Capitulo 6 Sindrome confusional L. Fontan El sindrome contusional tiene numerosa sinonimia, que se debe conocer. Se lo denomina delirium en los textos anglosajones, que no debe confundirse con lo que nosotros denominamos delirio, y sindrome confusional agudo en la escue- la francesa. En algunos textos también puede encontrarse como sindrome ce- rebral organico. Los tres términos son sindénimos y de ahora en adelante utili- zaremos en este capitulo la denominacion sindrome confusional. Si bien el sindrome confusional es una de las entidades clinicas mas frecuentes en la puerta de emergencia, su reconocimiento, diagnéstico y tratamiento no siempre son sencillos, y plantea importantes dificultades y diagndsticos diferenciales. Definicién y concepto El sindrome confusional es un cambio en el estado mental del individuo, en el cual el rasgo predominante és la alteracién de la atencién (referirse al capitulo correspondiente para su definicién y estudio). Esta alteracién de la atencién se desarrolla de manera rapidamente progresiva (minutos, horas o dias, segun la causa), y se refleja en un compromiso simultaneo de varias funciones superiores, como la atencién, la memoria, el lenguaje, etc. Hay un compromiso multimodal. Si bien desde el punto de vista neuropsicoldgico el elemento mas saliente y que define al sindrome es el trastorno de la atencién, en general no es el Unico sintoma, y con frecuencia no es e| mas ostensible. La evolucion es siempre con fluctuaciones, observandose momentos de impor- tante confusién con profusa sintomatologia, alternando con momentos de mejo- ria, Casi siempre e! sindrome confusional aparece como resultado de un cam- bio en la condicién médica de! paciente. Desde el punto de vista neuropsicolégico. se entiende como una alteracién de la matriz atencional. Seguin el modelo de Mesulam, habria un compromiso de uno o mas nodos, 0 puntos, de la red atencional, que afecta globalmente la modulacién del sistema. Epidemiologia Es particularmente frecuentes en nifios, en pacientes de edades avanzadas y en pacientes con dafio cerebral previo (demencias). Las tasas de incidencia, varia- bles segun estudios, refieren un 10-15% de todos los ingresos hospitalarios, ya sea al ingreso o durante el tratamiento. En mayores de 65 afios se llegaria a cifras de 30-50% de todos los hospitalizados. Es una de las causas mas fre- cuente de consulta neurolégica en emergencia. 75Clinica Como dijimos, el sindrome contusional tiene una instalacion o desarrollo rapido, en minutos u horas (mas raramente dias), y predomina el trastorno de la aten- cién. La atencién cambia de un objeto a otro continuamente, el {oco atencional vaga sin lograr tijacion. El paciente practicamente se maneja con un aleria fasico, siendo atraido bruscamente por estimulos irrelevantes. El curso del pensamien- to esta alterado por las frecuentes intrusiones de estimulos no relevantes yla dificultad en mantener el foco de la atencion en el interlocutor. La vigilancia pue- de estar comprometida, con tendencia al suefio, y es caracteristica la desorien- tacién témporo-espacial. Sin embargo, la desorientacion témporo-espacial ais- lada no es sinénimo de sindrome confusional un paciente demente puede estar desorientado sin estar contuso. E| Lenguaje puede ser incoherente, divagante e irrelevante. No so le puede asignar valor a las anomias aparecidas en este contexto. Los trastornos perceptivos pueden dar lugar a ilusiones, alucinacionos y falsos reconocimientos, que a su vez pueden disparar momentos de agitacién. