Miller's Review of Orthopaedics 8th

Edition Mark D. Miller

Visit to download the full and correct content document:
https://ebookmeta.com/product/millers-review-of-orthopaedics-8th-edition-mark-d-mill
er/
More products digital (pdf, epub, mobi) instant
download maybe you interests ...

Essential Orthopaedics 2nd Edition Mark D. Miller

https://ebookmeta.com/product/essential-orthopaedics-2nd-edition-
mark-d-miller/

Fake Start (Kings Of The Water #4) 1st Edition Jasmin

Miller [Miller

https://ebookmeta.com/product/fake-start-kings-of-the-
water-4-1st-edition-jasmin-miller-miller/

Paralegal Today The Legal Team at Work 8th Edition

Roger Leroy Miller

https://ebookmeta.com/product/paralegal-today-the-legal-team-at-
work-8th-edition-roger-leroy-miller/

Intermediate Algebra Miller

https://ebookmeta.com/product/intermediate-algebra-miller/
Precalculus Julie Miller

https://ebookmeta.com/product/precalculus-julie-miller/

Miller s Australian Competition Law Policy 3rd Edition

Russell Miller Am

https://ebookmeta.com/product/miller-s-australian-competition-
law-policy-3rd-edition-russell-miller-am/

Architect Matt Miller in the Colonies 04 Mark J Rose Et

El

https://ebookmeta.com/product/architect-matt-miller-in-the-
colonies-04-mark-j-rose-et-el/

The Quest for God and the Good Life 1st Edition Mark T.
Miller

https://ebookmeta.com/product/the-quest-for-god-and-the-good-
life-1st-edition-mark-t-miller/

Puck the Holidays Vipers Sin Bin 1 1st Edition K D

Miller

https://ebookmeta.com/product/puck-the-holidays-vipers-sin-
bin-1-1st-edition-k-d-miller/
Any screen.
Any time.
Anywhere.
Activate the eBook version
of this title at no additional charge.

Expert Consult eBooks give you the power to browse and find content,
view enhanced images, share notes and highlights—both online and offline.

Unlock your eBook today.

1 Visit expertconsult.inkling.com/redeem Scan this QR code to redeem your
eBook through your mobile device:
2 Scratch off your code
3 Type code into “Enter Code” box

4 Click “Redeem”
5 Log in or Sign up
6 Go to “My Library”
Place Peel Off
It’s that easy! Sticker Here

For technical assistance:

email expertconsult.help@elsevier.com
call 1-800-401-9962 (inside the US)
call +1-314-447-8200 (outside the US)
Use of the current edition of the electronic version of this book (eBook) is subject to the terms of the nontransferable, limited license granted on
expertconsult.inkling.com. Access to the eBook is limited to the first individual who redeems the PIN, located on the inside cover of this book,
at expertconsult.inkling.com and may not be transferred to another party by resale, lending, or other means.
2015v1.0
MILLER’S REVIEW OF
ORTHOPAEDICS
This page intentionally left blank

     
MILLER’S REVIEW OF

ORTHOPAEDICS
EIGHTH EDITION

MARK D. MILLER, MD
S. Ward Casscells Professor
Head, Division of Sports Division
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Team Physician
James Madison University
Harrisonburg, Virginia

STEPHEN R. THOMPSON, MD, MEd, FRCSC

Lead Physician
Northern Light Orthopaedics
Associate Professor
University of Maine
Northern Light Eastern Maine Medical Center
Bangor, Maine
Elsevier
1600 John F. Kennedy Blvd.
Ste 1600
Philadelphia, PA 19103-2899

MILLER’S REVIEW OF ORTHOPAEDICS, EIGHTH EDITION ISBN: 978-0-323-60978-4

Copyright © 2020 by Elsevier, Inc. All rights reserved.

No part of this publication may be reproduced or transmitted in any form or by any means, electronic or
mechanical, including photocopying, recording, or any information storage and retrieval system, without
permission in writing from the publisher. Details on how to seek permission, further information about the
Publisher’s permissions policies, and our arrangements with organizations such as the Copyright Clearance
Center and the Copyright Licensing Agency can be found at our website: www.elsevier.com/permissions.

This book and the individual contributions contained in it are protected under copyright by the Publisher
(other than as may be noted herein).

Notice

Practitioners and researchers must always rely on their own experience and knowledge in evaluating
and using any information, methods, compounds, or experiments described herein. Because of rapid
advances in the medical sciences in particular, independent verification of diagnoses and drug dosages
should be made. To the fullest extent of the law, no responsibility is assumed by Elsevier, authors, editors,
or contributors for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability,
negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions, or ideas
contained in the material herein.

Previous editions copyrighted 2016 by Elsevier and 2012, 2004, 2004, 2000, 1996, 1992 by Saunders,
an imprint of Elsevier Inc.

Library of Congress Control Number: 2019946571

Senior Content Strategist: Kristine Jones

Senior Content Development Manager: Laura Schmidt
Publishing Services Manager: Catherine Albright Jackson
Senior Project Manager: Doug Turner
Designer: Bridget Hoette

Printed in Canada

Last digit is the print number: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

To the generation of orthopaedic surgeons that I have had the honor to teach. For
as long as I am able, I will continue to answer your questions, give my opinions,
and share my experiences. The collective and collegial commitment to lifelong
learning is both admirable and inspirational.
Mark D. Miller

For Linden, Harper, and Shannon.

Because, Linden, you deserve to be first this time!
Stephen R. Thompson
CONTRIBUTORS
Amiethab A. Aiyer, MD F. Winston Gwathmey, Jr., MD
Chief, Foot and Ankle Service Associate Professor
Assistant Professor Department of Orthopaedic Surgery
Department of Orthopaedic Surgery University of Virginia Health System
Miller School of Medicine Charlottesville, Virginia
University of Miami
Miami, Florida David J. Hak, MD, MBA, FACS
Hughston Orthopedic Trauma Group
Central Florida Regional Hospital
Gerasimos Bastas, MD, PhD
Sanford, Florida
Assistant Professor
Director, Limb Loss Rehabilitation Joe M. Hart, PhD, ATC
Department of Physical Medicine and Rehabilitation Associate Professor
Vanderbilt University Medical Center Department of Kinesiology
Nashville, Tennessee Director of Clinical Research
Department of Orthopaedic Surgery
James A. Browne, MD University of Virginia Health System
Associate Professor Charlottesville, Virginia
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System Ginger E. Holt, MD
Charlottesville, Virginia Professor
Department of Orthopaedic Surgery
James E. Christensen, MD Orthopaedic Oncologist
Orthopaedic Surgery Vanderbilt Medical Center
St. Mary’s Health System Nashville, Tennessee
Madison, Wisconsin Nitin Jain, MD, MSPH
Associate Professor
Marc M. DeHart, MD Director, PM&R Research
Associate Professor Co-Director, Orthopaedic Sports Medicine Research
Chief, Adult Reconstruction Department of Physical Medicine and Rehabilitation and
Department of Orthopaedic Surgery Orthopaedics
UT Health San Antonio Vanderbilt University Medical Center
San Antonio, Texas Nashville, Tennessee
Clinical Associate Professor
Department of Orthopaedics and Rehabilitation Anish R. Kadakia, MD
University of Texas Medical Branch Associate Professor of Orthopedic Surgery
Galveston, Texas Director, Foot and Ankle Program
Foot and Ankle Orthopedic Fellowship
Chan Gao, MD, PhD Feinberg School of Medicine
Resident Northwestern University
Physical Medicine and Rehabilitation, Department of Orthopedic Surgery
Vanderbilt University Medical Center Northwestern Memorial Hospital
Nashville, Tennessee Chicago, Illinois

Sanjeev Kakar, MD
George Keith Gill, MD
Professor
Department of Orthopaedic Surgery
Department of Orthopedic Surgery
University of Virginia Health System
College of Medicine
Charlottesville, Virginia
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
vi

