Anti-Sars-Cov-2 mRNA εμβόλια: Ο Homunculus Μετανθρωπισμός του όντος

Anti-SARS-CoV-2 mRNA εμβόλια:
O Homunculus
Μετανθρωπισμός του Όντος
Ένα Πανόραμα των παρενεργειών των
Δημήτριος Αντωνίου, Γενικός

Χειρουργός PhD(Hon), FRCS
1
Περιεχόμενα
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ
α) Πρόλογος………………………………………………………..σελίδα 4
β) Διευκρινήσεις για την NCBI gene-bank……………………14
γ) ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Επιπλοκές και Παρενέργειες…………………16
(adverse effects and side effects).
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Α: Η ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΟΜΗ ΤΟΥ SARS-CoV-2 KI Η

ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ S-SPIKE PROTEIN
1. Η Μοριακή δομή του SARS-CoV-2………………………………20
2. H βιολογική δράση γης S-spike protein and gene του SARS-CoV-2,
των mRNA και viral vector εμβολίων. ……………………………23
3. Η δράση της S-spike protein δια των κυτταρικών υποδοχέων ACH-
II………………………………………………………………………………24
4. Η δράση της S-spike protein εκτός των κυτταρικών υποδοχέων
2………………………………………………………………………………….25
5. Η θρομβοπενική θρομβωτική δράση της Spike-S protein…….25
6. H πρόκληση «ανοσολογικής (κι αυτοάνοσης) καταιγίδας» από την
Spike-S protein………………………………………………………………..25
7. H Νευρο-τοξική δράση της Spike-S protein………………………….26
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Β: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-Ι

8. Η Spike-S protein στην Εγκυμοσύνη…………………………………27
9. H παραμονή της Spike-S protein στο αίμα και το γάλα των
γυναικών……………………………………………………………………….27
10. H μεταλλαξιογόνος ενσωμάτωση της Spike-S protein στα κύτταρα
του εμβρύου…………………………………………………………………..27
5
mRNA anti-Covid-19 εμβόλια. Ο Homunculus Mετανθρωπισμός του
Όντος
11. Ο ρόλος του ενζύμου (και γονιδίου) LINE-1 στην δυνατότητα

ενσωμάτωσης της S-spike protein στα Εμβρυϊκά κύτταρα…..29
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Γ: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-ΙΙ

12. Trophoblast…………………………………………………………………..41
13. Η λειτουργία και παθολογία της trophoblast……………………….47
14. Η Βιο-διανομή του SARS-CoV-2 και των anti-SARS-CoV-2 mRNA
εμβολίων στο αναπαραγωγικό σύστημα…………………………..58
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Δ: H ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗ ΤΟΥ mRNA ΤΩΝ ΕΜΒΟΛΙΩΝ ΣΤΟ

ΑΝΘΡΩΠΙΝΟ DNA: Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΕΝΖΥΜΟΥ LINE-1.
15. Η μοριακή δομή και λειτουργία του mRNA εμβολίου κατά του
SARS-Co V-2……………………………………………………………….60
16. H ενσωμάτωση του mRNA του Κορονοϊού SARS-CoV-2 και το
Εμβολίου του στο DNA του ανθρώπου…………………………….65
17. Η δράση της reverse transcriptase……………………………………67
18. Η φύση και δράση του γονιδίου (κι ενζύμου) LINE-1…………..68
19. Συνέπειες της ενσωμάτωσης του mRNA (DNA) SARS-CoV-2 στο
ανθρώπινο DNA……………………………………………………………..77
20. Το σύνδρομο του «LONG COVID-19»…………………………………78
21. Η συγκριτική γονιδιακή σύσταση της ανθρώπινης κυτταρικής
σειράς ΗΕΚ-293 και SARS-CoV-2………………………………………78
22. Η ενσωμάτωση στο ανθρώπινο πυρήνα (και στο DNA?) του
εμβολίου mRNA Comirnaty της Pfizer Co…………………………….79
23. Επιβεβαίωση της κυτταρικής ενσωμάτωσης του Comirnaty στον
πυρήνα των ανθρώπινων κυττάρων από την Pfizer Co………...87
6
24. Συγκριτική γονιδιακή σύσταση του εμβολίου Comirnaty και SARS-

CoV-2…………………………………………………………………………….88
25. Συνέπειες της ενσωμάτωσης του εμβολίου Comirnaty στο
ανθρώπινο κύτταρο………………………………………………………..89
26. Γενετικές Εικόνες από την NCBI………………………………...........90
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ε: ΑΥΤΟ-ΑΝΟΣΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ - Ι

27. Αυτό-άνοσοι μηχανισμοί και παθήσεις σε σχέση με τα anti-SARS-
CoV-2 εμβόλια……………………………………………………………98
28. Η ανοσολογική αναγνώριση των ξένων (αλλογενών)
αντιγόνων……………………………………………………………………98
29. Οι αυτό-άνοσοι καταστάσεις και παθήσεις……………………..103
30. Και το «σουρεαλιστικό» φαινόμενο της «Ανσολογικής
Ανοχής»…………………………………………………………………..106
31. Η Γενετική ταυτότητα του LINE-1………………………………..107
32. Γενετικές Ομοιότητες του Ad41F virus και LINE-1…………..111
33. Γενετικές Ομοιότητες Homo sapiens major histocompatibility
complex, class I, G (HLA-G), transcript variant 1, mRNA και LINE-1
(NM_019079.5)……………………………………………………………..113
34. Homo sapiens major histocompatibility complex, class I, G (HLA-G),
transcript variant 1, mRNA και LINE-1………………………………115
35. T+ cytototix cells (NM_019604.4) vs LINE-1 (NM_001164835.2)….117
36. REFERENCES………………………………………………………………..1264Κ
ΕΦΑΛΑΙΟ ΣΤ: ΑΥΤΟ-ΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ -ΙΙ
37. Μηχανισμοί αυτό-ανοσίας και SARS-CoV-2 νόσησης: α)
(«Διασταυρωμένη ανοσολογική αντίδραση» (cross reaction immune
response), ή «αντιγονική μίμηση» (antigen mimicry), β) Παρά
7
Όντος
38. πλευρη αντίδραση (Bystander activation), γ) Αντιγονική διασπορά

(Epitope spreading)…………………………………………………………132
39. Ο SARS-CoV-2 ως «Υπεραντιγόνο» (superantigen-SAg)………….135
40. Διαφορές MIS-C και «παιδικής οξείας ηπατικής ανεπάρκειας»
(Covid-19 associated acute hepatitis in children-CAAHC)………..137
41. Αυτό-ανοσία και η S-spike protein του SARS-CoV-2 IOY και των
mRNA anti-SARS-CoV-2 εμβολίων. Αυτό-ανοσία και Anti-Idiotypic
antibodies……………………………………………………………………139
42. Anti-Phospholipid Antibody (APA) induced Autoimmune Anti-
phospholipid Syndrome (APS)………………………………………...140
43. The SARS-CoV-2 Spike Protein and Antibody-Dependent
Enhancement………………………………………………………………..141
44. H αυτό-άνοση μεταλλαξιογόνος δράσης των mRNA
εμβολίων-Μια δική μας υπόθεση……………………………………..142
45. H Spike-S Protein of SARS-CoV-2 functioning as Superantigen
(Sag)……………………………………………………………………………..144
46. Οι ιδιότητες του «Υπεραντιγόνου» της S-spike protein. ICAM-1
motif……………………………………………………………………………146
12
47. Εικόνες του μηχανισμού δράσης του Υπεραντιγόνου……….148

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ζ: ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ
48. Ανατομία (μακροσκοπική και μικροσκοπική) και Λειτουργία της
Καρδιάς………………………………………………………………………155
49. Η ανοσολογική βάση των «ξαφνικών θανάτων» λόγω καρδιακής
ανακοπής των ασθενών κι εμβολιασμένων με τα anti-SARS-CoV-2
εμβόλια………………………………………………………………………..181
50. Η αυτοάνοση προσβολή των καρδιακών νευρο-μυϊκών κυττάρων
του Purkinje, από τα anti-SARS-CoV-2 εμβόλια…………………..182
51. ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΕΣ: H Αυτοάνοση βλάβη των καρδιακών μυών,
λόγω των anti-SARS-CoV-2 εμβολίων………………………………187
52. Ο Ρόλος των microRNA-155 στις μυοκαρδίτιδες………………….194
53. Ο ρόλος των υποδοχέων της Αγγειοτενσίνης-ΙΙ στους «ξαφνικούς
θανάτους»…………………………………………………………………….195
54. Ιστολογικά χαρακτηριστικά των αυτό-άνοσων βλαβών των
Purkinje κυττάρων της καρδιάς και Μυοκαρδίτιδων σε
εμβολιασμένους με τα anti-SARS-CoV-2 εμβόλια……………….196
55. Αυτοάνοση αρτηρίτιδα (χωρίς συνοδό μυοκαρδίτιδα)…………204
56. Αυτό-άνοσος θρομβοκυτοπενική θρομβωτική πορφύρα (Self-
immune Thrombotic Thrombocytopenic Purpura-TTP)…………211
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Η: ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ

57. Ανατομία, Ιστολογία και Φυσιολογία του Ήπατος και
Παγκρέατος……………………………………………………216
58. Ασκίτης και Ίκτερος……………………………………….287
59. Ιογενείς και Μικροβιακές Ηπατίτιδες. Ο Παθογενετικός
Μηχανισμός των………………………………………………292
11
Όντος
60. Η δράση των Μικροβίων και Ιών στα ανθρώπινα ηπατικά

κύτταρα…………………………………………………………294
61. Οι ιοί της ηπατίτιδας Α-Ε και η «Ηπατίτιδα αγνώστου αιτιολογίας
στα παιδιά»……………………………………………………………………301
62. Η «non Α-Ε ηπατίτιδες αγνώστου αιτιολογίας στα παιδιά»…….302
63. Η ιστορία των «ηπατίτιδων αγνώστου αιτιολογίας στα
παιδιά»……………………………………………………………………………304
64. Η κλασική ιστολογική εικόνα των ηπατίτιδων Β και C…………….307
65. Η ιστολογική εικόνα της αυτό-άνοσης «ηπατίτιδας αγνώστου
αιτιολογίας στα παιδιά» (hepatitis of unknown origin in
children)…………………………………………………………………………...308
66. Οι επιπτώσεις των ηπατίτιδων…………………………………………….310
67. Μεταμοσχεύσεις ήπατος στα παιδιά λόγω «οξείας ηπατικής
ανεπάρκειας» με «ηπατίτιδας αγνώστου αιτιολογίας στα
παιδιά»…………………………………………………………………………….311
68. Αναζητώντας τον αιτιώδη παράγοντα των «ηπατίτιδων αγνώστου
αιτιολογίας στα παιδιά»- Η δική μας Θεωρία………………………...312
69. Μήπως ο ιός της Ηπατίτιδας C είναι η αιτία της «ηπατίτιδας
αγνώστου αιτιολογίας στα παιδιά?»…………………………………….312
70. Ο ιός της ηπατίτιδας C ενσωματώνεται στο DNA των ασθενών με
ηπατίτιδα C………………………………………………………………………312
12
71. Η παρουσία του ενζύμου (ή γονιδίου) LINE-1 στα Class-II HLA

BRB1*3,4 και στον ιό C……………………………………………………….314
72. Γιατί δεν απομονώθηκε ο Ιός της Ηπατίτιδας C στα ηπατικά
κύτταρα των παιδιών με «ηπατίτιδα αγνώστου αιτιολογίας»?....314
73. Οι εικόνες των γονιδιακών ομοιοτήτων των Class II HLA κυττάρων-
ξενιστών, του LINE-1 των κυττάρων αυτών και ιού ηπατίτιδας C
(AF390031.1) (data from NCBI)…………………………………………….316
74. REFERENCES……………………………………………………………………323
75. Το anti-SARS-CoV-2 εμβόλιο Comirnaty της Pfizer περιέχει το

γονιδίωμα του ιού C της ηπατίτιδας……………………………….325
76. Particles of Hepatitis Virus C (particles) in NCBI with similarities to
Comirnaty Vaccine (OK120842) (data from NCBI)………………325
77. H ενσωμάτωση του εμβολίου Comirnaty της Pfizer στα ανθρώπινα
ηπατοκύτταρα…………………………………………………………….331
78. Τα γενετικά προφίλ των «κλασικών» ιών της ηπατίτιδας Α-Ε
(data from NCBI)………………………………………………………………….336
79. References……………………………………………………………………..341
80. Η «Ηπατίτιδα αγνώστου αιτιολογίας» στα παιδιά…………………343
81. H Spike-S Protein και η μετάγγιση αίματος………………………….344
ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ:
H γενετική ταυτότητα του SARS-CoV-2 ιού, των anti-SARS-CoV-2
mRNA εμβολίων κ.α. (data from NCBI)……………………………..347
82. Βιογραφικό του συγγραφέα……………………………………………373
11
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Α: Η Μοριακή Δομή του SARS-CoV-2
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Α:
Η ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΟΜΗ ΤΟΥ SARS-CoV-2
Εικόνα 1. O SARS-CoV-2 κορονοϊός αποτελείται από μια επιφανειακή S

γλυκο-πρωτεϊνική κυτταρική μεμβράνη, η οποία αποτελείται από τις
10 συστατικές αυτοτελείς πρωτεΐνες ORF-1 έως ORF-10 και τις Μ, Ν, Ε
και S-Spike, οι οποίες περιβάλλουν το mRNA γενετικό υλικό του ιού.
Εικόνα 2. Η σύσταση και χωρική κατανομή της πλήρους επιφανειακής

γλυκοπρωτεΐνης S του SARS-CoV-2 (NCBI Code: MN908947,
NC_004718.3), η οποία αποτελείται από τις επιμέρους πρωτεΐνες ORF-
1- ORF-10 και τις Μ, Ν (νουκλεοκαψιδίου), Ε και S-spike (NCBI Gene ID:
43740569).
21
mRNA anti-Covid-19 εμβόλια. Ο Homunculus Μετανθρωπισμός του
Όντος.
Εικόνα 3. Απεικόνιση της επιφανειακής δομής και γενετικής σύστασης

του SARS-CoV-2 κορονοϊού.
1) Structures and functions of coronavirus replication-transcription

complexes and their relevance forSARS-CoV-2 drug design
Brandon Malone , Nadya Urakova , Eric J Snijder, Elizabeth A Campbell
Nat Rev Mol Cell Biol. 2022 Jan;23(1):21-39.
doi: 10.1038/s41580-021-00432-z. Epub 2021 Nov 25.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34824452/
https://www.nature.com/articles/s41580-021-00432-z
2) Coronavirus biology and replication: implications for SARS-CoV-2
Philip V’kovski, Annika Kratzel, Silvio Steiner, Hanspeter Stalder &
Volker Thiel, Nature Reviews Microbiology, Published: 28 October
2020https://www.nature.com/articles/s41579-020-00468-6
3) A comprehensive review about SARS-CoV-2
SK Manirul Haque, et all, Published Online:14 Oct, FUTURE VIROLOGYVOL. 15,
NO. 9REVIEW, 2020https://doi.org/10.2217/fvl-2020-0124.
22
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Β:
Η Spike-S protein στην Εγκυμοσύνη-Ι
H Spike-S protein στην εγκυμοσύνη-I
H παραμονή της Spike-S protein στο αίμα και το γάλα των
γυναικών
Όσον αφορά τον χρόνο παραμονής της Spike-S protein και του
σχετικού S1 mRNA gene στο αίμα και τα υγρά (αίμα και γάλα) του
οργανισμού ασθενών με Covid-19 ή εμβολιασμένων με mRNA
εμβόλια, μελέτες έχουν δείξει ότι ανιχνεύονται μέχρι και 15 μήνες
μετά, σε ώριμα μονοκύτταρα, αν και στο γάλα εμβολιασμένων
γυναικών δεν ανιχνεύτηκαν ίχνη S protein, μετά τις πρώτες 4-48 ώρες
μετά τον εμβολιασμό των με τα εμβόλια της Pfizer και Moderna. Από
την άλλη όμως πλευρά, έχει βρεθεί ότι exosomes, τα οποία εκφράζουν
την Spike protein, ανιχνεύονται στο πλάσμα μέχρι και 4 μήνες μετά τον
εμβολιασμό, γεγονός που είναι ανησυχητικό, διότι τα exosomes
διαχέονται στα σωματικά υγρά, όπως π.χ. στο πρωτόγαλα και το γάλα
των γυναικών (βλ.παρακάτω).
H μεταλλαξιογόνος ενσωμάτωση της Spike-S protein στα

κύτταρα του εμβρύου
Εκτός της γνωστής (βλ. παρακάτω) μελέτης του ΜΙΤ, η οποία έδειξε
ότι mRNA γενετικό υλικό του SARS-CoV-2 μπορεί να μεταγραφεί
αντίστροφα και να retro-ενσωματωθεί (retrotransposons) ως DNA
πλέον, στο DNA ανθρώπινων κυτταρικών σειρών ΗΕΚ293 in vitro, δια
του ενζύμου (retrotransporter), σε άλλη μελέτη (by Senegg and Nigh)
(*) εδείχθη ότι retrotransposons στο σπέρμα και το έμβρυο, μπορούν
θεωρητικά, να αντιγράψουν γενετικό υλικό (cDNA) του SARS-CoV-2
(αντίστοιχα και των mRNA, αλλά και των virus-vector εμβολίων) και να
το ενσωματώσουν στο γενετικό υλικό του εμβρύου!, προκαλώντας
έτσι, όχι μόνο την μετάλλαξη του DNA του εμβρύου (με άγνωστες
μελλοντικές επιπτώσεις), αλλά κι ως άμεσο αποτέλεσμα, την έκφραση
της πρωτεΐνης Spike S, στο σώμα του εμβρύου, με τελικό αποτέλεσμα
την «ανοσολογική ανοχή» του εμβρύου έναντι της πρωτεΐνης S-spike,
27
mRNA anti-Covid-19 εμβόλια. Ο Μετανθρωπισμός του Όντος.
το οποίο έτσι καθίσταται ανυπεράσπιστο σε μια μελλοντική προσβολή

του από τον SARS-CoV-2.
(*) 17. Seneff S., Nigh G. Worse Than the Disease? Reviewing Some
Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against
COVID-19. Int. J. Vaccine Theory Pract. Res. 2021;2:38–79.
Από πληθώρα μέχρι σήμερα μελετών, έχει καταδειχθεί, ότι:

