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  • Fisiopatologia y Dietoterapia Infantojuvenil (Parte 2)

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    inanicién. 1; do de carty de insula 2 hormona a, potasio, sma hacia hace dis a niveles sa no se metaboliza en el cocasionando hiperlactacide isintomas de la alta concentracign set ba sangre son nies RE eeedorninal, taquipnes, pa. tymarcada astenia = Jones en el aes del fsforo paescens0 de los niveles plasmaticos de fader esotr0 del0s responsables dels apande provocaralteraciones cardiac eas, meuromusculares.y hemar. Iiias EL fésforo es el anién mas sins dante del compartimiento intraceiuig: on importantes funciones en distintes 8 metabdlicos. Es necesario pare is fanci6n de los eritrocitos, leucoritos yplaquetas, para la sintesis de ATP, 2.5 difosfoglicerato y es fundamental para las finciones enziméticas del sistema nervioso central, periférico, misculos y coraz6n. En los pacientes desnutridos, los niveles de f6sforo corporal total (FC: son bajos debido a alteraciones en su ab- sorcién intestinal, regulacién hormonal y excesivas pérdidas urinarias. Cuando se inicia Ia renutricién y los carbohidratos ten en la principal fuente de la demanda de fésforo aumenta. inacién del déficit de FCT con © hacia la célula durante Ia fase ea, agrava la hipofosforemia pro- alteraciones hematologicas y en Ones cardiaca, hepética, neuro- on 90 mEq con una realiment aaa SMe spore exc Y agu: inicial aS cantidades i. En la pr Tae a primera seman, tamiento, los pacientes desnur, Presentan un ai 2 insufic cs a. Se deb Considerar que . que en ese momente lucién, ta delay Ser deficiente por la dep| : del misculo cardiaco, Alteraciones en el metabolismo del magnesio El magnesio es un catién bivalente que ~a fias cantida des- resulta esencial para la actividad de numerosas enzimas y la sintesis de pro. pesar de encontrarse en p. teinas y écidos nucleicos. En condiciones normales las células captan en forma ac- tiva el magnesio independientemente de sus concentraciones plasmaticas. En la desnutricién, las reservas de este catién son muy bajas debido una deficiente ab- sorcién intestinal y alteraciones en el me. tabolismo de la parathormona, Cuando Ja energia aportada con la realimentacién activa los mecanismos energéticos nece- sarios para que el magnesio ingrese a la ccélula, los niveles plasmticos descienden de una manera muy signifcativa pudien- do provocar: arritmias cardiacas, hipo: tensién ortostitica, constipacién, ileo intestinal, intolerancia a le glucosa, alca- rieion son 128 SIBUIEMES: 1) ing Fietentacidn COM WE aPOrte lg io e incrementar en form: “orig bajo mere Tot ba juerdo a a respuesta metabshc ae ar precommente 1a£ePOHcin dey ie ims, fosforo y magneso antes de in ee __lapoyo nutricional a pesar de encony i. dingndsico ISR ICO OT us te On ca normale 3a Sy, a rs faaobrecarga hidrica yelexcesivo a Sonia ysealiment eae cena ane Ne sior a) indicarswolementos de vig, aalecero desarcllar U9 2 pas sobre codo ta7ina~ antes de tro de signos,sintomas y alteracion’ iar el aporte de glucosa y 5) monitoreag ‘quimicas. Se considera como SRs aessio a respuesta metaboica con medicines avi primera semana de tratamient© ucemia, electrolitos en sangre y tputricional aparecen uno o més de 10s s- fanciones cardiaca, uientessignososintomas (Tab 9.16) ciones renales- dela cevaluaciones de las tenal y hepatica sobre todo en la primera femana de tratamiento. En caso de pres Prevencién y tratamiento sentarse alguna manifestacion, compa: Lo exencial en el SR es su prevencion. tible con SR» se deberd atender de Peteereadicionenparsentacnigpa: maneraisintomética. ennai y azo M, Krochik G y cols. M lanejo del Sindrome d santo BR paiaricas (GAP) del Hospital fs ne de eRe, Corkins Met Consensus Sen RN eet and Dieietics/American Society for Parenter sit Sat mended forthe Identification and 0 ion). Nutrition in Clinical Pr. ee oe or! rit PR, Grane bypophosphatemia of parenteral hyp Yawata Y, VanSanten Let al. A al, Acquired ayes pea 1403-7 Base MA, HallyV, Pentel} The importance of pois 17:832-7- P Pikes IMA: Refeeding syndrome: Problems with defn piss 30 (11):1448-55, ees Rs ater D. Reversible severe conges hypopbosphateri ve car Diretrices para el era compa tender de ue 2004. a. Ann Intern Med 1978; 89: 867-70. J tratamiento hospitalario de los n pnd Arsondo JC, Gallo Chico Buna Cruz M etal tera nutrition: A cohort study to determine 2:260-5. Gastroenterol Mex. 1997: SG ipesmiento para el manejo intogrado de [a des 59 meses de edad. Ministerio de Sa Hos ynias de 02 ad eC cial y UNICEF. 2017 Dpietiriz, Actualizaciones sobre Ia atencion de la des ‘cin Mundial de la Salud: Ginebra fctantes y niios. 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Se estima los paises desarro y ado con una tendenci que en Ia actuali cencia os ss ventas anuale: ls mas altas de la Capitulo 10 OBESIDAD INFANTOJUVENIL la OMS como una enfermed medad epidém ca, La obesidad infantil (O1) predisponea ade hecho, el la obesidad en la edad ai riesgo de padecerla es del 14% Be rrccthscrn is ccbeostsemen devin sinaon pect cimen. alos ato, 70% ale 1038 wala fo por el aumento de uno de es en la adolescenca. En Tab ; 101 2 entes de la masa corporal: el exponen algunas cifras oes si ieg. Suimportancia radica-entre la Ol en la Argen‘ina basadas a pn = en las comorbilidades aso- publicados por el Ministerio de salud de Ja inaceptabilidad social que la Nacionen el aio 2019. estima que su frecuencia en sarrollados durante la nifiez Etiologia Beioscila entre 2 3 el sobrepeso y el riesgo de obesidad en €ste rango etareo tampoco si esta S€ asocia —con posterioridad- a un mayor riesgo de enfermedades crénicas nO transmisibles. Indices circunferencia de cintura/edad y cintura/cadera En estudios individuales, la circunferen- cia de la cintura y la relacién cintura/ cadera se correlacionan positiva y signi- ficativamente con la cantidad de grasa intra-abdominal. De esta forma se logra identificar mejor a las personas con ries- 0 cardio-metabdlico que usando el IMC como tnicoindicador, = cidn previo a su uso. En |, Actua aportan mayor informaciéy, "dy indicadores menos comp, tas razones su aplicacign pediatrica es limitada, © tty dog, cn la prs Examen clinico Es frecuente que a los Nifios Obes05 Tes aprale ser revisados por sn, vergitenza de su cuerpo que Ot05 nifgg de su edad. Cuando ingresan , 1a cop sulta médica, se debe prestar atencién Suaspecto exterior y a la acttud con que se presentan ya que el desalines falta de asco personal o la presencia Piercings y tatuajes pueden ser sgn indirectos de conductas depresivas una baja autoestima. El examen fisico Tevela que el nifio obeso no silo es nis Pesado que los nifios de su misma edi, ino también es mas alto Y_ presenti edad dsea adelantada. Este dato importante para poder diferenc a i ea j ente- de dad secundaria a enfermedai sa en la mayoria de las _ tala y edad 6sea retrasadt 4 torio en el examen a » de la adiposidad: £1" 8 niios desu mis ces mas alo yp adelantade. Est