Dustin Lybeck, MD
Orthopedic Surgeon
Musculoskeletal Oncology
Department of Orthopedic Surgery
San Antonio Military Medical Center
Fort Sam Houston, Texas
Cyril Mauffrey, MD, FACS, FRCS
Professor
Department of Orthopedic Surgery
Interim Director of Service
Department of Orthopedics
Denver Health Medical Center
Denver, Colorado
Edward J. McPherson, MD, FACS
Professor
Department of Orthopaedic Surgery
University of California, Los Angeles
Santa Monica, California
Mark D. Miller, MD
S. Ward Casscells Professor
Head, Division of Sports Division
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Team Physician
James Madison University
Harrisonburg, Virginia
Jessica Rivera, MD
Division Chief, Research
Department of Orthopedic Surgery
San Antonio Military Medical Center
Fort Sam Houston, Texas
Jeremy K. Rush, MD, FAAP
Pediatric Orthopaedic Surgeon
Sports Medicine Program Director
Department of Orthopaedics
Nemours Children’s Health System
Jacksonville, Florida
Contributors vii
Matthew R. Schmitz, MD
Chief, Pediatric Orthopaedics and Young Adult Hip
Preservation
Department of Orthopedic Surgery
San Antonio Military Medical Center
Fort Sam Houston, Texas
Francis H. Shen, MD
Warren G. Stamp Endowed Professor
Division Head, Spine Division
Director, Spine Center
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Adam Shimer, MD
Associate Professor
Director, Spine Fellowship
Medical Director, Orthopaedic Inpatient Unit
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
Stephen R. Thompson, MD, MEd, FRCSC
Lead Physician
Northern Light Orthopaedics
Associate Professor
University of Maine
Northern Light Eastern Maine Medical Center
Bangor, Maine
Eric R. Wagner, MD
Assistant Professor
Department of Orthopaedic Surgery
Emory University
Atlanta, Georgia
Brian C. Werner, MD
Assistant Professor
Department of Orthopaedic Surgery
University of Virginia Health System
Charlottesville, Virginia
PREFACE
We are both humbled and honored to present the eighth
edition of Miller’s Review of Orthopaedics. Very few textbooks
make it to an eighth edition, and for those that do, there are
even fewer for which the senior editor is still contributing, or
even still on this Earth. For that, and for the help of my friend
and colleague, Steve Thompson, MD, I am very grateful.
So what is new for this edition of one of the most popu-
lar orthopaedic textbooks in history? The answer lies in the
very concept of this book—we tried to get even closer to the
bottom line. We completely reworked several chapters and
put the unwieldy basic science chapter on a crash diet in fur-
thering our efforts with each edition to find the most concise
approach to content. We added several new composite figures
that show multiple key testable concepts all in one image. We
renewed our “war on typos” and hopefully advanced the battle
lines at a very minimum. For those of you who have person-
ally emailed us or stopped us at meetings all across the world,
we are indebted to your contributions in this fight! We also
began the “battle of the purge” across all the chapters, seeking
to condense the material as much as is practical.
viii
Thank you for purchasing this textbook. We are well aware
of the millennial push to have everything digital and free.
Nonetheless, we still see value in having an actual book to put
on one’s professional shelf and to circle, highlight, and refer-
ence as experiences and pursuit of knowledge dictates. And,
for those who are going completely paperless, there is still an
electronic version that will allow you to access the book in an
interactive fashion.
As always, we remain indebted to our incredible team of
authors, who have devoted a tremendous amount of time and
effort in updating their respective chapters. We also want to
acknowledge the efforts of the editorial and professional staff
at Elsevier, including Laura Schmidt, Victoria Heim, and Kris-
tine Jones.
Finally, this book would not be possible without you, the
reader. Thank you for allowing us to help you prepare for
your career in musculoskeletal medicine, whatever path it
may travel!
Mark D. Miller
Stephen R. Thompson
CONTENTS

1 BASIC SCIENCES 1 3 PEDIATRIC ORTHOPAEDICS 218

Jeremy K. Rush, Dustin Lybeck, Jessica Rivera, and Matthew R. Schmitz and Jeremy K. Rush
Matthew R. Schmitz
SECTION 1 UPPER EXTREMITY
SECTION 1 ORTHOPAEDIC TISSUES 1 PROBLEMS 219
Bone 1 Brachial Plexus Palsy 219
Cartilage and Joint 34 Sprengel Deformity 219
Muscle 52 Fibrotic Deltoid Problems 220
Tendon 57 Congenital Pseudarthrosis of the Clavicle 220
Ligament 58 Poland Syndrome 220
Neural Tissue and Intervertebral Disc 59 Apert Syndrome 220

SECTION 2 ORTHOPAEDIC SECTION 2 LOWER EXTREMITY

BIOLOGY 61 PROBLEMS: GENERAL 221
Cellular and Molecular Biology and Immunology 61 Rotational Problems of the Lower Extremities 221
Infection and Microbiology 70 Leg Length Discrepancy 222

SECTION 3 PERIOPERATIVE AND SECTION 3 HIP AND FEMUR 223

ORTHOPAEDIC MEDICINE 79 Developmental Dysplasia of the Hip 223
Thromboprophylaxis 79 Congenital Coxa Vara 227
Perioperative Disease and Comorbidities 84 Legg-Calvé-Perthes Disease (Coxa Plana) 227
Slipped Capital Femoral Epiphysis 229
SECTION 4 OTHER BASIC Bladder Exstrophy 231
PRINCIPLES 89 Proximal Femoral Focal Deficiency 231
Lower Extremity Inflammation and Infection 231
Imaging and Special Studies 89
Biomaterials and Biomechanics 93 SECTION 4 KNEE AND LEG 234
TESTABLE CONCEPTS 107 Leg 234
Tibial Bowing 235
Osteochondritis Dissecans 237
2 ANATOMY 110 Osgood-Schlatter Disease 237
F. Winston Gwathmey, Jr. Discoid Meniscus 237
Congenital Dislocation of the Knee 237
SECTION 1 INTRODUCTION 110
Overview 110 SECTION 5 FOOT 238
Clubfoot (Congenital Talipes Equinovarus) 238
SECTION 2 UPPER EXTREMITY 111 Metatarsus Adductus and Skewfoot 239
Shoulder 111 Pes Cavus (Cavus Foot) 239
Arm 112 Congenital Vertical Talus (Congenital Convex Pes Valgus) 241
Forearm 116 Tarsal Coalitions 241
Wrist and Hand 116 Calcaneovalgus Foot 242
Juvenile Bunions 242
SECTION 3 LOWER EXTREMITY 149 Kohler Disease 243
Pelvis, Hip, and Thigh 149 Flexible Pes Planus 243
Knee and Leg 151 Idiopathic Toe Walking 243
Ankle and Foot 157 Accessory Navicular 243
Ball-and-Socket Ankle 243
SECTION 4 SPINE 196 Congenital Toe Disorders 243
Osteology 196
Arthrology 197 SECTION 6 PEDIATRIC SPINE 244
Surgical Approaches to the Spine 209 Adolescent Idiopathic Scoliosis 244
Early-Onset Scoliosis 247
TESTABLE CONCEPTS 216 Juvenile Idiopathic Scoliosis 247
ix
x Contents

Infantile Idiopathic Scoliosis 247 Beckwith-Wiedemann Syndrome 274

Congenital Spinal Deformities 248 Nail-Patella Syndrome (Hereditary Onychoosteodysplasia)
Neuromuscular Scoliosis 249 274
Neurofibromatosis 250
Kyphosis 251 SECTION 11 HEMATOPOIETIC AND
Cervical Spine Disorders 252 METABOLIC DISORDERS AND
Spondylolysis and Spondylolisthesis 253 ARTHRITIDES 274
Other Spinal Conditions 254 Gaucher Disease 274
Niemann-Pick Disease 274
SECTION 7 CEREBRAL PALSY 255 Sickle Cell Anemia 274
Introduction 255 Thalassemia 275
Classification 255 Hemophilia 275
Orthopaedic Assessment 257 Leukemia 275
Spasticity Treatment 257 Rickets 275
Gait Disorders 257 Osteogenesis Imperfecta 275
Spinal Disorders 257 Juvenile Idiopathic Arthritis 276
Hip Subluxation and Dislocation 258 Ankylosing Spondylitis 277
Knee Abnormalities 258
Foot and Ankle Abnormalities 258 TESTABLE CONCEPTS 277
Upper Extremity Management 259