α) Κάθετος, ήτοι απευθείας επιμόλυνση του εμβρύου από την
προσβαλλομένη από Covid-19 (SARS-CoV-2) μητέρα (συμπτωματική ή
όχι), δεν συμβαίνει, αλλά η περιγεννητική (κατά την διάρκεια του
τοκετού) μόλυνση του βρέφους από την μητέρα δεν αποκλείεται.
β) ΙgG (κι όχι IgM) αντι-SARS-CoV-2 «εξουδετερωτικά» αντισώματα
της νοσούσας από SARS-CoV-2 ιό ή εμβολισμένης μητέρας, έχουν
ανευρεθεί στο αίμα του Ομφαλίου Λώρου στο 90% των
εγκυμονούντων και στο αίμα του 50-60% των εμβρύων, αλλά η
ενδομήτρια και μετατοκική προφυλακτική τους δράση για το
έμβρυο/νεογνό δεν έχει αποδειχτεί.
Tελικά και μέχρι σήμερα (αρχές του 2023), η επιστημονική κοινότητα
δεν έχει ακόμα επαρκή στοιχεία για τα, θετικό, ή αρνητικό
αποτέλεσμα των εμβολιασμών στις εγκυμονούσες, ούτε στα έμβρυα-
νεογνά των, ούτε για την ακριβή βιο-κατανομή των mRNA εμβολίων
στον πλακούντα, το αμνιακό υγρό και το αίμα των εμβρύων-νεογνών..
References:
1. Adenoviral Vector DNA- and SARS-CoV-2 mRNA-Based Covid-
19 Vaccines: Possible Integration into the Human Genome - Are
Adenoviral Genes Expressed in Vector-based Vaccines? Walter
Doerfler
2. Transplacental Transfer of Maternal Antibody against SARS-
CoV-2 and Its Influencing Factors: A Review Shuang Liu, Jiayi
Zhong and Dingmei Zhang
28
3. Maternal COVID-19 Vaccination and Its Potential Impact on Fetal

and Neonatal Development Niel A. Karrow 1,*, Umesh K.
Shandilya 1 , Steven Pelech 2 , Lauraine Wagter-Lesperance 3 ,
Deanna McLeod 4 , Byram Bridle 3 and Bonnie A. Mallard 3
4. Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended
Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19
Stephanie Seneff1 and Greg Nigh.
O ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ LINE-1 ΣΤΗΝ ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΑ

ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗΣ ΤΗΣ S-spike protein ΣΤΑ ΕΜΒΡΥΪΚΑ
ΚΥΤΤΑΡΑ
Eίναι γνωστό, ότι τα φυσιολογικά εξω-εμβρυϊκά κύτταρα του
ΩΡΙΜΟΥ (differentiated) πλακούντα (placenta) (ή της ώριμης
trophoblast) (*), ενώ εκφράζουν το LINE-1 (**), αντίθετα ΔΕΝ
εκφράζουν τα MHC-I (HLA-I), MHC-II (HLA-II) γονίδια και τα
αντίστοιχα επιφανειακά κυτταρικά αντιγόνα, ούτε το γονίδιο του
εκλυτικού των MHC-I, MHC-II γονιδίων, class II transactivator (CIITA)
ενζύμου. Για τους λόγους αυτούς (ήτοι της απουσίας των MHC-I, MHC-
II και του CIITA), τα κύτταρα του ώριμου πλακούντα δεν μπορούν να
παίξουν τον ρόλο των antigen presenting cells ενώπιον του
ανοσοποιητικού συστήματος της εγκυμονούσας, γεγονός που έχει ως
αποτέλεσμα την «ανοσολογική ανοχή» του «εμβρυϊκού ημι-
μοσχεύματος» από την μητέρα μέχρι τον τοκετό.
(*) αντίθετα, τα κύτταρα της πρώιμης (undifferentiated) trophoblast
(με την μορφή των Embryonic Stem Cells-LY657708.1) εκφράζουν σε
ικανό βαθμό τα MHC-I, MHC-II genes and antigens και τα LINE-1 (βλ.
παρακάτω).
(**) το LINE-1 είναι ένα διάσπαρτο στο DNA του ανθρώπου γονίδιο, το
οποίο μεταφράζεται στο αντίστοιχο ένζυμο, το οποίο έχει ιδιότητες
«αντίστροφης μεταγραφάσης» (reverse transcription), ήτοι,
«αντιγράφει αντίστροφα» το ίδιο ή ξένο mRNA σε DNA και το
ενσωματώνει ταυτόχρονα στο DNA του ανθρώπου (integration), όπως
θα δούμε αναλυτικά παρακάτω.
29
Όντος.
Όσον αφορά τα ώριμα και καθαυτό εμβρυικά κύτταρα (embryonic
cells-morula), ενώ εκφράζουν το LINE-1, αντίθετα δεν εκφράζουν τα
MHC-I, MHC-II, εκτός από μία εξαίρεση με ασθενή έκφραση των
MHC-II, ήτοι των Neuro-Dopaminergic embryo stem cells (HV580667.1)
(βλ. παρακάτω).
Ο παραπάνω συνδυασμός των χαρακτηριστικών των κυττάρων του
ώριμου πλακούντα (της ώριμης trophoblast) και των καθαυτών
εμβρυϊκών κυττάρων, τα καθιστά αφενός ικανά να ανατοποθετούν,
δια του LINE-1 (retrotransposons) και να ενσωματώνουν (integrate)
στο DNA του εμβρύου, δικά του ή ξένα (αλλογενή) ενεργά (ήτοι
μεταγράψιμα) τεμάχια DNA, ή/και mRNA (συμπεριλαμβανομένου και
του mRNA του SARS-CoV-2 και των anti-SARS-CoV-2 εμβολίων, αφού
πρώτα τα «αντιγράψει αντίστροφα»), αφετέρου ικανά να διαφεύγουν
της ανοσολογικής απόρριψής των από το ανοσοποιητικό σύστημα της
εγκυμονούσας (λόγω της απουσίας των MHC-I, MHC-II). Κι αφετρίτου,
δίνουν την ικανότητα (ή ανικανότητα) στα παραπάνω ώριμα εμβρυϊκά
κύτταρα να «ανέχονται ανοσολογικά» και να μην απορρίπτουν
ενδεχόμενα αλλογενή μοσχεύματα στο σώμα του εμβρύου! (βλ. και
πρώτο μου βιβλίο).
Στις επόμενες εικόνες, παρουσιάζεται η παρουσία του
γενετικού υλικού του LINE-1 (ΝΜ_019079.5) στο DNA των εμβρυϊκών
Neuro-Dopaminergic embryo stem cells (HV580667.1) και των
εμβρυϊκών κυττάρων του ανθρώπου:
α) Embryonic Stem cells for cardiomyocytes (DD441770.1).
β) Transposon vector pUPATrap (AB673337.1).
γ) Hydatidiform mole (της trophoblast) (AH001541.2).
δ) Embryonic Stem cells (LY657708.1).
30
Εικόνα 4. Η παρουσία (ομοιότητες) του γενετικού υλικού του LINE-1
(ΝΜ_019079.5) στο DNA των Neuro-Dopaminergic embryo cells
(HV580667.1) της trophoblast του ανθρώπου.
NM_019079.5:58..108 Homo sapiens LINE1 type transposase domain containing 1 (L1TD1), transcript variant 2, mRNA
60 70 80 90 100
Sequence
31
5'
T T C C T T T T T C G C C A G G C A C C A A G G C A C A G C T T A G A G T A G A C C C G A G T C C T
A A G G A A A A A G C G G T C C G T G G T T C C G T G T C G A A T C T C A T C T G G G C T C A G G A
Genes 5'
L1TD1
exon exon
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: dbj|HV580667.1|
HV580667.1
8
(U) BLAST Results for: dbj|HV580667.1|
HV580667.1
8 5
HV580667.1
9 3
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Γ: Η Εμβόλια κι Εγκυμοσύνη-ΙΙ.
Trophoblast
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Γ: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-ΙΙ

Trophoblast
Εικόνα 12. Μετά την γονιμοποίηση του ωαρίου από το

σπερματοζωάριο στην σάλπιγγα της γυναίκας, το γονιμοποιημένο
αυτό μονοκύτταρο «ωόν» πολλαπλασιάζεται σχηματιζομένου τελικά
μια μάζας στρογγύλων κυττάρων (embryonic stem cells) σε σχήμα
στρογγύλου σταφυλιού (morula). Στην συνέχεια, η εξωτερική στιβάδα
41
Όντος.
των στρογγύλων κυττάρων («ρογών») της morula, επιπεδοποιούνται
και διατάσσονται σε δύο στιβάδες, μια εσωτερική που λέγεται
cytotrophoblast (κι η οποία εξελίσσεται στο μελλοντικό έμβρυο) (με
κόκκινο χρώμα στην εικόνα) και μια εξωτερική (προς το τοίχωμα της
μήτρας), που λέγεται syncytium-trophoblast (κίτρινο χρώμα στην
εικόνα). Μαζί οι δύο αυτές στιβάδες αποτελούν την «ανώριμη»
(πρώιμη, ή undifferentiated) trophoblast του εμβρύου. Στην
συνέχεια, περίπου την 5η ημέρα μετά την γονιμοποίηση, η syncytium-
trophoblast (κίτρινο χρώμα) διαχωρίζεται από τα εσωτερικά αυτής
συσσωματωμένα σε «σταφύλι» στρογγυλά κύτταρα της
cytotrophoblast (κόκκινο χρώμα), τα οποία περιβάλλει σαν το
εξωτερικό τοίχωμα μια μπάλας, σχηματιζομένου μεταξύ των δύο
αυτών κυτταρικών ομάδων ένας χώρος που λέγεται «βλαστοκύστη»
(blastocyst cavity), πλήρους αμνιακού υγρού.
Η πρώιμη αυτή τροφοβλάστη με την βλαστοκύστη εισχωρούν
(εμφυτεύονται) (implantation) στην συνέχεια μέσα στο μυομήτριο
(τοίχωμα της μήτρας), του οποίου η syncytium-trophoblast διηθεί τα
αιμοφόρα αγγεία (βλ.παρακάτω).
Από την εμφύτευση του εμβρύου στην μήτρα, η πρώιμη αυτή
trophoblast- αντικαθιστά λειτουργικά τις ωοθήκες κι αρχίζει να
εκκρίνει την hCG ορμόνη, που έχει δράση progesterone, κρίσιμου
παράγοντα για την διατήρηση ενός υγιούς μυομητρίου και μιας
φυσιολογικής εγκυμοσύνης.
42
Trophoblast
Εικόνα 13. Aκολούθως, η syncytium-trophoblast παράγει έναν μίσχο

από τα κύτταρά της, με τον οποίο συνδέεται με την εσωτερική αυτής
cytotrophoblast (έμβρυο). Η syncytium-trophoblast κι ο μίσχος της, θα
εξελιχθούν σταδιακά, μέσα σε τρείς μήνες, στον πλακούντα και τον
ομφάλιο λώρο του εμβρύου αντίστοιχα. Η syncytio-trophoblast και ο
μίσχος της, διηθούν κι απομυζούν αίμα και οξυγόνο από τα αιμοφόρα
αγγεία του μυομητρίου της μήτρας (τα οποία έχουν διηθήσει) και
43
Όντος.
τρέφουν τα κύτταρα της cytotrophoblast, που θα εξελιχθούν στην
συνέχεια στο καθαυτό έμβρυο.
Αναλυτικότερα: Δια των κυττάρων και των αιμοφόρων αγγείων του
ομφαλίου λώρου (πρώην «μίσχου») μεταφέρονται στο έμβρυο
οξυγόνο και θρεπτικές ουσίες από τα αιμοφόρα αγγεία του
μυομητρίου, τα οποία (οξυγόνο και θρεπτικές ουσίες) διηθούνται
ενεργητικά μέσα στα κύτταρα του πλακούντα (πρώην syncytio-
trophoblast), o οποίος έχει διηθήσει τα αιμοφόρα αγγεία του
μυομητρίου κι από εκεί μεταφέρονται δια του ομφαλίου λώρου στο
έμβρυο. Ταυτόχρονα και με αντίστροφη πορεία, μεταφέρονται στα
αγγεία του μυομητρίου το CO2 κι οι λοιποί μεταβολίτες του
μεταβολισμού του εμβρύου.
44
Trophoblast
Εικόνα 14. Στάδια εξέλιξης της trophoblast και του εμβρύου.
45
Όντος.
Εικόνα 15. Σταδιακά, η syncytio-trophoblast, που έχει εμφυτευτεί στο

μυομήτριο (τοίχωμα της μήτρας) από την 7η ημέρα μετά την
γονιμοποίηση, παίρνει, μετά τον 3ο μήνα της εγκυμοσύνης, την μορφή
του ώριμου (differentiated) Πλακούντας πλέον (ή differentiated
trophoblast), ενώ ο μίσχος της μετασχηματίζεται στον ομφάλιο λώρο
(umbilical lore) του εμβρύου, δια του οποίου αρτηριακό αίμα των
αγγείων της μήτρας μεταφέρουν θρεπτικά υλικά στο έμβρυο κι
αποβάλλουν δια των αντίστοιχων φλεβών, το CO2 και τα υπολείμματα
46
(choriocarcinoma-S70721) και MHC-II (MF523654). Το χοριοκαρκίνωμα
Εικόνα 18. Ολίγες ομοιότητες μεταξύ Χοριοκαρκινώματος

Όντος.
50
δεν εκφράζει LINE-1.
MF523654.1:169..228 Homo sapiens MHC class II antigen (HLA) gene, HLA-DQB1*04 allele, exons 2 and 3 and partial cds
180 190 200 210 220
Sequence
5'
G A A T A G C C A G A A G G A C A T C C T G G A G G A G G A C C G G G C G T C G G T G G A C A C C G T A T G C A G A C
C T T A T C G G T C T T C C T G T A G G A C C T C C T C C T G G C C C G C A G C C A C C T G T G G C A T A C G T C T G
Genes 5'
mRNA-MHC class II antigen
ASV63725.1
exon 2
(U) BLAST Results for: gb|S70721.1|
S70721.1
952 95
Εικόνα 19. (Μικρές) Ομοιότητες μεταξύ SARS-CoV-2 (NC_045512.2) και CIITA
(NM_00246). O SARS-CoV-2 έχει ασθενείς ιδιότητες CIITA, προκαλώντας την
έκφραση MHC-I,MHC-II στα κύτταρα της trophoblast, με αποτέλεσμα τις
Trophoblast
51
αποβολές των εμβρύων?
NM_000246.4:13999..14058 Homo sapiens class II major histocompatibility complex transactivator (CIITA), transcript variant 2, mRNA
14,010 14,020 14,030 14,040 14,050
Sequence
5'
A C A C A G A A G G C A A T G C T A A A A A T A C A A T G A A A A T G G A A C C A G G A A G T C T A G C T T G A T A C
T G T G T C T T C C G T T A C G A T T T T T A T G T T A C T T T T A C C T T G G T C C T T C A G A T C G A A C T A T G
Genes 5'
exon
(U) BLAST Results for: NC_045512:Severe acute respiratory syndrome...
NC_045512.2
22,392 T 7,488
Εικόνα 20. Μεγάλες ομοιότητες μεταξύ LINE-1 (NM_019079.5) και

CIITA (NM_000246).
Όντος.
52
NM_000246.4:7972..8315 Homo sapiens class II major histocompatibility complex transactivator (CIITA), transcript variant 2, mRNA
7,980 8K 8,020 8,040 8,060 8,080 8,100 8,120 8,140 8,160 8,180 8,200 8,220 8,240 8,260 8,280 8,300
Sequence
Genes
exon
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: ref|NM_019079.5|
(U) BLAST Results for: ref|NM_019079.5|
NM_019079.5
377 3,186
NM_019079.5
78 3,638
NM_019079.5
455 3,325
Εικόνα 21. Πάρα πολλές ομοιότητες μεταξύ CIITA και T4+ Cytotoxic
cells. Τα Τ4+ ασκούν δράση LINE-1 και το αντίστροφο.

Trophoblast
NM_019604.4:1667..2010 Homo sapiens cytotoxic and regulatory T cell molecule (CRTAM), transcript variant 1, mRNA
1,670 1,680 1,690 1,700 1,710 1,720 1,730 1,740 1,750 1,760 1,770 1,780 1,790 1,800 1,810 1,820 1,830 1,840 1,850 1,860 1,870 1,880 1,890 1,900 1,910 1,920 1,930 1,940 1,950 1,960 1,970 1,980 1,990 2K
Sequence
53
Genes
CRTAM
exon
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: NM_000246:Homo sapiens class II major histocompatibility...
NM_000246
11,861 3,908
NM_000246
11,239 4,497
(U) BLAST Results for: NM_000246:Homo sapiens class II major histocompatibility...
NM_000246
9,574 6,216
NM_000246
11,861 3,908
NM_000246 NM_000246
3,543 12,467 3,492 12,368
NM_000246 NM_000246
7,942 8,064 11,863 4,131
NM_000246 NM_000246 NM_000246
9,690 6,295 10,790 5,208 183 15,838
NM_000246 NM_000246 NM_000246
11,420 4,574 10,719 5,268 10,869 5,152
NM_000246 NM_000246 NM_000246
10,933 5,056 11,247 4,765 10,793 5,229
NM_000246
7,814 7,986
NM_000246
10,795 4,986
NM_000246
11,239 4,497
NM_000246
10,720 5,074
NM_000246 NM_000246
12,015 3,997 9,638 6,382
NM_000246 NM_000246
10,869 5,151 11,946 4,074
NM_000246
149 15,661
Όντος.
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Δ: H ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗ ΤΟΥ mRNA ΤΩΝ
ΕΜΒΟΛΙΩΝ ΣΤΟ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟ DNA: Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ
ΕΝΖΥΜΟΥ LINE-1.
H ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΟΜΗ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ mRNA
ΕΜΒΟΛΙΟΥ ΚΑΤΑ ΤΟΥ SARS-CoV-2 ΙΟΥ
Eικόνα 24. H μοριακή δομή και λειτουργία του mRNA εμβολίου κατά
του SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 mRNA Vaccines: Immunological
Mechanism and Beyond. Emily Bettini and Michela Locci. Steven M.
Varga, Academic Editor, Published online 2021 Feb
12. doi: 10.3390/vaccines9020147.
60
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Δ: H ενσωμάτωση του mRNA των εμβολίων στο
ανθρώπινο DNA. Ο ρόλος του Ενζύμου LINE-1
Εικόνα 25. H μοριακή δομή και λειτουργία του mRNA εμβολίου κατά
του SARS-CoV-2.
A comprehensive review about SARS-CoV-2, SK Manirul Haque, Omar

Ashwaq, Abdulla Sarief & Abdul Kalam Azad John Mohamed. Published
Online:14 Oct 2020https://doi.org/10.2217/fvl-2020-0124
FUTURE VIROLOGYVOL. 15, NO. 9REVIEWFree Access
61
Όντος.
Εικόνα 26. H μοριακή δομή και λειτουργία του mRNA εμβολίου κατά
του SARS-CoV-2.
RNA vaccines for COVID-19: what, why and how

Jung Woo Park, Philip N.P. Lagniton, Yu Liu, Ren-He Xu Int J Biol
Sci 2021; 17(6):1446-1460. doi:10.7150/ijbs.59233, Int J Biol Sci 2021;
17(6):1446-1460. doi:10.7150/ijbs.59233
https://www.ijbs.com/v17p1446.htm
62
Εικόνα 27. H αναγνώριση και καταστροφή του ξένου αντιγόνου

