Źródło: www.mp.

pl - rok 2017

Erytrocyty

M: 4 200 000–5 400 000/μl

K: 3 500 000–5 200 000/μl

Interpretacja wyniku

↓ niedokrwistości, stany przewodnienia, ciąża

↑ czerwienica prawdziwa, czerwienice wtórne i rzekome

Hemoglobina

M: 14 - 18 g/dl (8,7–11,2 mmol/l)

K: niebędące w ciąży 12–16 g/dl (7,5–9,9 mmol/l), ciężarne 11–14 g/dl (6,9–8,8 mmol/l)

Interpretacja wyniku

↓ niedokrwistości, stany przewodnienia, ciąża

↑ czerwienica prawdziwa, czerwienice wtórne i rzekome

Hematokryt

M: 40–54% (0,41–0,54 l/l)

K: 37–47% (0,37–0,47 l/l)

Interpretacja wyniku

↓ niedokrwistości, stany przewodnienia, ciąża

↑ czerwienica prawdziwa, poliglobulia, stany odwodnienia

 Średnia masa Hb w erytrocycie (MCH)

27 - 31 pg

Interpretacja wyniku

↑ sferocytoza wrodzona i nabyta (w niedokrwistości autoimmunohemolitycznej)

↓ niedokrwistość z niedoboru żelaza, talasemia, niedokrwistość chorób przewlekłych

Średnie stężenie Hb w erytrocytach (MCHC)

32 - 36 g/dl krwinek (20 - 22 mmol/l krwinek)

Interpretacja wyniku

↑ sferocytoza wrodzona

↓ niedokrwistość z niedoboru żelaza, talasemia, niedokrwistość chorób przewlekłych

Średnia objętość erytrocytu (MCV)

82 - 92 fl

Interpretacja wyniku

↑ makrocytoza (>100 fl →rozdz. 15.1), jeśli odsetek makrocytów jest niewielki, MCV może być
prawidłowa

↓ mikrocytoza (→rozdz. 15.1), jeśli odsetek makrocytów jest niewielki, MCV może być prawidłowa

Współczynnik zmienności rozkładu objętości

erytrocytów (RDW-CV)

11,5 - 14,5%

Interpretacja wyniku

↑ niedokrwistości niedoborowe, stan po przetoczeniu erytrocytów

 Retikulocyty

5 - 15‰ (0,5–1,5%) liczby erytrocytów, 20 000–100 000/μl

Interpretacja wyniku

↑ niedokrwistości hemolityczne, ostre pokrwotoczne, niedoborowe po leczeniu (żelazem, kwasem

foliowym, witaminą B12), po splenektomii, przerzuty nowotworowe do kości, leczenie lekami
stymulującymi erytropoezę, po przeszczepieniu komórek krwiotwórczych

↓ niedokrwistości plastyczne, przełomy aplastyczne w niedokrwistościach hemolitycznych,

nieleczona niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Leukocyty (całkowita liczba leukocytów we krwi -

WBC)

4000 - 10 000/μl

Interpretacja wyniku

Zmiany całkowitej liczby leukocytów należy zawsze rozpatrywać łącznie ze zmianami liczebności
ich subpopulacji:

↑ zwiększenia subpopulacji leukocytów lub pojawienie się komórek niewystępujących prawidłowo

(młodych postaci linii neutrofilów [przesunięcie obrazu odsetkowego w lewo] lub komórek
białaczkowych)

↓ zmniejszenie największych subpopulacji leukocytów – neutrofilów lub limfocytów

Neutrofile

1800- 8000/μl, 60–70%

Interpretacja wyniku

↑ ostre zakażenia bakteryjne, białaczki szpikowe, nadmiar kortykosteroidów (zespół Cushinga),

reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa, urazy (stres), stan po masywnej utracie krwi,
zatrucia (np. metalami ciężkimi, tlenkiem węgla), cukrzycowa kwasica ketonowa, mocznica,
śpiączka wątrobowa

↓ niedokrwistość aplastyczna, ostre białaczki, zespoły mielodysplastyczne, zakażenia wirusowe,

chemioterapia i radioterapia, choroby autoimmunologiczne, leki
 Eozynofile

50- 400/μl, 2–4%

Interpretacja wyniku - zapraszamy do źródła - bardzo dobre opracowanie - eozynofilia.

