typu 2
• zaburzenia lipidowe

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych kwasica i śpiączka
poliuria polidypsja odwodnienie osłabienie układu moczowo- chudnięcie
zakażeń skóry ketonowa
płciowego
Typowe objawy w przebiegu cukrzycy typu 2. pojawiają się stosunkowo rzadziej niż w przebiegu cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 2

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych kwasica i śpiączka
poliuria polidypsja odwodnienie osłabienie układu moczowo- chudnięcie
zakażeń skóry ketonowa
płciowego

Część przypadków może przebiegać początkowo bezobjawowo, a cukrzycę typu 2. wykrywa się wówczas
przypadkowo podczas badań glikemii
Typowe objawy w przebiegu cukrzycy typu 2. pojawiają się stosunkowo rzadziej niż w przebiegu cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 2 może rozwijać się podstępnie i chory przez długi okres może nie zdawać sobie sprawy z
obecności tej choroby

Cukrzyca typu 2

objawy

skłonność do zakażeń
skłonność do ropnych kwasica i śpiączka
poliuria polidypsja odwodnienie osłabienie układu moczowo- chudnięcie
zakażeń skóry ketonowa
płciowego

Część przypadków może przebiegać początkowo bezobjawowo, a cukrzycę typu 2. wykrywa się wówczas
przypadkowo podczas badań glikemii
Pytania kontrolne
Zasadniczą przyczyną cukrzycy typu 2 jest
❑proliferacja komórek beta wysp trzustkowych
❑upośledzenie wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności
❑zniszczenie komórek beta wysp trzustkowych zazwyczaj przez proces
autoimmunizacyjny
Pytania kontrolne
Możliwymi objawami cukrzycy typu 2. są:
❑poliuria
❑polidypsja
❑przewodnienie
❑odwodnienie
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑osłabienie
❑skłonność do ropnych zakażeń skóry
❑skłonność do zakażeń układu moczowo-płciowego
❑chudnięcie
❑kwasica i śpiączka ketonowa
Pytania kontrolne
Nieprawidłowościami stosunkowo często współistniejącymi z cukrzycą
typu 2. są
❑otyłość
❑nadciśnienie tętnicze
❑zaburzenia lipidowe
 Cukrzyca

Badania pomocnicze

Glikemia

na czczo ≥7,0 mmol/l

(126 mg/dl)
oznaczona 2-krotnie
w różnych dniach

cukrzyca
 Cukrzyca

Badania pomocnicze

Glikemia

na czczo ≥7,0 mmol/l

na czczo 5,6–6,9
(126 mg/dl)
mmol/l (100–
oznaczona 2-krotnie
125 mg/dl)
w różnych dniach

nieprawidłowa
cukrzyca
glikemia na czczo
 Cukrzyca

Badania pomocnicze

Glikemia

na czczo ≥7,0 mmol/l

na czczo 5,6–6,9
(126 mg/dl) oznaczona
mmol/l (100–
2-krotnie w różnych
125 mg/dl)
dniach

nieprawidłowa
cukrzyca
glikemia na czczo

doustny testu
tolerancji glukozy
 Cukrzyca

Badania pomocnicze

Glikemia

na czczo ≥7,0 mmol/l

na czczo 5,6–6,9
(126 mg/dl) oznaczona
mmol/l (100–
2-krotnie w różnych
125 mg/dl)
dniach

nieprawidłowa
cukrzyca
glikemia na czczo

Po 120
Na czczo
minutach
doustny testu
tolerancji glukozy
Doustny
roztwór 75
mg glukozy
 Cukrzyca

Badania pomocnicze

Glikemia

na czczo ≥7,0 mmol/l

na czczo 5,6–6,9 ≥11,1 mmol/l
(≥126 mg/dl)
mmol/l (100–
oznaczona 2-krotnie w
różnych dniach
125 mg/dl) (≥200 mg/dl)

nieprawidłowa
cukrzyca
glikemia na czczo

Po 120
Na czczo
minutach
doustny testu
tolerancji glukozy
Doustny
roztwór 75
mg glukozy
 Cukrzyca

• poliuria
• polidypsja Badania pomocnicze
• osłabienie
przygodna glikemia
≥11,1 mmol/l Glikemia
(≥200 mg/dl)

na czczo ≥7,0 mmol/l

na czczo 5,6–6,9 ≥11,1 mmol/l
(≥126 mg/dl)
mmol/l (100–
oznaczona 2-krotnie w
różnych dniach
125 mg/dl) (≥200 mg/dl)

