———,_ Ly gllsall aa gall ib gl) Glia! oe * gaia Hu gati seal sesoumaon HS) het Sepa Russe 2023 Aya 5 gal cat aeeag et << | Tay! pale IC NR 34F ) Va jYly Ball agle Jad (tk Ak) Ath jl pal ae ay al gel at Question a ments de réponse [_Note | Partie 1 Restitution des connaissances 5 pts_| 71- Futrophisation ... 1 2. Effet de serre 0.25 x 4 | 0.25x " - Vrai ; 4- Vrai, a MI | Gea): (2-d):B-e); (4) 4x05 1 | @-e)5(2-0)5 Ba); 4b)... 4x0.25 Partie2 | __ Raisonnement scientifique et communication écrite et graphique 15 pts fee Ed Exercice 1 5 pts 1a | - Chez individu malade, la concentration du pyruvate est plus élevée (0,12 mmol/L) ar rapport a sa concentration chez ’individu sain (0,08 mmol/L). .. . | 0.25 - Chez individu malade, la concentration du lactate est plus élevée (2,2 mmol/L ) par rapport a sa concentration chez 'individu sain (1 mmol/L )........ + | 0.25 - Chez les deux individus, le nombre de mitochondries par cellule et lactivité des enzymes de la glycolyse sont élevés alors que I’activité mitochondriale est faible chez L individu malade par rapport a celle de lindividu sain .. 05 plication 1b | Chez individu malade : faible activité mitochondriale > faible oxydation du pyruvate | 0.25 x5 par les mitochondries > concentration élevée du pyruvate > activation de la I fermentation lactique -> concentration élevée en lactate. .. Les differences observées chez Vindividu malade par rapport a individu sain, on note? 2 | - une faible consommation mitochondriale d’O2 ~ une faible activité de I'ATP synthase. un faible pourcentage de I’ ATP produite. Explication : Chez. individu malade, déformation du canal de l’ATP synthase > Faible retour des | protons H’ vers la mattice : + faible activité de I'ATP synthase -> faible pourcentage de |’ATP produite..... | ~ forte accumulation des protons H* au niveau de l'espace intermembranaire > faible | activité de la chaine respiratoire > faible consommation d’O>.. | Mise en relation : ios Chez la personne atteinte de NARP : 4 | Faible activité de la voie de respiration cellulaire > faible production ATP > fatigue museulaire. os 0.25 0.25 ‘Seanné see CamScannerTaha aikaak Aa) pote — 2023 Hata gall - gS gall tag Glatt a ia (uid dy Np shall ae Sys pall p gall Aad «Ga {ly Shall ale shale )-Forte activité de Ta voie de la ferme acidose lactique et fatigue musculaire. ion | que > forte production du lactate> Exereice 2 2.5 pts Comparaison : 1a quantité des LDL a la surface des cellules, chez la personne atteinte de la maladie, 1 diminue lentement (de 11UA & 10UA) alors qu'elle diminue rapidement chez la} 0.25 personne saine (de 11UA & 2UA). La quantité des LDL intracellulaire, Chez la personne atteinte de Ia maladie, reste relativement stable (@ une valeur de 2 UA), alors qu’elle augmente rapidement (de 2UA | 0.25 4 10UA) avant de se stabiliser chez la personne saine & 10UA... Relation protéine caractére : Chez. la personne saine : Les récepteurs protéiques LDL sont normaux -> Entrée des LDL a intérieur des cellules > diminution de la quantité des LDL a lextérieurs des 2 | cellules > taux normal de cholestérol sanguin > caractére normal. 0.25 Chez la personne malade: Les récepteurs protéiques LDL sont anormaux > Pas d’entrée des particules LDL a l'intéricur des cellules > accumulation des particules LDL & Vextéricurs des cellules > taux de cholestérol sanguin supérieur & la normale -> caractére anormal (HCF) : 0.25 quences des ARNm et Pacides amings : L“alléle normal : ARNm: AGA AAC GAG UUC CAG UGC CAA 0.25 Séquence d’acides aminés ; Arg - Asn - Glu - Phe - Gin - Cys - Gln 0.25 3 ~ L’alléle anormal : ARNm: AGA AAC GAG UUCUAG UGC CAA if 1025) | ‘Séquence d’acides aminés: Arg - Asn - Glu- Phe... wee | 025 Explication de l’origine génétique de la maladie HCF : Mutation par substitution du nucléotide C par T au niveau du triplet 33 du brin non transcrit du géne LDLR > Apparition d'un codon stop (UAG) au niveau de |’ARNm > Synthése d'une protéine incompléte > récepteur LDL