(peptide) (κίτρινο χρώμα) από τα Τ4+ Helper κυτταροτοξικά
λεμφοκύτταρα δια του συμπλέγματός των τελευταίων: α) των ειδικών
υποδοχέων των (TCR) (βαθύ πράσινο) (κυτταρική ανοσία) και β) MHC-
II (Class-II) allele (πορτοκαλί) και η εν συνεχεία ενεργοποίηση των Β+
λεμφοκυττάρων δια του παραπάνω συμπλέγματος και της εκκρίσεως
Interleukins-2/4/5 (IL2/4/5) επίσης από τα Τ4+ κύτταρα, οι οποίες
(interleukins) ενεργοποιούν τα Β+ κύτταρα δια την ειδικών υποδοχέων
των τελευταίων ILR. Τα ενεργοποιημένα δια του τρόπου αυτού Β+
λεμφοκύτταρα στην συνέχεια, παράγουν ειδικές πρωτεΐνες
(αντισώματα) (BCR) (κόκκινο χρώμα) τα οποία συνδέονται με τα ξένα
αντιγόνα (antigens)(κίτρινο χρώμα) και τα καταστρέφουν (χημική
ανοσία).
63
Όντος.
Εικόνα 28. Απεικονίζεται το mRNA της εργαστηριακά μεταλλαγμένης

spike-protein-S του εμβολίου Comirnaty της Pfizer. H πρωτεΐνη spike-
S του εμβολίου φέρει: α) στο αριστερό της άκρο την «μη-
μεταφραζόμενη» γενετική ακολουθία (γονίδιο) 5`-UTR (5`-
Untranslated Region) (η οποία περιλαμβάνει το 5` UTR του γονιδίου
μιας ανθρώπινης πρωτεΐνης a-globin), β) την πλήρη S spike protein, με
δύο μεταλλάξεις στο αμινοξύ της proline στις θέσεις 986, 987, (για να
αυξήσει την αντιγονικότητά της), γ) ένα 3` UTR γονίδιο, το οποίο
ενσωματώνει το αντιγόνο του ανθρώπινου mitochondrial 12S rRNA
(mtRNR1) και το γονίδιο AES/TLE5 με δύο Cà U μεταλλάξεις και δ) μια
Poly A «ουρά». Το PCR amplicon (444 bases) είναι το μέρος που
ανιχνεύεται (πολλαπλασιασμένο) με το PCR test, για την ανίχνευση
του SARS-CoV-2.
ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Ανάλυση της S-spike protein έδειξε ότι περιέχει 124

γενετικές ακολουθίες κατά 100% ταυτόσημες με αντίστοιχες
ανθρώπινες!
64
Όντος.
Εικόνα 30. SARS-CoV-2 RNA can be reverse transcribed and integrated

into the host cell genome. (A) Experimental workflow. (B) Chimeric
sequence from a Nanopore sequencing read showing integration of a
full-length SARS-CoV-2 NC subgenomic RNA sequence (magenta) and
70
Όντος.
Εικόνα 32.Η δομή κι ο τρόπος δράσης το γονιδίου LINE-1.
74
Εικόνα 39. Πάνω 4 και κάτω 4 εικόνες σε οριζόντια διάταξη με

Ανοσοϊστοχημική χρώση ανίχνευσης και ποσοτικής μέτρησης του
LINE-1, μέσα σε ΗuH7 cells που έχουν καλλιεργηθεί με mRNA
BNT162b2 Comirnaty vaccine:
a: Πάνω 4 εικόνες σε οριζόντια διάταξη. Ποσοτική χρώση (κόκκινο

χρώμα) με αντίσωμα κατά της πρωτεΐνης ORF1p του LINE-1 στα
κύτταρα Huh7 cells, που έχουν καλλιεργηθεί με προοδευτικά
83
V.d. ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΤΗΣ ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗΣ ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ

COMIRNATY ΣΤΟ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟ DNA
Στην μελέτη του Lund Uni of Sweden, μελετήθηκε η ενσωμάτωση του
mRNA (spike S gene) του εμβολίου Comirnaty της Pfizer (και Moderna)
στην ανθρώπινη κυτταρική σειρά HuH7.
Και η μελέτη αυτή, επαναλαμβάνει, περίπου, ό,τι ακριβώς είπαμε και
για την αντίστοιχη ενσωμάτωση στο ανθρώπινο DNA, του γονιδίου ΝC
(της πρωτεΐνης Ν του SARS-CoV-2). Κι η λέξη «περίπου» αναφέρεται
στον γεγονός ότι η μελέτη αυτή του Lund Uni, απέδειξε, κατά
κυριολεξία, την ενσωμάτωση του m RNA του εμβολίου στον πυρήνα
των κυττάρων της ανθρώπινης σειράς ΗuH7 (κι όχι ακριβώς στο DNA
της σειράς αυτής).
Κι ενώ το ενσωματωμένο, προφανώς, στο ανθρώπινο DNA (στην
ηπατική σειρά Huh7 της μελέτης αυτής, με την παραπάνω επιφύλαξη)
γονίδιο της S-Spike protein του Comirnaty δεν παράγει πλήρης νέους
κορονοϊούς, δεν παύει παρόλα αυτά, να συνιστά -μαζί με το
ανθρώπινο DNA- ένα «χιμαιρικό» DNA, που εκφράζεται
(μεταγράφεται) σε αντίστοιχο «χιμαιρικό» mRNA κι αυτό να
«μεταφράζεται» (translated) σε αντίστοιχες «χιμαιρικές» πρωτεΐνες,
με αποτέλεσμα, τόσο το «χιμαιρικό» mRNA, όσο και οι «χιμαιρικές»
πρωτεΐνες, να αποτελούν και τα δύο «χιμαιρικά» αντιγόνα, τα οποία
αφενός είναι-δυνητικά- φαινοτυπικοί μεταλλαξιογόνοι παράγοντες,
αφετέρου προκαλούν την παραγωγή αμυντικών αντισωμάτων IgG
(IgM) στο αίμα των εμβολιασμένων, τα οποία, ως ομαδικά
«ανοσολογικά συμπλέγματα», μπορεί να είναι η αιτία των σοβαρών
αυτοάνοσων συμπτωμάτων κι ασθενειών, τα οποία εμφανίζουν οι
εμβολιασμένοι, όπως την prion disease (εγκεφαλοπάθεια),
πνευμονική αμυλοείδωση και το σημαντικότερο «αυτο-άνοση
ηπατίτιδα» (στην οποία θα αναφερθούμε εκτενώς παρακάτω).
Μεταξύ των παραπάνω αμυντικών αντισωμάτων στο αίμα των
εμβολιασμένων, περιλαμβάνονται φυσικά και αυτοτελή αντισώματα
κατά του mRNA γονιδίου spike-S του εμβολίου, τα οποία (αντισώματα)
φυσικά μπορούν να προκαλούν μεταλλάξεις και του αντιστοίχου
mRNA της S-spike γονιδίου του φυσικού στελέχους SARS-CoV-2, όταν
αυτό προσβάλλει μετά τον εμβολιασμό των εμβολιασμένο. Κι ίσως να
89
transposon (reverse transcriptase) (and NM_019079.5) (συνιστώσα το
Εικόνα 42. NCBI code: NM_001164835.2, ανθρώπινης LINE1

1 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1K 1,100 1,200 1,300 1,400 1,500 1,600 1,700 1,800 1,900 2 K 2,100 2,200 2,300 2,400 2,500 2,600 2,700 2,800 2,900 3 K 3,100 3,200 3,300 3,400 3,500 3,600 3,700 3,942
17% του ανθρώπινου DNA!).

Genes
L1TD1
NP_001158307.1 NP_001158307.1
Disordered. /evidence=EC... Transposase_22
Tnp_22_dsRBD Disordered. /evidence=EC... Tnp_22_dsRBD
acetylation phosphorylation phosphorylation phosphorylation phosphorylation
phosphorylation phosphorylation phosphorylation phosphorylation phosphorylation
phosphorylation phosphorylation
91
phosphorylation
exon exon exon
exon exon
misc_feature Features
upstream in-frame stop...
polyA_site Features
major polyA site
regulatory Features
polyA_signal_sequence
Cited Variations, dbSNP b155 v2
rs2886644 C/T
Εικόνα 43. ΗΕΚ-293 human embryonic kidney cell line (PTI-15` VTR-like
HUMAN CELL LINES
AY741864.1:0..404 Homo sapiens cell-line HEK 293 PTI-1 5' UTR-like sequence
sequences
1 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200 210 220 230 240 250 260 270 280 290 300 310 320 330 340 350 360 370 380 390 404
Όντος.
92
misc_feature Features
PTI-1 5' UTR-like sequence
Όντος.
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ε: ΑΥΤΟ-ΑΝΟΣΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΚΑΙ ΤΑ anti-
SARS-CoV-2 ΕΜΒΟΛΙΑ - Ι
H ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ ΤΩΝ

ΞΕΝΩΝ (ΑΛΛΟΓΕΝΩΝ) ΑΝΤΙΓΟΝΩΝ
Εικόνα 48. Όταν ένα εξωγενές ξένο (αλλογενές) προς τον ανθρώπινο
οργανισμό αντιγόνο (μικρόβιο, ιός, ή ενδογενές (όπως το καρκινικό
κύτταρο) προσβάλλει τον ανθρώπινο οργανισμό εισβάλλοντας στο
ανοσοποιητικό του σύστημα, που βρίσκεται διασκορπισμένο σε όλα
τα όργανά του, κυρίως όμως στο αίμα (βλ.παρακάτω),
98
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ε: Αυτό-άνοσοι Μηχανισμοί και τα anti-SARS-CoV-2
εμβόλια-Ι
προσλαμβάνεται («καταπίνεται») (το ξένο ή ίδιο αντιγόνο) από ειδικά

κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος (ιδιαίτερα του αίματος) που
ανήκουν στα λευκά κυρίως αιμοσφαίρια και λέγονται «δενδριτικά»
(dendritic cells), τα οποία στο εξής λέγονται σε «παρουσιάζοντα το
αντιγόνο κύτταρα» (antigen presentign cells-APC). Στην συνέχεια, τα
ΑPCs μεταφέρουν το αντιγόνο που έχουν «καταπιεί» στην εξωτερική
των επιφάνεια, συνδεδεμένο όμως τώρα (το αντιγόνο) με ειδικές
πρωτεΐνες του κυττάρου, που λέγονται MHC-I και MHC-II «Μεγάλα
Συμπλέγματα Ιστοσυμβατότητας»-Major Histocompatibility
Complexes) κι οποίες αντιστοιχούν στα αντίστοιχα ΜΗC-I και MHC-II
γονίδια (gene) του DNA των APCs του συγκεκριμένου ατόμου που
προσεβλήθη από το ξένο αντιγόνο. Έτσι, τα αντίστοιχα ΑPCs,
διακρίνονται σε MHC-I και MHC-II.
Τα MHC-I, MHC-II αυτά γονίδια και πρωτεΐνες υπάρχουν σε όλα τα

κύτταρα του ανθρώπου (κι εν προκειμένω και στα MHC-I, MHC-II APCs
αυτών) και εκφράζουν (μαζί με τα αντίστοιχα γονίδια των ομάδων
αίματος) την «γεντική ταυτότητα» εκάστου ατόμου, δηλαδή την
γενετική του μοναδικότητα έναντι των άλλων ειδών ζώων, αλλά κι
έναντι των άλλων ανθρώπων. Για τον λόγο αυτό τα γονίδια και
πρωτεΐνες αυτές (MHC-I, MHC-II) λέγονται «Μεγάλα Συμπλέγματα
Ιστοσυμβατότητας» (Mazor Histocompatibility Complexes), διότι αυτά-
μαζί με τις ομάδες αίματος-καθορίζουν την «ιστοσυμβατότητα»,
δηλαδή την «ανοσολογική ανοχή» των μεταμοσχευθέντων οργάνων
από τον λήπτη των, η οποία (ανοχή) καθορίζεται από το βαθμό
ομοιότητας των ΜHC-I, MHC-II γονιδίων μεταξύ δότη και λήπτη.
Στην συνέχεια, τα ξένα αντιγόνα (μικροβίου ή ιού), μαζί με τις

πρωτεΐνες MHC-I ή MHC-II στην επιφάνεια των APCs,
«παρουσιάζονται» από τα τελευταία στα κυρίως «κυτταροκτόνα»
(κυτταροτοξικά) ανοσολογικά κύτταρα (που ανήκουν στα
λεμφοκύτταρα του αίματος) που λέγονται Τ4+ helper, Τ8+ cytotoxic
και Νatural Killer Cells (NK), τα οποία αναγνωρίζουν το ξένο
(αλλογενές) αντιγόνο (το οποίο φέρει «ξένα» MHC-I, MHC-II),
συγκρίνοντάς τα με τα δικά των MHC-I, MHC-II, τα οποία «βλέπουν»
πάνω στα δικά των APCs.
99
Όντος.
Εικόνα 49. Mετά την αναγνώριση αυτή, τα Τ4+. Τ8+, ΝΚ κύτταρα,

καθίστανται ενεργά και τα μέν ΝΚ «σκοτώνουν» άμεσα τους ξένους
εισβολείς (ξένα αντιγόνα) «φαγοκυτταρώνοντάς» τους (κυτταρική
ανοσία), τα δε Τ4+ helper και Τ8+ cytotoxic εκκρίνουν ειδικές
πρωτεΐνες που λέγονται interleukines και interferons (κυτταρική
ανοσία), οι οποίες με την σειρά των ενεργοποιούν τα μακροφάγα
κύτταρα (λευκά αιμοσφαίρια του αίματος) και κυρίως τα Β+
λεμφοκύτταρα του αίματος, τα οποία εκκρίνουν ειδικές για το κάθε
αντιγόνο πρωτεΐνες, τα γνωστά μας αντισώματα (antibodies-Ads), τα
οποία «κλειδώνουν» πάνω στα ξένα αντιγόνα και τα καταστρέφουν
χημικά (χημική ανοσία).
100
εμβόλια-Ι
Εικόνα 50. Ταυτόχρονα, ειδικά «κατασταλτικά» Τ8+ κύτταρα (Τ8+

suppressor cells) ενεργοποιούνται και ρυθμίζουν ανασταλτικά την
ανοσολογική αυτή αντίδραση του οργανισμού (negative feedback
mechanism), ώστε να μην αποβεί αυτή μοιραία για τον τελεταίο,
καταστρέφοντας και τα υγιή κύτταρά του! Μια δυσλειτουργία του
αυτο-περιοριστικού μηχανισμού, μπορεί να προκαλέσει έναν
«ανοσολογικό καταρράκτη» (ή «ανοσολογική καταιγίδα»-immune
storm), δια μιας αυτο-τροφοδοτούμενης ανοσολογικής επίθεσης,
εναντίον των προϊόντων της φαγοκυττάρωσης των ξένων αντιγόνων,
αλλά κι εναντίον των υγιών κυττάρων του οργανισμού. Το φαινόμενο
αυτό της «αυτο-φαγοκυττάρωσης» (και των υγιών κυττάρων), αλλά
δεν είναι το ίδιο- αν και ομοιάζει- με το φαινόμενο της «αυτο-
ανοσίας», που περιγράφεται στο επόμενο κεφάλαιο.
Ιδιαίτερα σημαντικό είναι επίσης το γεγονός, ότι τα Τ4+ helper και T8+
cytotoxic cells, φέρουν στην επιφάνειά των εκ γενετής χιλιάδες
πρωτεϊνικών «υποδοχέων», δια των οποίων μπορούν κι
αναγνωρίζουν τα αντίστοιχα ξένα αντιγόνα που παρουσιάζονται σε
αυτά από τα ΑPCs, όπως τα παρουσιάσαμε παραπάνω. Τους
«υποδοχείς» αυτούς τους αποκτούν τα Τ4+ και Τ8+ κύτταρα κατά την
διάρκεια της βρεφικής ηλικίας μέχρι την εφηβεία (1-15 ετών) (την
101
Εικόνα 55. LINE-1 (NM_001164835.2) vs T cells (NM_001304782)

εμβόλια-Ι
121
3,300 3,320 3,340 3,360 3,380 3,400 3,420 3,440 3,460 3,480 3,500 3,520 3,540 3,560 3,580
Sequence
Genes
exon
NM_001304782.2
1,113 501
NM_001304782.2
1,113 501
NM_001304782.2
1,117 735
Εικόνα 56. LINE-1 (NM_001164835.2) vs T cells (NM_019604.4)

Όντος.
122
3,300 3,320 3,340 3,360 3,380 3,400 3,420 3,440 3,460 3,480 3,500 3,520 3,540 3,560 3,580
Sequence
Genes
exon
NM_019604.4
1,679 501
NM_019604.4
1,679 501
NM_019604.4
1,683 735
mRNA anti-Covid-19 εμβόλια: O Homunculus Μετανθρωπισμός του
Όντος
αιτία των, το φαινόμενο του υπεραντιγόνου και στην Covid-19, ήτοι
ερευνήθηκε -και τελικά διαπιστώθηκε όπως θα δούμε- η ύπαρξη
«υπεραντιγόνου» στον SARS-CoV-2 και ιδιαίτερα στην βασική του
βιολογικά ενεργή πρωτεΐνη Spike-S, «ομόλογης» των
προαναφερομένων SEB, SHE.
Πράγματι, στην παρακάτω έξοχη μελέτη, απεδείχθη ότι η Spike-S
protein του SARS-CoV-2 και των αντι-SARS-CoV-2 εμβολίων,
περιλαμβάνει μια «ακολουθία αμινοξέων» (sequence motif), η οποία
είναι χημικά (1ταγής δομή) αλλά ή/και «τρισδιάστατα» (3ταγής δομή)
«ομόλογη» των SEB, SHE, προκαλούσα (-ες) αντίστοιχες καταστάσεις
MIS-C και TSS. Με την έκφραση «ακολουθία αμινοξέων τρισδιάστατα
ομόλογη», εννοούμε μια ακολουθία αμινοξέων της Spike-S πρωτεΐνης,
η οποία είναι «αρχιτεκτονικά» (τρισδιάστατα, στον χώρο) παρόμοια με
αυτήν των SEB, SHE, ακόμα κι όταν η πρωτο- και δευτεροταγείς
δομές των είναι διαφορετικές (ήτοι, αποτελούνται από διαφορετικά
των SEB, SEH αμινοξέα).
Συγκεκριμένα, ανευρέθη ότι μόνο η Spike-S πρωτεΐνη του SARS-CoV-
2 περιέχει μια αποκλειστικά δική της ακολουθία αμινοξέων (sequence
motif) P681RRA684, (η οποία δεν βρίσκεται στους άλλους β-
κορονοϊούς), η οποία βρίσκεται στην περιοχή S1/S2 cleavage site
(δίπλα στο Ν-terminus) της S protein κι είναι μέρος της μεγαλύτερης
ακολουθίας (678)TNSPRRARSVASQ(690), η οποία είναι «τρισδιάστατα
ομόλογη» (με την παραπάνω έννοια) της ακολουθίας των αμινοξέων
της SEB Sag: (150)TN-KKKATVQELD(161). Η ακολουθία αυτή της S
protein, εφαρμόζει (σαν κλειδί στην κλειδαριά) ΑΜΕΣΑ (ήτοι χωρίς την
μεσολάβηση των ΜΗC-II (Class-II) antigen-presenting cells), στους α,β
υποδοχείς των Τ4+ κυτταροτοξικών κυττάρων του ασθενή, στον
οποίο προκαλεί έτσι MIS-C, TSS και ανοσολογική καταιγίδα (immune
storm) (fig.1, 3).
Ευρέθη επίσης, ότι η ευρύτερη ακολουθία Y674QTQTNSPRRAR685
της S πρωτεΐνης (η οποία βρίσκεται κι αυτή στην S1/S2 cleavage site,
κεφαλικά της N-terminus της S protein- (εικόνα 5Β)) είναι
«τρισδιάστατα ομόλογη» και παρουσιάζει ίδιες βιολογικές ιδιότητες με
τις Νευροτοξίνες (neurotoxins) της Ophiophagus (cobra) and
Bungarus genera!, καθώς και με την glycoproterin gp120 του HIV
virus, που επίσης παρουσιάζει ιδιότητες superantigen! (fig.2).
146
ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΣΤ: Αυτό-άνοσες Παθήσεις και τα anti-SARS-CoV-2
εμβόλια-ΙΙ
Επίσης, ανακαλύφθηκε και μια τρίτη μια νευροτοξική ακολουθία στην