Bazofile

0 - 300/μl, 0–1%

Interpretacja wyniku

↑ przewlekła białaczka szpikowa, przewlekła białaczka mielomonocytowa, ostra białaczka

bazofilowa, czerwienica prawdziwa

Limfocyty

1000 - 5000/μl, 20- 45%

Interpretacja wyniku

↑ przewlekłe zakażenia bakteryjne, wirusowe zapalenie wątroby, białaczki z dojrzałych

limfocytów, zakażenia wirusowe (mononukleoza zakaźna, świnka, odra i in.)

↓ układowe choroby tkanki łącznej, zakażenia wirusowe (HIV), sepsa, niewydolność nerek,
wątroby, sarkoidoza, zespół Cushinga, po leczeniu GKS, chemioterapia i radioterapia, nowotwory
limfoproliferacyjne, wrodzone niedobory odporności (agammaglobulinemia, zespół DiGeorge’a)

Monocyty

30- 800/μl, 4- 8%

Interpretacja wyniku - zapraszamy do źródła - bardzo dobre opracowanie - źródło

Płytki krwi
150 000 - 400 000/μl - płytki duże (>12 fl) <30%

Interpretacja wyniku

↑ przyczyny nadpłytkowości - link

↓ przyczyny małopłytkowości  - link

Średnia objętość płytki (MPV)

7,5 - 10,5 fl

Interpretacja wyniku

↑ płytki duże, płytki olbrzymie w małopłytkowości ↓ wskazuje na upośledzoną trombopoezę, ↑

przemawia za utratą lub destrukcją płytek

Badanie ogólne moczu

Źródło: www.mp.pl - rok 2017

MOCZ

pH

4,5 - 8,0, zwykle 5,0–6,0

↓dieta bogatobiałkowa, gorączka

↑dieta ubogobiałkowa, kwasica cewkowa

Gęstość względna

1,023 - 1,035 g/ml

↓upośledzenie czynności nerek, moczówka prosta, zaburzenia elektrolitowe,

niedoczynność/nadczynność tarczycy

↑znaczna glukozuria, leki (mannitol, dekstran), radiologiczne środki kontrastowe

Białko
Powinno być nieobecne w moczu.

↑białkomocz przednerkowy, kłębuszkowy, cewkowy lub mieszany

Glukoza

Powinna być nieobecna w moczu.

↑niewyrównana cukrzyca, glukozuria cewkowa

Związki ketonowe (acetooctan)

Powinny być nieobecne w moczu.

↑ketoza/kwasica ketonowa

Bilirubina

Powinna być nieobecna w moczu.

↑żółtaczka miąższowa/mechaniczna, stany hemolityczne

Urobilinogen

<1 mg/dl

↑stany hemolityczne

↓żółtaczka mechaniczna

Erytrocyty/Hb

Powinny być nieobecne.

↑krwinkomocz/krwiomocz

Azotyny

Powinny być nieobecne.

↑bakteriuria, zakażenie dróg moczowych

Erytrocyty

≤ 3 wpw
↑krwinkomocz/krwiomocz kłębuszkowy (erytrocyty dysmorficzne), pozakłębuszkowy (erytrocyty
izomorficzne)

Leukocyty
≤ 4 wpw

↑leukocyturia, zakażenie dróg moczowych

Bakterie
nieobecne

↑bakteriomocz bezobjawowy, zakażenie dróg moczowych

Uwaga: do jakościowej i ilościowej identyfikacji bakteriomoczu służy posiew moczu; obecność

bakterii w osadzie moczu w większości przypadków jest wynikiem zanieczyszczenia próbki
moczu

Nabłonki płaskie

3 - 5 wpw

↑zakażenia dróg moczowych

Nabłonki okrągłe

Powinny być nieobecne.

↑uszkodzenie cewek nerkowych

Wałeczki

szkliste

≤ 3 wpw

nie mają znaczenia diagnostycznego

ziarniste - nie powinny być obecne

↑uszkodzenie miąższu nerkowego

leukocytowe - nie powinny być obecne

↑możliwe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek

erytrocytowe- nie powinny być obecne

↑możliwe zapalenie kłębuszków nerkowych

nabłonkowe - nie powinny być obecne

↑uszkodzenie cewek nerkowych

Magnez (Mg)

0,8 - 1,0 mmol/l

Interpretacja wyniku

↑ niewydolność nerek, choroba Addisona, cukrzycowa kwasica ketonowa, przedawkowanie

preparatów magnezu

↓ głodzenie, zespół upośledzonego wchłaniania, alkoholizm, hiperaldosteronizm pierwotny,

niedoczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy

Potas (K+)