oder die pi pee jo da.un aspecto de “joroba de bifaloy teacentia la incurvacidn de la colyy, 4, vertebral. En los varones, los genitg jes externos pueden parecer pequeiiog vor estat ocult0s Por el tejido adipose Preundante (Figura 10.1). En la regign spamaria Ia adiposidad puede alcanzay Frados notables y simular una ginecg. mastia (Figura 10.2). Las manos suelen cstar fas Y parecer relativamente pe. quefias en comparacion con el resto del cuerpo: No es Faro observar irritaciones cintertrigos en las zonas de los pliegues interdigitales, axilares e inguinales. La presencia de acantosis nigricans en las zonas de pliegues y roce -cintura, cue flo, axilas e ingles- es signo de insulino- resistencia. En ambos sexos, la puber- tad aparece precozmente, razon por la que suelen presentar un estadio de Tan- ner adelantado. En las nifas obesas la menarca aparece mas tempranamente que en las delgadas. En ellas se pueden observar hirsutismo y distribucién an- droide del vello corporal. El exceso de peso repercute negativamente sobre el esqueleto, especialmente en las zonas que soportan mayor presién como ser tobillos, rodillas y columna vertebral. Es asi que se pueden observar trastor- 0s ortopédicos como pie plano, tibias } en varo o valgo, alteraciones oliosis, etc. Hay tenden- ertensidn arterial, definida sin por encima del registros sucesivos. diaca y respiratoria das, atin en si- comple Este he i ‘4s evidente cua; rah ue el peso de las viscer, MPUja al diaftagma h, 26 son frecuent Nes del suetio com indo se colo. M acostada ya ‘as abdominales ‘acia arriba. Por tes las alteracio. ne i al di, esta Fespiratorias y 's Y apneas. La hipoventila cién puede tley compensan con un globina y cantidad la sangre Figura 10.1: Aparente micropene ienes complicacione mayor riesgo O° Ita enferme sgo de pa dio cn vendécrinas, hipertensiOn jermatoloeic piliar y trastornos a dad s, Estadisticamen a go plaz ‘omplicaciones a largo P dades centrales ita en las obesid que en las periféricas Je a perpetuarse Y androide La OI tiend los hidratos de carbo. el metabolismo de I Jos lipidos plasmaticos, indo al sindrome metabélico y predisponi o7 (Ca la aterogénesis precc €l Tabla 10.5 se resumen las comorbilida des més frecuentes. Metas nutricionales Las metas para el tratamiento de la obesi dad infantil son: Pricoligicos Respiratorios Cardiovasculares ‘Apneas de suefo, ronquidos, asma, 2 Noles os pacer need En la Tabla 10.6 se muestran los objetivos del tratamiento de acuerdo a las diferen, tes edades, Para el logro de estas metas se requiere de un trabajo multidisciplinario que incluya la participacién de médicos, nutricionistas, psicdlogos y expertos en actividad fisica Salvo en casos puntuales, la recomendacién es mantener a los pacientes en el peso en el que se encuentran, de manera que con €l tiempo crucen percentiles hacia abajo en forma natural. No es necesario indicar grandes restricciones caléricas, pero si es Depresién, ansiedad, baja autoestima, desdrdenes alimentarios, Dr gic of | fer je linnjra de ls veces Hitnda en cuanto al eXCeSO arencia de otros. protibicidn absolu ase energa puede au suites y eo gene ca b ones ~¢ ganizat Ja alimet Hematolégicos Renales Hepato-bi Endécrinas Ontopedicos Metabético, intolerancia al ejercicio, hipoxia e crénica : hag Peete hacer ' Hipertensi6n arterial, hipertrotia ventricular iz ciencia sa : ial hipertrofia ventricular izquierda, insuficienc a reg 3 0G Rel Obesidad grave imprescindible reorganizar la alimentacién que en la mayoria de las veces~ suele ser desequilibrada en cuanto al exceso de algu- nos alimentos y carencia de otros. Se debe recordar que la prohibicién absoluta de co- midas ricas en energia puede aumentar el deseo de consumirlas y eso generar “tram- pas” por parte de los nifios. Por esta razén, en determinadas situaciones -cumplearios, fiestas, etc.- es preferible hacer algunas con- cesiones supervisadas respecto la alimenta- cién, en tanto se respeten pautas alimenta- rias previamente marcadas. Tratamiento nutricional to del’'SP y Ol se basa en tres educacién alimentaria; 2) el jas: Compl: Complicaciones; DE: Desvios estindar; SP: Sobrepeso; O: Obe Descenso de peso gradual de hasta 1 kg/semana: Educacién alimentaria De los factores que influyen en el ries go de padecer 0 no comorbilidades, uno de los mas significativos es el cambio en los habitos alimentarios y en el estilo de vida, En este sentido, una medida ideal seria poder aplicar un programa similar al “Shokuiki” de Japon, en donde la nutri- cién y la alimentaci mis del colegio -tal como son las cienc én son una asignatura 0 las matemdticas- y en donde profeso res nutricionistas supervisan la comida que reciben los nifios en los comedores escolares, La educacién alimentaria debe incluir a toda la familia ya que en los pri eros afios de vida del nifto, la mayor in- fluencia sobre la alimentacidn la ejercen sus padres a través de las ensefianzas y ejemplos que le dan, Esta ampliamente 145, alimentarlo hibite Jos hi ado que A adquleren eH fs recomten nv He la Na vin el resto de Jo de 1 del Minister 1 nto de una manera Abordar el tratamie ingerdisciplinaria, Jen el tema Entrenar al equipo de salud La consejeria nutricional debe ser or tada ai Establecer horarios y orden en las midas del dia y no comer nada entre otra actividad sobre la importancia del desa Fromover la comensalidad, real comensalidad, realizando |as comidas en un am ¢n un ambiente tranquilo, aa, consumo de verduras y frutas segin Segtin la Guias A limentarias atina (GAPA). de | de legun Para la Poblacién Arp Promo ae "er el consumo bres, Plan alimentari Un plan alimentario saludable debe D) 108 calorlas que las ¢ aportar menos ¢ H onsum. das hasta ese momento; 2) ser nutrici nalmente adecuado y 3) ser bien acepiy do por el paciente y su entorno familia Existen diferentes técnicas para llegar de forma divertida y diddctica a lo. una fo 8 pa partamento de agricultura de los EEUU (USDA) utiliza a llamada MyPl cientes. Por ejemplo, el dey una estrateg fate en donde las guias alimentarias son acompafadas Por Juegos on-line, gréficas de colores y clases sobre como debe estar conforn do el desayuno y plato de comida (wi, choosemyplate.gov). Actividad fisi El ejercicio debe estar incluido dentro de un cambio en el estilo de vida y ser asu- mido como una indicacién médica tan ‘mportante como la alimentacién o una medicacién. No es aconsejable indicat deportes competitivos en donde por sus condiciones fisicas, el nifio obeso pueda resultar perdedor o ser objeto de bullyng Pot parte de sus propios Podria gener ‘ompaiieros. Esto agravar su tendencia al aslamiento, ‘ar depresién u obligarlo a refugiatse nbran todos 10s rec ontintesy vitamin is simentarias pa im (GAPA), Las re ettaento del SP as de dels necesiq ‘ "edad: ty "8Y menores ta comida, Dado que algunos obesos Tien set hipdxicos crOnicos, relaiva sedentarios y se les debe recomendar activi om entes a e toe 8 efectuar Mes que sean sencillas de realizar como patinar, andar en bicicleta o usar en lugar de