SECTION 8 NEUROMUSCULAR 4 SPORTS MEDICINE 281

DISORDERS 260 James E. Christensen, Brian C. Werner,
Arthrogrypotic Syndromes 260 Stephen R. Thompson, and
Myelodysplasia (Spina Bifida) 261 Mark D. Miller
Myopathies (Muscular Dystrophies) 263
Polymyositis and Dermatomyositis 264 SECTION 1 KNEE 281
Hereditary Neuropathies 264 Anatomy 281
Myasthenia Gravis 265 Biomechanics 287
Anterior Horn Cell Disorders 265 Diagnostic Techniques 288
Acute Idiopathic Postinfectious Polyneuropathy (Guillain- Knee Arthroscopy 288
Barré Syndrome) 265 Meniscal Injuries 290
Overgrowth Syndromes 265 Ligament Injuries 297
Osteochondral Lesions 303
SECTION 9 BONE DYSPLASIAS Synovial Lesions 306
266 Patellofemoral Disorders 307
Introduction 266 Pediatric Knee Injuries 310
Achondroplasia 266
Pseudoachondroplasia 267 SECTION 2 PELVIS, HIP, AND
Multiple Epiphyseal Dysplasia 268 THIGH 311
Spondyloepiphyseal Dysplasia 269 Contusions 311
Chondrodysplasia Punctata 269 Muscle Injuries 311
Kniest Syndrome 270 Bursitis 312
Metaphyseal Chondrodysplasia 270 Nerve Entrapment Syndromes 312
Progressive Diaphyseal Dysplasia (Camurati-Engelmann Bone Disorders 312
Disease) 270 Intraarticular Disorders 312
Mucopolysaccharidosis 270 Femoroacetabular Impingement 313
Diastrophic Dysplasia 271 Other Hip Disorders 315
Cleidocranial Dysplasia (Dysostosis) 271 Hip Arthroscopy 315
Osteopetrosis 271
Infantile Cortical Hyperostosis (Caffey Disease) 272 SECTION 3 SHOULDER 316
Anatomy 316
SECTION 10 SYNDROMES WITH
Biomechanics 316
ORTHOPAEDIC MANIFESTATIONS Diagnostic Techniques 318
272 Shoulder Arthroscopy 320
Down Syndrome (Trisomy 21) 272 Shoulder Instability 321
Turner Syndrome 272 Subacromial Impingement Syndrome 328
Prader-Willi Syndrome 272 Rotator Cuff Disease 329
Marfan Syndrome 273 Subscapularis Tears 334
Homocystinuria 273 Rotator Cuff Tear Arthropathy 334
Ehlers-Danlos Syndrome 273 Subcoracoid Impingement 335
Fibrodysplasia Ossificans Progressiva 273 Internal Impingement 335
Rett Syndrome 274 SLAP Tears 336
 Contents xi

Proximal Biceps Tendon Pathology 338 Templating 364

Acromioclavicular and Sternoclavicular Injuries 339 Implant Fixation 364
Muscle Ruptures 340 Bone Ongrowth Fixation 367
Shoulder Stiffness 342 Hydroxyapatite 367
Nerve Disorders 343 Femoral Stem Loading 368
Other Shoulder Disorders 344 Femoral Stress Shielding 368
Femoral Stem Breakage 368
SECTION 4 MEDICAL ASPECTS
OF SPORTS MEDICINE 345 SECTION 6 REVISION THA 370
Preparticipation Physical Examination 345 Presentation 370
Cardiac Abnormalities in Athletes 345 Acetabular Side 370
Concussion 347 Femoral Side 372
Sickle Cell Disease 347
Metabolic Issues in Athletes 348 SECTION 7 ARTICULAR BEARINGS
Ergogenic Drugs 348 AND CORROSION IN THA 374
Female Athlete–Related Issues 348 Introduction 374
Infectious Disease in Athletes 351 Polyethylene 374
Miscellaneous Sports-Related Injuries and Issues 352 Polyethylene Wear and Osteolysis 376
Osteolysis Process 376
TESTABLE CONCEPTS 353 Osteolysis Around THA Prosthesis—Effective Joint Space 377
Particle Debris Formation—Linear Versus Volumetric
Wear 377
5 ADULT RECONSTRUCTION 356 Osteolysis—Radiographic Findings in THA 377
Edward J. McPherson, Brian C. Werner, George Keith Gill, Treatment of Polyethylene Wear 378
and James A. Browne Bearing Lubrication 379
Metal and Ceramic on PE 379
SECTION 1 EVALUATION OF Metal on Metal 379
THE ADULT PATIENT WITH HIP Hip Resurfacing 382
PAIN 357 Ceramic-on-Ceramic Bearing 382
Dual-Mobility Components 383
Physical Examination Tests for Hip Irritability 357 Trunnion Corrosion 383
Imaging 357
SECTION 8 PERIPROSTHETIC THA
SECTION 2 STRUCTURAL HIP
FRACTURE 384
DISORDERS IN THE ADULT 358
Time of Fracture 384
Natural History 358 Intraoperative Fracture 384
Spectrum of Presentation 358 Early Postoperative Fracture 384
Anatomy of Adult Hip Dysplasia 358 Late Fracture 384
Treatment of Dysplasia 358
Femoroacetabular Impingement 359 SECTION 9 THA—
Treatment of FAI 360 MISCELLANEOUS 385
SECTION 3 OSTEONECROSIS Nerve Injury 385
OF THE HIP 361 Anatomy 385
Specific Complications and Host Risk Factors 386
Occurrence 361 Venous Thrombosis 386
Etiology 361 Heterotopic Ossification 386
Clinical Presentation 361 Iliopsoas Impingement 386
Imaging 361 Implant Facts 386
Staging 361
Treatment 361 SECTION 10 THA—JOINT
Transient Osteoporosis of the Hip 362 STABILITY 387
SECTION 4 TREATMENT OF HIP Incidence of THA Dislocation 387
ARTHRITIS 362 Risk Factors for Dislocation 387
Assessment 387
Nonoperative 362 Treatment 392
Operative 363
SECTION 11 KNEE ARTHRITIS
SECTION 5 TOTAL HIP
ASSESSMENT 395
ARTHROPLASTY 364
Clinical Presentation 395
Indications 364 Imaging Studies 395
Surgical Approaches 364
xii Contents

SECTION 12 KNEE ARTHRITIS SECTION 19 SHOULDER

TREATMENT 396 HEMIARTHROPLASTY 430
Consensus Treatment 396 Indications 430
Requirements 430
SECTION 13 TOTAL KNEE Complications 431
ARTHROPLASTY 398 Conversion From Hemiarthroplasty to TSA 431
Indications 398 Hemiarthroplasty for Cuff Tear Arthropathy 431
Survival of TKA 398
Technical Goals 398 SECTION 20 TOTAL SHOULDER
Preoperative Planning 398 ARTHROPLASTY 431
Goals of Bone Cuts in TKA 399 Introduction 431
Coronal Plane Ligament Balancing 400 Requirements 431
Flexion Deformity (i.e., Flexion Contracture) 401 Component Positioning 431
Sagittal Plane Balancing 402 Rehabilitation 431
Perioperative Nerve Blocks 402 Complications 432
Postoperative Therapy 402
Complications 402 SECTION 21 REVERSE TOTAL
SHOULDER ARTHROPLASTY 432
SECTION 14 TKA DESIGN 409 Introduction 432
Design Categories 409 Requirements 432
Cruciate-Retaining Primary TKA Design 409 Component Positioning 432
Cruciate-Sacrificing Primary TKA Designs 410 Complications 432
Tibial Rotating Platform in Primary TKA 413
Modularity in Primary TKA 414 SECTION 22 INFECTION IN
All-Polyethylene Tibia (APT) 414 SHOULDER ARTHROPLASTY 433
Constraint in TKA 414 Introduction 433
Common Organisms 433
SECTION 15 REVISION TKA 417 History and Physical Examination 433
Preoperative Evaluation 417 Investigations 433
Surgical Approach 417 Microbiology 434
Implant System 417 Management 434
Modular Bearing Change for Premature
Excessive Wear 417 TESTABLE CONCEPTS 435
Technique of Revision TKA 417
Revision TKA—Patella 418