nieprawidłowa
cukrzyca
glikemia na czczo

Po 120
Na czczo
minutach
doustny testu
tolerancji glukozy
Doustny
roztwór 75
mg glukozy
Pytania kontrolne
Na rozpoznanie cukrzycy wskazuje
❑uzyskanie jednokrotnego wyniku glikemii na czczo 72–99 mg/dl
❑uzyskanie dwukrotnego wyniku glikemii na czczo 72–99 mg/dl
❑uzyskanie jednokrotnego wyniku glikemii na czczo 100–125 mg/dl
❑uzyskanie dwukrotnego wyniku glikemii na czczo 100–125 mg/dl
❑uzyskanie jednokrotnego wyniku glikemii na czczo ≥126 mg/dl
❑uzyskanie dwukrotnego wyniku glikemii na czczo ≥126 mg/dl
Pytania kontrolne
W przypadku kiedy występują poliuria, polidypsja, pragnienie,
osłabienie i wynik badania przygodnej glikemii wynosi ponad 200 mg/dl
to rozpoznaje się:
❑„nieprawidłową glikemia na czczo”
❑„nieprawidłową tolerancję glukozy”
❑cukrzycę
Pytania kontrolne
W przypadku cukrzycy glikemia mierzona w 120. minucie w doustnym
teście tolerancji glukozy wynosi
❑40-72 mg/dl
❑72–99 mg/dl
❑100–125 mg/dl
❑≥126 mg/dl
❑≥ 200 mg/dl
 Nadczynność tarczycy (hipertyreoza):
zespół objawów klinicznych wywołanych nadmiarem hormonów tarczycy
Badanie stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) oraz wolnych frakcji
trijodotyroniny (FT3) i tyroksyny (FT4) umożliwia rozpoznanie
nadczynności gruczołu tarczowego

Mięsień Nerki

Kość GH ADH
Oksytocyna
GH Przysadka
MSH PRL Gruczoł piersiowy

TSH ACTH
LH
FSH
Skóra

Tarczyca Nadnercza
FT3 Jajniki Jądra
FT4
 Nadczynność tarczycy

Przyczyny

choroba Gravesa-
guzek autonomiczny
Basedowa wole guzkowe toksyczne inne
pojedynczy

faza nadczynności w
około 70%
zapaleniach tarczycy

nadczynność polekowa

wysoko zróżnicowany rak

tarczycy

wtórna nadczynność
tarczycy w przebiegu
gruczclaka tyreotropowego
przysadki
 Nadczynność tarczycy

Przyczyny

choroba Gravesa-
Basedowa

około 70%

pobudzenie procesów
choroba z autoprzeciwciała odpowiedzi
autoimmunizacji pobudzające tarczycę komórkowej w tkance
oczodołów i skóry

pobudzenia syntezy pozatarczycowe

hormonów tarczycy objawy
 Nadczynność tarczycy

Przyczyny

choroba Gravesa-
Basedowa

około 70%

pobudzenie procesów
choroba z autoprzeciwciała odpowiedzi
badania pomocnicze
autoimmunizacji pobudzające tarczycę komórkowej w tkance
oczodołów i skóry

pobudzenia syntezy pozatarczycowe zmniejszone stężenie

hormonów tarczycy objawy TSH w surowicy

zwiększone stężenia
wolnych hormonów
tarczycy (FT4, FT3)

zwiększone stężenie
przeciwciał przeciwko
receptorowi dla TSH
 Nadczynność
tarczycy

objawy

orbitopatia w
zmniejszenie masy ze strony układu ze strony układu
nietolerancja ciepła ze strony skóry: przebiegu choroby
ciała, osłabienie krążenia: trawiennego:
Gravesa-Basedowa:

kołatanie serca wzmożona potliwość częste wypróżnienia wytrzeszcz

tachykardia przekrwienie skóry biegunka obrzęk powiek

nadciśnienie obrzęk tkanek

skurczowe okołooczodołowych

niemiarowość zaczerwienienie
ekstrasystoliczna spojówek

ograniczenie
migotanie
ruchomości gałek
przedsionków
ocznych.
 Nadczynność
tarczycy

objawy

zmniejszenie
osłabienie
masy ciała
 Nadczynność
tarczycy

objawy

zmniejszenie nietolerancja
osłabienie
masy ciała ciepła
 Nadczynność
tarczycy

objawy

zmniejszenie nietolerancja ze strony układu

osłabienie
masy ciała ciepła krążenia:

kołatanie serca

tachykardia

nadciśnienie
skurczowe

niemiarowość
ekstrasystoliczna

migotanie
przedsionków
 Nadczynność
tarczycy

objawy

zmniejszenie nietolerancja ze strony układu

osłabienie ze strony skóry:
masy ciała ciepła krążenia:

wzmożona
kołatanie serca
potliwość

przekrwienie
tachykardia
skóry

nadciśnienie
skurczowe

niemiarowość
ekstrasystoliczna

migotanie
przedsionków
 Nadczynność
tarczycy

objawy

zmniejszenie nietolerancja ze strony układu ze strony układu

osłabienie ze strony skóry:
masy ciała ciepła krążenia: trawiennego:

wzmożona częste
kołatanie serca
potliwość wypróżnienia

przekrwienie
tachykardia biegunka
skóry

nadciśnienie
skurczowe

niemiarowość
ekstrasystoliczna

migotanie
przedsionków
 Nadczynność
tarczycy

objawy

orbitopatia w
zmniejszenie masy ze strony układu ze strony układu
osłabienie nietolerancja ciepła ze strony skóry: przebiegu choroby
ciała krążenia: trawiennego:
Gravesa-Basedowa:

wzmożona wytrzeszcz gałek

kołatanie serca częste wypróżnienia
potliwość ocznych

tachykardia przekrwienie skóry biegunka obrzęk powiek

nadciśnienie obrzęk tkanek

skurczowe okołooczodołowych

niemiarowość zaczerwienienie
ekstrasystoliczna spojówek

ograniczenie
migotanie
ruchomości gałek
przedsionków
ocznych.
Pytania kontrolne
Nadczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych wywołanych
❑nadmiarem kalcytoniny
❑nadmiarem FT3, FT4
❑nadmiarem ACTH
Pytania kontrolne
Przyczynami nadczynności tarczycy mogą być
❑znaczny niedobór jodu
❑choroba Gravesa-Basedowa
❑przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba
Hashimoto)
❑wole guzkowe toksyczne
❑guzek autonomiczny pojedynczy
Pytania kontrolne
Nadczynność tarczycy może manifestować się takimi objawami, jak

❑ zmniejszenie masy ciała

❑ zwiększenie masy ciała

❑ osłabienie

❑ nietolerancja chłodu

❑ nietolerancja ciepła

❑ bradykardia

❑ tachykardia

❑ niskie ciśnienie tętnicze

❑ nadciśnienie skurczowe

❑ niemiarowość ekstrasystoliczna

❑ migotanie przedsionków

❑ zmniejszona potliwość

❑ wzmożona potliwość

❑ sucha skóra

❑ przekrwienie skóry

❑ zaparcie

❑ biegunka
Pytania kontrolne
Orbitopatia w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa może
manifestować się takimi objawami, jak
❑wytrzeszcz gałek ocznych
❑poprawa ostrości widzenia
❑obrzęk powiek
❑obrzęk tkanek okołooczodołowych
❑zaczerwienienie spojówek
❑ograniczenie ruchomości gałek ocznych
 Niedoczynność tarczycy (hipotyreoza):
zespół objawów klinicznych wywołanych niedoborem hormonów tarczycy
Badanie stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) oraz wolnych frakcji
trijodotyroniny (FT3) i tyroksyny (FT4) umożliwia rozpoznanie
niedoczynności gruczołu tarczowego

Mięsień Nerki

Kość GH ADH
Oksytocyna
GH Przysadka
MSH PRL Gruczoł piersiowy

TSH ACTH
LH
FSH
Skóra

Tarczyca Nadnercza
FT3 Jajniki Jądra
FT4
 Niedoczynność
tarczycy

przyczyny

uszkodzenie gruczołu
działanie polekowe,
tarczowego powstałe
znaczny niedobór jodu np. sole litu,
w wyniku takich
amiodaron
chorób, jak

przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

podostre zapalenie
tarczycy

oraz poporodowe
zapalenie tarczycy
 Niedoczynność
tarczycy

przyczyny

uszkodzenie gruczołu
działanie polekowe,
tarczowego powstałe
znaczny niedobór jodu np. sole litu, badania pomocnicze
w wyniku takich
amiodaron
chorób, jak

przewlekłe
autoimmunologiczne zwiększone stężenie
zapalenie tarczycy typu TSH w surowicy
Hashimoto

zmniejszone stężenia
podostre zapalenie
wolnych hormonów
tarczycy
tarczycy (FT4, FT3)

oraz poporodowe
zapalenie tarczycy
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

zwiększenie
masy ciała
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

zwiększenie
osłabienie
masy ciała
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

spowolnienie
zwiększenie masy
osłabienie psychomotoryczne
ciała
i mowy
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

spowolnienie
zwiększenie masy nietolerancja
osłabienie psychomotoryczne
ciała chłodu
i mowy
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

spowolnienie
zwiększenie masy nietolerancja ze strony układu
osłabienie psychomotoryczne
ciała chłodu krążenia:
i mowy

bradykardia

niskie ciśnienie
tętnicze
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

spowolnienie
zwiększenie masy nietolerancja ze strony układu
osłabienie psychomotoryczne ze strony skóry:
ciała chłodu krążenia:
i mowy

zmniejszona
bradykardia
potliwość

niskie ciśnienie
sucha skóra
tętnicze

włosy suche,
łamliwe
i przerzedzone
 Niedoczynność
tarczycy

objawy

spowolnienie
zwiększenie masy nietolerancja ze strony układu ze strony układu
osłabienie psychomotoryczne i ze strony skóry:
ciała chłodu krążenia: trawiennego:
mowy

zmniejszona
bradykardia zaparcie
potliwość

niskie ciśnienie
sucha skóra
tętnicze

włosy suche,
łamliwe
i przerzedzone
Pytania kontrolne
Niedoczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych wywołanych
❑niedoborem kalcytoniny
❑niedoborem FT3, FT4
❑niedoborem ACTH
Pytania kontrolne
Przyczynami niedoczynności tarczycy mogą być
❑znaczny niedobór jodu
❑choroba Gravesa-Basedowa
❑przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba
Hashimoto)
❑wole guzkowe toksyczne
❑guzek autonomiczny pojedynczy
Pytania kontrolne
Niedoczynność tarczycy może manifestować się takimi objawami, jak