ascensores. En Hos es preferible indicar una actividad senos intensa pero sostenible en el tiem. a mas intensa que sea abandonada poaotra Poco de comenzar. La OMS recomien ap ; Ju que los nos entre 5 y 17 aftos realicen 40 minutos de actividad fis a moderada intensa al menos tres veces por semana todos los dias, a través de juegos, depor tesaerdbicos y ejercicios que refuercen los misculos y huesos. Prescripcién dietética Se debe priorizar la calidad de los macro- nutrientes de la dieta procurando a la ver, quese cubran todos los requerimientos de micronutrientes y vitaminas segiin indican a, Jas guias alimentarias para Ia poblacién ioe argentina (GAPA). Las recomendaciones v) paral tratamiento del SP y OI son: Calorias Elcélculo de las necesidades caléricas di- fiere segiin la edad: + Lactantes y menores de 2 aiios: No se realizan restricciones dietéticas. El tra- tamiento se basa en modificaciones de los habitos alimentarios perjudiciales ‘con educacién alimentaria, promocion sla lactancia, orientacién nutricional ‘el periodo de alimentacién ria y adecuacién de la a las necesidades segun tar inci silo de vie! ndicacin aie eo] of cons 147 edad aston dos he anne debe de care agrega dee ‘mesa en la dieta del nifto Bac Niftos mi 3 Nios mayore dees yadalecen tt Bn ang de edad, pot cle "coe pede este) de acura as recomendaciones qe con dan al P50 de IMC rect del 10 298 296 de as cae Has consuidas sega ananesco 3) indicando CT : un VET de 140 1500 kcal Finalzada a etapa de ce memo a recomendaién cli puede clclar de una manera sma Distribucién del vcT La distribucién de los mecronutrientes de la dieta debe ser normal: + Hidratos de Carbon del VCT con predominio de carbohi plejos no amiliceos de bajo indice glucémico. + Proteinas: Entre ver + Grasas: Aproximadamente et 30% del VCT, correspondiendo un 10% los dcidos grasos saturados, 10% para Jos poliinsaturados y 10% para los noinsaturados. El aporte de colesterol alimentario. no debe superar los 200 mg/dia, Otras medidas Exposicién a pantallas aihos, el tiempo de Para los niftos de 3a > antallas recomen: exposicidn maxima a p dado por la SAP es de una hora diaria. En Jos mayores de 5 afios y adolescentes la re war con ellos un comendacién es consens\ Medicacién Estrategias psicoldgicas Dado el origen multifactorial de la obe sidad deberia consider multidisciplina rio-del equipo de psicopatologia a fin de evaluar la posible existencia de trastornos éemocionales causantes 0 consecuentes de la obesidad. Es recomendable que una terapia psicol P gica contenga tanto al pa iente como a su familia, Se debe conside- Tar que el nitio con obesidad suele tener tna autoestima baja por Ia disctimina- ion que recibe de otros nitios y algunos adult Hos en las diferentes dreas de su vida arent Puede Perpetuar el ciclo de la obesid obesid nda realizar inter lad. Se recomien paca tS motivacionales centradas en el Paciente y orig MSY ovlentadas a generar un estilo 148 Jabl de vida salud ue conlleve a ung slidad de Prevencién Bl éxito teraptico se 1097 so en ung intes. Por esta razin, y pacie dee que | tratamiento es la prevencién, Se day promocionar laalimentacién a pecho yg trasar la introduccién de alimentos pasado el primer semestre di te el perfodo de lactancia, se deberia eva Ja administracién de alimentos en forma crénica y sin sentido cada ver que el nigg llora 0 se encuentra irritable porque gafg podria generar el habito de esperar comidgl experimenta una situadigy frustrante y llevar inconscientemente egg habito a la edad adulta. Se debe vigilar g los nifios con sobrepeso y educara sus pas dres respecto las costumbres alimentatiag que se constituyen en el seno del hogar Lag pautas de prevencién que deben aplicarse en el hogar aparecen esquematizadas en ef Tabla 10,7. Al contrario de lo que ocurre con los adultos, los niifios y adolescentes no. pueden elegir el entorno en el que viven ni los alimentos que Por parte, tienen limitada para comprender ®8 consecuenclas a largo. plazo de sus Comportamientos por lo tanto, necesitan de tun apoyo familiar y una atencién especial en su lucha contra el sobrepeso y la obesidad. Prondstico La cantidad de factores que intervienem en la obesidad determina en lineas gene rales, un mal pronéstico a largo plaz0. Si NO se modifican los habitos alimentarios Y el estilo de vida, la reduccion de pes? eauear® ever fa lata a ENUIRERHERN Cor plemens ne lib ders tricia I taria después de los No atle COPE) Mil 0 azCar-a los biberoney, No responder con alimento toda vez que elnino tora rica BUEROS habItOS alimentarios. 2 0 est iritable : Aumeniar él Consumo de frutas y vegetales Bile la ofc d alimento.como premio o castigo, fvitar “picoteos” entre las comidas Uilizat agua como bebida, romover el ejercicio, ReBngiv el tiempo de televisin, videojuegos, computaciin que Se logra es en mayoria de las veces- peso corporal, sino tan 6 transitoria. Por esta razén, el éxito del _ficaciones conductaleeque ce naege Difios cy tratamiento no deberia ser exclusivamen- a disminucién de la m a a my POT Ires respec tevalorado a través de la disminucién del eee Autas de pr le pr 149 Pe olieoge! perspective on ad ble Bott ijgnio de 2025. ; Bs iutricién. Obe: aah 2016; 114 (2):180-1. 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La cap- acién periférica de glucose puede 0.00 de la presencia de insulina, de hecho existen tejidos como el adipo: dmisculo esquelético que la nec ngresar a la célula y otros come sbro, rifién, intestine. eritrocito, ino y células beta, en donde /2 Metionina, Prolina, Serinas es independiente de «lla. En lina La funcién reguladora del égado en jones normales, la concentracion vital importancia de he osa es igual en todo el liquido duce hipoglucem!a> sjular (LEC) ya que puede aire rente las membranas pacid geno. En la hipe glucogeno y se ll jervalos que hos glucosa, mientras que en la BiP mia disminuye la reser ala produccion de va de aument: de los precursores yoacidos glucon sparagina, Asp Gilutamin slicer, Scido lactico y so Y tan amin' “Arginina, A Glicina, Glutamato, Alanina, Aspartato, Cisteina, na, Histiina, reonina y Va lind Ja glucemia ‘cho su extirpaci6n Pro: ales diabéticos. esde aan en anime pancreas enddcrino reas endécrino representa del > al la, Esto equivale El pane peso de la glindul 3% del 153 de slotes de Langer” or célules alfa produc 30%); células beta 3.609%), células roras de polipéptido jguras 111 y 11.2. Parma dita equiibrada un péncte wegrega diariamente entre 40 Y 50 Ur deinsulina, En caso de necesidad, las con una reserva fun- cdlulas beta cuentan ‘onal que les permite liberar mas insuli- naa la sangre. Regulacién nerviosa Los sistemas simpatico y para: cjercen distintas acciones sobre los islo- tes pancresticos: mientras que el estimulo simpatico inhibe la secrecién de insulina por parte de las células beta y promue- ve la secrecién de glucagén a partir de Jas células alfa del pancreas; la actividad parasimpética estimula la secrecién de simpatico Me sulina, Los mecanismos resi fmueetranenel Tebla 