S-Spike-protein του SARS-CoV-2 (αλλά και του SARS-Cov-1), η οποία
βρίσκεται ακριβώς δίπλα στην PRRA (S1/S2 cleavage site) του SARS-
CoV-2, η οποία αποτελείται από πολλαπλά μέρη και λέγεται
intercellular adhesion molecule (ICAM-1) (fig.4, 5).
ICAM-1 motif: Η ICAM-1 motif, είναι η

Y279NENGTITDAVDCALDPLSETKC301 ακολουθία (*) της Spike-S
πρωτεΐνης του SARS-CoV2, οποία είναι «τρισδιάστατα ομόλογη» και
της αντίστοιχης ακολουθίας του SARS-CoV-1, η οποία είναι η γνωστή
«υπαραντιγονική» τοξική πρωτεΐνη ICAM-1 (intercellular adhesion
molecule-1), που προκαλεί επίσης MIS-C και TSS, δια της ΑΜΕΣΗΣ
σύνδεσης κι ενεργοποιήσεως των α,β υποδοχέων των Τ+
κυτταροτοξικών κυττάρων του ασθενή (fig.4,5).
(*) κι οποία δεν περιλαμβάνει την PRRARS ακολουθία
Τέλος, μια ακολουθία αμινοξέων από το Τ299 μέχρι το Υ351 στην RBD
(receptor binding domain) περιοχή της S protein της Spike-S protein
του SARS-CoV-2 (αλλά και του SARS-CoV-1), με ιδιότητες επίσης
«υπεραντιγόνου» (superantigen), ευρέθη «τρισδιάστατα ομόλογη» με
μια άλλη νευροτοξίνη, η οποία συνδέεται άμεσα με τους υποδοχείς α,
β των Τ4+ κυτταροτοξικών κυττάρων, προκαλούσα έτσι κι αυτή
«ανοσολογική καταιγίδα», ΜΙS-C και TSS (fig.5).
147
Όντος
ΕΙΚΟΝΕΣ «ΥΠΕΡΑΝΤΙΓΟΝΟΥ»
Fig.1. Binding of TCR to SARS-CoV-2 spike trimer near the

“PRRA” insert region.
(Α), (Β): Μόνο η Spike-S πρωτεΐνη του SARS-CoV-2 περιέχει την
αποκλειστικά δική της ακολουθία αμινοξέων (sequence motif)
P681RRA684 (κι η οποία δεν υπάρχει στους άλλους β-κορονοϊούς), η
οποία βρίσκεται στην περιοχή S1/S2 cleavage site (δίπλα στο Ν-
terminus) μέρος της S protein κι είναι μέρος της μεγαλύτερης
ακολουθίας (678)TNSPRRARSVASQ(690), η οποία είναι «ομόλογη»
(δηλ. τρισδιάστατα παρόμοια-βλ. κείμενο) της ακολουθίας των
αμινοξέων της «νευρο-εντεροτοξίνης» SEB Sag: (150)TN-
KKKATVQELD(161), η οποία έχει ιδιότητες «υπεραντιγόνου»
(superantigen) (fig.1, 3).
Fig.1.Overall (A) and closeup (B) views of the complex and interfacial
interactions. In (B) the spike monomers are colored white, ice blue, and
spectrally from blue (N-terminal domain) to red, all displayed in surface
representation. For better visualization, the spike trimer is oriented such
that its receptor binding domains (RBDs) are at the bottom. TCR α- and
β-chains are in red and cyan ribbons. In (B), the segment
S680PPRAR685 including the PRRA insert and highly conserved cleavage
site R685 is shown in van der Waals representation (black labels) and
nearby CDR residues of the TCRVβ domain are labeled in blue/white. See
additional information in Supplementary Fig. S1.
148
εμβόλια-ΙΙ
Fig.2. Sequence and structural properties of the insert “PRRA”

motif.
(A): Η ευρύτερη ακολουθία Y674QTQTNSPRRAR685
(«υπεραντιγόνο»), της S πρωτεΐνης του SARS-CoV-2 (η οποία
βρίσκεται κι αυτή στην S1/S2 cleavage site, κεφαλικά της N-terminus
της S protein- (βλ. παρακάτω στην εικόνα 5Β)) είναι «ομόλογη» και
παρουσιάζει ίδιες βιολογικές ομοιότητες με τις (C): Νευροτοξίνες
(neurotoxins) της Ophiophagus (cobra) and Bungarus genera!, καθώς
και με την glycoprotein gp120 του HIV virus, που επίσης παρουσιάζει
ιδιότητες superantigen!, (D): Το S trimer της S protein of SARS-CoV-
2, στο οποίο εδράζεται το «υπεραντιγόνο».
Fig.2. A–B SARS-CoV-2 encodes both a cleavage site (1) and
neurotoxin motifs (21) near the insertion PRRA that distinguishes it
from SARS-CoV. (A) Sequence alignment of SARS-CoV-2 and multiple
SARS-CoV and Bat SARS-like CoV strains (1) near the insertion PRRA.
(B) Structural alignment of SARS-CoV-2 and SARS-CoV at the same
region. The PRRARS motif is shown in red sticks. (C) Sequence
similarity between neurotoxin motifs and the close neighborhood of
the PRRA insert, reported earlier (21) as well as HIV-1 gp120 SAg motif in
149
εμβόλια-ΙΙ
Fig. 5. Neurotoxin-like sequences in SARS-CoV-2 S. Η ακολουθία

αμινοξέων από το Τ299 μέχρι το Υ351 στην RBD (receptor binding
domain) περιοχή της S protein της Spike-S protein του SARS-CoV-2
(αλλά και του SARS-CoV-1), με ιδιότητες επίσης «υπεραντιγόνου»
(superantigen), ευρέθη ομόλογη με μια άλλη νευροτοξίνη, η οποία
συνδέεται άμεσα με τους υποδοχείς α, β των Τ4+ κυτταροτοξικών
κυττάρων, προκαλούσα έτσι «ανοσολογική καταιγίδα», ΜΙS-C και TSS.
(B): Oι σχετικές θέσεις πάνω στην S protein των διάφορων
«νευροτοξινών» του SARS-CoV-2: Στο κάτω αριστερό σκέλος της S
εδράζεται η νευροτοξίνη Τ299-Υ351 στην RBD domain (σε πράσινο
153
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ζ: Καρδιακές Παθήσεις και τα anti-SARS-CoV-2 εμβόλια
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ζ: ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΙ ΕΜΒΟΛΙΑ

Η ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ ΤΑ mRNA anti-COVID-19 ΕΜΒΟΛΙΑ.
Ο ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΩΝ «ΞΑΦΝΙΚΩΝ ΘΑΝΑΤΩΝ».
Η ΜΑΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.
ΤΟ ΤΟΙΧΩΜΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ
Εικόνα 1.Το τοίχωμα της καρδιάς: Περικάρδιο, μυοκάρδιο κι

ενδοκάρδιο.
155
Όντος
MICROANATOMY OF THE HEART
Εικόνα 4. O καρδιακός μύς (μυοκάρδιο) αποτελείται από αναρίθμητα

«μυϊκά κύτταρα-ίνες» (cardiac muscle cells-fibers) έκαστον των
οποίων περιβάλλεται -όπως όλα τα κύτταρα του σώματος- από μια
διπλή σακχαρο- λιπιδική κυτταρική μεμβράνη που λέγεται
sarcolemma, η οποία περικλείει ένα ρευστό κυτταρόπλασμα ή
σαρκόπλασμα (sarcoplasm), εντός του οποίου διατάσσονται
παραλλήλως 1000άδες μυϊκών μικροδομών που λέγονται «μυϊκά
ινίδια» (myofibrils), μεταξύ των οποίων εκτείνεται ένα εκτεταμένο
πρωτεϊνικό «ενδοπλασματικό δίκτυο» και τα «μιτοχόνδρια»
εκάστου κυττάρου (τα οποία αποτελούν το «εργοστάσιο παραγωγής
ενέργειας του κυττάρου» από τις «καύσεις» των θρεπτικών ουσιών
που μεταφέρονται στα κύτταρα αυτά με το αίμα των αιμοφόρων
αγγείων της καρδιάς (coronary arteries)). Σε κάθε μυϊκό κύτταρο
υπάρχει ένας μόνος πυρήνας (σε αντίθεση με τους «γραμμωτούς μύες
158
Εικόνα 7. Οι Τ-tubules και η παραγωγή της ηλεκτρικής διέγερσης

(action potentials) του καρδιακού μυός.
161
Όντος
Από την επιφάνεια κάθε μυϊκού κυττάρου (fiber) και της κυτταρικής
του μεμβράνης (sarcolemma), διατρέχουν κάθετα προς την πορεία
των μυϊκών ινιδίων (myofibrils), «μικροσωλήνες», που λέγονται Τ-
tubules, οι οποίοι είναι ανοιχτοί στον περιβάλλοντα την μυϊκή ίνα
εξωκυττάριο υγρό, είναι γεμάτοι με εξωκυττάριο υγρό και διατρέχουν
κάθετα όλο το κυτταρόπλασμα και το κάθε μυϊκό ινίδιο, εφαπτόμενα
τελικά με την ανατομική δομή των actin-myosin κάθε ινιδίου, το οποίο
λέγεται sarcomere (βλ.παρακάτω). Οι T-tubules, επιτελούν κρίσιμο
ρόλο, όχι μόνο στην σύσπαση εκάστου μυϊκού κυττάρου, αλλά και
στον συγχρονισμό των συσπάσεων όλων των μυϊκών ινών κι εκάστου
μυός συνολικά, εξασφαλίζοντας την λειτουργία του τελευταίου ως
ενός «ενιαίου λειτουργικού συγκυτίου», σύμφωνα με την
λειτουργική αρχή του «όλου η τίποτα) στην σύσπαση όλου του μυός,
αποκλείοντας έτσι την ασυντόνιστη σύσπαση κάθε μυϊκής ίνας
ξεχωριστά κι αυτόνομα.
Οι intercalated discs, που απεικονίζονται στην εικόνα, είναι κι αυτοί

επιφανειακές και κάθετα προς τον επιμήκη άξονα εκάστης μυϊκής ίνας
(myofibril) αναδιπλώσεις του sarcolemma, για την τελειοποίηση της
εναρμόνιας λειτουργίας του συνολικού καρδιακού μυός ως ενός
ενιαίου «λειτουργικού συγκυτίου».
162
ΟΙ ΜΙΚΡΟΔΟΜΕΣ ACTIN - MYOSIN ΤΗΣ ΣΥΣΠΑΣΗΣ ΤΩΝ

ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΜΥΪΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ
Εικόνα 8. Myofibrils, sarcomeres (actin, myosin, troponin, tropomyosin)

του καρδιακού μυός.
163
Όντος
Κάθε μυϊκό ινίδιο (myofibril) εμπεριέχει το καθαυτό λειτουργικό της
μέρος, που λέγεται sarcomeres (το οποίο αποτελείται από actin,
myosin, troponin, tropomyosin, βλ. στην συνέχεια), το οποίο
επιτελεί την βασική λειτουργία της μυϊκής ίνας και του καρδιακού
μυός στο σύνολό του, ήτοι αυτό της περιοδικής ρυθμικής συσπάσεώς
του, δια της οποίας εξασφαλίζεται η κυκλοφορία του αίματος στον
ανθρώπινο οργανισμό. Κάθε sarcomere, συνδέεται με το επόμενό του
με τις γραμμές Ζ, οι οποίες στο μικροσκόπιο φαίνονται ως μαύρες
κάθετες προς το κάθε ινίδιο γραμμή.
Εικόνα 9. Τα μόρια actin and myosin και η αρχιτεκτονική δομή των.
Κάθε λειτουργική μονάδα (sarcomere) αποτελείται από τις

λειτουργικές πρωτεΐνες actin και myosin, οι οποίες συνδεόμενες
μεταξύ των με «τριχοειδείς» πρωτεΐνες (protein fibrils) myosin-
binding protein-C, όπως φαίνονται στην εικόνα, διολισθαίνουν (οι
actin και myocin) η μία κατά μήκος της άλλης, επιτυγχανομένης έτσι
της σύσπασης κάθε μυϊκής ίνας, μυϊκού κυττάρου και του καρδιακού
μυός στο σύνολό του, ως «λειτουργικού συγκυτίου».
164
Οι πρωτεΐνες troponin και tropomyosin (που εγκολπώνονται μέσα

στα μόρια της actin) αποτελούν έναν αξιόπιστο δείκτη στο αίμα,
βλάβης του καρδιακού μυός, από ισχαιμία, έμφραγμα, ή φλεγμονής
του από οποιαδήποτε αιτία, μικροβιακής, ιογενούς ή αυτοάνοσης
(όπως είναι αυτή εξ΄ αιτίας των εμβολίων).
Εικόνα 10. Διάταξη των μορίων actin and myosin στα sarcomeres του
καρδιακού μυός.
165
Όντος
Εικόνα 11. Διάταξη των μορίων actin and myosin στα sarcomeres του
καρδιακού μυός.
166
Η ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΒΑΣΗ ΤΩΝ «ΞΑΦΝΙΚΩΝ ΘΑΝΑΤΩΝ»

ΛΟΓΩ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΑΚΟΠΗΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΚΙ
ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΕΝΩΝ ΜΕ ΤΑ ANTI-SARS-CoV-2 ΕΜΒΟΛΙΑ
ΕΙΣΑΓΩΓΗ:
Από την διεθνή βιβλιογραφία και τα νέα στοιχεία που εισφέρουμε
εδώ, προκύπτει ότι οι «ξαφνικοί θάνατοι», νέων και υγιών ατόμων,
ιδιαίτερα νεαρών αθλητών, οι οποίοι στο σύνολό των ήταν πρόσφατα
εμβολιασμένοι με τα anti-SARS-CoV-2 εμβόλια όλων των ειδών,
συνδέονται, με βαθμό βεβαιότητας που θεμελιώνει αντικειμενική
αιτιώδη σύνδεση μεταξύ των, με τους εξής αιτιολογικούς παράγοντες,
όλοι των οποίων είναι γνωστές ή αναμενόμενες παρενέργειες των
παραπάνω εμβολίων, ήτοι:
α) Θρομβώσεις των κύριων ή μικρότερων στεφανιαίων αγγείων της

καρδιάς, δια του γνωστού μηχανισμού της Θρομβοπενικής
θρόμβωσης, την οποία είναι γνωστό ήδη από τις προκλινικές μελέτες,
ότι προκαλούνται από τα παραπάνω εμβόλια.
β) Περικαρδίτιδα και Μυοκαρδίτιδα, με βάση αυτοάνοσο μηχανισμός,

στον οποίο θα αναφερθούμε αναλυτικότερα παρακάτω.
γ) Άμεση-αυτοάνοση στην βάση της- προσβολή των νευρο-μυϊκών

κυττάρων του αυτόνομου νευρικού συστήματος της καρδιάς
(φλεβοκόμβων, δεματίου του Hiss και των Purkinje cells).
δ) Άμεση-αυτοάνοση βλάβη των καθαυτών μυϊκών καρδιακών

κυττάρων (fibers) κι ιδιαίτερα η αυτοάνοση αντίδραση κατά των Actin,
Myosin, πρωτεϊνών των καρδιακών κυττάρων.
ε) Αυτό-άνοση αντίδραση κατά των καρδιακών κυττάρων, δια του ήδη

περιγραφέντος μηχανισμού του «υπεραντιγόνου» (Superantigen).
στ) Αυτό-άνοση αρτηρίτιδα, μετά από εμβολιασμό (χωρίς συνοδό

μυοκαρδίτιδα).
181
Όντος
Η ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ ΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΝΕΥΡΟ-
ΜΥΪΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΤΟΥ PURKINJE ΑΠΟ ΤΑ anti-SARS-
CoV-2 ΕΜΒΟΛΙΑ
Όπως έχουμε επανειλημμένως πεί, όταν τα ειδικά σωματίδια Spike-S
mRNA (sub)genes όλων των ειδών των anti-SARS-CoV-2 εμβολίων (τα
αμιγώς mRNA εμβόλια της Pfizer-Moderna και τα virus-vector των
Astra Zeneca-J&J) -τα οποία (Spike-S mRNA genes των εμβολίων) είναι
τα ίδια με τα αντίστοιχα S mRNA genes του φυσικού SARS-CoV-2,
εισέρχονται στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων των εμβολιασθέντων,
παράγουν («μεταφράζονται»)- χρησιμοποιώντας το «χημικό
εργοστάσιο» των κυττάρων αυτών- την (στην) βιολογικά κρίσιμη
Spike-S protein του φυσικού SARS-CoV-2, η οποία εξερχόμενη των
κυττάρων στο αίμα, προκαλεί την παραγωγή ειδικών Τ4+, Τ8+
κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων εναντίον της, την έκκριση διάφορων
ανοσοενισχυντικών πρωτεϊνών-ορμονών (interferons, interleukins) και
τέλος και την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων IgG, IgM εναντίον της
από ειδικά επίσης Β+ λεμφοκύτταρα, με την προσδοκία ότι όλα τα
παραπάνω ανοσολογικά «όπλα», ιδιαίτερα τα αντισώματα, να
προσβάλλουν κι αδρανοποιήσουν την Spike-S protein του φυσικού
SARS-CoV-2 όταν αυτός προσβάλλει στο μέλλον τον εμβολιασθέντα,
με τελικό αποτέλεσμα την αδρανοποίηση του τελευταίου.
Αυτό όμως που περιέργως δεν έχει αναφερθεί στην βιβλιογραφία,

ούτε έχει ερευνηθεί, είναι το λογικώς αναμενόμενο γεγονός, της
παραγωγής κυτταροτοξικών κυττάρων Τ4+, Τ8+ κι αντισωμάτων από
το ανοσολογικό σύστημα του εμβολιασμένου κι εναντίον αυτού
καθαυτού του S mRNA gene (γονιδίου) των εμβολίων.
Το εύλογο αυτό γεγονός (πιθανότητα), όπως έχουμε ήδη αναφερθεί σε