3,8–5,5 mmol/l

Interpretacja wyniku

HIPERKALIEMIA - Przyczyny (najczęstsze – pogrubioną czcionką):

1) nadmierna podaż potasu u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek lub

z upośledzonym transportem potasu do komórek

2) upośledzenie wydalania potasu przez nerki – ostra lub przewlekła niewydolność nerek,
niedobór aldosteronu lub GKS (wrodzony lub nabyty), hipoaldosteronizm
hiporeninowy (u chorych z nefropatią cukrzycową, toczniową, analgetyczną lub związaną
z AIDS), oporność cewek nerkowych na aldosteron (hipoaldosteronizm rzekomy typu I, II lub
III)

3) hiperkaliemie polekowe – ACEI, ARB, blokery receptora

aldosteronowego (spironolakton, eplerenon), inhibitory reniny, suplementy
potasu, NSLPZ, amiloryd,
triamteren, trimetoprim, cyklosporyna, takrolimus, heparyna, digoksyna

4) upośledzenie dokomórkowego transportu potasu – kwasica nieoddechowa, blokada

receptora adrenergicznego β2, niedobór insuliny, niedobór aldosteronu, blokada układu
renina–angiotensyna–aldosteron

5) nadmierne uwalnianie potasu z komórek – rabdomioliza, zespół rozpadu nowotworów,

kwasica nieoddechowa, sepsa, hiperkaliemiczne porażenie okresowe, zbyt szybkie
wyprowadzanie z hipotermii, hipertermia złośliwa.

Hiperkaliemia rzekoma jest wynikiem pozaustrojowego uwalniania potasu z krwinek

(hemoliza próbki krwi, nadpłytkowość >900 000/µl, leukocytoza >70 000/µl).

Najczęstszą przyczyną jest stosowanie leków upośledzających nerkowe wydalanie potasu

(skojarzenie ACEIi spironolaktonu, nierzadko dodatkowo ARB i/lub preparat potasu) u osób
z PChN (najczęściej nefropatią cukrzycową).

HIPOKALIEMIA - Przyczyny (najczęstsze – pogrubioną czcionką):

1) niedostateczna podaż potasu – jadłowstręt psychiczny, niedożywienie białkowo-

energetyczne, podaż „prawidłowej” ilości potasu u chorych tracących go przez nerki, przewód
pokarmowy lub skórę

2) zwiększony napływ potasu do komórek (transmineralizacja) – zasadowica, pobudzenie

receptorów adrenergicznych β2 (β2-mimetyki, stany zwiększonej aktywności układu
współczulnego, przełom tyreotoksyczny), inhibitory fosfodiesterazy (teofilina, kofeina),
insulina, zespół ponownego odżywienia, porażenie hipokaliemiczne okresowe

3) utrata potasu przez nerki (wydalanie potasu z moczem >20 mmol/d u chorych

z hipokaliemią) – hiperaldosteronizm pierwotny, hiperaldosteronizm wtórny (nadciśnienie
tętnicze naczyniowonerkowe, nowotwory złośliwe, reninoma), hiperaldosteronizm wrażliwy
na działanie glikokortykosteroidów (GSH), zespół Barttera, zespół Gitelmana, zespół
pozornego nadmiaru aldosteronu (AME), zespół Liddle’a, wrodzony przerost nadnerczy
(niedobór 11β- lub 17α-hydroksylazy), zespół Cushinga, hipokaliemiczne postacie kwasic
cewkowych proksymalnych i dystalnych, hipomagnezemia, leki i toksyny (diuretyki
pętlowe i tiazydowe, diuramid, GKS, mineralokortykosteroidy, amfoterycyna B, cisplatyna,
aminoglikozydy, sirolimus, zioła chińskie, toluen)

4) utrata potasu przez przewód pokarmowy – wymioty, biegunka, VIPoma (zespół WDHA),

przetoki, leki przeczyszczające, leki wiążące potas w przewodzie pokarmowym (sulfonian
polistyrenu, patyromer, cyklokrzemian sodowo-cyrkonowy)

5) utrata potasu przez skórę – nadmierne poty, oparzenia.