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad o miedo. Puede haber trastornos menores en las conductas motoras (por ej. ponerse la protesis dental como el reloj). Por lo general, al paciente le resulta imposible realizar una secuencia de actos coordinados Para llegar a un fin, Desde el punto de vista conductual, se pueden encontrar formas agitadas, con gran inquietud motora y excitacion Psicomotriz (sindrome confusional hiperactivo), 0 por el contrario, bradipsiquia, disminucién de la movilidad e ini- Giativa (sindrome confusional hipoactive), Lo comtin es que se alterne entro las dos formas (formas mixtas). Las fluctuaciones pueden ser muy frecuentes, in- cluso hore a hora. En general, debido al trastorno de los ciclas cireadianos con alteracion del_ ritmo suefio-vigilia, hay un empeoramiento nocturno. Los trastornos de memoria que se observan en el sindrome confusional son se- Cundarios a los trastornos aiencionales. Van a existir alteraciones en la evoca- cién y trastornos en Ia fijacion y consolidacién durante ol sindrome confusional ; €n general, una amnesia lacunar del episodio luego de solucionado el mismo, Con frecuencia se evidencian elementos de hiperactividad simpatica como taquicardia, sudoracién y midriasis, que se deben diferenciar de posibles elementos que puedan sugerir una etiologia {infeccién, intoxicacién con drogas, elc.). Los familiares pueden reterir un empeoramiento general del paciente, con debilidad, caidas, trastornos de la marcha, imposibilidad de alimentarse, elc., todos elementos poco especiticos, qué no son refrendados por elementos locales on el examen neuroldgico, y que se desarrollaron de manera rapidamente progresiva. Muchas veces existe incontinencia esfinteriana, especialmente en pacientes afiosos. Las alucinaciones son particulaymente Irecuentes en el sindrome contusional y siempre deben interrogarse a los familiares. Evolucié6n EI sindrome confusional no se cronifica, Se resuelve en dias o semanas, hacia la desaparicién del mismo 0 hacia el coma. No existen sindromes contusionales cron. Gos. Muchas veces, luego de la resolucién el paciente no recupera el nivel cognitive Previo. Esta situacion se observa con frecuencia en pacientes con demencia provia 76 no diagnosticada, oligosintomatica, o no reconocida por los familiares. ‘ cual actus i i6 @! sindrome y aho . como condicién previa que favoreci ‘ haa i © interrogatorio a fa se debe realizar un cuidadoso y exhaustiv ‘ puseando afectacion cognitiva anterior al desarrollo del sindrome confusion: Examen clinico Como primera medida, se debe evaluar el nivel de vigilia. Si este Soeersroeoy ! estimulo intenso, al estimul so debe ver si responde al llamado, al 0 dolorese y i i i ode estar agitado y ser inal si se mantiene despierto. En ocasiones, pu gitad ' ae i i lato de su historia y evaluar el gi Se debe intentar obtener de! paciente un rel se otan al i id . Su estado y produccién ya puet de orientacion temporal y espacial. P ya p ena a 6 i loracién neuropsicoldgica for! stico. En un paciente confuso, la exp! ; invalidada. Los resultados obtenidos no seran conliables. De todas manera, #6 debe intentar explorar la atencién del paciente mediante algunas prue Vy sencillas que sostendran el diagndstico: « Repeticion de digitos directa, se le solicita al paciente que repita series crecientes de digitos. El limite inferior de la normalidad es one ita las setivs » Repeticion de digitos invertida, se Je solicita al paciente que de digitos que se le dicen. Es patoldgico por debajo de cuatro. ras. «Betis toe moses del aha © los dias de la semana hacia atras. « Contar desde 100 hacia atras de 3 en 3. Estas pruebas nos permitiran formar una opinion sobre la ee ee ules para . Se debe realizar un exam: mantener su atencion sobre una tarea. Se a pistando signos focales. Nunca debe omitirse la busqueda ee rigidez de nuca, esp ede no ser evidente. ialmente en ancianos, conde la fiebre pu ; . fl examen fisico general se orienta basicamente a busear compromiso (en ge i i Se debe realizar u neral infeccioso) de aparatos y sistemas. $ realizar | idadosa 8 iologi i s @ infecciones cutaneas; pleuropu miologia do piel, buscando escara: ‘pulmonar bus: i iar; y del aparato urinario, cando focos de estertores; cardiovascular, Q ' feccion de vias urinarias, dolor en puntos ureterales y semiologia de la orina, Etiologia | Existen condiciones que actian como factores ‘avoreoacoree ° predisponee 6 ir i ier sujeto nol . de un sindrome confusional. Cualquier Fae ee nove er i ici desarrollara un sindrome i a ficientemente intensa tido a una noxa encefalica !o su’ . ° un arome i e las condiciones favo confusional. Puede plantearse qu ' Sgerioe para i inuyen un «umbral confusionég rodisponentes de alguna manera dism nuy 5 eu ics factores desencadenantes o etiologicos produzcan, con mas facilidad, un sindrome confusional Factores favorecedores 0 predisponentes Edad: como ya fue mencionado, el sindrome confusional es mucho mas frecuente en edades avanzadas. 