άλλο μέρος του παρόντος βιβλίου, μπορεί να προκαλέσει (κι είναι μια
εύλογη εξήγηση), μεταλλάξεις στο Spike-S mRNA (sub) gene του
στελέχους του φυσικού SARS-CoV-2 στα κύτταρα του προσβληθέντος
εμβολιασμένου, παρέχοντας μια εύλογη εξήγηση των συνεχών
μεταλλάξεων του SARS-CoV-2, που εμφανίζονται σε παράλληλη
αυξητική πορεία με αυτή των εμβολιασμών.
182
Εκτός όμως του φαινομένου αυτού, είναι προφανές, ότι εάν υπάρχει
ενός βαθμού γενετικής ομοιότητας του Spike-S mRNA (sub)gene των
εμβολίων (που είναι το ίδιο με το Spike-S mRNA gene του φυσικού
SARS-CoV-2), με το mRNA των κυττάρων ορισμένων οργάνων του
ανθρώπου (κι εν προκειμένω της καρδιάς) (cross immunity), τότε τα
(αυτό)αντισώματα που παράγονται εναντίον της Spike-S mRNA των
εμβολίων, θα στραφούν, αυτοάνοσα κι εναντίον των ιδίων
ανθρώπινων κυττάρων, προκαλώντας άλλοτε άλλο βαθμό βλάβης
των τελευταίων, σύμφωνα με την βασική αρχή, της cross immunity,
των αυτοάνοσων παθήσεων.
Το αυτοάνοσο φαινόμενο αυτό, προφανώς θα ενισχυθεί, από το
γεγονός της ενσωμάτωσης του Spike-S mRNA των εμβολίων (αλλά και
του φυσικού SARS-CoV-2), στο DNA του εμβολιασθέντα, με τον τρόπο
που περιγράψαμε εκτενώς σε άλλο κεφάλαιο του παρόντος βιβλίου.
Στην περίπτωση αυτή, τα παραπάνω αυτοάνοσα αντισώματα, θα
στραφούν απευθείας κι εναντίον του DNA του εμβολιασθέντα (ή
προσβληθέντα από τον SARS-CoV-2), ταυτόχρονα με την επίθεσή των
κατά του S m RNA gene των εμβολίων (ή του SARS-CoV-2). Η
εμφάνιση του φαινομένου αυτού, ενισχύεται από το γεγονός της
έκφρασης στα εμβρυϊκά καρδιακά κύτταρα του γονιδίου του LINE-1,
δια του οποίου «ξένα» m RNA (όπως αυτό του αντι-SARS-CoV-2)
εμβολίων, «αντίστροφα μεταφράζεται» σε DNA κι ενσωματώνεται
στο DNA του εμβολιασθέντα, όπως θα δείξουμε στην συνέχεια.
Η πρωτοποριακή αυτή σκέψη μας, ήτοι η αυτοάνοση βλάβη του
οργανισμού των εμβολιασθέντων, λόγω cross-immunity μεταξύ του
Spike-S m RNA των εμβολίων και των καρδιακών κυττάρων όλων των
ειδών, πράγματι επιβεβαιώθηκε, με την πιστοποίηση μεγάλου βαθμού
γενετικής ομοιότητας μεταξύ του Spike-S mRNA των εμβολίων της
Pfizer και Moderna, του mRNA (DNA) των κυττάρων Purkinje της
καρδιάς! αλλά και του mRNA των Actin, Myosicn των καρδιακών
κυττάρων. Η ομοιότητα αυτή, εξηγεί απόλυτα, σε βαθμό αιτιολογικής
συσχέτισής των, τους ξαφνικούς θανάτους των υγιών νεαρών
εμβολιασθέντων, οι οποίοι έτσι αποδίδονται στην αυτοάνοση επίθεση
του ανοσολογικού συστήματος των εμβολιασθέντων εναντίον των
ιδίων καρδιακών κυττάρων Purkinje, η οποία προκαλεί άμεση
καρδιακή ανακοπή!, ενώ η επίθεσή των εναντίον των Actin, Myosin,
δίδει μια εξήγηση για τις μυοκαρδίτιδες των εμβολιασθέντων, όπως
θα δείξουμε στην συνέχεια.
183
Purkinje cells (NCBI:LY609733) vs SARS-CoV-2 (NCBI:ON024350.1)

Όντος
184
ON024350.1:738..790 Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate SARS-CoV-2/human/VNM/VLU-0046/2022 surface glycoprotein (S) gene, complete cds
740 750 760 770 780
Sequence
5'
G A T T C T T C T T C A G G T T G G A C A G C T G G T G C T G C A G C T T A T T A T G T G G G T T A T C
C T A A G A A G A A G T C C A A C C T G T C G A C C A C G A C G T C G A A T A A T A C A C C C A A T A G
5'
Genes
similarities.
UNJ85169.1
GAT TCT TCT TCA GGT TGG ACA GCT GGT GCT GCA GCT TAT TAT GTG GGT TAT CTT
D S S S G W T A G A A A Y Y V G Y L
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: dbj|LY609733.1|
LY609733.1
9 4
(U) BLAST Results for: dbj|LY609733.1|
LY609733.1
9 4
Purkinje cells (NCBI: LY609733) vs Pfizer`s vaccine (NCBI:OK120842)
185
OK120842.1:2676..2728 Synthetic construct HCV1147 Pfizer-BioNTech (BTN162b2) SARS-CoV-2 vaccine sequence
2,680 2,690 2,700 2,710 2,720
Sequence
5'
similarities
A C C C A G A A T G T G C T G T A C G A G A A C C A G A A G C T G A T C G C C A A C C A G T T C A A C A
T G G G T C T T A C A C G A C A T G C T C T T G G T C T T C G A C T A G C G G T T G G T C A A G T T G T
5'
LY609733.1
7 6
LY609733.1
7 6
Purkinje cells (NCBI: LY609733) vs Moderna (OK120841.2) vaccine

Όντος
186
OK120841.1:1563..1615 Synthetic construct HCV1146 Moderna (mRNA-1273) SARS-CoV-2 vaccine sequence
1,570 1,580 1,590 1,600 1,610
Sequence
5'
similarities.
G C C A C C G T G T G T G G C C C C A A G A A G A G C A C C A A C C T G G T G A A G A A C A A G T G C G
C G G T G G C A C A C A C C G G G G T T C T T C T C G T G G T T G G A C C A C T T C T T G T T C A C G C
5'
LY609733.1
LY609733.1
2 10
MΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ: ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΒΛΑΒΗ ΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ

ΜΥΪΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΑΠΟ ΤΑ anti-SARS-CoV-2 ΕΜΒΟΛΙΑ
Με τον ίδιο αυτοάνοσο μηχανισμό της cross-immunity, μπορούμε να

εξηγήσουμε και την αυτοάνοση βλάβη που διαπιστώνεται ιστολογικά
και ιστοχημικά (βλ. παρακάτω).στα καθαυτό μυϊκά κύτταρα της
καρδιάς, με την διαπιστωμένη ισχυρή γενετική ομοιότητα μεταξύ του
mRNA των anti-SARS-CoV-2 εμβολίων και των μορίων της Actin and
Myosin των .αμιγών μυϊκών καρδιακών κυττάρων, όπως εκτίθενται
στις παρακάτω εικόνες:
187
Human Myosin (NCBI: CAA86293) vs Spike-S protein (NCBI: YP_009724390.1) of

Όντος
188
SARS-CoV-2 similarities
YP_009724390.1:887..996 surface glycoprotein [Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2]
890 900 910 920 930 940 950 960 970 980 990
Sequence
F G A G A A L Q I P F A MQ MA Y R F N G I GV T Q N V L Y E N Q K L I A N Q F N S A I GK I Q D S L S S T A S A L G K L QD V V N Q N A QA L N T L V K Q L S S N F G A I S S V L N D I L S R L D K V E A E V Q I D R L
(U) BLAST Results for: emb|CAA86293.1|
CAA86293.1
1,192 R K K H D S E L G E Q D N L R K E K E K E L K M E T D N E I S A K G N L E K M C R S E D Q S E K T K E E E Q Q R L I L T A Q R A R L Q T A 650
Όντος
O ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ microRNA-155
ΣΤΙΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΕΣ
Είναι γνωστό ότι στα καρδιακά ισχαιμικά επεισόδια, τα συρρέονται
μακροφάγα στον ισχαιμικό καρδιακό μύ, υπερ-εκφράζουν σε
αυξημένα επίπεδα microRNA-155, το οποίο εγκλωβίζουν σε ειδικές
«αμπούλες» που λέγονται exosomes, τα οποία στην συνέχεια
εκκρίνουν στο μεσοκυττάριο υγρό, απ’ όπου αυξάνουν την
φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού (αναστέλλοντας την
επουλωτική δράση των ινοβλαστών (fibroblasts) εντός των οποίων
εισέρχονται) με τελικό αποτέλεσμα την ρήξη του καρδιακού μυός. Η
ανίχνευση αυξημένων τιμών micro-RNA-155 στο αίμα (όπου
εισέρχονται από το μεσοκυττάριο υγρό του καρδιακού μυός), είναι
ένας «δείκτης καταστροφής» (κι όχι «πρωτογενούς αιτίου») του
καρδιακού μυός. Τα microRNA-155 (όπως κι άλλα παρόμοια) είναι
μικρά single-stranded RNA μόρια, τα οποία τα ίδια δεν μεταφράζονται,
αλλά παίζουν σημαντικό ρόλο στην «αποσιώπηση» (αντι-μετάφραση)
ορισμένων «μεταφράσιμων» νουκλεοτιδίων του κανονικού mRNA
των κυττάρων (όπως αντι-φλεγμονοδών πρωτεϊνών).
Αυξημένα επίπεδα micro-RNA-155 έχουν μετρηθεί σε ασθενείς με
Covid-19, καταδεικνύοντας την καρδιοτοξική επίδραση της S-spike
protein του SARS-CoV-2 στον καρδιακό μύ. Έχει συνεπώς, λογικά
υποτεθεί, ότι την ίδια καρδιοτοξική δράση ασκεί και η S-spike protein
των anti-Covid-19 εμβολίων, με συνεπαγόμενη υπερ-παραγωγή των
καρδιακών ειδικών microRNA-155, τα οποία εγκολπώνονται κι
εκκρίνονται στην συνέχεια, σε exosomes εντός των ανοσολογικά
ενεργοποιημένων μακροφάγων του εμβολιασθέντα, τα οποία έχουν
ενεργοποιηθεί, ιδίως από τα mRNA nanoparticles των εμβολίων.
Τα exosomes είναι μικρές «αμπούλες» (30-150nm σε μέγεθος), τα
οποία προέρχονται από αναδίπλωση κι απόσπαση της μεμβράνης των
ενδοκυτταρίων ενδοσωμάτων (endosomes) όλων των ειδών των
κυττάρων, τα οποία (exosomes) περιέχουν τεμάχια DNA, mRNA,
πρωτεΐνες, λιπίδια και μεταβολίτες και τα οποία μεταφέρονται (ως
«λοιμογόνοι παράγοντες) από κύτταρο σε κύτταρο, συμβάλλοντας
έτσι στην μεταφορά γενετικού υλικού και στην γενετική εξέλιξη των
ειδών. Στο κεφάλαιο της σχέσης των anti-Covid-19 εμβολίων και
194
(χωρίς όμως την παρουσία μικροβίων ή μικρο-αποστημάτων) και την

αντίστοιχη ελάχιστη παρουσία ηωσινόφιλων λευκοκυττάρων (βλ. τις
επόμενες εικόνες).
Fig. 21. A) Lymphocytic aggregates in the interventricular septum of

case 1 with associated myocardiocyte destruction. B) The infltrate is
predominantly composed of CD3-positive T-lymphocytes and C CD68-
positive macrophages.
D) In lower magnification two foci of CD4-positive lymphocytes are
evident (D).
197
Όντος
Fig. 22. A) Inflammatory focus in the left ventricular wall of case

2. B) The infiltrate is predominantly composed of CD68-positive
macrophages and C) CD3-positive T-lymphocytes with D) co-
expression of CD4.
198
Όντος
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Η: ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΙ ΕΜΒΟΛΙΑ
ΑΝΑΤΟΜΙΑ κ’ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ ΚΑΙ ΤΟΥ
ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ
Εικόνα 1: Το πάγκρεας και τα περιβάλλοντα όργανα και αγγεία.

Απεικονίζονται ένα μέρος του αριστερού ηπατικού λοβού
(ανασηκωμένο), οι δύο νεφροί, ο σπλήνας, οι 1η-3η μοίρα του
1δακτύλου. Επίσης, η κοιλιακή αρτηρία (ως ο πρώτος κλάδος της
κοιλιακής αορτής), η κοινή ηπατική αρτηρία, η άνω παγκρεατικο-
δωδεκαδακτυλική αρτηρία (πίσω από την κεφαλή του παγκρέατος)
και η άνω γαστρο-επιπλοϊκή αρτηρία (έμπροσθεν της κεφαλής του
παγκρέατος) (αμφότερες κλάδοι της κοινής ηπατικής αρτηρίας, οι
οποίες αναστομώνονται με τις αντίστοιχες κάτω αρτηρίες της άνω
μεσεντερίου αρτηρίας), την άνω μεσεντέριο αρτηρία (πίσω από το
σώμα του παγκρέατος, αναφυομένη στο κάτω μέρος του και
πορευόμενη έμπροσθεν της 4ης μοίρας του 12δακτύλου) και την
σπληνική αρτηρία πορευόμενη παράλληλα στην άνω επιφάνεια του
παγκρέατος. Το πάγκρεας κείται μεταξύ της κοιλιακής και άνω
μεσεντέριο αρτηριών (αμφότερες είναι οι δύο πρώτοι κλάδοι της
κοιλιακής αορτής).
216
ΚΕΦΑΛΑΙΟ Η: Ηπατικές Παθήσεις κι anti-SARS-CoV-2 εμβόλια
Εικόνα 2α,β: Το πάγκρεας στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο και τα

περιβάλλοντα όργανα. Στην πάνω εικόνα απεικονίζεται το λεμφικό σύστημα
της περιοχής. Η 2η και 3η μοίρα του 12δακτύλου κείνται στο
217
Όντος
οπισθοπεριτοναϊκό χώρο (Η 1η και 4η μοίρα του κείνται εντός του
περιτοναϊκού χώρου).
Εικόνα 3: Οπισθοπεριτοναϊκός χώρος μετά την αφαίρεση των

ενδοπεριτοναϊκών οργάνων (οισοφάγου, στομάχου, ήπατος,
εγκαρσίου κόλου). Φαίνεται επίσης η πρόσφυση στο οπίσθιο κοιλιακό
τοίχωμα του περιτοναίου. Η 2η και 3η μοίρα του 12δακτύλου κείνται
στο οπισθοπεριτοναϊκό χώρο (Η 1η και 4η μοίρα του κείνται εντός του
περιτοναϊκού χώρου).
218
Εικόνα 10ε.Το οπίσθιο μυο-σκελετικό κοιλιακό τοίχωμα, μετά την

αφαίρεση όλων των ενδο- και οπισθο-περιτοναϊκών οργάνων.
https://gr.pinterest.com/pin/678776975110318751/
Η ΠΥΛΑΙΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ
Το φλεβικό αίμα από όλα τα όργανα του οργανισμού καταλήγει κατ΄
ευθείαν από το κάθε συγκεκριμένο όργανο στην κυρίως φλεβική
κυκλοφορία και με τις δύο μεγάλες φλέβες, την άνω και κάτω κοίλη
φλέβα, καταλήγει τελικά στην καρδιά κι από εκεί στους πνεύμονες για
οξυγόνωση κι από εκεί πάλι στην αρτηριακή κυκλοφορία. Αυτή είναι η
«συστηματική κυκλοφορία».
231
Εικόνα 23: Λοβοί του ήπατος και τα τμήματά των. Προσθία-Άνω

επιφάνεια.
Εικόνα 24:. Λοβοί του ήπατος και τα τμήματά των. Κάτω επιφάνεια. Ο
αρ.1 είναι ο «ουραίος» (qaudate) λοβός.
Η διακλάδωση του κοινού ηπατικού πόρου, γίνεται δεξιά του

«δρεπανοειδούς συνδέσμου» (Falciform Ligament), στο μέσον της
απόστασης μεταξύ αυτού και του δεξιού ορίου του
ήπατος (μεσολοβιακή γραμμή) (Εικ.16). Με τον τρόπο αυτό ο
251
Εικόνα 27: Η ενδοηπατική κατανομή της ηπατικής αρτηρίας, της

πυλαίας φλέβας, του ηπατικού πόρου (χοληδόχου) και των ηπατικών
φλεβών προς την κάτω κοίλη φλέβα (όπισθεν του ήπατος).
Εικόνα 28: Οι λοβοί του ήπατος και η ενδοηπατική κατανομή των

αγγείων του, όλων των ειδών.
255
Όντος
Εικόνα 37β: Διακλαδώσεις της πυλαίας φλέβας στα ηπατικά λοβίδια.

Tα sinusoids περιέχουν μικτό αίμα, ήτοι αρτηριακό (από την ηπατική
αρτηρία) και φλεβικό (από την πυλαία φλέβα).
https://gr.pinterest.com/pin/884675920526216868/
Το αίμα αυτό κατά την πορεία του στα sinusoids, εμπλουτίζεται από τα
προϊόντα του μεταβολισμού των ηπατικών κυττάρων (βλ. φυσιολογία
του ήπατος), ταυτόχρονα δε «καθάρεται» ανοσολογικά από τυχόν
μικροβιακά αντιγόνα. Η ανοσολογική αυτή κάθαρση του αίματος
των sinusoids, επιτυγχάνεται από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα
του Kupfer, τα οποία κείνται κατά μήκος της έσω επιφανείας των
ενδοθηλίων των επιμήκων ηπατικών sinusoids. Μεταξύ της
ενδοθηλιακών τοιχωμάτων των sinusoids και των επιμήκων
συστάδων των ηπατικών κυττάρων (εκάστου ηπατικού λοβιδίου),
υφίσταται ο χώρος του Diese, ο οποίος περιέχει την αρχή της λέμφου
του ήπατος, η οποία μεταφέρει στο γενικό λεμφικό και φλεβικό
σύστημα τα προϊόντα της αιμοκάθαρσης από τα κύτταρα Kupfer. Το
μικτό αίμα των sinusoids, μετά των εμπλουτισμό του με τα προϊόντα
μεταβολισμού των ηπατικών κυττάρων και την ανοσολογική του
κάθαρση, εκβάλει τελικά στην «κεντρική φλέβα», η οποία συνιστά το
κέντρο εκάστου κυκλικού λοβιδίου. Πολλές «κεντρικές φλέβες»
264
συνενώνονται κι εκβάλλουν τελικά στις ηπατικές φλέβες κι αυτές

στην κάτω κοίλη φλέβα, επαναφέροντας τον αίμα στην γενική
κυκλοφορία.
Τέλος, οι ηπατικές κυτταρικές στιβάδες (εκάστου λοβιδίου)
χωρίζονται μεταξύ των σε όλη της επιμήκη ακτινοειδή διαδρομή των,
από τα χοληφόρα τριχοειδή στα οποία τα πρώτα αποχετεύουν τα
παραγόμενα από αυτά χολικά άλατα (χολή). Τα χοληφόρα τριχοειδή
πορεύονται κι αποχετεύουν την χολή των (χολικά άλατα)
φυγόκεντρα, από το κέντρο το λοβιδίου προς τα χοληφόρα
αρτηριόλια των «ηπατικών τριάδων» (porta hepatis) της περιφέρειάς
του κι από εκεί στον δεξιό κι αριστερό και τελικά στον κοινό ηπατικό
χοληφόρο πόρο και δι` αυτού-και μετά την σύνδεσή του και με τον
κυστικό πόρο, στον κοινό χοληδόχο πόρο στην «πυλαία τριάδα» της
πύλης του ήπατος. Ο κοινός χοληδόχος πόρος καταλήγει στο φύμα του
Vater της 2ης (κάθετης) μοίρας του 12δακτύλου, σε κοινή εκβολή με
τον κεντρικό παγκρεατικό πόρο, παροχετεύοντας τα χολικά άλατα
(χολή) στον 12δάκτυλο, για την διάσπαση κι απορρόφηση των λιπών
των τροφών της τροφής και των λιποδιαλυτών βιταμινών A,D,Ε,Κ,
από το έντερο κι ιδιαίτερα από τον ειλεό. Από την παραπάνω
περιγραφή προκύπτει ότι η ροή του αίματος (του ηπατικού
αρτηριολίου και του πυλαίου φλεβιδίου) από την «ηπατική τριάδα»
(porta hepatis) της «περιφέρειας» εκάστου λοβιδίου, κατευθύνεται
κεντρομόλα προς την κεντρική φλέβα του, ενώ αντίθετα η ροή της
χολής (χολικών αλάτων) των χοληφόρων τριχοειδών είναι
φυγόκεντρος, από το κέντρο του λοβιδίου προς τις «ηπατικές τριάδες»
(porta hepatis) της περιφέρειάς του, οι οποίες («ηπατικές τριάδες»)
περιβάλλουν κάθε ηπατικό λοβίδιο.
265
Όντος
Εικόνα 38: Η μικροσκοπική εικόνα του ήπατος. Η Ηπατική