Hipokaliemia rzekoma – przechowywanie krwi nieodwirowanej przy leukocytozie >100

000/μl (młode granulocyty pobierają potas), krew pobrana 20–30 min po podaniu insuliny,
dłuższe przechowywanie krwi nieodwirowanej z prawidłową liczbą leukocytów
w temperaturze 25–28°C (mechanizm jw.).
 Sód (Na+)
135 - 145 mmol/l

HIPERNATREMIA - Przyczyny:

1) utrata czystej wody – stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu (nadczynność

tarczycy, sepsa)

2) utrata hipotonicznych płynów – przez skórę (nadmierne poty), przez przewód pokarmowy
(wymioty, biegunki), przez nerki (moczówka prosta centralna albo nerkowa, diureza
osmotyczna wywołana hiperglikemią, mannitolem, mocznikiem)

3) niedostateczna podaż wody – u osób nie będących w stanie samodzielnie przyjmować

płynów (chorzy nieprzytomni, małe dzieci, pensjonariusze instytucji opieki), upośledzenie
czucia pragnienia

4) nadmierna podaż sodu – nadmierna podaż NaHCO3 w kwasicy mleczanowej lub u osób

reanimowanych, karmienie niemowląt pokarmami nadmiernie solonymi (zatrucie solne), picie
wody morskiej przez rozbitków, użycie płynu dializacyjnego zawierającego nadmierne
stężenie sodu u chorych leczonych hemodializą lub dializą otrzewnową

5) hipernatremia samoistna – spowodowana upośledzeniem czynności osmostatu (ośrodka

czuwającego nad izoosmią) w OUN.

Przestrzeń wodna pozakomórkowa może być zmniejszona (hipowolemia), prawidłowa

(izowolemia) albo zwiększona (hiperwolemia).

HIPONATREMIA

Stężenia sodu w surowicy < 135 mmol/l. W większości przypadków hiponatremia jest

pierwotnie zaburzeniem gospodarki wodnej – następstwem względnego nadmiaru wody
ustrojowej w stosunku do ustrojowych zasobów sodu. Najczęstszą przyczyną hiponatremii
jest upośledzenie wydalania wolnej wody przez nerki w wyniku nieadekwatnie zwiększonego
wydzielania wazopresyny pod wpływem bodźców nieosmotycznych.

Podział hiponatremii ze względu na stężenie Na+:

1) łagodna – 130–134 mmol/l

2) umiarkowana – 125–129 mmol/l

3) ciężka <125 mmol/l.

Podział hiponatremii ze względu na czas rozwijania się:

1) hiponatremia ostra – udokumentowany czas trwania <48 h

2) hiponatremia przewlekła – udokumentowany czas trwania ≥48 h oraz każda hiponatremia
o nieudokumentowanym czasie trwania, jeżeli dane kliniczne i informacje z wywiadu nie
wskazują na hiponatremię ostrą.

Podział hiponatremii ze względu na osmolalność osocza (osmolalność oznaczona, nie

obliczona!):

1) hiponatremia hipotoniczna – jony sodowe są najważniejszym osmolitem przestrzeni

pozakomórkowej, dlatego zmniejszeniu ich stężenia najczęściej towarzyszy hipotonia płynu
pozakomórkowego i przesunięcie wody pozakomórkowej do przestrzeni śródkomórkowej, co
prowadzi do obrzęku komórek. Najczęstszą przyczyną jest: retencja wody w przebiegu
zespołu nieadekwatnej antydiurezy (ang. SIAD; u zdecydowanej większości chorych jest to
zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny [SIADH]).

a) hiponatremia hipotoniczna z hipowolemią – utrata sodu i wody, częściowe uzupełnienie

strat płynami bezelektrolitowymi: przez skórę (nadmierne pocenie się), przez przewód
pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego), przez nerki (głównie
utrata sodu – diuretyki, niedobór mineralokortykosteroidów, diureza osmotyczna wywołana
hiperglikemią, mocznikiem lub mannitolem, salt-losing nephritis, tubulopatie wrodzone
i nabyte), ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni

b) hiponatremia hipotoniczna z izowolemią (najczęstsza postać hiponatremii) –

SIAD →wyżej, niedobór GKS, diuretyki tiazydowe, ciężki długotrwały wysiłek fizyczny,
polidypsja pierwotna, długotrwała dieta ubogosodowa, niedoczynność tarczycy, nadmierna
wrażliwość na ADH, mutacja aktywująca receptora V2 lub akwaporyny 2

c) hiponatremia hipotoniczna z hiperwolemią – zwiększone wydzielanie wazopresyny

w stanach względnego zmniejszenia efektywnej objętości wewnątrznaczyniowej (przewlekła
niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem, obrzęki nerczycowe); nadmierna
podaż płynów bezelektrolitowych, gdy upośledzone wydalanie wolnej wody (ostre
uszkodzenie nerek, zaawansowana przewlekła choroba nerek)