SECTION 16 PATELLAR TRACKING

6 DISORDERS OF THE FOOT AND
IN TKA 418 ANKLE 438
Introduction 418 Anish R. Kadakia and Amiethab A. Aiyer
Q Angle in TKA 418
TKA Techniques to Optimize Patellar Tracking 418 SECTION 1 BIOMECHANICS OF
Intraoperative Assessment of Maltracking 421 THE FOOT AND ANKLE 439
Postoperative Assessment of Maltracking 421 Anatomy 439
Patella Baja 421 Foot Positions Versus Foot Motions 442
Patellar Resurfacing Versus Nonresurfacing 421 Gait Cycle 442

SECTION 17 CATASTROPHIC SECTION 2 PHYSICAL

WEAR IN TKA 424 EXAMINATION OF THE FOOT
Premature Failure of TKA Implant 424 AND ANKLE 445
Factors Involved in Catastrophic Wear 424 Inspection 445
“Perfect Storm” Scenario for Catastrophic Wear 427 Gait Evaluation 445
Measures to Mitigate Catastrophic PE Wear 427 Vascular Examination 445
Neurologic Examination 446
SECTION 18 GLENOHUMERAL Motor Examination 446
ARTHRITIS 427 Palpation and Stability Assessment 447
Introduction 42 Range of Motion (ROM) 448
History and Physical Examination 428
Imaging 428 SECTION 3 RADIOGRAPHIC
Treatment 428 EVALUATION OF THE FOOT AND
ANKLE 449
 Contents xiii

SECTION 4 ADULT HALLUX SECTION 15 HEEL PAIN 492

VALGUS 450 Plantar Heel Pain 492
Achilles Disorders 492
SECTION 5 JUVENILE AND
ADOLESCENT HALLUX SECTION 16 ANKLE PAIN AND
VALGUS 456 SPORTS INJURIES 496
Ankle Sprains 496
SECTION 6 HALLUX VARUS 458 High Ankle Sprains 497
Ankle Impingement 497
SECTION 7 LESSER-TOE Osteochondral Lesions 497
DEFORMITIES 459 Chronic Exertional Compartment Syndrome 498
Technical Pearls for Ankle Arthroscopy 498
Anatomy and Function 459
Deformities 459 SECTION 17 THE DIABETIC
SECTION 8 HYPERKERATOTIC FOOT 499
PATHOLOGIES 464 Pathophysiology 499
Clinical Problems 499
Intractable Plantar Keratosis (IPK) 464
Bunionette Deformity (Tailor’s Bunion) 464 SECTION 18 TRAUMA 502
SECTION 9 SESAMOIDS 466 Phalangeal Fractures 502
Metatarsal Fractures 502
Anatomy 466
First MTP Joint Injuries 504
Deformities 466
Tarsometatarsal Fractures and Dislocations (Lisfranc Injury) 504
SECTION 10 ACCESSORY Midfoot Injuries (Excluding Lisfranc Injuries) 507
Talus Fractures 511
BONES 468
Calcaneus Fractures 516
Peritalar (Subtalar) Dislocations 518
SECTION 11 NEUROLOGIC Compartment Syndrome 519
DISORDERS 468 Ankle Fractures 521
Interdigital Neuritis (Morton Neuroma) 468 Pilon (Tibial Plafond) Fractures 526
Recurrent Neuroma 469
Tarsal Tunnel Syndrome 470 TESTABLE CONCEPTS 529
Plantar Nerve Problems 471
Anterior Tarsal Tunnel Syndrome 472
Superficial Peroneal Nerve Entrapment 472 7 HAND, UPPER EXTREMITY,
Sural or Saphenous Nerve Entrapment 472 AND MICROVASCULAR
Sequelae of Upper Motor Neuron Disorders 473
Charcot-Marie-Tooth (CMT) Disease 473 SURGERY 534
Peripheral Nerve Injury and Tendon Transfers 475 Eric R. Wagner and Sanjeev Kakar
Anatomy 534
SECTION 12 ARTHRITIC Distal Radius Fractures 537
DISEASE 476 Carpal Fractures and Instability 543
Crystalline Disease 476 Metacarpal and Phalangeal Injuries 550
Seronegative Spondyloarthropathy (SNSA) 476 Tendon Injuries and Overuse Syndromes 555
Rheumatoid Arthritis 477 Distal Radioulnar Joint, Triangular Fibrocartilage Complex,
Osteoarthritis 479 and Wrist Arthroscopy 560
Nail and Fingertip Injuries 562
SECTION 13 POSTURAL Soft Tissue Coverage and Microsurgery 566
DISORDERS 485 Vascular Disorders 569
Compression Neuropathy 572
Pes Planus (Flatfoot Deformity) 485
Nerve Injuries and Tendon Transfers 580
Pes Cavus Deformity 488
Arthritis 584
SECTION 14 TENDON Idiopathic Osteonecrosis of the Carpus 590
Dupuytren Disease 591
DISORDERS 490
Hand Tumors 593
Achilles Tendon 490 Hand Infections 597
Peroneal Tendons 490 Injection Injury 600
Posterior Tibial Tendon 491 Congenital Hand Differences 600
Anterior Tibial Tendon 491 Elbow 604
Flexor Hallucis Longus 491
TESTABLE CONCEPTS 611
xiv Contents

8 SPINE 618 10 REHABILITATION: GAIT,

Francis H. Shen and Adam Shimer AMPUTATIONS, PROSTHESES,
Introduction 618
Cervical Spine 621 ORTHOSES, AND NEUROLOGIC
Thoracic Spine 629 INJURY 706
Lumbar Spine 630 Chan Gao, Gerasimos Bastas, and Nitin Jain
Adult Deformity 640
Sacropelvis 642 SECTION 1 GAIT 706
Spinal Tumors 643 Walking 706
Spinal Infections and Inflammatory Arthritides 645 Gait Dynamics 707
Spinal Trauma 649 Determinants of Gait (Motion Patterns) 707
TESTABLE CONCEPTS 665 Muscle Action 709
Pathologic Gait 710