Τριάδα, sinusoids και η κεντρική φλέβα.
266
Εικόνα 39α,β: Η μικροσκοπική εικόνα του ήπατος. Η Ηπατική

Τριάδα, sinusoids, τα κύτταρα Kupfer, ο χώρος Diese κι η κεντρική
φλέβα.
267
Ίκτερος (Αποφρακτικός,
Αιμολυτικός & Ηπατοκυτταρικός)
Ίκτερος ονομάζεται η κιτρινόφαιη χροιά του δέρματος των ασθενών
με αυξημένα ποσά χολερυθρίνης (συνδεδεμένης ή αδεσμεύτου) στο
αίμα, συνήθως πάνω από 3mg/dl.
Από τον ανωτέρω περιγραφέντα μεταβολισμό της χολερυθρίνης
γίνεται αντιληπτό ότι αυξημένα ποσά χολερυθρίνης συσσωρεύονται
στο αίμα σε δύο καταστάσεις.
α) σε υπερβολική παραγωγή «αδεσμεύτου χολερυθρίνης», σε βαθμό
που ένα φυσιολογικό ήπαρ να μην είναι σε θέση να την μετατρέψει σε
«δεσμευμένη» και να την αποβάλει στο 12δάκτυλο, με αποτέλεσμα
αυτή να συσσωρεύεται στο αίμα και να προκαλεί ίκτερο. Αυτό γίνεται
σε περιπτώσεις μεγάλης καταστροφής ερυθρών αιμοσφαιρίων στις
αιμολυτικές αναιμίες, η στον «καλοήθη αιμολυτικό ίκτερο των
νεογνών».
β) όταν ένα παθολογικό ήπαρ δεν μπορεί: β1) να προσλάβει, β2) να
μετατρέψει σε «δεσμευμένη», β3) να αποβάλει την
«χολερυθρίνη» ως «δεσμευμένη» στο 12δάκτυλο.
Έτσι, μια πάθηση του ήπατος που αφορά αυτά καθαυτά τα ηπατικά
κύτταρα, όπως η ηπατίτιδα, ο καρκίνος του ήπατος (ηπάτωμα), ή οι
δευτερογενείς μεταστάσεις στο ήπαρ, θα προκαλέσουν ίκτερο
λόγω των β1), β2) και β3) δυσλειτουργιών του ήπατος, με αποτέλεσμα
στο αίμα να συσσωρεύεται η «μη συνδεδεμένη» ΚΑΙ η «συνδεδεμένη»
χολερυθρίνη, προκαλώντας τον «ηπατικό ίκτερο».
Ένα κώλυμα όμως έξω από το ήπαρ το ίδιο, που εμποδίζει την
αποβολή της ήδη δημιουργουμένης «συνδεδεμένης χολερυθρίνης»
από το ήπαρ στο 12δάκτυλο, είναι προφανές ότι θα προκαλέσει
συσσώρευση στο αίμα μόνο της «συνδεδεμένης χολερυθρίνης», η
οποία θα προκαλέσει τον «αποφρακτικό ίκτερο».
Τούτο γίνεται διότι η «συνδεδεμένη χολερυθρίνη» θα συσσωρευθεί
πρώτα μέσα στα ηπατικά κύτταρα κι από εκεί θα «γυρίσει πίσω» και
θα εισέλθει στο αίμα.
Τέτοιο κώλυμα, που εμποδίζει την αποβολή της «συνδεδεμένης
χολερυθρίνης» στο 12δάκτυλο, είναι ένας καρκίνος του φύματος του
Vater, ή της κεφαλής του παγκρέατος.
Το κώλυμα αυτό δεν θα προκαλέσει μόνο την παρουσία
«συνδεδεμένης χολερυθρίνης» στο αίμα, αλλά και διάταση-διεύρυνση
των εξωηπατικών στην αρχή και των ενδοηπατικών στο τέλος
287
Όντος
Εικ
Εικόνα 53γ. Η αναπαραγωγή του ιού της Ηπατίτιδας C εντός του

κυτταροπλάσματος του κυττάρου του ξενιστή. Ο ιός όμως αυτός
μπορεί να ενσωματωθεί στο DNA του πυρήνα του κυττάρου του
ξενιστή δια του LINEI-1 του τελευταίου.
• Presence of hepatitis C Virus DNA sequences in the DNA of

infected patients, R. Zemer et all. 21 October 2008, PLoS
Pathog, 2021 Apr 19;17(4):e1009496.
• Hepatitis C virus infection restricts human LINE-1
retrotransposition in hepatoma cells, Anja Schöbel et all.
PMID: 33872335, PLoS Pathog, 2021 Apr 19;17(4):e1009496, doi:
10.1371/journal.ppat.1009496.
Αντίστοιχα, οι RNA ρετροϊοί (όπως ο ιός HIV του AIDS), αφού

«μεταγράψουν αντίστροφα -με το δικό των ένζυμο των reverse
transcriptase – το μητρικό των RNA σε DNA, στην συνέχεια
«μεταγράφουν» -με το ένζυμο RNA transcriptase του
κυτταροπλάσματος του κυττάρου του ξενιστή- σε πολλαπλά
αντίγραφα mRNA, τα οποία στην συνέχεια «μεταφράζονται» στις
πρωτεΐνες του περιβλήματος του ιού, σχηματιζομένων έτσι
298
πολυάριθμων νέων πλήρων ιών στο ανθρώπινο κύτταρο, το οποίο

«εκρηγνυόμενο» απελευθερώνει τους νέους ιούς στο αίμα, οι οποίοι
στην συνέχεια προσβάλλουν άλλα όργανα και ιστούς σε έναν αέναο
κύκλο καταστροφής του οργανισμού.
Εικόνα 54: Ο κύκλος ζωής του ΗΙV ρετροϊού του AIDS (RNA), στα
ανθρώπινα κύτταρα (KC626024.1, KC626023.1). Ο ιός αυτός,
ενσωματώνεται στο DNA του ξενιστή.
[σε άλλο κεφάλαιο περιγράψαμε την δυνατότητα που έχουν ορισμένοι
mRNA ιοί, όπως ο SARS-CoV-2 (λόγω της ειδικής σύνθεσης του m RNA
των) να ενσωματώνονται στο DNA του ξενιστή, δια του ενζύμου του
τελευταίου LINE-1 (το οποίο λειτουργεί ταυτόχρονα κι ως reverse
transcriptase του ενσωματούμενου mRNA ιού). Η ενσωμάτωση αυτή,
αφενός μεταλλάσσει το DNA του ξενιστή (με απροσδιόριστα
αποτελέσματα, αφετέρου, δημιουργεί συνθήκες αυτοάνοσης
ανοσολογικής αντίδρασης του οργανισμού του ξενιστή, εναντίον του
299
Όντος
ξένου ενσωματωμένου mRNA (DNA) και ταυτόχρονα κι εναντίον του
δικού του DNA, στο οποίο ενσωματώθηκε το mRNA (DNA) του ιού].
Η θεραπεία των ιογενών ηπατίτιδων, είναι ουσιαστικά η χορήγηση
κορτικοειδών (κορτιζόνης) για τον έλεγχο μιας αυτό-καταστροφικής
φλεγμονώδους αντίδρασης του οργανισμού κατά του αντίστοιχου
ηπατοτοξικού ιού. Επικουρικά χορηγούνται και ειδικά αντι-ιικά
φάρμακα, όπου αυτά υπάρχουν, όπως π.χ. για τον ιό HIV του AIDS.
ΟΙ ΙΟΙ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ Α-Ε ΚΑΙ Η ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ «ΑΓΝΩΣΤΟΥ

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ»
Κατ’ αρχήν η κοινή (από όλους τους κλασικούς ιούς της ηπατίτιδας Α-
Ε) ηπατίτιδα δίνει χαρακτηριστική ιστολογική εικόνα στο κοινή
μικροσκόπιο σε χρώσεις Η&Ε, στην οποία προέχει η παθολογική
εικόνα των ground glass ηπατικών κυττάρων (βλ. παρακάτω).
Η διάγνωση των ειδικών ηπατίτιδων από τον καθένα εκ των
«κλασικών» ιών Α-Ε της Ηπατίτιδας (αλλά και των άλλων
ηπατοτοξικών ιών που αναφέρθηκαν, ΑΑV2, ΑdV-41F, HHV-6B, CMV,
EBV, HIV, SARS-CoV-2 ) γίνεται με διάφορες «κοινές» μεθόδους, όπως:
α) Ανοσολογικές μεθόδους, με τις οποίες ανιχνεύονται στο ορό, ή στο
αίμα ή σε άλλες σωματικές εκκρίσεις, των ασθενών πρωτεϊνικών
αντιγόνων των περιβλημάτων των ιών αυτών, ή των αντίστοιχων
αντισωμάτων κατά των αντιγόνων αυτών, β) ανίχνευση τεμαχίων του
DNA (subgenes), αλλά και του ιικού φορτίου του οργανισμού των
ασθενών με PCR (polymerase chain reaction) και PCR Ct value (cycle
threshold) αντίστοιχα, γ) ανοσο-ιστοχημικές μεθόδους ανίχνευσης
ιικών αντιγόνων στις ηπατικές βιοψίες, ήτοι ανίχνευση ιικών
αντιγόνων στο κυτταρόπλασμα ή το εκχύλισμα των ηπατικών
κυττάρων, δ) καλλιέργειες των ιών στο αίμα ή σωματικές εκκρίσεις
(ούρα, κόπρανα, σίελο κλπ.).
300
H NON A-E HEPATITIS «OF UNKNOWN AETIOLOGY» ΣΤΑ

ΠΑΙΔΙΑ
Από τον Οκτώβριο του 2021 μέχρι τον Ιούνιο του 2022,
ανακοινώθηκαν στο UK 268 και σε όλο τον κόσμο 920 ασθενείς με
οξεία ηπατίτιδα, ηλικίας κάτω των 10 ετών, το 5% των οποίων (ήτοι 45
παιδιά) υποβλήθηκαν σε ηπατική μεταμόσχευση λόγω της
καταληκτικής ηπατικής ανεπάρκειας από τις οξείες αυτές ηπατίτιδες.
Οι ηπατίτιδες αυτές όμως ονομάστηκαν «non A-E hepatitis of
unknown aetiology», επειδή δεν ανευρέθησαν- με τις παραπάνω
διαγνωστικές μεθόδους- οι κλασικοί -ή άλλοι γνωστοί- ηπατοτοξικοί
ιοί.
Η ιστολογική εικόνα των ηπατικών βιοψιών των προσβαλλομένων
ηπάτων, ήταν εκείνη της αυτοάνοσης ηπατίτιδας κι όχι της κλασικής
ηπατοτοξικής ηπατίτιδας των κλασικών και άλλων γνωστών
ηπατοτοξικών ιών (βλ. παρακάτω).
Σε μια αγωνιώδη προσπάθεια ανίχνευσης του αγνώστου αιτιώδους
παράγοντα, που πιθανώς θα ήταν κι αυτός ιικός, στους ασθενείς με
«ηπατίτιδα αγνώστου αιτιολογίας», χρησιμοποιήθηκαν, εκτός των
παραπάνω «κοινών» κι οι παρακάτω εξελιγμένοι εργαστηριακές
μέθοδοι της μοριακής βιολογίας:
α) η untargeted metagenomic (*) and targeted metatranscriptomic
(mRNAs) sequencing, β) viral targeted whole genome sequencing (WGS)
(Fr. Sangen sequencing) σε συνδυασμό με το targeted PCR primer-
amplicons system, δηλαδή η χαρτογράφηση των γονιδίων του DNA
των διάφορων ιών που υπήρχαν στα παθολογικά κύτταρα των
ηπάτων με ηπατίτιδα «αγνώστου αιτιολογίας» και η ταυτοποίησή των
δια της συγκρίσεώς των με τους γνωστούς γονότυπους των
ενοχοποιημένων (αδενο)ιών (AAV2, AdV-F41, HHV-6B), σε δείγματα
αίματος κι άλλων σωματικών εκκρίσεων ή βιοψιών ήπατος των
ασθενών και γ) η δια του ηλεκτρικού μικροσκοπίου ανεύρεση ιικών
σωματιδίων και πρωτεϊνών (proteomics) στα ηπατικά κύτταρα, στα
ενδοθήλια των ηπατικών τριχοειδών ή στα Kupfer cells, των ηπατικών
βιοψιών, τα οποία (ιικά σωματίδια) αποτελούν το παθογνωμονικό
χαρακτηριστικό της άμεσης ιικής αιτιολογίας ηπατίτιδας (μαζί με την
καλλιέργεια του ιού στις βιοψίες).
301
Στο υπόλοιπο του κεφαλαίου, θα εκθέσουμε αναλυτικότερα την ΔΙΚΗ

ΜΑΣ -θεωρητική- «ανεύρεση» του αιτιώδους παράγοντα των
«ηπατίτιδων αγνώστου αιτιολογίας στα παιδιά».
Πριν όμως θα εκθέσουμε τις επιπτώσεις των ηπατίτιδων αυτών στα
παιδιά:
ΟΙ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΩΝ ΗΠΑΤΙΤΙΔΩΝ

Οι επιπτώσεις των μικροβιακών και των ιικών ηπατίτιδων, είναι κατά
κανόνα καλή, υπό την έννοια ότι δεν αφήνουν λειτουργικά
προβλήματα στο ήπαρ. Σε λίγες περιπτώσεις οι ηπατίτιδες αυτές
οδηγούν σε κίρρωση του ήπατος και χρόνια ηπατική ανεπάρκεια
(ιδιαίτερα η αλκοολική και τοξική), καταστάσεων των οποίων η
θεραπεία είναι απλά συμπτωματική κι όχι ριζική. Από την άλλη
πλευρά, σε αρκετές περιπτώσεις (περίπου 12%) στην
νεοεμφανιζόμενη «οξεία ηπατίτιδα των παιδιών» επέρχεται οξεία
νέκρωση του ήπατος, η οποία χρήζει άμεσης μεταμόσχευσης,
κατάσταση η οποία φυσικά συνιστά αναπηρία του ατόμου-από κάθε
άποψη, με απρόβλεπτα αποτελέσματα.
309
doi: 10.1016/j.trim.2022.101600. Epub 2022 Apr 4. First report of post-

transplant autoimmune hepatitis recurrence following SARS-CoV-2
mRNA vaccination, Aarani Mahalingham , Adam Duckworth 2, William J
H Griffiths , Affiliations expand, PMID: 35390478, PMCID: PMC8977213,
DOI: 10.1016/j.trim.2022.101600
ΑΝΑΖΗΤΩΝΤΑΣ ΤΟΝ ΑΙΤΙΩΔΗ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ ΤΩΝ

«ΗΠΑΤΙΤΙΔΩΝ ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ» - Η
ΔΙΚΗ ΜΑΣ ΘΕΩΡΙΑ
ΜΗΠΩΣ Ο ΙΟΣ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C ΕΙΝΑΙ Η ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ
«ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ»?
Ο ΙΟΣ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C ΕΝΣΩΜΑΤΩΝΕΤΑΙ ΣΤΟ DNA ΤΩΝ

ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C
Η ιδέα αυτή στηρίχθηκε στα παρακάτω δεδομένα:

α) To 1989 (μετά από πειράματα που διήρκησαν από το 1972), οι
ερευνητές Harvey J. Alter, MD, of the National Institutes of Health
(NIH)q Michael Houghton, PhD, a British citizen now of the University of
Albertaq and Charles M. Rice, PhD, now of Rockefeller University,
δημοσίευσαν την απομόνωση ενός ιού από τα ηπατικά κύτταρα, αλλά
και τα λεμφοκύτταρα τους αίματος ενός Chimpatzee με ηπατίτιδα, τον
οποίο ονόμασαν ιό της ηπατίτιδας C. Ο ιός αυτός ήταν
ενσωματωμένος μέσα στο DNA των ηπατικών κυττάρων και
λεμφοκυττάρων του Chimpatzee κι απομονώθηκε και ταυτοποιήθηκε
με cDNA cloning του DNA των ηπατικών κυττάρων και
λεμφοκυττάρων αυτών, μέσα στον βακτηριοφάγο λ, που
πολλαπλασιάστηκε (μαζί με τον ιό) στην Escherichia coli. Στους
ερευνητές αυτούς απενεμήθη το 2020!, το βραβείο Nobel για την
ανακάλυψή των αυτή, διότι μέχρι τότε, οι ηπατίτιδες που δεν
προκαλούνταν από τους μέχρι τότε γνωστούς ιούς της ηπατίτιδας Α, Β,
D,E, κατατάσσονταν ως «ηπατίτιδες αγνώστου ιού».
311
Όντος
Η ιστολογική εικόνα της ηπατίτιδας C, ήταν η κλασική εικόνα
«κυτταροπάθειας», με ground glass cell εμφάνιση των ηπατικών
κυττάρων, που εμφάνιζαν κι οι άλλες γνωστές ηπατίτιδες των ιών
Α,Β,Δ,Ε.
Η εν συνεχεία μελέτη του κύκλου ζωής του ιού της ηπατίτιδας C,
αποκάλυψε ότι ανήκε στην οικογένεια των Flaviviruses, ότι ήταν ένας
RNA ιός, ο οποίος πολλαπλασιάζεται εξ’ ολοκλήρου στο
κυτταρόπλασμα του κυττάρου του ξενιστή (host), ενώ διατηρούσε και
την ικανότητα να ενσωματώνεται στο πυρηνικό DNA του κυττάρου-
ξενιστή ως provirus, αφού υποστεί reverse transcription από το
ένζυμο reverse transcriptase του κυττάρου-ξενιστή και μετατραπεί
από RNA σε DNA ιό, ο οποίος στην συνέχεια -μετά την ενσωμάτωσή
του στο DNA του ξενιστή, «αντιγράφεται» σε πολλαπλά ιικά
αντίγραφα mRNA και τέλος τα τελευταία «μεταφράζονται» στις
αντίστοιχες πρωτεΐνες του κελύφους του ιού, επιτυγχανομένου έτσι
του πολλαπλασιασμού του ιού C.
β) Ο ιδιαίτερος γονότυπος των παιδιών με ηπατίτιδα «αγνώστου
αιτιολογίας», ο οποίος συνίσταται από Class II HLA DRB1*0401,
DRB1*3 και DQA1*03:03, DOB1*03:01, γεγονός υψίστης σημασίας,
όπως θα δούμε παρακάτω.
γ) Το γεγονός, ότι οι «ηπατίτιδες αγνώστου αιτιολογίες» έχουν την
ιστολογική εμφάνισης της της «αυτοάνοσης» ηπατίτιδας, όπως
περιγράφηκε παραπάνω (κι όχι της «Ground glass εμφάνισης των
«κλασικών ηπατίτιδων από τους ιούς Α-Ε).
δ) Το γεγονός ότι οι αδενοϊοί ΑΑV2, ΑdA-F41, HHV-6B που βρίσκονται
στο αίμα και στους ιστούς των παιδιών με «αυτοάνοση ηπατίτιδα
αγνώστου αιτιολογίας» δεν πληρούν τις προϋποθέσεις πρόκλησης
μιας αυτοάνοσης αντίδρασης του οργανισμού του ξενιστή (για τους
λόγους που αναφέρθηκαν παραπάνω).
Με βάση τα παραπάνω δεδομένα, προκύπτει η εξής υπόθεση:
Εάν ο ιός της ηπατίτιδας C ενσωματωθεί ως cDNA provirus -μετά την
reverse transcription του από το ένζυμο reverse transcriptase (το οποίο
μπορεί να είναι το LINE-1) του κυττάρου-ξενιστή- στο Class II HLA των
DNAs των κυττάρων των ασθενών, τα DNAs αυτά καθίστανται «ξένα»
υβρίδια, τα οποίο προκαλούν την ανοσολογική αντίδραση του
312
οργανισμού των ξενιστών-ασθενών, εναντίον του «ξένου» πλέον