11.1, am Insulina La insulinaes una proteina fory 4230 aminodcidos- unidas por doy ou disulfuro. Es sintetizada en los rity de las células beta a partir de una meq la precursora inactiva y espiralada lg proinsulina (Figura 11.3) La separacigg péptido conector ~Péptido C-activaaly Sulina que pasa a la circulacin para beta y gamma globulinas transpo ‘Al llegar aos tejidos periféricos abs na -el contenido de receptores es diferent cada érgano-, La vida media de la Figura 11.2: Célula beta y g insulina sin femin T (eae Me Peptide > Proinsulina sesdislfur que unen sus dos cadenas. A sear dela rapidez con la que desaparece de Fpareulacién, su efecto en los tejidos puede durar varias horas. siectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de Carbono {a insulina actiia a través de dos meca nismos: hepatico y periférico. En el higa- do 1)- aumenta la captacién de gluco: Sangre Higado Gucemia +4+ Glucosa +} Masculo b> Giucosa +4 Fact ingres0 Ls clucosa «—» Choos |, ciucosa «—> Sivcoss % ie LSS. hash toads aos Figura 11.3: Moléculas de Proinsulina e Insulina 2)- aumenta la sintesis de glucégeno; 3) inleclatilicogenliin 4) cain fosforilacién dentro de los hepatocitos y 5)- inhibe la gluconeogénesis a partir de los precursores. En los tejidos periféri- cos -especialmente en el muisculo y tejido adiposo- acelera la entrada de glucosa al interior de las células y una vez dentro, acelera el ingreso a la mitocondria y re- ticulo endoplasmitico liso, facilitando su utilizacién y conversion en energia (Figu- ra ll), eo re simula fosfoiacion Extmula G6S Inve NG 1 precursres esquoético stimula fostortaon 6 fosfalo ——— Gucogen0 stimula GGG Estima oxidacion ‘onidacion ‘Carbono sfectos de la insulina sore Jas grasas E J balance entre el d ane los dcid trigli in de re to se logra 1) de ee tanto en el hi ea fecto anti-lipolitico » adiposo -eféc el teide Efectos de la insulina sobre [as protelnas noacidos como fuente de energia favore- ciendi efecto ant transporte de aminodcidos a través de las membranas y 3)- aumenta la sintesis de aminoicidos y de proteinas -efecto ana- bélico: Otros efectos Ademas de actuar sobre el metabolismo de los macronutrientes, la insulina inhibe Ia secrecién de glucagén, aumenta el pa saje de fosfatos, potasio y magnesio desde el LEC al LIC, facilita la reabsorcién de sodio, potasio y fosfato en los tubulos re- nales y potencia la termogénesis inducida porlos alimentos, Control de la secrecién de insulina Estimulos L 6 e estecion de insulina es regulada por diferentes ‘Sustratos, transmisores, Plasmatica de hormonas y neuro- siendo la concentracién Blucosa el factor mas in. fluyente, La hiperglucemia estimuly gy secrecién y 1a hipoghicemia Ia inhipe Otros factores como niveles de proteings y aminodcidos en Sangre -tspeciaimense arginina y leucina-, &cidos grasos Vigne, ena corta, -butirico, propién de cadena cort 0 Propioneoy pentanoico- ¥ cuerpos cet6nicos tambien ‘aumentan la secreci6n de insulina Diabetes mellitus infantojuvenil EI término diabetes mellitus (DM) ene globa una serie de trastornos metabéicag de etiologia multiple, caracterizados por la existencia de hiperglucemia crénica, La hiperglucemia se puede deber a un defecto en la secrecién de insulina, a ung disminucién de su accién oa una combi nacién de ambos fenémenos. Las prince pales consecuencias a largo plazo son lag enfermedades microvasculares. —retinos patia, nefropatia y neuropatia diabéticas= y macrovasculares -coronaria, arterial periferica y cerebrovascular- Diabetes mellitus tipo 1 Generalidades La DMI es una enfermedad crénica de base autoinmune que se desarrolla en par clentes genéticamente susceptibles y que cursa con destruccién de las células beta del pancreas y/o inactivacién de la insu- lina. Si bien se puede presentar en cual= quier momento de la vida, lo mas com €s que se manifieste entre los 8 y 12 aii0Ss independientemente del sexo y condicion 186 jncidencia en el mundo va- $00,000 habitantes en China a ade ‘00 habitantes én Finlandia, En, eet incidencia es de 8,7/100.000 agente versos estudios hacen sos. pabitar je en los proximos 15 aftos estas : Ri aumentar un 50%, ol social cies mn Beenie de la DM1 se distin- sn tyres geneticos de predisposicién goals de gatillo. Enel curso natu- y as ‘enfermedad, los genéticos actiian Ee evento primario y los ambienta- {amo desencadenantes del desarrollo es deanticuerPOs. actor genético son numerosos los genes vinculados de una manera u otra con la DM1. La mayo- ra de ellos modula la respuesta inmuno- ligica, los mecanismos de defensa de las células beta o la produccién de citoqui- nas. A pesar del cardcter poligénico, son Jos genes de la regién HLA, -sobre todo os de clase II: DQA1, DQB! y DRB1- los principales responsables de la susceptibi- enética a la enfermedad. La region o leucocitario humano- se Fontiene mas de 200 genes, 80 de los cua. les se relacionan con la funcidn inmune Bn la Tabla 11.2 se muestra el riesgo de Padecer DM1 segiin a relacién familiar, Factor ambiental Existen dudas sobre a posibilidad de que el factor genético tenga cap, acidad para expresarse por Solo sin la presencia de un factor desencadenante que lo ponga en marcha. Ciertos virus como rubéola, Parotiditis, sarampién, citomegalovirus Y rotavirus y algunos téxicos como el Pirinurén y la estreptozocina han sido histéricamente responsabilizados de ac- tuar como desencadenantes de DMI en nifios genéticamente predispuestos, sin embargo las evidencias no son del todo concluyentes. En los tiltimos aftos se ha relacionado a esta enfermedad con la ad- ministracién precoz de leche de vaca (LV) en la dieta del lactante. En este sentido, hay estudios que indican que la adminis- tracion de LV antes de los tres meses de edad, actuaria como un factor de riesgo para padecer DM1 en niftos genética mente predispuestos. Esta hipotesis se basa en el hallazgo de anticuerpos anti albtmina bovina (Ac-BSA) en el suero de nifios con diabetes. La presencia de de padecer DM1 45% 15% ra la existen~ na bovina si el peptide ABBOS- Icon Ia posterior mimetismo respucsts 1” jarian destrU- molecular 108 je membrana ICAGS elt yendo 1a pro yea celula beta del pancreas i sso inlamatorio en 108 shoes proces demuestra I ja album Fisiopatologia fisiolégicas la funcién en- creas se sostiene solo con hans En condiciones décrina del pan 215. 