SECTION 2 AMPUTATIONS 711

9 ORTHOPAEDIC PATHOLOGY 669 Introduction 711
Ginger E. Holt Metabolic Cost of Amputee Gait 711
Load Transfer 711
SECTION 1 PRINCIPLES OF
Amputation Wound Healing 712
PRACTICE 669 Pediatric Amputation 712
Presentation 669 Amputation After Trauma 712
Imaging 669 Risk Factors 713
Biopsy (Bone and Soft Tissue) 672 Musculoskeletal Tumors 713
Molecular Biology (Bone and Soft Tissue) 673 Technical Considerations 714
Grading (Bone and Soft Tissue) 673 Complications 714
Staging (Bone and Soft Tissue) 673 Upper Limb Amputations 714
Treatment (Bone and Soft Tissue) 673 Lower Limb Amputations 716
SECTION 2 SOFT TISSUE SECTION 3 PROSTHESES 718
TUMORS 676 Upper Limb 718
Introduction 676 Lower Limb 718
Malignant Soft Tissue Tumors (Soft Tissue Sarcomas) 676
Soft Tissue Sarcoma Subtypes 677 SECTION 4 ORTHOSES 723
Benign Soft Tissue Tumors 679 Introduction 723
Tumors of Fibrous Tissue 679 Shoes 723
Tumors of Fatty Tissue 679 Foot Orthoses 723
Tumors of Neural Tissue 680 Ankle-Foot Orthoses 723
Vascular Tumors 680 Knee-Ankle-Foot Orthosis 723
Synovial Proliferative Disorders 680 Hip-Knee-Ankle-Foot Orthosis 723
Posttraumatic Conditions 680 Elbow Orthosis 728
Clinical Pearls for Soft Tissue Sarcoma 681 Wrist-Hand Orthosis 728
Fracture Braces 728
SECTION 3 BONE TUMORS 681 Pediatric Orthoses 728
Presentation 681 Spine Orthoses 728
Bone-Producing Lesions 681
Nonosteogenic Osteosarcoma/Malignant Fibrous SECTION 5 SURGERY FOR
­Hystiocytoma 685 STROKE AND CLOSED-HEAD
Chondrogenic Lesions 685 INJURY 728
Fibrous Lesions 688 Introduction 728
Notochordal Tissue Tumors 690 Lower Limb 729
Vascular Tumors 690 Upper Limb 729
Hematopoietic Tumors 690
Tumors of Unknown Origin 693 SECTION 6 POSTPOLIO
Tumorlike Conditions 695 SYNDROME 729
Metastatic Bone Disease 698
Cause 729
TESTABLE CONCEPTS 702 Treatment 729

TESTABLE CONCEPTS 730

 Contents xv

11 TRAUMA 731 12 PRINCIPLES OF PRACTICE 789

David J. Hak and Cyril Mauffrey Marc M. DeHart
Introduction 789
SECTION 1 CARE OF THE Medical Professionalism in the New Millennium: A Physician
MULTIPLY INJURED PATIENT 731 Charter (2002) 789
Principles of Trauma Care 731 Aspirational Documents 790
Care of Injuries to Specific Tissues 733 Standards of Professionalism 791
Biomechanics of Fracture Healing 737 Child, Elder, and Spousal Abuse 792
Biomechanics of Open Reduction and Internal Fixation Sexual Misconduct 793
(ORIF) 737 The Impaired Physician 793
Sports Medicine Issues 793
SECTION 2 UPPER EXTREMITY Research 793
738 Medical Liability 794
Shoulder Injuries 738
TESTABLE CONCEPTS 795
Humeral Injuries 741
Elbow Injuries 743
Forearm Fractures 744
Wrist Fractures 745 13 BIOSTATISTICS AND
Carpal Injuries 746 RESEARCH DESIGN 796
Hand Injuries 746 Joe M. Hart
Introduction 796
SECTION 3 LOWER EXTREMITY Selecting a Research Study Design 796
AND PELVIS 746 Evidence-Based Medicine 796
Pelvic and Acetabular Injuries 746 Clinical Research Designs 796
Femoral and Hip Injuries 754 Common Flaws in Research Designs 798
Knee Injuries 760 How Many Subjects Are Needed to Complete a Research
Tibial Injuries 763 Study? 799
What Outcomes Should Be Included in a Research Study? 799
SECTION 4 PEDIATRIC Describing Your Data With Simple Statistics 799
TRAUMA 766 Concepts in Epidemiologic Research Studies 800
Introduction 766 Testing Your Hypotheses With Statistics 802
Child Abuse 766 What Statistical Test to Use in Research Studies 803
Physeal Fractures 767 Validity and Reliability 804
Pediatric Polytrauma 768 Interpretation of Statistical Test Results 805
Shoulder and Arm Injuries 768
Elbow Injuries 769 TESTABLE CONCEPTS 806
Forearm Fractures 776
Pediatric Scaphoid Fracture 776
Lower Extremity Injuries 776

TESTABLE CONCEPTS 783

This page intentionally left blank

     
 CHAPTER
1
BASIC SCIENCES
Jeremy K. Rush, Dustin Lybeck, Jessica Rivera, and Matthew R. Schmitz
CONTENTS
SECTION 1 ORTHOPAEDIC TISSUES, 1
Bone, 1
Cartilage and Joint, 34
Muscle, 52
Tendon, 57
Ligament, 58
Neural Tissue and Intervertebral Disc, 59
SECTION 2 ORTHOPAEDIC BIOLOGY, 61
Cellular and Molecular Biology and Immunology, 61
Infection and Microbiology, 70
SECTION 1 ORTHOPAEDIC TISSUES
BONE
n Histologic features of bone
n Types (Fig. 1.1; Table 1.1)
• N ormal bone: lamellar or mature
• Immature and pathologic bone: woven, more random,
more osteocytes, increased turnover, weaker
• Lamellar bone is stress oriented; woven bone is not.
• Cortical (compact) bone
• Constitutes 80% of the skeleton
• Consists of tightly packed osteons or haversian
systems
• Connected by haversian (or Volkmann) canals
• Contains arterioles, venules, capillaries, nerves,
possibly lymphatic channels
• Interstitial lamellae: between osteons
• Fibrils connect lamellae but do not cross cement
lines.
• Cement lines define the outer border of an
osteon.
• Nutrition provided by intraosseous circulation
through canals and canaliculi (cell processes of
osteocytes)
• Characterized by slow turnover rate, higher Young’s
modulus of elasticity, more stiffness
• Cancellous bone (spongy or trabecular bone)
• Less dense, more remodeling according to lines of
stress (Wolff’s law)
• Characterized by high turnover rate, smaller Young’s
modulus, more elasticity
n Cellular biology (Fig. 1.2)
• Osteoblasts
• Appear as cuboid cells aligned in layers along
immature osteoid
• Are derived from undifferentiated mesenchymal stem
cells
SECTION 3 PERIOPERATIVE AND ORTHOPAEDIC
MEDICINE, 78
Thromboprophylaxis, 78
Perioperative Disease and Comorbidities, 84
SECTION 4 OTHER BASIC PRINCIPLES, 89
Imaging and Special Studies, 89
Biomaterials and Biomechanics, 93
TESTABLE CONCEPTS, 107
• T  hese stem cells line haversian canals, endosteum,
and periosteum.
• Become osteoblasts under conditions of low strain
and increased oxygen tension
• Transcription factor RUNX2 and bone
morphogenetic protein (BMP) direct
mesenchymal cells to the osteoblast lineage.
• Core-binding factor α-1 and β-catenin also
stimulate differentiation into osteoblast
• Become cartilage under conditions of intermediate
strain and low oxygen tension
• Become fibrous tissue under conditions of high
strain
• Have more endoplasmic reticulum, Golgi apparatus,
and mitochondria than do other cells (for synthesis
and secretion of matrix)
• Bone surfaces lined by more differentiated,
metabolically active cells
• Entrapped cells: less active cells in resting regions;
maintain the ionic milieu of bone
• Disruption of the active lining cell layer activates
entrapped cells.
• Receptor-effector interactions in osteoblasts are
summarized in Table 1.2.
• Osteoblasts produce the following:
• Alkaline phosphatase
• Osteocalcin (stimulated by 1,25dihydroxyvitamin
D [1,25(OH)2D3])
• Type I collagen
• Bone sialoprotein
• Receptor activator of nuclear factor (NF)-κβ ligand
(RANKL)
• Osteoprotegerin—binds RANKL to limit its activity
• Osteoblast activity stimulated by intermittent
(pulsatile) exposure to parathyroid hormone (PTH)
1
2 Basic Sciences

Cortical Immature

Cancellous Pathologic
(giant cell tumor)

Haversian
canal

Cement line Interstitial

lamellae

Canaliculi
Osteocyte

CORTICAL BONE DETAIL

FIG. 1.1 Types of bone. Cortical bone consists of tightly packed osteons. Cancellous bone consists of a meshwork of trabeculae. In immature
bone, unmineralized osteoid lines the immature trabeculae. Pathologic bone is characterized by atypical osteoblasts and architectural disor-
ganization. (Colorized from Brinker MR, Miller MD: Fundamentals of orthopaedics, Philadelphia, 1999, Saunders, p 2.)