77Presencia de encefalopatias previas como enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia vascular, encefalopatia alcohdlica crénica, atc, Todas elias actuan como factores favorecedores para el desarrollo de un sindrome confusional. Un cerebro con cualquier patologia esta mas propenso al desarrollo de este sindrome que otro sano. Deprivacién sensorial, ya Sea adquirida por enfermedad (hipoacusia, trastornos de vision por glaucoma, cataratas, etc.) © generada (iluminacidn constante oscuti- dad constante, encierro, aislamiento social). Existen experiencias de deprivacién sensorial en sujetos normales, que luego de sometides a varias ho- ras a este estado, instalan alucinaciones y confusién. El hecho que la deprivacién sensorial favorezca notoriamente la aparicién de sindromes confusionales, es un argumento importante a tener en cuenta cuando se plantee la ecuacion cos- to-beneficio en caso de correccién de una de estas alteraciones en pacientes con demencia (audioprétesis, cirugia de cataratas, elc.). Politarmacia, especialmente por las interacciones medicamentosas no previstas. Fragmentacién o privacién del suefio. Historia de abuso de alcohol o drogas Con mucha frecuencia, se dan mas de uno de estos factores en un mismo paciente (por ej. paciente aiioso, con demencia, polilarmacia y deprivacion sensorial], sumandose y potenciandose. Factores desencadenantes Actuando sobre un cerebro con diversos factores predisponentes, existen multiples causas que pueden provocar un sindrome confusional. Por lo general, aun- que no siempre, estas causas aparecen de manera relativamente «brusca» 0 nueva en un sujeto afioso. Enumeraremos las mas importantes. Neuroldgicas » Alaque cerebrovascular (Stroke). + Hematoma subdural. * Traumatismo craneoencefalico (TCE). » Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis, meningooncefalitis). * Epilepsia (estados postictales). » Procesos expansivos, hipertension endocraneana (HTE) Traumaticas « Fracturas, especialmente de pelvis y fémur Quirurgicos + Postoperatorios, especialmente cirugia cardiovascular y toracoabdominal. Dolor De cualquier origen. Cardiovasculares « Falla de bomba, arritmias ¢ intarto. Respiratorias ; ce ma Enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC), crisis de asi y . tromboembolia pulmonar (TEP). Infecciosas (probablemente unas de las mas frecuentes) Infeccién de vias urinarias. « Infeccién pulmonar. Sepsis . : Intoocion de piel y de tejidos blandos {escaras). « Fiebre de origen desconocido. Metabolicas « Trastornos: hidroelectroliticos. e Deshidratacion. « Trastornos acido-base. SHipo o hipergicemia. $ Falla parenquimatosa hepatica y renal. « Anemia. » Hipoxia. e Trastornos endocrinos, e Carencias vitaminicas {tiamina). Miscelaneas « Trauma fisico 9 mental severe. Porfiria. « Intoxicaciones por hongos © plantas. Cambios en el medio en sujetos suceptibles « «Coup de Chaleur», golpe de calor. Enfriamiento. | Mudanzas y cambios de entorno. » Apagones. « Inmovilizaciones prolongadas. 79« Retencién aguda de orina. Estes cinco ulti ‘ ultimos son i particularmente frecuentes en el paciente aioso con patologia cerebral previa Medicamentosas Estas tiene ial i Estas lenen espacial importancia en el anciano. No drome contusional parozca luego de la introduccién de tn nuore medeanonta siaeteat sis de una medicecn prevents reeds, orto gone weenie ace infusionales se debe al. i tion inaigioa de mei ry or ercaee de ha habia la accion anticolinérgica yon re al poseen dicha accion (v Fe te sf i ee ttn na accien depresor secant) del sistema nervioso central. fadamonline Nee pecialmente las de vida modi Targa) tember poetic. = ene sume | media larga) también pueden ser cesencaaen te ee ¥ Medicacién antiparkinson — jana: anticolinérgicos centrales , L-DOPA v Medicacién psi jica psiquiatrica: neurolépticos (tioridazina) antidepresivos (triciclicos especial mente), wv Medcicacié . acion card (disopiramida) lovascular: digoxina, algunos t . antiarritmicos v Madicacién gastrointestinal: alcaloides de la bella ico; gi di belladona, atropinicos, antiespasmédi icos atropino-si metantelina), ci }o-similes (homatropi » cimetidina ropina, nioscina, e , escopolamina, wMedicac! n para lai 1 propantelina. ncontinencia: emepronio, flavoxate, oxib . oxibutinina, un sindrome confusional Tabla 6.1 Modi .1 Modicacién qu encadenar sind © por su accidn anti ‘ romes contusior colinérgica fund: nales ndamentalmente . puede des Col nceptos generales sobre etiologia En el joven, | , la causa e bral, Son S generaimente Uni . especialment: fe Unica y relaci . fe acion: t gn jévenes: el TCE _ Prevalentes como causas de Yaa con patologia cere- neurointeccion , la confusion postict romes confusionale pourginfocetones (incluido SIDA) al, el abuso de drogas y | : rario, en el ancia y las no, el sindrome confusional casi si si siempre es s ecun- dario a cau! sas extracerebr con une o ma rales, y en geni s factores eral reconoce i favorecedares de base. sobve los vue a multifactorial . que aparece un ele- ele- mento desencad jenante. Es i rregir los tratabl . Es importante ide jes. L ntificar los di os desencadenantes més frecuentes on ef auicte eciono s en el sujeto afi afioso son: las infecciones de vias urinarias, pleuropulmonares 0 cuta vi , pleuropulr ut neas, la deshi- la medicacion introducida recienterent® ¥ ja flebre. provasculares: (strokes) que produzcan un sindrome confusional como manitestacion clinica exclusiva, El eindrome contusional acom: pafia frecuentemente a ja patologia cerebrovascular, agociado a manitestaclo- 0 o desarrollado de manera secundaria en todo infarto 0 nes focales neurologicas, hemorragia extensa que sé acompanen de hipertension andocraneana (HTE). Las alectaciones de algunas topografias en particular presentan, ademas de la signologia focal propia sindromes confusionales Con particular frecuencia & ine yensidad, ejemplos de estas son las regiones prefrontal, frontal interna, temporo- occipital y parietal posterior, ¥ los ganglios basales. dratacion, No hay ataques cere! Patogenia ro desde hace tiempo se ha identificado el papel funda- mental de la disminucion de acatilcolina en el desarrollo del sindrome contusional. Se plantea un desogullibrio nie los sisternas adreneraico ¥ colinergico. Habria una predominancia funcional de 1a sustancia activadora reticular ascendente, sin un adecuado «fittrado» talamico, por inhibicion funcional del nucleo reticular. acién a punto de Podria oxistir asociadamente, UN trastorno en 1a retroaliment partida de la corteza frontal, con perdida de la estimulacion de diversas zonas corticales y de la modulacion d& la sustancia reticular. Seria un jrastorno de ratroalimentacion desde la corteza a ja sustancia reticular por exclusion funcional. De acuerdo al balance final, s@ obtendria un sindrome contusional agitado © hipoactivo. Referimos al jector al capitulo sobre bases neuropsicologicas de la atencion. La alteracion uitima seria un trastorno dol metabolismo ‘oxidative en dichas neuronas. No se conoce bien, pet Fisiopatologia De acuerdo a los conceptos analizados en el capitulo cinco, habria un compro- miso fundamental de ja modulacion «abajo-arriba” gonerada por ja sustancia activadora reticular ascendente. ambien estarian interferidas las influencias: varripa-abajo» de las conkeZas frontal, parietal, y Himbica Sj existe datic multifocal parcial distripuido en ja corteza cerebral, se compromeien las modulaciones dominio-especifioas dafadas. En general, ta alteracion de las diferentes nte con sindrome modulaciones hace que la matriz atencional de un pacie confusional funcione a nivel de un alerta fasico, estando 4 la merced de cual quier estimulo que aparezca en el medio, sin capacidad de seleccion y filtrado. Elementos tales como /a integridad metabolica, ‘sl cumplimento de 10s requeri- mientos nutricionales, e} balance acido-base ¥ el estado hidroelectrolitico del medio, inciden en ja adecuada funcion de la neurona y de la glia. Diagnostico sindrome confusional en el caso de: gnitivos ¥ atencionales, {undamentaimente. fente siempre Se sospecha un v Inicio rapido (agudo) de trastornos CO! v Desorientacion temporo-espacial practicam v Presencia de fluctuaciones: durante el dia. v Empeoramiento nocturno. 