10% de los islotes de Langer actos ya que el resto se encuentra en €8- tado de reserva. Cuando el factor desen- cadenante gatilla la respuesta autoinmu- ne se inicia una etapa asintomatica que corresponde al tiempo durante el cual los islotes son destruidos progresivamente por los anticuerpos sin que llegue a dis- minuir la secrecién de insulina, la cual es mantenida gracias a la activacién de los islotes que hasta ese momento se encon- traban en estado de reserva. Cuando el dao alcanza el nivel critico del 85 a 90% de los islotes, la glucemia ya no puede ser sostenida en los niveles fisiol6gicos, dan- do comienzo a la etapa sintomstica, Diabetes mellitus tipo 2 autoinmune de los islotes y e1 pin responde a la administracion de a hipoglucemiantes. Suele presentarg, tre los 10 y 14 afios, siendo en Jag a entre 1,5 a 2 veces mas frecuente g,. Jos varones. Hasta hace poco tig, ei en DM? era considerada una enter ig de la edad adulta, no obstante en log a timos veinte aios la incidencia aumenrs en forma alarmante y paralela a la man) obesidad y sedentarismo de la poblacign infantil (Capitulo 10). Etiologia Entre 45 y 80% de los nifios con DM2 tie ne al menos un familiar de primer 9 se_ gundo grado con diabetes. Sin embargo ~y a pesar de que siempre se sospechs de la existencia de un factor genético- hasta el momento no se pudo identificar a nin. gin gen directamente involucrado con la enfermedad. Posiblemente pueda existir una predisposicién genética a la insulino- resistencia, pero faltan estudios que per- mitan sostener esta afirmacion. Numero- sas investigaciones asocian a la DM2 con la alimentacién complementaria precoz y con el excesivo aumento de peso en el Primer afio de vida, razén por la que se deberian implementar medidas de pre- vencién en tal sentido. j Fisiopatologia En el sobrepeso y la obesidad-sobre todo en las obesidades centrales- el tejido adi- Poso se infiltra con células inmunes de perdi Pro-inflamatorio, Una de las carac- ferstcas mis importantes de la lipo pain es la pérdida de la @ la insulina o insuli aan © insulinores ys, INF y la interleukina 6, Dich guint manera, 108 tefidos precisa gy de vm fis altos de insulina para logray ae ioe efectos, En consecuencia, en Jos Be re etapa el pancreas libera ma, Bis TiRilind #16’ sangre yor eAlencia inmediata de este hiperin ore compensador es estimular Ja sali mnesis, que perpettia la obesidad y Ja ee ettencia. De no producirse un insienso del peso que disminuya el esta. do de lipo-inflamacién, el proceso pro- 4 hasta un punto en donde la reserva insulinica del pancreas se agota y la insu- fina resulta insuficiente para mantener a Ja glucemia dentro de valores normales, ‘largo plazo, la hiperglucemia ejerce un efecto lesivo sobre las células beta -fecto lucotéxico~ provocando su disfuncién y dafio permanente. Otros tipos de diabetes grupo heterogéneo de DM cuentes como ser las diabetes ias a endocrinopatias ing-, tumores -gluca- as iatrogénicas ~admi- ocorticoides o a la elevada Placentarias, sobre todg BOF Sa lactoye No~placentaria, c : Us caracteristica dela DG desaparec sik 4nd ¥e7 concluido el embara, ante, 4 ‘lgunas mujeres persis lesputs del parto porque (Tabla 11,3), Manifestaciones clinicas La DM evoluciona en cuatro etapas: 1) Preclinica; 2) clinica; 3) de remision par- cial y 4) de cronicidad, Etapa preclinica Es un periodo asintomatico y de normo- glucemia. En la DMI esta fase corres- ponde al tiempo en donde los islotes son Progresivamente destruidos por los anti- cuerpos pero la secrecién de insulina se conserva a expensas de los islotes todavia sanos. El diagnéstico se hace a través de estudios genéticos y/o deteccién de anti- cuerpos. Hasta el momento no hay forma de prevenir la progresin de la enferme- dad una vez que fue gatillada por el factor desencadenante. En la DM2, la etapa pre- ode clinica 0 Btapa presentacion Presentacién subclinica 0 solapada diagndstico de la DM sui de hiperglucemias o glucosurias solicita das en un andlisis de rutina. Los paciente tras que en la DMI el peso puede est do, en la DM2 hay tendencia al so. obesidad. En el interrogatorio ‘cuente encontrar antecedent a, poliuria, nicturia n los nifios mas pe 05 1 nds pec ‘tivo de la consulta es un desencadenante claro, La presencia de andidiasis oral y/g nital, infecciones Tepeticion en @ piel, poli Progresion de peso, cq Titabilidad gia con mala mbios del ¢ ardcter, ¥ mal re Y mal rendimienty a scolar 7 Hn0s de una DM soy lapada 1 Hiperglucemia: Cuandi tisfacer las ny primero que ocurre ‘oncentracién plasmati 0 iperglucemia-, que tiend te Por tres mecanismos: 1)- dificultadd 'a glucosa para ingresar alas células pe estimulo de la glucogenoli )- activacion de la gluconec Parti de las grasas y aminodcido Hasta los 180 mg clinicament ‘mente asintomét 1 hiperglucemia es pesca de ein rena I rears 8 hala yy “contorneado proximal para oe angre a8 CMCENAcsn oe mayores a los 180 myx, Pe, caperad de resbsorcon, Ee su dliminaciOn por la orina ian Be einds concen 5 de gucosa en Ia orina aumenta it provocando el arrastre 2 de agua y esto, poliuria ~diures re a2 milgfhora we saratacion el LEC: La pérdida & Jaguar a orina provoca deshidra go del compartimiento extracclular 6, (coptalo2)- 5. Cegiesis: La baja concentracion de senelinterior delas células activa ngs Josmecanismos deadaptacion alestrés. 7. Cet sido Los {aliberacién de hormonas contraregu. enla as -sobre todo cortisol y catecolari cando acidosis metabo) ‘nas- aumentan Ia actividad de la lipasa desencadena los me NLOS iso diabético Figs Cuando le sonic Cetonemia Hipertaliernia ta insuficiente ps sidades de ls cd / Cetoacidosis iKeneiic }—+ Sintomas neuctogicos 46 fisiopatologicas de la cetoacidosis diabética 161 BEd tampo ¢ los ji picarbonale, profunda y ripida que Brees poo, saneuines P disminuye | ar la acidosi compens i ws metabdlica, El de Ja respiracion aliento suele tener Kussmaul Ee seveciones del potas: Existe uN Becca Ee. partimientos intra y extra de los comy celular que esté regulado casas~ por el estado dcido base (Capitu: Jo 1), Es asi que la acidosis metabdlica provoca su salida hacia el LEC, gene rando un aumento de su concentracién cen la sangre hiperkaliemia- y una dis- minucién en el interior de las células. Se calcula que por cada 0,1 punto que desciende el pH por debajo de 7,40, la ‘concentracion plasmatica aumenta 0,6 mEq/l y lo opuesto cuando asciende el PH, Paralelamente, el défct de insulina "per se” disminuye el ingreso de pota- so la cAlula. Su deplecién en el LIC ‘origina alteraciones en la contraccién centre otras nose climinan como sale de pig Por esta 2760.” 8 etoacidons aye tease dala lien paridoa de Boag elev ens PO bloat intracelular y total Hiperosmolaridad - Polidip, au. mento de la glucemia Por encima de Jos 400 mg’, sumada la presencig ge euerposceténicos en le sangre, ley osmolaridad de plasma por encima gg limite normal de los 315 mOsm ig provoca un movimieno de agua qa de el LIC hacia el LEC y estima agg cosmoreceptores hipotalimicos que yy. ponden con intensa sed -deshidratacigg hipertonica, intracelular- (Capita 9 . Sintomas neurol6gicos: Dado que ly neuronas son particularmente suseep, tible ala hiperosmolaridad plasmitcg aparecen sintomas neurol6gicos comp somnolencia, confusién, estupon alyl cinaciones, vision borrosa y coma que dominan el cuadro clinico por sobre ¢ hemodinamico. En los lactantes son fres cuentes la irritabilidad marcada, ellan- to persistente y el sensorio alternante . Deshidratacién mixta: La deshidrata- cién que se produce en la cetoacidosis diabética es mixta. A pesar de lo severo del cuadro, es infrecuente la presencia de hipotensién arterial ya que el mo- vimiento de agua desde el LIC hacia el LEC mantiene la volemia y