Table 1.1   Types of Bone

MICROSCOPIC
APPEARANCE SUBTYPES CHARACTERISTICS EXAMPLES
Lamellar Cortical Structure is oriented along lines of stress Femoral shaft
Strong
Cancellous More elastic than cortical bone Distal femoral metaphysis
Woven Immature Not stress oriented Embryonic skeleton
Fracture callus
Pathologic Random organization Osteogenic sarcoma
Increased turnover Fibrous dysplasia
Weak
Flexible

Modified from Brinker MR, Miller MD: Fundamentals of orthopaedics, Philadelphia, 1999, Saunders, p 1.

• O steoblast activity inhibited by TNF-α • Osteocytes (see Fig. 1.1)

• Wnts are proteins that promote osteoblast survival
and proliferation.
• Deficient Wnt causes osteopenia; excessive Wnt
expression causes high bone mass.
• Wnts can be sequestered by other secreted
molecules such as sclerostin (Scl) and
Dickkopf-related protein 1 (Dkk-1).
• Inhibiting sclerostin or Dkk-1 will lead to
increased bone mass
• Maintain bone
• Constitute 90% of the cells in the mature skeleton
• Former osteoblasts surrounded by newly formed matrix
• High nucleus/cytoplasm ratio
• Long interconnecting cytoplasmic processes
projecting through the canaliculi
• Less active in matrix production than osteoblasts
• Important for control of extracellular calcium and
phosphorus concentration
 Basic Sciences 3

Stem cell
Myeloid
progenitor

Hematopoietic
progenitor

Pre-osteocytes
Monocyte
Myocyte

Cell-cell fusion
Adipocyte

Macrophage
Fibroblast

Chondroblast/
chondrocyte Multi-nuclear
osteoclast
Osteoblast/osteocyte

Osteocytes Chondroblasts
Perichondrium
Osteoblasts
Lacuna
Chondrocyte
Isogenic group

Extracellular
matrix

Myoblast Adipocyte

Stem cell

Haversian
canal

Multipotential Tri- or bipotential Osteoblast

daughter cell progenitor cells Chondroblast Fibroblast
FIG. 1.2 Cellular origins of bone and cartilage cells.

Table 1.2   Bone Cell Types, Receptor Types, and Effects

CELL TYPE RECEPTOR EFFECT
Osteoblast PTH Releases a secondary messenger (exact mechanism unknown) to stimulate osteoclastic activity
Activates adenylyl cyclase
1,25(OH)2 vitamin D3 Stimulates matrix and alkaline phosphatase synthesis and production of bone-specific proteins
(e.g., osteocalcin)
Glucocorticoids Inhibits DNA synthesis, collagen production, and osteoblast protein synthesis
Prostaglandins Activates adenylyl cyclase and stimulates bone resorption
Estrogen Has anabolic (bone production) and anticatabolic (prevents bone resorption) properties
Increases mRNA levels for alkaline phosphatase
Inhibits activation of adenylyl cyclase
Osteoclast Calcitonin Inhibits osteoclast function (inhibits bone resorption)
4 Basic Sciences

Liberated Proliferation
matrix-bound
Osteoprogenitor cells
growth factors

Inhibition of
osteoblast activity
Mechanical factors BMP
hormones Proliferation Sclerostin
Osteoclast cytokines and maturation
precursor

Surface Wnt Active osteoblasts LRP5/6

osteoblasts
β-catenin
Mediators of
osteoclastogenesis
Osteoclast

Osteocyte

Microdamage

FIG. 1.3 Paracrine crosstalk between osteoblasts and osteoclasts. (From Kumar V et al, editors: Bones, joints, and soft tissue tumors. In Robbins and Cotran
pathologic basis of disease, ed 9, Philadelphia, 2014, Saunders, Fig. 26-5.)

• D irectly stimulated by calcitonin, inhibited by PTH
• Sclerostin secreted by osteocytes helps negative
feedback on osteoblasts’ bone deposition (Fig. 1.3).
• Differentially regulated according to mechanical
loading, with decreased sclerostin in areas of
concentrated strain
• Downregulation is associated with increased bone
formation (via sclerostin antibody).
• Potential for use in fracture healing, bone loss,
osseous integration of implants, and genetic bone
diseases via upregulation of sclerostin
• Osteoclasts
• Multinucleated irregular giant cells
• Derived from hematopoietic cells in macrophage
lineage
• Monocyte progenitors form giant cells by fusion
• Function
• Bone resorption
• Bone formation and resorption are linked
• Stimulated primarily by RANKL binding to
RANK receptor on cell surface
• Osteoblasts (and tumor cells) express
RANKL (Fig. 1.4):
• Binds to receptors on osteoclasts
• Stimulates differentiation into mature
osteoclasts
• Inhibited by osteoprotegerin (OPG)
binding to RANKL
• Occurs both normally and in certain conditions,
including multiple myeloma and metastatic
bone disease
• Denosumab is a monoclonal antibody that
targets and inhibits RANKL binding to the
RANK receptor
• Resorption mechanism
• Osteoclasts possess a ruffled (brush) border and
surrounding clear zone
• B order consists of plasma membrane enfoldings
that increase surface area
• Bind to bone surfaces through cell
attachment (anchoring) proteins
• Integrin (αvβ3 or vitronectin receptor)
• Bone resorption occurs in depressions: Howship
lacunae.
• Effectively seal the space below the osteoclast
• Synthesize tartrate-resistant acid phosphate
• Produce hydrogen ions through carbonic
anhydrase
• Lower pH
• Increase solubility of hydroxyapatite crystals
• Organic matrix then removed by proteolytic
digestion through activity of the lysosomal
enzyme cathepsin K
• Signaling
• Have calcitonin receptors, which inhibit
osteoclastic resorption
• Interleukin-1 (IL-1): potent stimulator of
osteoclast differentiation and bone resorption
• Found in membranes surrounding loose total
joint implants
• In contrast, IL-10 suppresses osteoclasts.
n Matrix (Table 1.3)
• Organic components: 40% of dry weight of bone
• Collagen (90% of organic components)
• Primarily type I (mnemonic: bone contains the
word one)
• Type I collagen provides tensile strength of
bone
• Hole zones (gaps) exist within the collagen fibril
between the ends of molecules.
• Pores exist between the sides of parallel
molecules.
• Mineral deposition (calcification) occurs within the
hole zones and pores.
 Basic Sciences 5

• C ross-linking decreases collagen solubility and

Vit D
increases its tensile strength.
PTH
• Proteoglycans
• Matrix proteins (noncollagenous)
• Osteocalcin: most abundant noncollagenous
protein in bone
• Inhibited by PTH and stimulated by
1,25(OH)2D3
Osteoblast Osteoclast precursor • Can be measured in serum or urine as a marker
of bone turnover
− • Inorganic (mineral) components: 60% of dry
weight of bone
• Calcium hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2]:
+ provides compressive strength
• Calcium phosphate (brushite)
n Tissues surrounding bone
Vit
• Periosteum
PTH • Connective tissue membrane that covers bone
• More highly developed in children
• Inner periosteum, or cambium, is loose and vascular
and contains cells capable of becoming osteoblasts.
• These cells enlarge the diameter of bone during
growth and form periosteal callus during fracture
Carbonic healing.
anhydrase
• Outer (fibrous) periosteum is less cellular and is
CA
Lysosome contiguous with joint capsules.
Hydrogen ions • Bone marrow—source of progenitor cells; controls
inner diameter of bone
• Red marrow
• Hematopoietic (40% water, 40% fat, 20% protein)
Integrins • Slowly changes to yellow marrow with age,
Lysosome
enzyme first in appendicular skeleton and later in axial
skeleton
• Yellow marrow
FIG. 1.4 Control and function of the osteoclast. Vit, vitamin. • Inactive (15% water, 80% fat, 5% protein)