non fonetionnel > Pas entrée des particules LDL a I"intérieur des cellules > taux de cholestérol sanguin | 0.5 supérieur d la normale -> maladie HCF .. Exercice 3 25 pts “Type de dominance + ~ Pour le géne codant la couleur du pelage : Apparition d’un phénotype intermédiaire au niveau de la descendance (pelage bicolore). > codominance entre Palléle codant la | 1 _| couleur orange (0) et l’alléle codant la coulcur noire du pelage (N). vas ~ Pour le géne codant la taille des poils : le phénotype de la descendance est parental | (poils ras) > dominance complite : Vallée codant les poils ras est dominant (R) et | Palléle codant les poils longs est récessif (0). 03s Les deux genes étudiés sont indépendants : ~ Pour le caractére de la couleur du pelage (accepter les arguments tels qu! de Mendel nest pas vérifige ; les deux eroisements donner 1 Hoi | des résultats differents j au, ‘Seamné see CamScannertaka hae Aaa) pabis — 2023 Ayal 5 yal « ysl as yall tba glacyl (et AS) ah Sail ste ene Lay path gall ats oa ly Sal aslo Bale. | niveau de la descendance, on a une différence phénotypique entre les mdles et femelles) — é chromosome X = Pour le caraetére de la taille des poils (accepter les arguments tels que) : Ja 1 loi Mendel est vérifiée au niveau des deux croisements ; le croisement réciproque a donné | les mémes résultats > Le géne codant la taille des poils est porté par un autosome. Les deux genes sont portés par deux paires de chromosomes différents-> les 2 génes j sont indépendant. Lhypothése (2) est validée et ’hypothése (1) est refutée | Interprétation chromosomique du deuxiéme croisement : Parents gPl x QP2 Phénotypes : IN.R] (0.9 Genotypes + XnY RR XoXo C//t Gamétes Xn R/ 50% Y R/ 50% Xol/ 100% Echiquier de croisement : Le gene codant la couleur du pelage est lié au sexe et porté par le Gamate 3 ] a = Gamete 2 Xn R/ 50% | YR/ 50», XnXoRM€ 50% | XoYRWE 50% Xo t/ 100% | "9 INO, R] 3. [0.RI | Les résultats théoriques sont : 50% 9 [NO , R], et 50% 3 [0, R). . Done les résultats théoriques sont conformes aux résultats de l’expérience. Exercice 4 § tectoniques : présences des plis, des failles et des chevauchements. Les changements de la composition minéralogiques : | - En passant de la roche RI a la roche R2 : disparition de la chlorite et apparition de biotite et de la muscovite. ~En passant de la roche R3 a la roche R4 : disparition de Pandalousite et de et apparition de la sillimanite et du feldspath potassique. . ; . | : la région a subi une compression (accepter zone de rapprochement), les 0.25 de 0.25 0.25 0.25 Explicatio De Ri aR2 : augmentation de la température et de la pression > passage du domaine de stabilité de la chlorite vers le domaine de stabilité de la biotite et de la muscovite > Aisparition de la chlorite et apparition de la biotite et de la muscovite. -De R3 4 : augmentation de la température et de la pression -> passage des dom de stabilité de Pandalousite et de la muscovite vers les domaines de stabilité de la | sillimanite et du feldspath potassique > disparition de landalousite et de la muscovite et apparition de la sillimanite et du feldspath potassique. . Explication du mode de formation de la migmatite = Augmentation de la température et de la pression de la roche Ré (de structure folige) > Dépassement de la courbe 4 et fusion partielle (anatexie) Formation d'un mélange de magma et de fragments solides (gneiss) > refroidissement lent da magna en profondeur et formation de la migmatite (structure foliée- = les conditions de température et de pression dans lesquelles se sont formees tea roches de la région d’ _ ‘Seanné see CamScannerao wr sar Aa Ht patio — 2023 Hotel 5 yall - yy sH6ll so gall alll olay 4 (Reh AS) Sat Slt p ged) dhaae Aas acl a glall Aad Ga fly Slyall ples Babe = fo RS 0.25 pt Pression GPa 05 x3 | | Température °C 700 caspt ie conditions de pression et de température sur le graphe nt S monte que cette région a subit une collision .. ‘Seanné see CamScanner