υβριδίου Class II HLA + virus C, με τελικό αποτέλεσμα μια αυτοάνοση
ηπατίτιδα, με ιστολογικά ευρήματα της «ηπατίτιδιας αγνώστου
αιτιολογίας»! κι όχι της κλασικής ηπατο-κυτταροπαθητικής εικόνας
των Ground glass ηπατικών κυττάρων, διότι οι cDNA proviruses του
ιού C (ή τα ενσωματωμένα στο HLA II DNA του ασθενούς τεμάχια
cDNA του ιού C), δεν μεταφράζονται και δεν μετασχηματίζονται σε
πλήρεις ιούς και δεν προκαλούν την κλασική εικόνα των Ground glass
ηπατο-κυτταροπαθητικών κυττάρων των κλασικών ιών Α-Ε.
Η παρουσία του LINE-1 στα Class II HLA DRB1*3,4 και στον ιό C

Για να ευσταθεί όμως η παραπάνω υπόθεση, πρέπει να πληρούται
αναγκαστικά η δυνατότητα ενσωμάτωσης του cDNA του ιού C στο
DNA των κυττάρων των ξενιστών-ασθενών, όπως πιστοποιήθηκε και
για τα ηπατικά κύτταρα του Chimpatzee. Για να υλοποιηθεί όμως η
δυνατότητα αυτή, πρέπει να υπάρχει το LINE-1 στα παραπάνω Class II
HLA γονίδια των ασθενών κι επιπλέον να υπάρχουν i) στο LINE-1, ii)
στον ιό C και iii) στα Class ΙΙ HLA γονίδια, οι γνωστές consensus
sequencies TTTT/A του LINE-1, οι οποίες (sequencies) είναι αυτές που
αναγνωρίζει το LINE-1 (μέσα στα Class II HLA του DNA των ασθενών
αυτών) και στις οποίες συνδέει (retrotrasposition) το cDNA του ιού C.
ΚΑΙ ΠΡΑΓΜΑΤΙ ΑΥΤΟ ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΘΗΚΕ!, όπως προκύπτει από τις
παρακάτω εικόνες «ομοιότητας» των γονοτύπων των παραπάνω
στοιχείων, ήτοι των Class II HLA, ιού C και του LINE-1.
ΓΙΑΤΙ ΔΕΝ ΑΠΟΜΟΝΩΘΗΚΕ Ο ΙΟΣ ΤΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ C ΣΤΑ

ΗΠΑΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ «ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ
ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΣ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ»?
Το παρεπόμενο ερώτημα που προκύπτει είναι γιατί σε όλες τις μελέτες
της σχετικής βιβλιογραφίας, δεν έχει απομονωθεί και ταυτοποιηθεί ο
παραπάνω ιός C, από τα ηπατικά κύτταρα των ασθενών? Γιατί δεν
ανιχνεύτηκε ο ιός στην «πληρέστερη» σχετική μελέτη, στην οποία
αναφερθήκαμε μέχρι τώρα
«Genomic investigations of Acute Hepatits on Unknown Aetiology in
Children», by Sophia Morfopoulou et 60+ co-authors!,
doi: https://doi.org/10.1101/2022.07.28.22277963,
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.07.28.22277963v1.full-text
313
Όντος
με τόσο «αδέξιο» τρόπο?
Οι λόγοι αυτοί τυπικά εξηγήθηκαν? εκτενώς παραπάνω κι
οφείλονται βασικά ότι η γονοτυπική ανάλυση των βιοψιών των
ηπάτων των μικρών ασθενών με «ηπατίτιδα αγνώστου αιτιολογίας»
έγινε με «στοχευμένες» (targeted) μοριακές μεθόδους για την
ανίχνευση αποκλειστικά των «γενετικών ακολουθιών» (genetic
sequencies) των «ύποπτων» αδενοϊών AAV2, AdV-F41, HHV-6B κι όχι
και των ηπατοτοξικών κλασικών ιών B,C, ενώ -και κρισιμότερα- στις
έρευνες αυτές αποκλείστηκε το ανθρώπινο DNA των ηπατικών
βιοψιών, με αποτέλεσμα να χαθεί κάθε δυνατότητα ανίχνευσης των
ενσωματωμένων στο DNA αυτό, ιών Β,C, η ανίχνευση των οποίων θα
εξηγούσε επιστημονικά τεκμηριωμένα την εμφάνιση της αυτοάνοσης
εικόνας των ηπατίτιδων αυτών, οι οποίες από «αγνώστου αιτιολογίας»
θα καθίσταντο πλέον «γνωστής αιτιολογίας», ως προκαλούμενες από
τους «κρυφούς» αυτούς ιούς Β,C.
Κι ερωτώ: Είναι δυνατόν να έγινε τέτοιο μεθοδολογικό λάθος από
πλέον των 100 ερευνητών? Αντί άλλης ουσιαστικής απάντησης, θα
παραθέσω το παρακάτω απόσπασμα από την ίδια την μελέτη αυτή:
Funding
The work was funded by UKHSA, the National Institute for Health
Research and Welcome Trust.
Sophia Morfopoulou is funded by a W.T. Henry Welcome fellowship
(206478/Z/17/Z). J.B receives funding from the National Institute of
Health Research UCL/UCLH Biomedical Research Centre.
DIAMONDS is funded by the European Union (Horizon 2020; grant
848196). PERFORM was funded by the European Union (Horizon 2020;
grant 668303).
Περισσότερες πληροφορίες:
Η επικεφαλής της μελέτης αυτής Σοφία Μορφοπούλου,
χρηματοδοτήθηκε με 255.000 λίρες Αγγλίας από το Welcome Trust
(του φαρμακοβιομήχανου Sir Henry Welcome), με επενδύσεις 38.5 δις.
Δολάρια, το οποίο (Τrust) χρηματοδότησε την παρασκευή του αντι-
SARS-CoV-2 εμβολίου της Astra Zeneca (στην Παρασκευή του οποίου
χρησιμοποιήθηκαν mRNA του SARS-CoV-2, μέσα σε virus vector
Chimpatzee, σε καλλιέργειες ανθρώπινων κυττάρων από παράνομες
εκτρώσεις), είναι (το Trust) μέσα στους 10 μεγαλύτερους
314
HLA-II BRB1*3 (LC257774) vs Hepatitis virus C (AF390031)
317
3,170 3,180 3,190 3,200 3,210 3,220 3,230 3,240 3,250 3,260 3,270 3,280 3,290 3,300 3,310 3,320 3,330 3,340 3,350 3,360 3,370 3,380 3,390 3,400 3,410 3,420 3,430 3,440 3,450 3,460 3,470 3,480
Sequence
Genes
exon
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: LC257774:Homo sapiens HLA-DRB1 gene for HLA...
AF390031
4,135
(U) BLAST Results for: LC257774:Homo sapiens HLA-DRB1 gene for HLA...
AF390031
4,135 896
AF390031
4,287 664
AF390031
5,026
AF390031
4,655 305
AF390031 AF390031
5,164 33 13 5,060
AF390031 AF390031
4,805 395 4,153 1,011
Line-1 (NM_019079) vs HLA-II BRB1*3 (LC257774)

LC257774.1:2959..3286 Homo sapiens HLA-DRB1 gene for HLA class II histocompatibility antigen DR beta chain precursor, complete cds, allele: DRB1*03:01:01:03
2,980 3K 3,020 3,040 3,060 3,080 3,100 3,120 3,140 3,160 3,180 3,200 3,220 3,240 3,260
Sequence
Genes
Όντος
318
NM_019079.5
NM_019079.5
357 3,196
NM_019079.5 NM_019079.5
564 3,207 115 3,638
NM_019079.5
455 3,268
NM_019079.5
356
LINE-1 (NM_019079) vs Huh7 cell line KF724607)
319
KF724607.1:1702..2029 Homo sapiens cell-line Huh7 MHC class I related sequence A (MICA) gene, MICA*01201 allele, promoter region, exon 1 and partial cds
1,710 1,720 1,730 1,740 1,750 1,760 1,770 1,780 1,790 1,800 1,810 1,820 1,830 1,840 1,850 1,860 1,870 1,880 1,890 1,900 1,910 1,920 1,930 1,940 1,950 1,960 1,970 1,980 1,990 2K 2,010 2,020
Sequence
Genes
MICA
NM_019079.5
NM_019079.5
3,183 356
NM_019079.5
3,183 356
NM_019079.5
3,321 455
NM_019079.5
3,638 78
Comirnaty (OK120842) vs DJ030469 virus C particle
325
2,140 2,150 2,160 2,170 2,180
Sequence
5'
N N N C C A A G A C C A G C G T G G A C T G C A C C A T G T A C A T C T G C G G C G A T T C C A C C G A G T G C
N N N G G T T C T G G T C G C A C C T G A C G T G G T A C A T G T A G A C G C C G C T A A G G T G G C T C A C G
5'
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: DJ030469:A system for highly producing infectious...
DJ030469
4
DJ030469
(U) BLAST Results for: DJ030469:A system for highly producing infectious...
DJ030469
17 4
DJ030469
4 19
Comirnaty (OK120842) vs DJ030460 virus C particle.

Όντος
326
2,190 2,200 2,210 2,220 2,230
Sequence
5'
C C G A G T G C T C C A A C C T G C T G C T G C A G T A C G G C A G C T T C T G C A C C C A G C T G A A T A G A
G G C T C A C G A G G T T G G A C G A C G A C G T C A T G C C G T C G A A G A C G T G G G T C G A C T T A T C T
5'
(U) Alignment for group templates, BLAST Results for: DJ030460:A system for highly producing infectious...
DJ030460
10 12
(U) BLAST Results for: DJ030460:A system for highly producing infectious...
DJ030460
10 8
659, SEPTEMBER 2022, Boettler et al., 2022. Published:April 20,

2022DOI:https://doi.org/10.1016/j.jhep.2022.03.040
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)00234-
3/fulltext.
Η μελέτη αυτή αναφέρεται στην δυνατότητα του SARS-CoV-2 να
προκαλεί ηπατίτιδα «έμμεσα», ήτοι δι’ ενός αυτοάνοσου μηχανισμού,
όπως αυτός περιγράφεται στην παραπάνω μελέτη.
Στην μελέτη αυτή, ανευρέθη, στο ήπαρ ασθενούς με συμπτώματα

ηπατίτιδας μετά από εμβολιασμό του με το anti-SARS-CoV-2 mRNA
εμβόλιο Comirnaty της Pfizer, μεγάλη διήθησή του από
ενεργοποιημένα T8+ κυτταροτοξικά κύτταρα, τα οποία περιείχαν
ειδικούς CD8 Τ8+ κλώνους εναντίον της SARS-CoV-2 Spike-S protein
in vitro. H δοκιμασία αυτή έγινε in vitro, διότι ΔΕΝ ανευρέθη η
πρωτεΐνη S στις ηπατικές βιοψίες με immunohistochemistry, γεγονός
που απεδόθη στο ότι οι βιοψίες του ήπατος έγιναν 4 εβδομάδες μετά
και την κορύφωση της ηπατίτιδας.
Συνεπώς, η ηπατίτιδα αυτή απεδόθη στην άμεση ανοσολογική
επίθεση και βλάβη των ηπατικών κυττάρων, που εξέφρασαν την
πρωτεΐνη S (από το ενσωματωμένο σε αυτό mRNA S gene του
εμβολίου), από τα ειδικά ενεργοποιημένα Τ8+ κύτταρα. Η ιστολογική
εικόνα της ηπατικής βιοψίας ήταν αυτή της τυπικής αυτοάνοσης
ηπατίτιδας (χωρίς την εμφάνιση των Ground glass ηπατοκυττάρων
των κλασικών ηπατίτιδων των ιών Α-Ε). Η πιθανότητα η αυτοάνοση
αυτή ηπατίτιδα να οφείλεται στο φαινόμενο της molecular mimicry
331
Όντος
(cross immunity), αποκλείεται, διότι όπως δείξαμε υφίστανται
γενετικές ομοιότητες μεταξύ των διαλυτών ηπατικών αντιγόνων και
της πρωτεΐνης S.
Σημαντικό σχόλιο: Η παραπάνω εργασία επιβεβαιώνει έμμεσα και
την «θεωρία» μας ότι οι μεταλλάξεις του φυσικού SARS-CoV-2 ιού
προκαλούνται κι από την κυτταρική (T4+, T8+ κύτταρα) και την χημική
(αντισώματα-Αds) των Β+ λεμφοκυττάρων του εμβολιασμένου και
νοσούντα ασθενή, κατά του mRNA του εμβολίου ή/και κατά της
πρωτεΐνης S των εμβολίων (των αμιγών mRNA, αλλά και των virus-
vector εμβολίων), συνεπώς και κατά του mRNA ή/και της πρωτεΐνης S
του φυσικού SARS-CoV-2, με τελικό αποτέλεσμα την μετάλλαξη του
τελευταίου.
5) Autoimmune hepatitis developing after coronavirus disease 2019
(COVID-19) vaccine: Causality or casualty?
Fernando Bril , Sameer Al Diffalha , Mark Dean , David M Fettig
PMID: 33862041, PMCID: PMC8056822, DOI: 10.1016/j.jhep.2021.04.003
J Hepatol. 2021 Jul;75(1):222-224.
doi: 10.1016/j.jhep.2021.04.003. Epub 2021 Apr 20.
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(21)00237-
3/fulltext
6) SARS-CoV-2 vaccination response in patients with autoimmune
hepatitis and autoimmune cholestatic liver disease.
Duengelhoef P, et all, United European Gastroenterol J. 2022
Apr;10(3):319-329. doi: 10.1002/ueg2.12218. Epub 2022 Mar 15.
7) Autoimmune Hepatitis Following Vaccination for SARS-CoV-2 in
Korea: Coincidence or Autoimmunity?
Seong Hee Kang , Moon Young Kim , Mee Yon Cho , Soon Koo Baik
Affiliations expand, PMID: 35437965, PMCID: PMC9015903
DOI: 10.3346/jkms.2022.37.e116, J Korean Med Sci. 2022 Apr
18;37(15):e116. doi: 10.3346/jkms.2022.37.e116.
8) The mRNA COVID-19 vaccine - A rare trigger of autoimmune
hepatitis? Cathy McShane , Clifford Kiat , Jonathan Rigby , Órla Crosbie,
J Hepatol. 2021 Nov;75(5):1252-1254.
doi: 10.1016/j.jhep.2021.06.044. Epub 2021 Jul 8.
Affiliations expand, PMID: 34245804, PMCID: PMC8264276,
DOI: 10.1016/j.jhep.2021.06.044
9) Autoimmune hepatitis following COVID-19 vaccination
Arantzazu Izagirre, et all, J Autoimmun. 2022 Oct; 132: 102874.
332
Όντος
References:
Ultrasensitive blood test detects viral protein, confirms mRNA vaccine
activates robust immune response,
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210526185844.htm
SARS-CoV-2 spike mRNA vaccine sequences circulate in blood up to 28
days after Covid-19 vaccination,
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36647776/
THE RNA WORLD