❑ zmniejszenie masy ciała

❑ zwiększenie masy ciała

❑ osłabienie

❑ nietolerancja chłodu

❑ nietolerancja ciepła

❑ bradykardia

❑ tachykardia

❑ niskie ciśnienie tętnicze

❑ nadciśnienie skurczowe

❑ niemiarowość ekstrasystoliczna

❑ migotanie przedsionków

❑ zmniejszona potliwość

❑ wzmożona potliwość

❑ sucha skóra

❑ przekrwienie skóry

❑ zaparcie

❑ biegunka
 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

naciekanie tarczycy
autoprzeciwciała
przez limfocyty

tyreoperoksydaza niszczenie komórek

(anty-TPO) pęcherzykowych

tyreoglobulinia (anty- niedoczynność

Tg) tarczycy
 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

Ze względu na
wielkość gruczołu
tarczowego

postać zanikowa postać z wolem

 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

Badania pomocnicze

zwiększone stężenie
przeciwciał anty-TPO
 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

Badania pomocnicze

zwiększone stężenie
przeciwciał anty-TPO

osoba z wolem

osoba ze zmniejszoną
tarczycą

osoba
z niedoczynnością
tarczycy
 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

Badania pomocnicze

zwiększone stężenie
przeciwciał anty-TPO

osoba z wolem

osoba ze zmniejszoną
tarczycą

osoba
z niedoczynnością
tarczycy
 Przewlekłe
autoimmunologiczne
zapalenie tarczycy
(choroba Hashimoto)

Badania pomocnicze

zwiększone stężenie
przeciwciał anty-TPO

osoba z wolem

osoba ze zmniejszoną
tarczycą

osoba
z niedoczynnością
tarczycy
Pytania kontrolne
Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto) jest zapalenie tarczycy spowodowane
wytwarzaniem autoprzeciwciał skierowanych przeciwko takim własnym antygenom, jak
❑ tyroksyna
❑ kalcytonina
❑ tyreoperoksydaza
❑ tyreoglobulinia
oraz naciekaniem tarczycy przez
❑ bakterie
❑ wirusy
❑ limfocyty
w wyniku czego
❑ nie rozwija się niedoczynność tarczycy
❑ rozwija się niedoczynność tarczycy
Pytania kontrolne
Ze względu na wielkość gruczołu tarczowego przewlekłe
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy może przebiegać w takich
postaciach, jak
❑postać zanikowa
❑postać z wolem
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W badaniach pomocniczych w diagnostyce przewlekłego
autoimmunologicznego zapalenia tarczycy poszukuje się:
❑zmniejszonego stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko
tyreoperoksydazie
❑zwiększonego stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko
tyreoperoksydazie
❑zmniejszonego stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko
tyroksynie
❑zwiększonego stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko
tyroksynie
Pytania kontrolne
Na rozpoznanie przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia
tarczycy wskazuje sytuacja zwiększonego stężenia przeciwciał
skierowanych przeciwko tyreoperoksydazie u:
❑osoby z wolem
❑osoby ze zmniejszoną tarczycą
❑osoby z niedoczynnością tarczycy
 Rak tarczycy

nabłonkowe
okołopęcherzykowe
komórki pęche-
komórki C
rzykowe
 Rak tarczycy

nabłonkowe
okołopęcherzykowe
komórki pęche-
komórki C
rzykowe

rak brodawkowaty
 Rak tarczycy

nabłonkowe
okołopęcherzykowe
komórki pęche-
komórki C
rzykowe

rak brodawkowaty

rak brodawkowaty
niskozróżnicowany
 Rak tarczycy

nabłonkowe
okołopęcherzykowe
komórki pęche-
komórki C
rzykowe

rak brodawkowaty

rak brodawkowaty
niskozróżnicowany

rak pęcherzykowy
 Rak tarczycy

nabłonkowe komórki okołopęcherzykowe

pęcherzykowe komórki C

rak brodawkowaty

rak brodawkowaty
niskozróżnicowany

rak pęcherzykowy

rak niezróżnicowany
(anaplastyczny)
 Rak tarczycy

nabłonkowe komórki okołopęcherzykowe

pęcherzykowe komórki C

rak brodawkowaty rak rdzeniasty

rak brodawkowaty
niskozróżnicowany

rak pęcherzykowy

rak niezróżnicowany
(anaplastyczny)
 Rak tarczycy

Czynniki ryzyka

ekspozycja
czynniki mała dostępność
na promieniowanie
genetyczne jodu w środowisku
jonizujące
 Rak tarczycy

