Міністерство освіти і науки України

Запорізький державний медичний університет

ІІ медичний факультет

Кафедра загальної хірургії та післядипломної хірургічної освіти

Реферат
На тему
“ Дифтерія ран – етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування. ”

Виконав:
Студент 3-го курсу
2-го медичного факультету
11 групи
Косарєв Данило

Викладач: Бамбизов Л.М.

Запоріжжя 2022
Дифтерія ран – це гостре специфічне інфекційне захворювання,
спричинюване паличкою Льоффлера; проявляється місцевими
специфічними змінами тканин і загальними токсичними явищами. Воно
уражує слизові оболонки зіва, мигдаликів, носа, гортані, трахеї, статевих
органів.

Етіологія
- Збудник – паличка Льоффлера (Corynebacterium diphtheriae), що є
аеробом, не утворює спор і капсул. Морфологічно являє собою
грапозитивну паличку із потовщеннями на кінцях.
- Вірулентність збудника пов’язана зі здатністю утворювати капсулу в
організмі інфікованих тва- рин і виділяти

Патогенез
- Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів.
- Зараження рани дифтерійною паличкою супро- воджується
загальною реакцією організму, що характерна для дифтерії:
паралічем окремих нервів, токсичним ураженням серцевого м’яза,
що може призвести до раптової смерті.
- На організм інфекція діє через ендотоксин, що виділяється
бактерією.
- На слизовій оболонці зіва паличка спричинює гостре фібринозне
запалення, утворення щільної плівки і некроз тканин, реґіонарні
лімфовуз- ли збільшуються.
- Дії дифтерійного токсину насамперед зазнають серце, нервова
система, нирки. Розвивається параліч піднебінних, глоткових м’язів,
м’язів діафрагми, кінцівок, серця тощо. За наявності змішаної
інфекції в ділянці ураження може од- номоментно виникнути
гнійно-гнильне запа- лення.

Лімфатичними шляхами, з місця утворення, екзотоксин та інші

біологічно активні речовини просуваються в глибину тканин.
Наслідком є збільшення регіонарних лімфовузлів, виникає
токсичний лімфаденіт і набряк навколишніх тканин, що може
поширюватися на підщелепну ділянку, шию та грудну клітку. Від
моменту проникнення екзотоксину в дах до появи клінічних
симптомів ураження органів-мішеней проходити латентний період.
Тривалість його визначають переважно кількістю циркулюючого
екзотоксину та біологічно активних речовин.
При дифтерії можуть бути пошкодженими будь-які клітини
організму, особливо при великій концентрації екзотоксину.
Найчастіше страждають клітини-мішені: кардіоміоцити,
олігодендрогліоцити, лімфоцити, ендотеліальні клітини артерій,
тромбоцити, гранулоцити. Сам процес зв'язування екзотоксину з
рецепторами перебігає на дві стадії: перша — зворотна,
здійснюється за 8—12 годин; друга — безповоротна, завершується
протягом 30—60 хвилин. Незворотна стадія фіксації дифтерійного
екзотоксину закінчується утворенням транспортної системи для А-
фрагменту та проходженням його в цитоплазму клітини, що робить
його недосяжним для дії протидифтерійної лікувальної сірутки
(ПДС). Встановлено значне зменшення синтезу білку у культурі
клітин за наявності дифтерійного екзотоксину. Клітина зазнає
енергетичного «голоду». Наслідком є активація метаболізму
вуглеводів, що супроводжується значною інтенсифікацією гліколізу
(гліколітичний «вибух»). Міокард, на відміну від кістякових м'язів,
має відносно малий потенціал активності ферментів гліколізу, цей
механізм компенсації швидко виснажується. Гіпоксія, що
розвивається, поглиблює специфічну дію дифтерійного екзотоксину.