2) hiponatremia niehipotoniczna (izotoniczna lub hipertoniczna) – zwiększone stężenie

w osoczu substancji będących efektywnymi osmolitami powoduje przemieszczenie wody
z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej i rozwój hiponatremii z rozcieńczenia.
W zależności od stężenia tych związków osmolalność osocza może być prawidłowa lub
zwiększona. Najczęstszą przyczyną jest ciężka hiperglikemia (wzrost glikemii o każde 5,5
mmol/l ponad 5,5 mmol/l zmniejsza natremię o 2,4 mmol/l). Rzadsze przyczyny:
wlew i.v. mannitolu, podanie dużych objętości hipermolalnych radiologicznych środków
cieniujących lub przenikanie do krwi izotonicznego
roztworu mannitolu, sorbitolu lub glicyny, stosowanego podczas przezcewkowej resekcji
gruczolaka stercza.

Hiponatremia rzekoma (pseudohiponatremia) to fałszywie małe stężenie sodu w surowicy

będące wynikiem dużego stężenia lipidów lub paraprotein; osmolalność osocza jest
prawidłowa.

Albumina
35 - 50 g/l (3,5–5 g/dl)

Interpretacja wyniku

↓ niedożywienie, ciężkie uszkodzenie wątroby, zespół nerczycowy, enteropatie wysiękowe,

stany zapalne, ciąża, analbuminemia

Aminotransferaza alaninowa (ALT)

i aminotransferaza asparaginianowa (AST)

<40 IU/l - Interpretacja wyniku

↑ <5 ×, AST/ALT <1: przewlekłe WZW B i C, ostre WZW A–E, spowodowane

przez EBV lub CMV, stłuszczenie i stłuszczeniowe zapalenie wątroby, hemochromatoza,
uszkodzenie przez leki i toksyny, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, niedobór α1-
antytrypsyny, choroba Wilsona, celiakia

↑ <5 ×, AST/ALT >1: alkoholowe choroby wątroby, stłuszczenie i stłuszczeniowe zapalenie

wątroby, marskość wątroby, hemoliza, miopatie, zawał serca, choroby tarczycy, wysiłek fizyczny,
makro-AST (bez znaczenia klinicznego)

↑ >15 ×: ostre WZW A–E, WZW spowodowane HSV, uszkodzenie przez leki lub toksyny, ostre
niedokrwienie wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Wilsona, zakrzepica żył
wątrobowych (zespół Budda i Chiariego), zamknięcie tętnicy wątrobowej

Amylaza

Wartości zależne od metody.

Interpretacja wyniku:

↑ ostre zapalenie trzustki, zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki, wewnątrzprzewodowe

brodawkowe nowotwory śluzowe trzustki, pozapalne (rzekome) torbiele trzustki, dysfunkcja
zwieracza Oddiego typu trzustkowego, perforacja wrzodu dwunastnicy, niedrożność, choroby
ślinianek, przewlekła choroba nerek, choroby wątroby, alkoholizm, niektóre nowotwory złośliwe
(rak płuca, tarczycy, wątroby, jelita grubego, jajnika, stercza), makroamylazemia – występowanie
amylazy w kompleksach z immunoglobulinami (m.in. w chorobie trzewnej, gammapatiach
monoklonalnych, chłoniakach)

↓ śluzowe nowotwory torbielowate trzustki, surowicze nowotwory torbielowate trzustki

 Białko C-reaktywne (CRP)

0,08 - 3,1 mg/l, wartość odcięcia dla reakcji ostrej fazy – 10 mg/l

Interpretacja wyniku:

 ↑ zakażenia, układowe choroby tkanki łącznej, zapalenia jelit, ostre zapalenie

trzustki, zawał serca, okres pooperacyjny, nowotwory złośliwe
 niewielki ↑ palenie tytoniu, przyrost masy ciała, dyslipidemia aterogenna, cukrzyca
typu 2, nadciśnienie tętnicze, hormonalna terapia zastępcza; ocena ryzyka sercowo-
naczyniowego: <1 mg/l – ryzyko małe, 1–3 mg/l – umiarkowane, >3 mg/l – duże

Bilirubina całkowita

5,1 - 20,5 μmol/l (0,3–1,2 mg/dl)