Table 1.3   Components of Bone Matrix

TYPE OF MATRIX FUNCTION COMPOSITION TYPES NOTES
ORGANIC MATRIX
Collagen Provides tensile strength Primarily type I Constitutes 90% of organic matrix
collagen Structure: triple helix of one α2 and
two α1 chains, quarter-stag-
gered to produce a fibril
Proteoglycans Partly responsible for Glycosaminoglycan- Inhibits mineralization
compressive strength protein complexes
Matrix proteins Promote mineralization and Osteocalcin (bone Attracts osteoclasts; direct
(noncollagenous) bone formation γ-carboxyglutamic regulation of bone density; most
acid–containing abundant noncollagenous ma-
protein) trix protein (10%–20% of total)
Osteonectin (SPARC) Secreted by platelets and osteo-
blasts; postulated to have a role
in regulating calcium or organiz-
ing mineral in matrix
Osteopontin Cell-binding protein, similar to an
integrin
Growth factors and Aid in bone cell TGF-β Present in small amounts in bone
cytokines differentiation, IGF matrix
activation, growth, IL-1, IL-6
and turnover BMPs
INORGANIC MATRIX
Calcium hydroxyapa- Provides compressive Most of the inorganic matrix;
tite [Ca10(PO4)6(OH)2] strength primary mineralization in collagen
gaps (holes and pores), second-
ary mineralization on periphery
Osteocalcium Makes up the remaining inorganic
phosphate (brushite) matrix
6 Basic Sciences

n Bone vascular supply

• Bone receives 5%–10% of the cardiac output.
• Bones with a tenuous blood supply include the
A D
scaphoid, talus, femoral head, and odontoid.
• Hypoxia, hypercapnia, and sympathectomy increase flow.
• Long bones receive blood from three sources (systems)
• Nutrient artery system
• Branch from systemic arteries, enter the diaphyseal
cortex through the nutrient foramen, enter the
medullary canal, and branch into ascending and C
descending arteries (Figs. 1.5 and 1.6)
• Further branch into arterioles in the endosteal
cortex, which enables blood supply to at least the
inner two-thirds of the mature diaphyseal cortex
via the haversian system (see Fig. 1.6) FIG. 1.5 Intraoperative arteriogram (canine tibia) demonstrating
ascending (A) and descending (D) branches of the nutrient artery. C,
• BP in the nutrient artery system is high. Cannula. (From Brinker MR et al: Pharmacological regulation of the circulation of
• 60% of cortical bone vascularized by nutrient arteries bone, J Bone Joint Surg Am 72:964–975, 1990.)

Endosteal
vessels

Epiphysis

Metaphysis

Diaphysis

Periosteal vessels

Tendon

Muscular vessels

FIG. 1.6 Blood supply to bone. (From Standring S et al, editors: Functional anatomy of the musculoskeletal system. In Gray’s anatomy, ed 40, London, 2008, Elsevier,
Fig. 5-20.)

• M etaphyseal-epiphyseal system
• Arises from the periarticular vascular plexus (e.g.,
geniculate arteries)
• Periosteal system
• Consists mostly of capillaries that supply the outer
third (at most) of the mature diaphyseal cortex
• BP in the periosteal system is low.
• Physiologic features
• Direction of flow
• Arterial flow in mature bone is centrifugal (inside
to outside), which is the net effect of the high-
pressure nutrient artery system and the low-
pressure periosteal system.
• When fracture disrupts the nutrient artery system,
the periosteal system pressure predominates and
blood flow is centripetal (outside to inside).
• Flow in immature developing bone is centripetal
because the highly vascularized periosteal system
is the predominant component.
• Venous flow in mature bone is centripetal.
• Cortical capillaries drain to venous sinusoids,
which drain to the emissary venous system.
• Regulation of bone blood flow
• Influenced by metabolic, humoral, and autonomic
inputs
• Arterial system: great potential for vasoconstriction
(from the resting state), less potential for vasodilation
• Vessels within bone: have several vasoactive
receptors (β-adrenergic, muscarinic, thromboxane/
prostaglandin)
• Bone blood flow is the major determinant of how
well a fracture heals.
• Initial response is a decrease in bone blood flow after
vascular disruption at the fracture site.
• Bone blood flow increases within hours to days (as
part of the regional acceleratory phenomenon), peaks
at approximately 2 weeks, and returns to normal in
3–5 months.
• Unreamed intramedullary nails preserve endosteal
blood supply.
• Reaming devascularizes the inner 50%–80% of the
cortex and delays revascularization of the endosteal
blood supply.
n Types of bone formation (Table 1.4)
Table 1.4   Types of Bone Formation
TYPE OF
OSSIFICATION MECHANISM
Enchondral Bone replaces a cartilage model
Intramembranous Aggregates of undifferentiated
mesenchymal cells
differentiate into osteoblasts,
which form bone
Appositional Osteoblasts lay down new bone
on existing bone
Basic Sciences 7
• Enchondral
• Examples:
• Embryonic formation of long bones
• Longitudinal growth (physis)
• Fracture callus
• Bone formed with demineralized bone matrix
• Undifferentiated cells secrete cartilaginous matrix
and differentiate into chondrocytes.
• Matrix mineralizes and is invaded by vascular buds
that bring osteoprogenitor cells.
• Osteoclasts resorb calcified cartilage; osteoblasts
form bone.
• Bone replaces the cartilage model; cartilage is not
converted to bone.
• Embryonic formation of long bones (Figs. 1.7 and 1.8)
• These bones are formed from the mesenchymal
anlage at 6 weeks’ gestation.
• Vascular buds invade the mesenchymal model,
bringing osteoprogenitor cells that differentiate
into osteoblasts and form the primary ossification
centers at 8 weeks.
• Differentiation stimulated in part by binding of
Wnt protein to the lipoprotein receptor–related
protein 5 (LRP5) or LRP6 receptor
• Marrow forms through resorption of the central
cartilage anlage by invasion of myeloid precursor
cells that are brought in by capillary buds.
• Secondary ossification centers develop at bone
ends, forming the epiphyseal centers (growth
plates) responsible for longitudinal growth.
• Arterial supply is rich during development, with
an epiphyseal artery (terminates in the proliferative
zone), metaphyseal arteries, nutrient arteries, and
perichondrial arteries (Fig. 1.9).
• Physis
• Two types of growth plates exist in immature long
bones: (1) horizontal (the physis) and (2) spherical
(growth of the epiphysis).
• The spherical plate is less organized than the
horizontal plate.
• Perichondrial artery—major source of nutrition of
growth plate
• Delineation of physeal cartilage zones is based on
growth (see Fig. 1.9) and function (Figs. 1.10
and 1.11).
EXAMPLES OF NORMAL EXAMPLES OF DISEASES WITH
MECHANISMS ABNORMAL OSSIFICATION
Embryonic formation of long bones Achondroplasia
Longitudinal growth (physis)
Fracture callus
Bone formed with the use of
demineralized bone matrix
Embryonic flat bone formation Cleidocranial dysostosis
Bone formation during distraction
osteogenesis
Blastema bone
Periosteal bone enlargement (width) Paget disease of bone
The bone formation phase of bone Infantile hyperostosis (Caffey
remodeling disease)
Melorheostosis
8 Basic Sciences

Epiphyseal ossification center (secondary)

Cartilage Bone
Diaphyseal ossification center (primary)

Calcified Arteries Diaphyseo-epiphyseal junction

cartilage

A1 B1 C1 D1

A B C D E F

Epiphyseal cartilage plate

Epiphysis

Diaphysis

Epiphysis

G H I J
FIG. 1.7 Enchondral ossification of long bones. Note that phases F through J often occur after birth. (From Moore KL: The developing human, Philadel-
phia, 1982, Saunders, p 346.)