Ці процеси спостерігають при дії дифтерійного екзотоксину в будь-

якій клітині та обумовлюють пошкодження різних органів та систем.
Винятком є головний мозок, щитоподібна залоза, а також хрящі,
кістки, зв'язки, клітини яких характеризуються дуже низьким рівнем
метаболізму. Це пов'язано з тим, що дифтерійний екзотоксин не
проходить крізь їх захисні бар'єри.

Клініка
A) Жалоби:

характеризується незначним токсикозом: невеликою загальною

слабкістю, температура тіла протягом всієї хвороби може
залишатися нормальною або субфебрильною.

Б) Загальні об'єктивні дані:

1. стан – від середньої тяжкості до тяжкої;

2. тахікардія з порушенням сердечного ритму;

 3. на 5–7 день виявляють ранній міокардит з порушеннями
провідності, сердечного ритму та проявами недостатності
кровообігу. Поліневрит з'являється вже наприкінці першого тижня
хвороби. Досить часто приєднується ураження нірок.

B) Огляд:

Ранова дифтерія характеризується утвореням на поверхні рани

сірого, сіро-жовтуватого нальоту у вигляді фібринозних плівок,
щільно спаяних із тканинами. Навколо рани часто спостерігають
яскраве почервоніння та інфільтрацію. Процес перебігає втомлено,
без загальних явищ. Дифтерійні палички можуть бути на свіжих,
особливо на гранулюючих ранах, норицях, виразках.

Діагностика
Мікроскопічне дослідження. При мікроскопії нативного матеріалу
(секрету горла і носових ходів), фарбованого за Грамом, визначаються
скупчення безкапсульних нерухомих бацил з булавовидними
потовщеннями.

Культуральне дослідження. Бактеріологічна діагностика дифтерії

базується на виділенні культури C. diphtheriae на спеціальних поживних
середовищах (Леффлера, середовищі з телуритом калію та ін.). Для взяття
нативного матеріалу використовується стерильний сухий тампон.
Ідентифікація збудника є результатом аналізу морфологічних та
ферментативних характеристик колоній. При виділенні культури
коринебактерій обов’язковим є визначення їх токсигенних властивостей.
Усіх осіб, які напередодні мали близькі контакти з хворим, необхідно
обстежити.

Тест на токсигенність. Для визначення токсигенності коринебактерій

використовуються тест Елека та полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).
Тест Елека базується на відтворенні процесу зустрічної імунодифузії між
токсином коринебактерій та антитоксином, нанесеним на фільтрувальний
папір. При взаємодії токсину та антитоксину утворюється біла лінія
(преципітат). Чутливим та швидким методом визначення токсигенності
бактерій є ПЛР. Даний метод базується на виділенні гену, який кодує
фракцію А токсину.

Інші лабораторні дослідження. Визначення рівня сироваткових антитіл

до дифтерійного антитоксину може проводитися перед введенням
протидифтерійної сироватки та має прогностичне значення. При
визначенні високого рівня антитіл (0,01–0,1 МО/мл) тяжкий перебіг
захворювання є малоімовірним. У той же час низький рівень антитіл
(менше 0,01 МО/мл) не виключає захворювання.
Загальний аналіз крові характеризується помірним лейкоцитозом.
У загальному аналізі сечі може бути наявна транзиторна протеїнурія

Лікування
При дифтерії ран хворий стає джерелом інфекції і повинен бути
ізольованим. Лікування слід починати відразу після встановлення
діагнозу. Підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять
антитоксичну протидифтерійну сироватку – 20 000–40 000 АО (після
попереднього проведення проби за методом Безредка). Місцево показано
строго консервативне лікування: рану прикривають пов'язками,
змоченими антисептиком або протидифтерійною сироваткою.

У разі асоціації дифтерійної палички з банальною мікрофлорою протягам

6–8 діб вводять антибіотики (від 1 000 000 до 10 000 000 ОД
бензилпеніциліну натрієвої солі).

Хірургічне втручання показане лише за наявності гнійних напливів,

флегмони.

Крім зазначених заходів, проводять симптоматичну терапію.