[μmol/l]/17 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hemoliza wewnątrznaczyniowa, hiperbilirubinemie wrodzone, marskość wątroby, toksyczne

uszkodzenie miąższu, nowotwory wątroby, zespół Budda i Chiariego, niewydolność serca,
żółtaczka ciężarnych, kamica przewodowa, zapalenia dróg żółciowych, nowotwory dróg
żółciowych, rak trzustki,

Bilirubina bezpośrednia (sprzężona)

1,7- 6,8 μmol/l (0,1–0,4 mg/dl)

[μmol/l]/17 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ kamica przewodowa, zapalenia dróg żółciowych, nowotwory dróg żółciowych, rak trzustki,
marskość wątroby, toksyczne uszkodzenie miąższu, nowotwory wątroby, zespół Budda
i Chiariego, niewydolność serca, żółtaczka ciężarnych

Bilirubina pośrednia (niesprzężona)

3,4–13,7 μmol/l (0,2–0,8 mg/dl)

[μmol/l]/17 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hemoliza wewnątrznaczyniowa, hiperbilirubinemie wrodzone, marskość wątroby, toksyczne

uszkodzenie miąższu, nowotwory wątroby, zespół Budda i Chiariego, niewydolność serca,
żółtaczka ciężarnych

Ceruloplazmina

300–580 μmol/l (30–58 mg/dl)

[μmol/l]/10 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↓ choroba Wilsona, choroba Menkesa, niedobór miedzi w diecie

Cholesterol całkowity

3,0 - 4,9 mmol/l (114–190 mg/dl)

[mmol/l] × 38,5 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hipercholesterolemia rodzinna, rodzinny defekt apolipoproteiny B100, hiperchoesterolemia

wielogenowa, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek, choroby
wątroby przebiegające z cholestazą, leki (progestageny, kortykosteroidy, inhibitory proteazy
stosowane w leczeniu zakażenia HIV)

↓ nadczynność tarczycy, zaawansowana marskość i inne ciężkie uszkodzenia miąższu wątroby,

sepsa, wyniszczenie

Cholesterol LDL (LDL-C)

Przy ryzyku sercowo-naczyniowym bardzo dużym – ≤ 1,8 mmol/l (70 mg/dl)

Przy dużym – < 2,5 mmol/l (100 mg/dl)

Przy umiarkowanym – < 3 mmol/l (115 mg/dl)

[mmol/l] × 38,5 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hipercholesterolemia rodzinna, rodzinny defekt apolipoproteiny B100, hiperchoesterolemia

wielogenowa, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek, choroby
wątroby przebiegające z cholestazą, leki (progestageny, glikokortykosteroidy, inhibitory proteazy
stosowane w leczeniu zakażenia HIV)

↓ nadczynność tarczycy, zaawansowana marskość i inne ciężkie uszkodzenia miąższu wątroby,

sepsa, wyniszczenie

Cholesterol nie-HDL (nie-HDL-C)

<3,4 mmol/l (130 mg/dl)

[mmol/l] × 38,5 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hipercholesterolemia rodzinna, rodzinny defekt apolipoproteiny B100, hiperchoesterolemia

wielogenowa, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek, choroby
wątroby przebiegające z cholestazą, leki (progestageny, kortykosteroidy, inhibitory proteazy
stosowane w leczeniu zakażenia HIV)

↓ nadczynność tarczycy, zaawansowana marskość i inne ciężkie uszkodzenia miąższu wątroby,

sepsa, wyniszczenie

Cholesterol HDL (HDL-C)

M: >1,0 mmol/l (40 mg/dl)

K: >1,3 mmol/l (50 mg/dl)

[mmol/l] × 38,5 = [mg/dl]

Interpretacja wyniku

↓ dyslipidemia aterogenna, rodzinna hipoalfalipoproteinemia (niedobór apoAI), choroba

tangierska (niedobór wewnątrzkomórkowego białka przenoszącego estry cholesterolu, ABC1),
rodzinny niedobór acylotransferazy lecytyna: cholesterol (LCAT), choroba rybich oczu (częściowy
niedobór LCAT)
 Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
(APTT)

26 - 40 s (zależnie od odczynników)