1. Bernhardt, Harold S. "The RNA world hypothesis: The worst
theory of the early evolution of life (except for all the others)
a." Biol Direct (2012): 1-10
2. Gilbert, Walter. "Origin of life: The RNA world." Nature 319
(1986): 618.
3. Neveu, Marc, Hyo-Joong Kim, and Steven A. Benner. "The strong
RNA world hypothesis: Fifty years old." Astrobiol 13 (2013): 391-
403
4. Robertson, Michael P, and Gerald F. Joyce. "The origins of the
RNA world." Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 4 (2012):
1-5.
344
NCBI Code: ON024350: Complete Surface Glycoprotein Gene S of
ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ: Η Γενετική ταυτότητα του SARS-CoV-2.
ON024350.1:0..3804 Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate SARS-CoV-2/human/VNM/VLU-0046/2022 surface glycoprotein (S) gene, complete cds
1 200 400 600 800 1K 1,200 1,400 1,600 1,800 2K 2,200 2,400 2,600 2,800 3K 3,200 3,400 3,804
Genes
S
(data from NCBI)
UNJ85169.1
SARS-CoV-2.
SARS-CoV-like_Spike_SD1-... SARS-CoV-like_Spike_SD1-2_S1-S2_S2
CoV_Spike_S1_RBD heptad repeat 1 heptad repeat 2
trim... N-linked glycosylation site...
347
trimer interface [polypept... S1/S2 cleavage region
putative receptor binding... fusion peptide
receptor binding motif internal fusion peptide
Όντος
NC_045512.2:0..29903 Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate Wuhan-Hu-1, complete genome
1 1K 2K 3K 4K 5K 6K 7K 8K 9K 10 K 11 K 12 K 13 K 14 K 15 K 16 K 17 K 18 K 19 K 20 K 21 K 22 K 23 K 24 K 25 K 26 K 27 K 28 K 29,903
Genes
ORF1ab
YP_009724389.1 YP_009724397.2
YP_009725299.1 YP_009725307.1 YP_009725310.1 Corona_nucleoca
YP_0... YP_009725300.1 YP_009725306.1 YP_009725308.1 YP_009725311.1 RNA binding site [nucleoti...
YP_009725301.1 YP_009725309.1
YP_009725302.1 ORF7a
YP_009725304.1 YP_009724395.1
YP_009725305.1
ORF3a ORF10
YP_009725303.1
YP_009724391.1 YP_009725255.1
betaC... TM_Y_SARS-CoV-like_Nsp3_C SARS-CoV-like_RdRp NSP13
M
betaCoV_PLPro cv_Nsp4_TM nsp8 betaCoV_Nsp14
YP_009724393.1
SAR... DUF3655 TM1 betaCoV_Nsp5_Mpro betaCoV_Nsp13-helicase
Macro_SF TM2 betaCoV-Nsp6 ZBD_cv_Nsp13-like NendoU_cv_Nsp15-like ORF8
SUD-M Corona_NSP4_C alpha_betaCoV_Nsp10 M_alpha_beta_cv_Nsp15-like YP_009724396.1
Macro_X_Nsp3-like putative TM helix 1 betaCoV_Nsp9 1B_cv_Nsp13-like
SARS-CoV-like_Nsp3_betaSM putative TM helix 4 betaCoV_Nsp7 NTD_alpha_betaCoV_Nsp15-li...
YP_009724392.1
SARS-CoV-like_Nsp3_NAB putative TM helix 2 stalk_CoV_Nsp13-like
SUD_C_SARS-CoV_Nsp3 putative TM helix 3 ORF6
YP_009724394.1
oligo... ubiquitin binding site [pol... homodimer interface [poly... Nsp7 interaction site [pol... active active
RNA ... polypeptide substrate bind... polypeptide substrate bind... Nsp8 interaction site [pol... active active ORF7b
ADP-ribose binding site [c... putative RNA binding site... trimer interface [polypept... YP_009725318.1
putative ADP-ribose bindi... homodimer interface [poly... ATP binding site [chemical...
oligomer interface [polype... heterodimer interface [po...
inhibitor binding site [che... trimer interface [polypept...
homotrimer interface [pol... hexamer interface [polype...
Nsp14 interface [polypepti... trimer interface [polypept...
oligomer interface [polype... oligomer interface [polype...
Nsp16 interface [polypepti... key interaction residues
N-finger nucleic acid substrate bin...
conserved polymerase motif B hexamer interface [polype...
conserved polymerase motif F
conserved polymerase motif D
conserved polymerase motif A
conserved polymerase motif C
conserved polymerase motif G
conserved polymerase motif E
oligomer interface [polype...
YP_009742610.1 YP_009742613.1
YP_0... YP_009742611.1 YP_009742617.1
YP_009742612.1 YP_009725312.1
YP_009742615.1
YP_009742616.1
YP_009742614.1
betaC... TM_Y_SARS-CoV-like_Nsp3_C betaCoV-Nsp6
betaCoV_PLPro cv_Nsp4_TM nsp8
SAR... DUF3655 betaCoV_Nsp3_betaSM betaCoV_Nsp5_Mpro
Macro_SF TM1 Corona_NSP4_C alpha_betaCoV_Nsp10
SUD-M TM2 putative TM helix 4 betaCoV_Nsp9
Macro_X_Nsp3-like putative TM helix 1 betaCoV_Nsp7
SARS-CoV-like_Nsp3_NAB putative TM helix 2
SUD_C_SARS-CoV_Nsp3 putative TM helix 3
oligo... ubiquitin binding site [pol... homodimer interface [poly... N-finger
RNA ... polypeptide substrate bind... polypeptide substrate bind...
ADP-ribose binding site [c... homodimer interface [poly...
putative ADP-ribose bindi... oligomer interface [polype...
homotrimer interface [pol...
Nsp14 interface [polypepti...
oligomer interface [polype...
Nsp16 interface [polypepti...
YP_009724390.1
SARS-CoV-like_Spike_SD1-...
SARS-CoV-like_Spike_S1_N... heptad repeat 2
SARS-CoV-2_Spike_S1_RBD
heptad repeat 1
N-linked glycosylation site...
trimer interface [polypept...
trimer interface [polypept...
cryptic epitope [polypepti...
receptor binding site [pol...
receptor binding motif
S1/S2 cleavage region
fusion peptide
internal fusion peptide
S1/S2 furin cleavage site
Pub Features
PM15680415 Baranov,P.V. (0... PM10482585 Williams,G.D. (1...
PM15630477 Robertson,M.P....
stem_loop Features
stem_loop stem_loop: basepair excep...
stem_loop stem_loop
stem_loop
3'UTR Features
5'UTR Features
(R) EVA RefSNP Release 3
NCBI Code: ON024350: Complete Surface Glycoprotein Gene S of

SARS-CoV-2.
SARS-CoV-2: GENE ID:1489668 (NC_004718.3)
348
NCBI Code: YP009724390: Complete Surface Glycoprotein S of SARS-
ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ: Η Γενετική ταυτότητα του SARS-CoV-2.

1 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900 950 1K 1,050 1,100 1,150 1,273
(data from NCBI)
Protein Features
surface glycoprotein
CoV-2.
region Features - CDD
349
SARS-CoV-2_Spike_S1_RBD heptad repeat 1 heptad repeat 2
site Features - CDD
trim... N-linked glycosylation site...
trimer interface [polypept... S1/S2 cleavage region
cryptic epitope [polypepti... S1/S2 furin cleavage site fusion peptide
receptor binding site [pol... internal fusion peptide
NCBI Code: YP_009724390.1, Spike-S Surface Protein, 21.563-25.384
(Synthetic Spike Protein-S of SARS-CoV-2: ON890140 (DNA), MT665805)

RBD of S1 subunit:319-541 (404-493 putative and 438-508 motif
S1, S2 subunits: 543-1.208, S1/S2 cleavage site:672-709

N-terminal: 13-304
1 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800 850 900 950 1K 1,050 1,100 1,150 1,200 1,273
Protein Features
Όντος
surface glycoprotein
region Features - CDD
350
SARS-CoV-2_Spike_S1_RBD heptad repeat 1 heptad repeat 2
site Features - CDD
trimer... N-linked glycosylation site...
trimer interface [polypept... S1/S2 cleavage region fusion peptide
cryptic epitope [polypepti... S1/S2 furin cleavage site internal fusion peptide
receptor binding site [pol...
ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΟ ΤΟΥ ΣΥΓΓΡΑΦΕΑ
Σύντομο Επιστημονικό μου Βιογραφικό

Δρ. Δημήτριος Αντωνίου PhD(Hon), FRCS
Χειρουργός-Ογκολόγος (γεν. 1954)
Δημ. Βώκου 6, Χαλκίδα 34132,
τηλ.: +30-22210-62743, +30-6939364918
dr.dim.antoniou@gmail.com www.zwidosia.blogspot.gr
https://antonioubooks.blogspot.com/ (τα βιβλία μου)
1954: Γεννήθηκα και μεγάλωσα στις Λιβανάτες Λοκρίδος (Φθιώτιδα) το

1954 (είμαι 66 ετών).
1967-72: Φοίτησα στο 6τάξιο Γυμνάσιο Αταλάντης Λοκρίδος.
1972-78: Φοίτησα κι Αποφοίτησα με Άριστα από την Ιατρική Σχολή του
Πανεπιστημίου Αθηνών το 1978.
1978-81: Υπηρέτησα ως Έφεδρος Αξιωματικός Υγειονομικού (28 μήνες)
1981-82: Υπηρέτησα ως Αγροτικός Ιατρός στην Εύβοια.
1982-1986: Eκπαιδεύτηκα και περάτωσα, μετά από εξετάσεις, με Άριστα
την εκπαίδευσή του στην Γενική Χειρουργική στο 401 ΓΣΝΑ και το
Δημοτικό Νοσοκομείο Αθηνών.
1986-89: Εργάστηκα στο ερευνητικό ινστιτούτο «Γ.Παπανικολάου» με
αντικείμενο την Ανοσολογία του καρκίνου, καρπός δε της εργασίας αυτής
υπήρξε η εκπόνηση της Διδακτορικής μου Διατριβής με τίτλο «Ανοσολογία
στον Καρκίνο του Παχέως Εντέρου», την οποίαν η Ιατρική Σχολή του
Πανεπιστημίου Αθηνών ενέκρινε ομόφωνα με τον βαθμό Άριστα το 1990.
1990: Η απονομή της Διδακτορικής μου Διατριβής με τίτλο «Ανοσολογία
στον Καρκίνο του Παχέως Εντέρου», την οποίαν η Ιατρική Σχολή του
Πανεπιστημίου Αθηνών ενέκρινε ομόφωνα με τον βαθμό Άριστα το 1990.
1989-90: Το 1989 έγινα υπότροφος του ερευνητικού τμήματος του
περίφημου Αντικαρκινικού Νοσοκομείου Royal Marsden του Λονδίνου,
όπου εργάστηκα με επιτυχία ως Research Registrar, στο πεδίο της
Ανοσολογίας του Καρκίνου του Μαστού.
1990-97: Ακολουθούν 7 χρόνια φοίτησής μου στο Βασιλικό Κολλέγιο των
Χειρουργών της Μεγάλης Βρετανίας και ταυτόχρονης νοσοκομειακής
εκπαιδεύσεως μου σε διάφορα Νοσοκομεία του NHS της Αγγλίας ως
Registrar, στην Χειρουργική Ογκολογία, την Αγγειοχειρουργική και τις
373
Όντος
Μεταμοσχεύσεις Νεφρού-Ήπατος και Παγκρέατος (ήτοι στα Νοσοκομεία
της Αγγλίας: Royal Marsden Hospital of London, St Mary`s Hospital of
Portsmouth, Queen Alexandra of Southampton Hospital).
1997: Επιτυγχάνω την υψίστη Διεθνή διάκριση, της αποκτήσεως του
Πτυχίου του Βασιλικού Κολλεγίου των Χειρουργών της Μεγάλης
Βρετανίας (FRCS: Fellowship of Royal College of Surgeons).
Έχει δώσει διαλέξεις στο Πανεπιστήμιο Αθηνών και το Πανεπιστήμιο
Southampton της Αγγλίας.
2003-5: Aπέκτησα δύο μεταπτυχιακά διπλώματα (σε επίπεδο Μasters) στα
Ανώτερα Μαθηματικά (Δυναμικά Συστήματα, Θεωρία του Χάους,
Μαθηματικά Μοντέλα ανάπτυξης Καρκίνων) από το Πανεπιστήμιο του
Auckland, Nέας Ζηλανδίας.
2005: Κατέθεσα την δεύτερη Διδακτορική Διατριβή του στην Ιατρική Σχολή
του Πανεπιστημίου των Ιωαννίνων, με θέμα «Kβαντική Ανθρώπινη
Φυσιολογία», αλλά η τριμερής εξεταστική επιτροπή που ορίστηκε
ουδέποτε συνεδρίασε και ουδέποτε με κάλεσε σε αξιολόγηση!,
δηλώνοντας εγγράφως ότι δεν έχουν τον απαιτούμενο συνδυασμό
γνώσεων Ιατρικής και Κβαντικής Φυσικής, για να κατανοήσουν και
αξιολογήσουν το εξειδικευμένη αυτή μελέτη μου.
2007-2011: Σπούδασα φιλοσοφία στο Ανοιχτό Πανεπιστήμιο της
Οξφόρδης της Αγγλίας.
1995-2015: Mετά την επιστροφή μου από την Αγγλία, εργάστηκα ως
ιδιώτης χειρουργός στο ιατρείο μου στην Χαλκίδα και σε Ιδιωτικές Κλινικές
της Αθήνας.
Είμαι συγγραφέας των εξής βιβλίων:
«Ο Ζωοδότης Καρκίνος», «Mathematical Tumour Growth and Tumour-
Immune Interactions», «Κβαντική Φυσιολογία του Ανθρώπου», «Βασικά
Θέματα Ερευνητικής Ανοσολογίας του Καρκίνου», «Το Χάος στην Φύση
και στην Ιατρική», «Ιστορία των Αισθητικών Θεωριών» (δύο τόμοι),
«Ιστορία των Αισθητικών θεωριών και των Επιστημών. Μια παράλληλη
πορεία» (δύο τόμοι), «Western Architecture with Historic Maps, «Islamic
History, Art and Architecture with Historic Maps», «Philosophical Writings»
(my essays from my studies ion Philosophy in Oxford), «Ancient and
Medieval World History, two volumes», «Byzantine Art-Paleologean
374
ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΟ ΤΟΥ ΣΥΓΓΡΑΦΕΑ
Renaissance», «Italian Renaissance», «Northern Renaissance». «Τα

Τραγούδια μου» (ποιήματα).
Της Πενταλογίας της Covid-19:

1. COVID-19: Τα Αυθεντικά Πειράματα Κατασκευής του (2021)
2. Κορονοϊός SARS-CoV-2: Τα αυθεντικά πειράματα κατασκευής του
στην Κίνα και τα Εμβόλια (2021)
3. SARS-CoV-2: Η Μοριακή Βιολογία και Δομή των Μεταλλάξεών του
(2022)
4. Anti-SARS-CoV2 εμβόλια: O Homunculus Μεταμορφισμός του
Όντος (2023)
5. Anti-SARS-CoV2 εμβόλια κι οι Νευρολογικές των Επιπτώσεις (2023)
Και των πολιτικών βιβλίων:

«Τα Δάκρυα της Έλλης, Η Ελλάδα στην Κρίση, 2010-12», «Ορχούμαι την
Οργήν, Η Ελλάδα στην Κρίση, 2012-13» (τόμοι δύο), «Για Μια Ελλάδα
Μάνα Ιδεών, 2014», «Ο Λαός γίνεται αδυσώπητα σκληρός όταν νιώσει
δυνατός, 2016», «Α.Τσίπρας: Είμαι ο Βασιλιάς του Κάτω Κόσμου των
Νεκρών. Ελλάδα, Α` Εξάμηνο 2015. Πολιτικό Ημερολόγιο», «Η Υψηλή
Πύλη της Αχερουσίας Λίμνης. Ελλάδα, Β` Εξάμηνο 2015. Πολιτικό
Ημερολόγιο», «Πρωτοσέλιδα, Ελλάδα 2015-16».
https://antonioubooks.blogspot.com/ (τα βιβλία μου)
Δημ. Αντωνίου, ιατρός, PhD(Hon), FRCS
375
Όντος
376

Anti-Sars-Cov-2 mRNA εμβόλια: Ο Homunculus Μετανθρωπισμός του όντος

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Anti-Sars-Cov-2 mRNA εμβόλια: Ο Homunculus Μετανθρωπισμός του όντος

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Anti-SARS-CoV-2 mRNA εμβόλια:

Ένα Πανόραμα των παρενεργειών των

Δημήτριος Αντωνίου, Γενικός

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Α: Η ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΟΜΗ ΤΟΥ SARS-CoV-2 KI Η

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Β: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-Ι

11. Ο ρόλος του ενζύμου (και γονιδίου) LINE-1 στην δυνατότητα

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Γ: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-ΙΙ

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Δ: H ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗ ΤΟΥ mRNA ΤΩΝ ΕΜΒΟΛΙΩΝ ΣΤΟ

24. Συγκριτική γονιδιακή σύσταση του εμβολίου Comirnaty και SARS-

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ε: ΑΥΤΟ-ΑΝΟΣΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ - Ι

38. πλευρη αντίδραση (Bystander activation), γ) Αντιγονική διασπορά

47. Εικόνες του μηχανισμού δράσης του Υπεραντιγόνου……….148

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Η: ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ

60. Η δράση των Μικροβίων και Ιών στα ανθρώπινα ηπατικά

71. Η παρουσία του ενζύμου (ή γονιδίου) LINE-1 στα Class-II HLA

75. Το anti-SARS-CoV-2 εμβόλιο Comirnaty της Pfizer περιέχει το

81. H Spike-S Protein και η μετάγγιση αίματος………………………….344

82. Βιογραφικό του συγγραφέα……………………………………………373

Εικόνα 1. O SARS-CoV-2 κορονοϊός αποτελείται από μια επιφανειακή S

Εικόνα 2. Η σύσταση και χωρική κατανομή της πλήρους επιφανειακής

Εικόνα 3. Απεικόνιση της επιφανειακής δομής και γενετικής σύστασης

1) Structures and functions of coronavirus replication-transcription

H μεταλλαξιογόνος ενσωμάτωση της Spike-S protein στα

το οποίο έτσι καθίσταται ανυπεράσπιστο σε μια μελλοντική προσβολή

Από πληθώρα μέχρι σήμερα μελετών, έχει καταδειχθεί, ότι:

3. Maternal COVID-19 Vaccination and Its Potential Impact on Fetal

O ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ LINE-1 ΣΤΗΝ ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΑ

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Γ: ΕΜΒΟΛΙΑ ΚΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ-ΙΙ

Εικόνα 12. Μετά την γονιμοποίηση του ωαρίου από το

Εικόνα 13. Aκολούθως, η syncytium-trophoblast παράγει έναν μίσχο

Εικόνα 14. Στάδια εξέλιξης της trophoblast και του εμβρύου.

Εικόνα 15. Σταδιακά, η syncytio-trophoblast, που έχει εμφυτευτεί στο

Εικόνα 18. Ολίγες ομοιότητες μεταξύ Χοριοκαρκινώματος

Εικόνα 20. Μεγάλες ομοιότητες μεταξύ LINE-1 (NM_019079.5) και

cells. Τα Τ4+ ασκούν δράση LINE-1 και το αντίστροφο.

A comprehensive review about SARS-CoV-2, SK Manirul Haque, Omar

RNA vaccines for COVID-19: what, why and how

Εικόνα 27. H αναγνώριση και καταστροφή του ξένου αντιγόνου

Εικόνα 28. Απεικονίζεται το mRNA της εργαστηριακά μεταλλαγμένης

ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Ανάλυση της S-spike protein έδειξε ότι περιέχει 124

Εικόνα 30. SARS-CoV-2 RNA can be reverse transcribed and integrated

Εικόνα 32.Η δομή κι ο τρόπος δράσης το γονιδίου LINE-1.

Εικόνα 39. Πάνω 4 και κάτω 4 εικόνες σε οριζόντια διάταξη με

a: Πάνω 4 εικόνες σε οριζόντια διάταξη. Ποσοτική χρώση (κόκκινο

V.d. ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΤΗΣ ΕΝΣΩΜΑΤΩΣΗΣ ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΟΥ

Εικόνα 42. NCBI code: NM_001164835.2, ανθρώπινης LINE1

17% του ανθρώπινου DNA!).

HUMAN CELL LINES

H ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ ΤΩΝ

προσλαμβάνεται («καταπίνεται») (το ξένο ή ίδιο αντιγόνο) από ειδικά

Τα MHC-I, MHC-II αυτά γονίδια και πρωτεΐνες υπάρχουν σε όλα τα

Στην συνέχεια, τα ξένα αντιγόνα (μικροβίου ή ιού), μαζί με τις

Εικόνα 49. Mετά την αναγνώριση αυτή, τα Τ4+. Τ8+, ΝΚ κύτταρα,

Εικόνα 50. Ταυτόχρονα, ειδικά «κατασταλτικά» Τ8+ κύτταρα (Τ8+

Εικόνα 55. LINE-1 (NM_001164835.2) vs T cells (NM_001304782)

Εικόνα 56. LINE-1 (NM_001164835.2) vs T cells (NM_019604.4)

Επίσης, ανακαλύφθηκε και μια τρίτη μια νευροτοξική ακολουθία στην

ICAM-1 motif: Η ICAM-1 motif, είναι η

(*) κι οποία δεν περιλαμβάνει την PRRARS ακολουθία

Fig.1. Binding of TCR to SARS-CoV-2 spike trimer near the

Fig.2. Sequence and structural properties of the insert “PRRA”

Fig. 5. Neurotoxin-like sequences in SARS-CoV-2 S. Η ακολουθία

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ζ: ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΙ ΕΜΒΟΛΙΑ

ΤΟ ΤΟΙΧΩΜΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