81¥ Presencia frecuente de alucinaciones visuales. Métodos de estudio ¥ Laboratorio. v Gasometria, Puncién lumbar si existe sospecha de neurointecciones, Diagnéstico diterencial Son diversos Y muy variados, Depresin (severa): En este caso domina hay desorientaci lacion. En el cont aunque puede florar, “enon ¢l trastorno de! humor y¥ €N general no ay Un verdadero trastorno del humor Estado de mai parcial: reactividad: con frecuencii mostrara un trazado critico caracteristico Trastornos do ansiedad. 82 Tratamiento Oe manera primaria, el tratamiento es siempre el de la enfermedad de base desencadenante del sindrome confusional (infeccién de vias urinarias, efecto secundario por medicacion, etc.). Como medidas generales hay que cuidar el paciente no se dae en los mo- mentos de agitacion. Se deben avitar las medidas fisicas de contencién, que en general agravan los elementos confusionales y la agitacién. Se deben establecer ciclos de iluminacién (luz - oscuridad) adecuados, y mantener una iluminacién ligera en la noche (veladora). Es importante suprimir toda medicacién superflua 0 de dudoso beneficio, manteniendo la estrictamenté imprescindible (medicacién cardiovascular, endocrinoldgica, etc). La hidratacion juega un papel fundamental. Se efectuara segin balance, Mus chos pacientes afiosos con sindrome confusional de causa desconocida en puerta de emergencia mejoran con el aporte de liquidos y de iones intravenoso. Desde e| punto de vista medicamentoso, en caso sindrome contusional agitade, preferimos la risperidona, iniciando dosis de 0,5 a 1mg 2 veces por dia, la cual se ajustara sequin respuesta, pudiendo alcanzar los 6mg/dia repartidos @n 3 to» mas. Tieng ia ventaja de su escasa incidencia de efectos extrapiramidales & dosis bajas. Si existe gran inquietud psicomotora, se toma ventaja de la acolén sedante del haloperidol, administrando 1mg_ i.m. Se pueden utilizar también quetiapina, olanzapina, ziprasidona y clozapina. En el caso de utilizar esta ultima, se deben realizar controles hematolégicos. Se debe evitar la utilizacl6n de neurolépticos con efecto anticolinérgico intrinseco, especialmente de manera cronica, ya que podrian agravar los trastornos de memoria. Un caso particular de sindrome confusiona! puede ser el «sundowning» (empeora- miento conductua! con inquietud motora y elementos confusionales que aparecen en las primeras horas de la noche, a la caida del sol) 0 la agitacion nocturna de la enfermedad de Alzheimer en eiapas medias a avanzadas. Se estima que su patogenia esta relacionada con la alteracién de los ciclos suefio-vigilia y con la falta de exposi- cién a la luz. Se debe realizar el ensayo en estos pacientes sometiéndolos a llumi- nacion con luz diurna intensa (>2000 lux /dia), que corresponderia a unas dos a tres horas de exposicién a luz solar en un dia parcialmente soleado. No es suficiente la exposicion a la luz de una ventana. En estos pacientes se deben evitar las siestas y eventualmente utilizar melatonina § - 10 mg/dia. 83Referencias 1. Micheli, Asconapé, Fernandez Pardal, Biller, editores. Tratado de neurolog clinica, 19 edicion. Buenos Alres: Editorial Médica Panamericana; 2002, 2. Biller J, editor, Practical neurology. 1* edicién, New York: Lippincot-Raver 97. 19) 3. Dalmas F, editor. La memo ria desde ta Neuropsicolagia, ta ediciér Montevideo: RocaViva; 1993, 4.Codina-Puiggros A, editor, Tratado de Neurologia. 1* edicion, Madrid: Edicio nes ELA; 1994, 5. Mesulam MM. Principles of beha ioral and Cognitive neurology. 2nd ed. Oxtord: University Press; 2000,