Interpretacja wyniku

↑ hemofilia A, B lub C (wrodzony niedobór cz. VIII, IX lub XI), nabyta hemofilia A, nabyte
inhibitory cz. IX, XI lub XII, choroba von Willebranda, nabyty zespół von Willebranda, wrodzone
niedobory cz. XII, prekalikreiny lub kininogenu wielkocząsteczkowego, wrodzone niedobory
protrombiny lub nabyte inhibitory protrombiny, cz. V lub X, niedobór cz. X spowodowany
amyloidozą, afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia, niedobór witaminy K,
choroby wątroby, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, zaburzenia krzepnięcia krwi po
masywnych przetoczeniach, antykoagulant toczniowy, antagoniści witaminy K, heparyna
niefrakcjonowana, bezpośrednie inhibitory trombiny (np. dabigatran), inhibitory cz. Xa (np.
fondaparynuks)

Czas protrombinowy (PT)

70 - 130% normy

INR 2,0 - 3,5 – wartości docelowe w leczeniu antagonistami witaminy K

Interpretacja wyniku

↑ wrodzone niedobory protrombiny lub nabyte inhibitory protrombiny, cz. V lub X, niedobór cz. X
spowodowany amyloidozą, afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia, wrodzony
lub nabyty niedobór cz. VII, niedobór witaminy K, choroby wątroby, rozsiane krzepnięcie
wewnątrznaczyniowe, zaburzenia krzepnięcia krwi po masywnych przetoczeniach, antagoniści
witaminy K, bezpośrednie inhibitory trombiny (np. dabigatran), inhibitory cz. Xa (np.
fondaparynuks)

Czynnik reumatoidalny (RF)

Odczyn lateksowy <1/40

nefelometria (IgM) <40 j./ml

ELISA (IgG, IgA, IgE) – zależy od odczynników

Interpretacja wyniku

↑ reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa,

mieszana choroba tkanki łącznej; zespół Sjögrena, zapalenie wielomięśniowe lub
skórnomięśniowe, krioglobulinemia, przewlekłe zapalne choroby wątroby, przewlekłe zapalne
choroby płuc, nowotwory, AIDS, mononukleoza zakaźna, grypa, gruźlica, trąd, kiła, bruceloza,
salmonelloza, podostre zapalenie wsierdzia

D- dimer

<100 - 500 μg/l, zależnie od metody

Interpretacja wyniku

wartość decyzyjna przy wykluczaniu ŻChZZ u pacjentów z małym lub pośrednim

prawdopodobieństwem klinicznym

↑  DIC; niewielki wzrost – ostry zespół wieńcowy, reakcja zapalna, niektóre nowotwory złośliwe
(np. rak jajnika), ciąża

Ferrytyna

M: 15 - 400 μg/l

K: 10 - 200 μg/l

Interpretacja wyniku

↑ hemochromatoza, hemosyderoza, czynnościowy niedobór żelaza (niedokrwistości chorób

przewlekłych), reakcja ostrej fazy (zapalenia, zakażenia)

↓ niedobór żelaza

Fibrynogen

1,8 - 3,5 g/l

Interpretacja wyniku

↑ reakcja ostrej fazy (zapalenie, zakażenie, uraz), zespół nerczycowy, ciąża, ostry zespół
wieńcowy

↓ ciężkie uszkodzenie wątroby, afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, DIC

 Fosfataza kwaśna

M: < 6,5 IU/l

K: < 5,5 IU/l

Interpretacja wyniku

↑ choroby kości – zmiany osteolityczne, zapalenia, rak gruczołu krokowego

Fosfataza zasadowa (ALP)

< 270 IU/l

Interpretacja wyniku

↑ cholestaza (polekowa, niedrożność przewodów żółciowych, pierwotna marskość żółciowa,

pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zespół zanikających przewodów żółciowych,
łagodna nawracająca cholestaza), zapalenia wątroby, marskość wątroby, naciekowe choroby
wątroby (sarkoidoza, gruźlica, zakażenia grzybicze, inne choroby ziarniniakowe, amyloidoza),
chłoniaki, rak wątrobowokomórkowy, przerzuty nowotworowe, choroby kości, przewlekła choroba
nerek, niewydolność serca

Gamma-glutamylotransferaza (GGT)

M: <40 IU/l

K: <35 IU/l

Interpretacja wyniku

↑ cholestaza, alkoholowa choroba wątroby, uszkodzenie hepatocytów o innej etiologii,

nowotwory, zawał serca (3.–4. doba)

Glukoza

3,9–5,5 mmol/l (70–100 mg/dl)