objawy

manifestacja kliniczna,
zwłaszcza na wczesnym
etapie choroby nie jest
charakterystyczna
 Rak tarczycy

objawy

manifestacja kliniczna,
dynamicznie
zwłaszcza na wczesnym
powiększający się guzek
etapie choroby nie jest
tarczycy
charakterystyczna

z powiększeniem
okolicznych węzłów
chłonnych szyi i okolicy
nadobojczykowej
 Rak tarczycy

objawy

manifestacja kliniczna,
dynamicznie
zwłaszcza na wczesnym progresja zmian
powiększający się guzek
etapie choroby nie jest ogniskowych w tarczycy
tarczycy
charakterystyczna

z powiększeniem
okolicznych węzłów
chłonnych szyi i okolicy
nadobojczykowej
 Rak tarczycy

objawy

manifestacja kliniczna, brak efektów leczenia

dynamicznie
zwłaszcza na wczesnym progresja zmian supresyjnego tyroksyną
powiększający się guzek
etapie choroby nie jest ogniskowych w tarczycy wola guzkowego
tarczycy
charakterystyczna obojętnego

z powiększeniem
okolicznych węzłów
chłonnych szyi i okolicy
nadobojczykowej
 Rak tarczycy

objawy

manifestacja kliniczna, brak efektów leczenia

dynamicznie
zwłaszcza na wczesnym progresja zmian supresyjnego tyroksyną w zaawansowonym raku
powiększający się guzek
etapie choroby nie jest ogniskowych w tarczycy wola guzkowego tarczycy
tarczycy
charakterystyczna obojętnego

z powiększeniem
okolicznych węzłów objawy ucisku na
chłonnych szyi i okolicy struktury sąsiadujące
nadobojczykowej

obecność odległych
przerzutów
Rozpoznanie ustalone na podstawie biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej jest wstępne.
Raka tarczycy rozpoznaje się na podstawie pooperacyjnych badań:
• anatomopatologicznego i
• histopatologicznego.
Pytania kontrolne
Rak tarczycy może wywodzić się z:
❑nabłonkowych komórek pęcherzykowych tarczycy
❑okołopęcherzykowych komórek C
❑żadne z powyższych
Pytania kontrolne
W przypadku raka tarczycy z nabłonkowych komórki pęcherzykowych
wywodzić się może
❑rak brodawkowaty
❑rak rdzeniasty
❑rak brodawkowaty niskozróżnicowany
❑rak pęcherzykowy
❑rak niezróżnicowany (anaplastyczny)
Pytania kontrolne
W przypadku raka tarczycy z okołopęcherzykowych komórek C
wywodzić się może
❑rak brodawkowaty
❑rak rdzeniasty
❑rak brodawkowaty niskozróżnicowany
❑rak pęcherzykowy
❑rak niezróżnicowany (anaplastyczny)
Pytania kontrolne
Do czynników ryzyka rozwoju raka tarczycy należą
❑czynniki genetyczne
❑ekspozycja na promieniowanie jonizujące
❑mała dostępność jodu w środowisku
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna raka tarczycy może charakteryzować się takimi
objawami, jak:
❑dynamicznie powiększający się guzek tarczycy z powiększeniem
okolicznych węzłów chłonnych szyi i okolicy nadobojczykowej
❑progresja zmień ogniskowych w tarczycy
❑brak efektów leczenia supresyjnego tyroksyną wola guzkowego
obojętnego
❑objawy ucisku na struktury sąsiadujące
Schemat budowy nefronu i jego lokalizacji w nerce

Kanalik dalszy
Kanalik bliższy
Ciałko nerkowe:
Torebka kłębuszka

Kora nerki Kłębuszek nerkowy

Naczynia krwionośne

Pętla nefronu

Ramie zstępujące
Rdzeń nerki pętli nefronu

Cewka zbiorcza
Ramie wstępujące
pętli nefronu
Piramida nerkowa
 Schemat budowy nefronu i jego lokalizacji w nerce

Kanalik dalszy
Kanalik bliższy
Ciałko nerkowe:
Torebka kłębuszka

Kora nerki Kłębuszek nerkowy

Naczynia krwionośne

glomerulopatie Pętla nefronu

pierwotne
Ramie zstępujące
Rdzeń nerki pętli nefronu

Cewka zbiorcza
Ramie wstępujące
pętli nefronu
Piramida nerkowa
 Schemat budowy nefronu i jego lokalizacji w nerce

Kanalik dalszy
Kanalik bliższy
Ciałko nerkowe:
Torebka kłębuszka

Kora nerki Kłębuszek nerkowy

Naczynia krwionośne

glomerulopatie Pętla nefronu

pierwotne
Ramie zstępujące
Rdzeń nerki pętli nefronu
glomerulopatie
wtórne Cewka zbiorcza
Ramie wstępujące
pętli nefronu
Piramida nerkowa
 Glomerulopatie