evita el shock. Esto puede hacer que la grave- dad de la deshidratacion sea clinica~ mente subestimada en el momento del examen. La pérdida total de agua oscila entre el 10 y el 15% del peso corporal, Jo que supone un volumen para reponer de 100 a 150 mi/kg. 14. Alteraciones del Sodio: Los ni Sodio plasmatico suelen descender & los misculos esqueletico -astenia Glanires Neo paralitica,hipoventila. Pulmonar, tetania y rabdomi6lisis or eliminacion urinarin fo, mye na mr wontcor tambler ¥6 elimina meses sobrevalorado debide, y Al LC fy a Adicionalnente, of wale men wee he #8 ws del LIC ‘dagua que past we nel aiuye je wo on rela a va, Para caleular la cifra plucernia, ia la siguiente ecuacton se wil? a eR Hc PO OT ] ale NES politaglas Hl deficlente Ingreso de gy Hig al interior de las células cleva |g custo, paraventricular y dorsomedial del hipotdlamo cuya estimulacién jn de alimentos, debida crementa 16, Pérdida de peso dratacién secundat Ja deshi aaa poliuria, a la Iipolists ¥ al catabolismo, provocado, porla deficiencia de insulina apa de remisién parcial ‘los pocos dias o semanas de comenzado diratamiento, muchos nifios y adolescen tesentran en una etapa de remisin parcial -oluna de miel- caracterizada por una es tabilizacién de Ja glucemia y una notoria disminucion de los requerimientos de in salina, Esto ocurre porque algunas células belaresiduales reinician la secrecién de in- ‘alina, normalizando transitoriamente los aiveles de glucosa en la sangre. La luna de miel puede durar semanas o meses, sien- Mint Ld uce en to A pest ecuente he rial ya gd desde UC volemis 8! a wa cio aah a yl deo Ort €n low 1) fos pequetic larga en i ths EN 108 adolesce i, fantttones de enetg ant 2 MeCONES~ selon fnaldice Druaeig Mien prowca Io Roane Cait de ete etape dea “OMAFepUlacid, ia naling y cortig, ya ; halt arrollo de insult IMtencla perifert: La etapa de HON puede tene oon a Jas neyativa | paciente y su familig y inducir a abandos oeuea Hlusion de un diaynd rag Sota Curacién espontanes, A ow Pesar que algi n dejar de requerir insulina, nifios puede M¢ aconseja mantener su administracién aunque sea a dosis muy baja dria enlentecer ¢ oma | ritmo de destruccion de Jas células beta y prolongar la duracién de Ja remisién, Etapa de cronicidad Es una etapa de complicaciones, todas evitables con un adecuado control meta bélico, Mientras que algunas pueden apa recer en la infancia ~retraso del crecimien £0 € infecciones- otras suelen aparecer en la edad adulta -neuropatia, artropatia y ateroesclerosis-. Las complicaciones dia béticas se pueden clasificar en vasculares y no vasculares (Tabla 11.4) néstico Je Diagnos rio laborat 1 diabetes: una DM stico de DM Diagnd pride m y 3)- la prueb E srroral de glucosa (PTOG). La prese Bs tom teristicos mas un val ie 1 o superior a ico. En pacientes ndstico. En pa diabetes si img’ en la segunda hora ¢ sila HbAIc es igual a mayor al 6,5 (Tabla 11.5). Griterios diagnésticos de iabet Glucemia al azar > 200 mg% con sintomas ‘Glucemia en ayunas > 126 mg% Glucemia 2 200 mg% en la Segunda hora de la PTOG HbATC > 6,5% ED Anti-deca idades los 200 la PTOG, stico diferencial entre Diagndst! DMI y DM2 0s de DM se netics, determinacion de péptidg Get tre Longa M1 se m, Mestran re y niveles de anticuerpos Be eee tes en ia DN cuerpos prese Monitoreo 1 monitoreo de una DM ya diggnggy) cada se realiza con determinaciones pe riddicas de Ia glucemia, glucosuria, ges nuria, hemoglobina Ale y fructosamges cia glicosiladas. fa controlide las comorbilidades Se hace con hemogramas, perfil lipidign y HDL. LDL y trighicees microalbuminuria, Amenes bucoden. vision con fondo de ojo, Dado que 0s pacient los paci la dos-,creatininemia TSH, T4 libre, IMC, e talyde cen la ad pyatasen cut sina en lo eyhceiantes OT }d2-,2)- plan ali scioy4)auto-n Fdado de educ: es con DMI tienen mayor sus ». ceptibilidad a presentar otras enferme. dades autoinmunes, es de buena prictiea solicitar anticuerpos para enfermedad is de Hashimoto, miaste: nia gravis, enfermedad de Addison, ete celfaca, tiroidit Tratamiento Tratamie: diabete El objetivo Primario del tratamiento es conseguir el control metabélico de la en- fermedad, esto significa mantener lage “anienty we "sulin ——Antisinsulina rboxilasa de . Nativas nag tater oY Tada g cerfil lipidico y el creci cal rangos notmales. Los objetivos got Ae eon: evitar La apari ccindaranes a corto y largo plazo, pro, complet adecuado desarrollo fisico. st ograrclerta independenci, en ancjo cotidiano de la enfermedad a miip diabetes y st familia son una inn’ ay importante del tratamiento wrte Mon los responsables finales de su saimiento. La fancién de los méci- cunt utricionistas es la de actuar como «sores, motivadores y educadores. de cents. De cumplirse con los objet- vos Ia calidad y expectativa de vida de los ios con diabetes pueden ser prictica- ente normales, sin embargo no siempre ‘cabtienen buenos resultados, sobre todo deh ida -alrededor de 1 UI por cadg umos de hidratos de carbon, Un ejemplo de las dosis de co 4 acordes al valor de la glucemia etal se muestran en el Tabla 11,9 me ermitiralos pacientes el célculo de REE carbon, se uilizan tablas Peanteodecarbohidratos que pueden ser ‘sofecionadas por un licenciado en ny raciin sobre la base de equivalencias val; is ylos pesos neto y bruto de cada ali zexto.En general, estas tablas se manejan an gramos de carbohidratos, no obstante «epueden utilizar sistemas de intercambio de porciones ya que no hay evidencia zntifica que avale que un método pueda sermejor que otro. Obviamente el esque aa intensifiado debe ir acompatiado por a auto-monitoreo de la glucemia y de educaciOn diabetol6gica a través de talle resgrupales, reconocimiento del rotulado éelos alimentos, etc. Fjemplo 1 Unpaciente cuya glucemia pre — prandial de 152 mg%, ingerird en el almuerzo un =porcin de 60 gramos crudo, 2 60 g de hidratos de carbono~ on su médico diabetdlogo en 1 UI de insulina por cada 10 gs decir, entre 15 y 20 minutos 50 — 200 myst 201250 myo, v1 251-300 me 201 al eT Relacién hig idratos de /insulina (Ratio) “© "ono Larelacién hidr: ats de Ratio, informa de tina Cantidad de insulina y cisa el nifio carbono / insulinao Tanera concreta, la la_que pre. ‘abolizar los hidratos a consumir. EI R, ultra-rapid Para met de carbono que y, debe ‘atio se adecuar a cada paciente de acuends Su sexo, ed. tivid lad, estadi o puberal y nivel lad fisica ya que el grado de sensibilidad @ Ia insulina es individual y muy Para su célculo existen tres métedes Dia regla de los 500, 2) dl factor de insaling = Sensibilidad y 3) la respuesta glucémica variable Regla de los 500 Este método empirico consiste en div al ndimero 500 por le dosis tot insulina que utiliza et la sensibilidad idir al diaria de Paciente. Dado que a la insulina es individual, el factor 500 puede ser reempl tin la edad y condicion del paciente- por 450 0 300. Estudios recientes demuestr: que para el desayunoy para niios pre-pu: beres, conviene utilizar el numero 100. lazado ~se an, Ejemplo 2 idratos de carbono, la