[mmol/l] × 18 = [mg/dl]
Interpretacja wyniku

↑ nieprawidłowa glikemia na czczo (5,6–6,9 mmol/l), nieprawidłowa tolerancja glukozy (7,8–11,1

mmol/l w 120. min doustnego testu tolerancji glukozy); cukrzyca (≥7,0 mmol/l na czczo [2-
krotnie], >11,1 mmol/l w 120. min doustnego testu tolerancji glukozy)

↓ stany hipoglikemiczne (insulinoma, hipoglikemia reaktywna)

Hemoglobina glikowana (HbA1c)

≤ 7,0% (53 mmol/mol)

(kryterium ogólne wyrównania gospodarki węglowodanowej u chorych na cukrzycę wg PTD

2016)

Interpretacja wyniku

↑ niewyrównana cukrzyca

Hormon tyreotropowy (TSH)

0,4 - 4,0 mIU/l

Interpretacja wyniku

↑ pierwotna (również subkliniczna) niedoczynność tarczycy (np. choroba Hashimoto), wtórna

nadczynność tarczycy

↓ pierwotna (również subkliniczna) nadczynność tarczycy (np. choroba Gravesa i Basedowa),

wtórna (spowodowana niewydolnością przysadki lub podwzgórza) niedoczynność tarczycy

Kwas moczowy

180 - 420 μmol/l (3–7 mg/dl)

M: <4,8 mmol/24 h (800 mg)

K: <4,5 mmol/24 h (750 mg)

Interpretacja wyniku
↑ dna moczanowa pierwotna, zwiększone spożycie pokarmów bogatopurynowych, ostra
i przewlekła niewydolność nerek, zespół metaboliczny, leczenie diuretykami, niedoczynność
tarczycy, zatrucie tlenkiem węgla lub związkami ołowiu, rozpad tkanek (np. zespół lizy nowotworu
po chemioterapii)

↓ leczenie inhibitorem oksydazy ksantynowej (allopurynol), wrodzony niedobór oksydazy

ksantynowej, ciąża, SIADH, akromegalia, tubulopatie, leki urykozuryczne (salicylany,
fenylobutazon, probenecyd, glikokortykosteroidy)

Lipaza

Wartości zależne od metody

Interpretacja wyniku

↑ zapalenia trzustki, niedrożność jelit, perforacja wrzodu dwunastnicy i zapalenie otrzewnej,

niedrożność przewodu trzustkowego

Mocznik

2,0 - 6,7 mmol/l (15–40 mg/dl)

Interpretacja wyniku

↑ zmniejszenie przesączania kłębuszkowego

Parathormon (PTH)

Intact PTH 1,1–6,7 pmol/l (10–60 pg/ml)

Interpretacja wyniku

↑ nadczynności przytarczyc pierwotna i wtórna, wydzielania PTH przez nowotwór

pozaprzytarczycowy

↓ niedoczynności przytarczyc

Witamina B12
148 - 740 pmol/l (200–1000 ng/l)

Interpretacja wyniku

↓ ścisły wegetarianizm, alkoholizm, niedokrwistość Addisona i Biermera, wrodzony

niedobór/defekt czynnika Castle’a, stan po gastrektomii, stan operacjach bariatrycznych, stan po
po resekcji jelita krętego, choroba Leśniowskiego i Crohna, niedobór transkobalaminy II,

Żelazo

11–33 μmol/l (60–180 μg/dl)

[μmol/l] × 5,45 = [μg/dl]

Interpretacja wyniku

↑ hemochromatoza, hemosyderoza, niedokrwistości (hemolityczna, megaloblastyczna,

aplastyczna, syderoblastyczna), zespoły mielodysplastyczne

↓ utrata krwi, zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, laktacja, okres dojrzewania), zmniejszone

wchłanianie, niedobór w diecie, niedokrwistość chorób przewlekłych

Witamina D (25(OH)D)

75 - 200 nmol/l (30–80 ng/ml)

Interpretacja wyniku

↑ nadmierna podaż witaminy D z pokarmami, nadmierna hydroksylacja witaminy D przez

ziarniniaki i w pierwotnej nadczynności przytarczyc

↓ niedostateczna podaż witaminy D, zmniejszona hydroksylacja witaminy D w niedoczynności

przytarczyc

Żelazo, całkowita zdolność wiązania (CZWZ, TIBC)

M: 45 - 70 μmol/l (251–391 μg/dl)

K: 40 - 80 μmol/l (223–446 μg/dl)

[μmol/l] × 5,45 = [μg/dl]

Interpretacja wyniku
↑ niedobór żelaza →wyżej

↓ hemochromatoza, hemosyderoza