Patogeneza

mechanizmy
mechanizmy zapalne
immunologiczne

tworzenie kompleksów
immunologicznych
(antygen-przeciwciało) i ich
odkładanie w kłębuszkach
nerkowych

występowanie przeciwciał
przeciwko składowym
kłębuszka
 Kłębuszkowe zapalenia nerek jest Glomerulopatie
pojęciem węższym w ramach
glomerulopatii i oznacza
glomerulopatię z cechami zapalenia
kłębuszków nerkowych Patogeneza

mechanizmy
mechanizmy zapalne
immunologiczne

tworzenie kompleksów
immunologicznych
(antygen-przeciwciało) i ich
odkładanie w kłębuszkach
nerkowych

występowanie przeciwciał
przeciwko składowym
kłębuszka
 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości
w badaniach laboratoryjnych
 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości
w badaniach laboratoryjnych

Zespół nerczycowy
 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości
w badaniach laboratoryjnych

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny

 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości w badaniach
laboratoryjnych

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny Krwinkomocz bezobjawowy

z białkomoczem

lub bez białkomoczu

 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości w badaniach
laboratoryjnych

Ostre kłębuszkowe zapalenie

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny Krwinkomocz bezobjawowy
nerek

z białkomoczem

lub bez białkomoczu

 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości
w badaniach laboratoryjnych

Ostre kłębuszkowe zapalenie Przewlekła kłębuszkowa

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny Krwinkomocz bezobjawowy
nerek choroba nerek

z białkomoczem

lub bez białkomoczu

 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
objawy kliniczne i
nieprawidłowości w badaniach
laboratoryjnych

Ostre kłębuszkowe zapalenie Przewlekła kłębuszkowa Gwałtownie postępujące

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny Krwinkomocz bezobjawowy
nerek choroba nerek kłębuszkowe zapalenie nerek

z białkomoczem

lub bez białkomoczu

 Glomerulopatie

Manifestacja kliniczna
Badania pomocnicze: badanie
objawy kliniczne i
ogólne moczu, badania krwi,
nieprawidłowości w badaniach biopsja nerki
laboratoryjnych

Ostre kłębuszkowe zapalenie Przewlekła kłębuszkowa Gwałtownie postępujące

Zespół nerczycowy Zespół nefrytyczny Krwinkomocz bezobjawowy
nerek choroba nerek kłębuszkowe zapalenie nerek

z białkomoczem

lub bez białkomoczu

Pytania kontrolne
W patogenezie glomerulopatii rolę odgrywają między innymi takie
czynniki, jak:
❑tworzenie i odkładanie kompleksów immunologicznych w
kłębuszkach nerkowych
❑występowanie przeciwciał przeciwko składowym kłębuszka
❑mechanizmy zapalne
Pytania kontrolne
Manifestacja kliniczna glomerulopatii może obejmować takie postaci,
jak
❑zespół nerczycowy
❑zespół nefrytyczny
❑krwinkomocz bezobjawowy z białkomoczem
❑krwinkomocz bezobjawowy bez białkomoczu
❑ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
❑przewlekła kłębuszkowa choroba nerek
❑gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
białka z moczem
>3,5 g/1,73 m 2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia
>3,5 g/1,73 m2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria
>3,5 g/1,73 m2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia
>3,5 g/1,73 m2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia obrzęki
>3,5 g/1,73 m2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
objawy
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia obrzęki
podmiotowe
>3,5 g/1,73 m2

osłabienie

uczucie
zmęczenia

ból głowy

ból brzucha

zmniejszenie
łaknienia
 upośledzenie
Zespół wydalania sodu
nerczycowy i wody

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia obrzęki
>3,5 g/1,73 m2
 upośledzenie
Zespół wydalania sodu
nerczycowy i wody

dobowa utrata
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia obrzęki
>3,5 g/1,73 m2
 Zespół
nerczycowy

dobowa utrata
objawy badania
białka z moczem hipoalbuminemia lipiduria hiperlipidemia obrzęki
podmiotowe pomocnicze
>3,5 g/1,73 m2

badanie ogólne
osłabienie
moczu

uczucie
badania krwi
zmęczenia

ból głowy biopsja nerki

ból brzucha

zmniejszenie
łaknienia
Pytania kontrolne
Typowo manifestacja kliniczna zespołu nerczycowego obejmuje takie objawy,
jak
❑hipoalbuminemia
❑nadciśnienia tętnicze
❑hiperalbuminemia
❑zmniejszenie objętości wydalanego moczu
❑obrzęki
❑lipiduria
❑białkomocz ≤3,5 g/dobę
❑białkomocz >3,5 g/1,73 m2
❑aktywny osad moczu
Pytania kontrolne
Objawami podmiotowymi zespołu nerczycowego mogą być
❑osłabienie
❑uczucie zmęczenia
❑poprawa tolerancji wysiłku fizycznego
❑ból głowy
❑ból brzucha
❑zmniejszenie łaknienia
 Zespół
nefrytyczny