dosis de pida que se debera aplicar 16 afios utiliza una dosis Un paciente de total diaria de insulina de 60 UL ida serd de 7 UI (6 UI por la MAs 1 Ul por el valor de su 500/60 = 8, 3 Ul Ratio de hidratos de carbono / insulina: 1 UI de insulina por cada 8,3 gr de hidratos de carbono. Plan alimentario saludable para pacientes con DM1 vos nutricionales Objet sia seleccidn y ‘ibueidn de alimentos de la alimenta- la regularidad niento insulinico que se ind ibucién de las comidas y la Jas caracte a fo con DMI fine! trat an fesibilidad en la eleccién de los alimentos ‘Mientras que el esquema convencional re- quiere de una distribucién de las comidas planifcada, el esquema intensificado ~mé {fisldgico- exige de un conteo de hidratos de arbono previo y de un ajuste de los ali- mentos segtin sus indices glucémicos. Esto otorga mayor flexibilidad alimentaria en el consumo de los carbohidratos y las comidas erp ine 0 de dos ms | consis ait » de infsit ‘ue se realizan durante mismo tiempo, calidad de vida el dia mejorando al elcontrol dela glucemia yla de los pacientes. Recomendaciones generales * Prlorizar el consumo de alimentos frescos y naturales Aumentar la ingesta de verduras y fru tas (en lo posible con céscara) OPtar por los licteos parcialmente des- ctemados, Elegir los cortes de carnes magros Minimizar el consumo de aziicares Evitar las bebidas arucaradas o el azii- car en preparaciones liquidas. Utilizar edulcorantes permitidos sin superar las ingestas diarias admisibles. A modo didictico e ilustrativo, la Aso- ciacién Americana de Diabetes (ADA) recomienda utilizar el grafico del plato saludable como herramienta para la edu- cacién diabetolégica (Figura 11.6). Vegetales sin almidon Leche Yogurt Frutas Protolnas alimentacion. En st Ia ADA recomienda: la ingesta de hidra! dice glucémico. de hidratos de suplan de deatencion, + Minimiza carbono de alto in ‘Aumentar el constim0 carbono no amilaceos de tos de bajo indice slucémico. ‘tumentar el consumo de fibra alimen= taria Disminuir la ingesta de grasas satura das y colesterol Estimular y promover el consumo de vegetales sin almidén. Hlegiralimentos enteros 0 integrales en ugar de ultra-procesados. fm os lactantes mantener la lactancia materna el mayor tiempo posible, retrasando la incorporacion de alimentos semisolidos fo Sneves ce siadyla leche ‘aca hasta cumplido el primer aio. prescripeion nutricional y Fistribucion porcentual de gmacronutrientes ‘al momento de adaptar 1a alimenta Jelos nifios sega su Sex, edad y nie sctividad fisica, se deberd actuar de wl In meaner cautelosa Ya que las formulay quelen ser utilizadas para estimar el yap lor calorico total (VCT) tienden a so alér : chee rar los requerimientos energético : 8 de log pacientes pedistricos. Por este motiyg yy fais razonable ser‘aindicar unc recone Necesatig para cubrir las necesidades fsioldgias dacion energética suficient {que garantice, al mismo tiempo, el cre miento normal evitando la aparicién dg sobrepeso u obesidad. La recomendacién de las ISPAD 2018 respecto a la distribys cién porcentual delos macronutrientessg muestra en el Tabla 11.10. Es aconsejable que la dieta de los nifog menores de dos afios con d a exactamente igual a la de los nifios sin diabetes. A partir de esa edad y en forma gradual, se la debe modificar por otra de menor contenido graso. Carbohidratos El plan alimentario de los pacientes que decen diabetes debe considerar la cantidad y calidad de los carbohidratos que content Ia dieta, debiendo predominar los pols idos no amiléceos -de bajo indice 8 Meret CE Distribucién porcentual del VCT uray verduras. A pesar de no ser on eda estrictamente UN niutriente, la 7 tiene funciones en la regula. ta porque e axencia de las heces, litogenicidad de s biliares, mantenimiento del pH in j1.etc, En los pacientes con diabetes, a eta de fibra resulta beneficiosa porque asa la absorcion intestinal de los aztica ycontribuye a regular los niveles de glu saa y colesterol sanguineos. No obstante mingreso que exceda las recomendaciones suede disminuir la biodisponibilidad de al ganos elementos traza como el hierro, cal dio, cinc, cobre, magnesio y ciertas vitami ras. La recomendacién para nifios de entre unoy dos afios de edad es de 14 gramos por cada 1000 kcal consumidas debiendo ser en su mayor parte, fibra soluble. En los nifios mayores de dos afios, Ia recomendacién se rige por la siguiente frmula Edad (en Ingesta de fibra (en gr indice glucémico Hl indice glucémico (IG) es la respuesta glucémica post-prandial de un alimento comparada con la respuesta que induce otro considerado esténdar o patron ~glu cosa 0 pan blanco-. im bete ¢ debe tener en Me ser modificad bla 11.11). En 10 por numerosos factores (Ta a Tabla 11.12 se muestran al unos alimentos clasificados segin su IG. Proteinas as proteinas son una parte importante de la dieta y en los pacientes eutréficos deben representar entre el 15 20% de VCT (Tabla 11.12). Aproximadamente alrededor del 30% de |: Proteinas que el nifo recibe es utilizado para crecer, en consecuencia, el requerimiento proteico decrece en forma paralela a la curva de velocidad de crecimiento, Grasas El riesgo cardiovascular de los pacientes con diabetes es mas elevado que el de los nifios sanos. Esta situacién obliga a rea sa seleccién del consumo lizar una rigur de las grasas. La Academia Americana del Corazén y las Guias ISPAD 2018 reco- miendan seleccionar las grasas de la die ta priorizando las poliinsaturadas y mo. noinsaturadas por sobre las saturadas y ferent en Edad y sexo Peso - IMC Aetividad fisica Contenido gastrico Momento de la ingesta __ Fluidez del bolo alimenticio eta de los pacien: s, se deben evitar es, embutidos, es, alfajores, amasados de paste- inas, aderezos, etc Otro concepto que complementa al IG es 3 “Carga glucémica” de los alimentos, la Gul hace referencia a la cantidad de hi. que tiene mento. La carg ca en baja, cu tos de carbono una porcién 8 glucémica se clasi ando la porcién tiene un ald; moderac ‘Cuando es Mayor a 20, da entre 11 y Arroz bianco cocide Copos de m Galleas de arreg Pan bianco fresea) Paina Papa hervida Je papas instanténeg) Sandia Alcohol El riesgo de complicaciones por consu: mo de alcohol es mayor en los pacien- tes que padecen DMI en comparacién con las personas sanas. En el higado el alcohol inhibe la glucogenolisis, predis- Poniendo a la hipoglucemia sobre a si se realiza una actividad fisica simul- tinea -por ejemplo beber y bailar-. Este tipo de hipoglucemia puede aparecet tardiamente —hasta 36 horas de haber re, consumido alcohol- y cuando ocuf 2 isxonsejable p ssrctidad de edulcorante ial efect ntifica Be es siminierecion jo cari con la ingesta de aztica rami pera tener en cuenta es que oattera Ia percepcion de los Mle hipoglucemia que pueden 0m pos con Tos de la cbriedad scat eazones se debe desaconse ime SEpnsumo, sobre todo en edades Hi igas Bn el ipotstico caso que ceamnte consuma alcohol y a fin de ipa disbalance en su nivel de glu. ngre, este debera ser ingerido ang con unaimento fuente de