nadciśnienie
tętnicze
 Zespół nefrytyczny

zmniejszenie
nadciśnienie
objętości
tętnicze
wydalanego moczu
 Zespół nefrytyczny

zmniejszenie
nadciśnienie
objętości obrzęki
tętnicze
wydalanego moczu
 Zespół nefrytyczny

zmniejszenie
nadciśnienie w badanie ogólnym
objętości obrzęki
tętnicze moczu
wydalanego moczu

białkomocz
≤3,5 g/dobę
 Zespół nefrytyczny

zmniejszenie objętości w badanie ogólnym

nadciśnienie tętnicze obrzęki
wydalanego moczu moczu

białkomocz ≤3,5 g/dobę aktywny osadem moczu

erytrocyty wyługowane,
erytrocyty dysmorficzne,
wałeczki erytrocytowe,
wałeczki ziarniste
 Poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek
• pojawienia się kompleksów immunologicznych
• po przebytej chorobie spowodowanej paciorkowcem β-hemolizującym grupy A

Zespół nefrytyczny

zmniejszenie objętości w badanie ogólnym

nadciśnienie tętnicze obrzęki
wydalanego moczu moczu

białkomocz ≤3,5 g/dobę aktywny osadem moczu

erytrocyty wyługowane,
erytrocyty dysmorficzne,
wałeczki erytrocytowe,
wałeczki ziarniste
Pytania kontrolne
Typowo manifestacja kliniczna zespołu nefrytycznego obejmuje takie objawy,
jak
❑hipoalbuminemia
❑nadciśnienia tętnicze
❑hiperalbuminemia
❑zmniejszenie objętości wydalanego moczu
❑obrzęki
❑lipiduria
❑białkomocz ≤3,5 g/dobę
❑białkomocz >3,5 g/1,73 m2
❑aktywny osad moczu
Pytania kontrolne
W zespole nefrytycznym w badaniu osadu moczu aktywny osad moczu oznacza
występownie
❑białka
❑glukozy
❑erytrocytów wyługowanych, erytrocytów dysmorficznych, wałeczków
erytrocytowych i wałeczków ziarnistych
 Kłebuszkowe
choroby nerek

obraz
histopatologiczny
z biopsji nerki
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
śródwłośniczkowe
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
zapalenie nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
śródwłośniczkowe
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
zapalenie nerek

zespół nefrytyczny
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców)
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców)
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

zespół nefrytyczny szybko postępującą
niewydolnością nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie nerek
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

zespół nefrytyczny szybko postępującą
niewydolnością nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie nerek
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem
zespół nefrytyczny szybko postępującą
albo bez białkomoczu
niewydolnością nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nefropatia IgA,
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie nerek
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem
zespół nefrytyczny szybko postępującą
albo bez białkomoczu
niewydolnością nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nefropatia IgA
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie nerek
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny szybko postępującą
albo bez białkomoczu z białkomoczem
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe rozplemowe
śródwłośniczkowe zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa postać
nefropatia IgA
(poinfekcyjne) kłębuszkowe (z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nerek uszkodzenia kłębuszków
zapalenie nerek kłębuszkowe zapalenie nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny szybko postępującą
albo bez białkomoczu z białkomoczem
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa
śródwłośniczkowe
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nefropatia IgA postać uszkodzenia
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
kłębuszkowe zapalenie nerek kłębuszków
zapalenie nerek
nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny szybko postępującą zespół nerczycowy
albo bez białkomoczu z białkomoczem
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła
krwinkomocz z białkomocze
choroba nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby
nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe rozplemowe
śródwłośniczkowe zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa
(poinfekcyjne) (z obecnością kłębuszkowe zapalenie nefropatia IgA postać uszkodzenia nefropatia błoniasta
kłębuszkowe zapalenie półksiężyców) kłębuszkowe nerek kłębuszków
nerek zapalenie nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny szybko postępującą zespół nerczycowy
albo bez białkomoczu z białkomoczem
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła krwinkomocz

choroba nerek z białkomocze

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe rozplemowe
śródwłośniczkowe zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa postać
nefropatia IgA nefropatia błoniasta
(poinfekcyjne) kłębuszkowe (z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nerek uszkodzenia kłębuszków
zapalenie nerek kłębuszkowe zapalenie nerek

zespół nefrytyczny z bardzo

krwiomocz z białkomoczem nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny szybko postępującą zespół nerczycowy zespół nerczycowy
albo bez białkomoczu z białkomoczem
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła postępująca postępująca

krwinkomocz z białkomoczem
choroba nerek przewlekła choroba nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe
rozplemowe śródwłośniczkowe
zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa postać
(poinfekcyjne) kłębuszkowe nefropatia IgA nefropatia błoniasta choroba zmian minimalnych
(z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nerek uszkodzenia kłębuszków
zapalenie nerek
kłębuszkowe zapalenie nerek

nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny z bardzo z białkomoczem
krwiomocz z białkomoczem
zespół nefrytyczny szybko postępującą zespół nerczycowy zespół nerczycowy
albo bez białkomoczu
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła postępująca postępująca

krwinkomocz z białkomoczem
choroba nerek przewlekła choroba nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe rozplemowe
śródwłośniczkowe zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa postać
nefropatia IgA nefropatia błoniasta choroba zmian minimalnych
(poinfekcyjne) kłębuszkowe (z obecnością półksiężyców) kłębuszkowe zapalenie nerek uszkodzenia kłębuszków
zapalenie nerek kłębuszkowe zapalenie nerek

nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny z bardzo z białkomoczem
krwiomocz z białkomoczem
zespół nefrytyczny szybko postępującą zespół nerczycowy zespół nerczycowy zespół nerczycowy
albo bez białkomoczu
niewydolnością nerek

postępująca przewlekła postępująca postępująca

krwinkomocz z białkomoczem
choroba nerek przewlekła choroba nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek
 Kłębuszkowe choroby
nerek

obraz histopatologiczny z
biopsji nerki

rozplemowe rozplemowe
śródwłośniczkowe zewnątrzwłośniczkowe rozplemowe mezangialne błoniastorozplemowa ogniskowe segmentowe
choroba zmian
(poinfekcyjne) (z obecnością kłębuszkowe zapalenie nefropatia IgA postać uszkodzenia nefropatia błoniasta stwardnienie kłębuszków
minimalnych
kłębuszkowe zapalenie półksiężyców) kłębuszkowe nerek kłębuszków nerkowych
nerek zapalenie nerek

nawracający krwiomocz
zespół nefrytyczny z krwiomocz z z białkomoczem
zespół nefrytyczny bardzo szybko postępującą białkomoczem albo bez zespół nerczycowy zespół nerczycowy zespół nerczycowy
niewydolnością nerek białkomoczu

postępująca przewlekła krwinkomocz postępująca postępująca

choroba nerek z białkomoczem przewlekła choroba nerek

postępująca przewlekła
choroba nerek

rozplemowe
rozplemowe śródwłośniczkowe
zewnątrzwłośniczkowe
(poinfekcyjne) kłębuszkowe
(z obecnością półksiężyców)
zapalenie nerek
kłębuszkowe zapalenie nerek
zespół nefrytyczny z bardzo
zespół nefrytyczny szybko postępującą
niewydolnością nerek
Kłębuszkowe choroby nerek
obraz histopatologiczny z
biopsji nerki
rozplemowe mezangialne
nefropatia IgA
kłębuszkowe zapalenie nerek
nawracający krwiomocz
z białkomoczem
krwiomocz z białkomoczem
albo bez białkomoczu
postępująca przewlekła
choroba nerek
ogniskowe segmentowe
błoniastorozplemowa postać
nefropatia błoniasta choroba zmian minimalnych stwardnienie kłębuszków
uszkodzenia kłębuszków
nerkowych
zespół nerczycowy zespół nerczycowy zespół nerczycowy zespół nerczycowy
postępująca postępująca postępująca postępująca
krwinkomocz z białkomoczem
przewlekła choroba nerek przewlekła choroba nerek
postępująca przewlekła
choroba nerek
Pytania kontrolne
Rozplemowe śródwłośniczkowe (poinfekcyjne) kłębuszkowe zapalenie
nerek manifestuje się typowo jako
❑zespół nerczycowy
❑zespół nefrytyczny
❑krwiomocz bez białkomoczu
❑krwinkomocz z białkomoczem
❑postępująca przewlekła choroba nerek
Pytania kontrolne
Rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe (z obecnością półksiężyców)
kłębuszkowe zapalenie nerek manifestuje się typowo jako
❑zespół nerczycowy
❑zespół nefrytyczny
❑zespół nefrytyczny z bardzo szybko postępującą niewydolnością
nerek
❑krwiomocz bez białkomoczu
❑krwiomocz z białkomoczem
❑postępująca przewlekła choroba nerek
Pytania kontrolne
Nefropatia IgA manifestuje się typowo jako
❑zespół nerczycowy
❑zespół nefrytyczny
❑zespół nefrytyczny z bardzo szybko postępującą niewydolnością
nerek
❑krwiomocz bez białkomoczu
❑krwiomocz z białkomoczem
❑postępująca przewlekła choroba nerek
Pytania kontrolne
Choroba zmian minimalnych kłębuszków nerkowych manifestuje się
typowo jako
❑zespół nerczycowy
❑zespół nefrytyczny
❑zespół nefrytyczny z bardzo szybko postępującą niewydolnością
nerek
❑krwiomocz bez białkomoczu
❑krwiomocz z białkomoczem
❑postępująca przewlekła choroba nerek