carbo feats antes de acostarse se debera amir un carbohidrato de bajo 1G, yntoreando Ta glicemia con una fre- oncia mayor ala de una noche en la gueno se ngirié alcohol ‘alimentos para “diabéticos” y eduleorantes ‘Nohay razén para sostener que una per. sona que padece diabetes deba consumir cost en 5a alimentos especiales. Por el contrario, el consumo de alimentos “para diabéticos” ¢s desaconsejable porque: 1)- contienen mayor cantidad de grasas, 2) suelen con- tener edulcorantes -como el sorbitol- con potencial efecto laxante y 3) son més castosos. Hasta el momento no hay evi- dencia cientifica que seftale como perju- dicial el uso de edulcorantes por debajo delas IDA. onal Tabl } les of cl de complicacionesp Icohol es mayor *F Valor vitaminico y mineral {i indicacién de vitaminas y minerales a hacer segiin las recomendaciones NRC para los nifios sanos de acuerdo Tratamiento de la diabetes tipo 2 Hbeguc La Metformina oe rica a la insulin ‘ i €5 una dre OBA antidiabé. "a1 sensibilidad pene epdtca ce nt ibe a prodccin 308 libres, dismi a el perfil lipidico Ue no tiene efectos las beta, no genera riesgos nas Los efectos del Met dee teaduces en un mejor cota icemias, reduccion del peso y la resin arterial y menores complicate nes a largo pl ge nuye el apetito y mejor. de la sangre. Dado sobre las célul de hipoglucem formina se tra lazo. Su indicacién f : dicacién formal €s el tratamiento de la DM2 en nifios mayores de 10 aes con dato de érgano hed rs, ness nigra oe Tio poliquistico-. Debido a que no hay un Consenso internacional que avale su ad- ministracién en menores de 10 afos, esta s6lo podria ser indicada -previo consen timiento informado por parte de los pa- dres- cuando existiesen: intolerancia ala glucosa, obesidad con insulinoresisten cia y falta de adherencia al tratamiento para disminuir de peso. Si la monotera pia con Metformina no es exitosa en un periodo de tres meses, se debe evaluat su asociacién con insulina. Por el con: trario, si se alcanzan los objetivos glu de la HBAIc peso, se puede cémicos -normalizacion y se logra un descenso de discontinuar coa su administracién. La Metformina rites con insuficiencia renal, hepat everas 1 otras 4 contraindicada en pa- ci ica, respiratoria, complicaciones qu con insulina. infecciones st e deben ser tratadas 173 ae rtomonitoreo Seger Goi bitosalimentarios debersn ivamente segan 18s decada paciente ysu entorno familiar. Esto incluye: |. Reducciin del VT ‘de hidratos de carbono. de la ingesta de dcidos gra- ales y saturados. srl consumo de bebidas azu con reduecion de ento en el consumo de verduras ¥ el consumo de cereales in- juccidn de la cantidac Reduccidn de la cantidad decoy fuera de casa Evitar el picoteo y las distraccigy ante las horas de comida, il ‘Actividad fisica aactividad fisica (AF) es un pilar jm tante del tratamiento por los fea neficiosos sobre el control dela glucep (Tabla 11.13). La recomendscién must dial es realizar 60 minutos datios arg moderada a vigorosa, incluyendo 3 yg por semana ¢jercicios que fortalezean ig iisculos y huesos. Dado que la AP dig. rinuye notoriamente los requerimienty de insulina, el plan alimemtario deberg ser ajustado en funcién de su horato g intensidad (Tabla 11.14). A fin d redy l riesgo de hipoglucemi a se indiarén colaciones con carbohidratos debajoIGy proteinas previos al inicio del ejercicia § este fuera intenso o prolongado, se debers evaluar la reduccién trat Jada de las dosis de insulina. ria y contro ‘Al mismo tiempo, se deben disminuir a sedentarismo, el tiempo de exposiciina pantallas y aumento de la actividad fisica espontinea. Elejercicio anaerdbico pu iveles de glucosa en a sa Siempre monitorear las hipoglucemias con sangre capilar Geren ne \ ngesta de 10.4 20 p 3 AF ha: fi No se requiere la ingesta de Sino se puede explicar | cia de cetonemin Si medidas l respecte anes Hipoglucemia sedefine hipoglucemia al nivel de glucosa menor a los 70 mg%. Las cau mis frecuentes de hipoglucemia en la slucién de una DM son 1) una dosis esiva de insulina, 2) un aporte inade uadamente bajo de carbohidratos y 3) tina actividad fisica intensa o prolongada durante el pico de accién de la insulina Fisiopatologia Pricticamente toda la energia del sistema nervioso central proviene de la glucosa sanguinea con total independencia de la nsulina. Cuando la glucemia desciende por debajo del nivel critico, aumenta la excitabilidad de las neuronas y esto oca siona visién borrosa, cefaleas, mareos pérdida yn, somnolencia, jones y coma desorienta del conocimiento, convul En estado de inconsciencia puede resul- tar dificil distinguir el coma diabético hiperosmolar del coma hipoglucémico. Hl iinico signo diferencial entre uno y otto es Ja ausencia de hiperventilacién y aliento ceténico. Ademas la hipoglucemia Provoca liberacién de glucagén, cortisol, Somatotrofina y catecolaminas, siendo es lastltimas responsables de la taquicardia, Palidez, midriasis, sudoracién, temblores Ingesta de 10.2 20 8 de carbonic Se pueden realizar ejercicios aeraty a hiperg per rhidratos antes de nea mis de carbohidra Oma ysiga numero sy anaerdbicos: saa le comenzar con la AF 4 la presen son mas llam sf a hipoglucemia se pr enta de manera répida, por el contrario sila pr es mas lenta lenta predominan los sintomas neuroglucop. A los fines clinicos se distinguen tres gra dos de hipoglucemias: Hipoglucemia leve racién, pa mperiosa- se presentan a pesar que los valores de glucosa en la sangre pue del rango normal encontrarse dentr Hipoglucemia moderada Los sintomas son mis intensos y expre san el deficiente di Jas neuronas: confusién mental, marcha inestable, lenguaje incoherente, ansiedad, vision doble, obnubilacién, somnolencia, sopor, dificultad para concentrarse, coor dinacién pobre, com mal y confusion mental. portamiento ano cemias leves Fl tratamiento de las hipo consta de dos pasos: y moderad. 115 30 kg de peso, os de hasta Ree tah hho Paso administra 10 63 ano de vad IG ( n liquid i dio so, 13 gramos. Entre | Je peso, 15 gran kg de p nutos di s de ‘mos de hidratos oe emente % ferentem' 1G (pr xe FOB trolar el valor Eee er ioenorde 100 delagucemia de glucemia, En caso que Paso 2: Aunque no siempre es ne 15 gramos de se pueden administrar 15 gra 0 IG carbohidrato de baje Hipoglucemia grave Predominan los sintomas neurolégicos: intensa obnubilaci6n, convulsiones, he- miplejia, paraplejia y coma. En el examen se puede observar piel fria, sudoracién, hipotensién, taquicardia, hipotermia y arreflexia. El tratamiento es la infusion endovenosa de una solucién glucosada al 10% y la administracién de 1 a 20 gikg/ hora de glucagén, Una vez que el paciente S€ recuperé de] com i, Se continia como en las hipoglucemias moderadas. re0 puede ser llevadg de tres manera auto-me a + Por determinacién de is gael sangre capila Medieén continua revs de aa le ghucogg Yel micron En la Tabla 11.15 se detallan os al de glucemia esperables segin las Igpap 2018 considerados necesarios p ara man. tener una HbAlc

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