• R eserve zone: cells store lipids, glycogen, and
proteoglycan aggregates; decreased oxygen tension
occurs in this zone.
• Lysosomal storage diseases (e.g., Gaucher
disease) can affect this zone.
• Proliferative zone: growth is longitudinal, with
stacking of chondrocytes (the top cell is the
dividing “mother” cell), cellular proliferation, and
matrix production; increases in oxygen tension
and proteoglycans inhibit calcification.
• Achondroplasia causes defects in this zone
(see Fig. 1.11).
• Growth hormone exerts its effect in the
proliferative zone.
• Hypertrophic zone:
• Divided into three zones: maturation,
degeneration, and provisional calcification
• N ormal matrix mineralization occurs in the
lower hypertrophic zone: chondrocytes increase
five times in size, accumulate calcium in their
mitochondria, die, and release calcium from
matrix vesicles.
• Chondrocyte maturation is regulated by systemic
hormones and local growth factors (PTH-related
peptide inhibits chondrocyte maturation; Indian
hedgehog protein is produced by chondrocytes
and regulates the expression of PTH-related
peptide).
• Osteoblasts migrate from sinusoidal vessels and
use cartilage as a scaffolding for bone formation.
• Low oxygen tension and decreased proteoglycan
aggregates aid in this process.
• This zone widens in rickets (see Fig. 1.11), with
little or no provisional calcification.
 Basic Sciences 9

Proliferating
Perichondrium hyaline cartilage

Hypertrophic calcifying Canals, containing

Periosteum cartilage capillaries, periosteal
mesenchymal cells,
Thin collar of cancellous
and osteoblasts
bone from periosteum
around diaphysis

At 8 weeks
At 9 weeks

Epiphyseal capillaries
Calcified
cartilage
Epiphyseal
(secondary)
ossification center
Cancellous endochondral
bone laid down on spicules Outer part of periosteal bone
of calcified cartilage transforming into compact bone

Primordial marrow cavities

Central marrow cavity

At 10 weeks At birth Articular cartilage

of head
Proliferating
Bone of
growth cartilage
proximal epiphysis
Hypertrophic
calcifying cartilage Proximal
Proximal
Epiphyseal metaphysis
epiphyseal
ossification growth
centers for plate Diaphysis; growth
head and in width occurs by
greater tubercle periosteal bone
Sites of formation
growth
in length Endochondral bone
of bone laid down
Epiphyseal
ossification on spicules
of degenerating Distal metaphysis
centers of Distal
lateral epicondyle and calcified cartilage
epiphyseal Bone of
medial epicondyle growth plate Hypertrophic
distal epiphysis
calcifying cartilage
Articular cartilage
Proliferating
Calcified cartilage growth cartilage
At 5 years At 10 years

FIG. 1.8 Development of a typical long bone: formation of the growth plate and secondary centers of ossification. (From Netter FH: CIBA collection of
medical illustrations, vol 8: Musculoskeletal system, part I: Anatomy, physiology and developmental disorders, Basel, Switzerland, 1987, CIBA, p 136.)
10 Basic Sciences

CLOSE-UP VIEW OF DEVELOPING EPIPHYSIS AND EPIPHYSEAL GROWTH PLATE

Articular cartilage

Epiphyseal growth plate

(poorly organized)

Secondary (epiphyseal)
ossification center

Epiphyseal artery
Reserve zone

Ossification groove Proliferative zone

of Ranvier
Maturation zone

Perichondrial fibrous Degeneration zone Hypertrophic

ring of La Croix zone
Zone of provisional
calcification
Perichondrial artery Primary spongiosa
Metaphysis
Last intact transverse Secondary spongiosa
cartilage septum

Metaphyseal artery

Periosteum
Diaphysis

Cartilage

Nutrient artery Calcified cartilage

Bone

FIG. 1.9 Structure and blood supply of a typical growth plate. (From Netter FH: CIBA collection of medical illustrations, vol 8: Musculoskeletal system, part I:
Anatomy, physiology and developmental disorders, Basel, Switzerland, 1987, CIBA, p 166.)
 Basic Sciences 11

FIG. 1.10 Zone structure, function, and physiologic features of the growth plate. (From Netter FH: CIBA collection of medical illustrations, vol 8: Musculo-
skeletal system, part I: Anatomy, physiology and developmental disorders, Basel, Switzerland, 1987, CIBA, p 164.)
12 Basic Sciences

Zones
Histology Functions Exemplary diseases Defect (if known)
Structures

Secondary bony
epiphysis
Epiphyseal
artery

Diastrophic dwarfism.................... Defective type II collagen

(also, defects in other zones) synthesis
Matrix production
Pseudoachondroplasia................. Defective processing and
Reserve zone (also, defects in other zones) transport of proteoglycans
Storage
Kneist syndrome........................... Defective processing of
(also, defects in other zones) proteoglycans

Gigantism...................................... Increased cell proliferation

Matrix production
Proliferative
zone Cellular proliferation
(longitudinal growth)
Achondroplasia.............................
Hypochondroplasia.......................
Malnutrition, irradiation...............
injury, glucocorticoid excess
(growth hormone increased)
Deficiency of cell proliferation
Less severe deficiency of cell
proliferation
Decreased cell proliferation
and/or matrix synthesis

Maturation
zone

Preparation
of matrix for Mucopolysaccharidosis................ Deficiencies of specific
calcification (Morquio syndrome, lysosomal acid hydrolases,
Hypertrophic zone

Hurler syndrome) with lysosomal storage of

mucopolysaccharides
Degenerative
zone

Zone of Rickets, osteomalacia.................... Insufficiency of Ca2+ and/or

provisional Calcification of matrix (also, defects in metaphysis) for normal calcification
calcification of matrix

Last intact Metaphyseal chondro-................. Extension of hypertrophic

transverse Vascular invasion and dysplasia (Jansen cells into metaphysis
septum resorption of transverse and Schmid types)
septa
Primary Acute hematogenous.................... Flourishing of bacteria due to
Bone formation osteomyelitis sluggish circulation, low PO2,
Metaphysis

spongiosa
reticuloendothelial deficiency

Osteopetrosis............................... Abnormality of osteoclasts

Secondary Remodeling (internal remodeling)
spongiosa Internal: removal of
Osteogenesis imperfecta............. Abnormality of osteoblasts
cartilage bars, replace-
and collagen synthesis
ment of fiber bone
Branches of with lamellar bone
Scurvy.......................................... Inadequate collagen formation
metaphyseal External: funnelization
and nutrient Metaphyseal dysplasia................. Abnormality of funnelization
arteries (Pyle disease) (external remodeling)

FIG. 1.11 Zone structure and pathologic defects of cellular metabolism. (From Netter FH: CIBA collection of medical illustrations, vol 8: Musculoskeletal
system, part I: Anatomy, physiology and developmental disorders, Basel, Switzerland, 1987, CIBA, p 165.)
 Basic Sciences 13

• M  ucopolysaccharide diseases (see Fig. 1.11) EPIPHYSIS

affect this zone, leading to chondrocyte
degeneration.
• Physeal fractures probably traverse several
zones, depending on the type of loading (Fig.
1.12).
• Slipped capital femoral epiphysis (SCFE) occurs
here.
• Except renal osteodystrophy (through
metaphyseal spongiosa)
• Metaphysis
• Adjacent to the physis and expands with skeletal
growth
• Osteoblasts from osteoprogenitor cells align
on cartilage bars produced by physeal
expansion.
• Primary spongiosa (calcified cartilage bars)
mineralizes to form woven bone and remodels to
form secondary spongiosa and a “cutback zone” at
the metaphysis.
• Groove of Ranvier: supplies chondrocytes to the
periphery for lateral growth (width)
• Perichondrial ring of La Croix: dense fibrous
tissue, primary membrane anchoring the periphery
of the physis
• Intramembranous ossification
• Occurs without a cartilage model
• Undifferentiated mesenchymal cells aggregate
into layers (or membranes), differentiate into
osteoblasts, and deposit an organic matrix that
mineralizes.
• Examples:
• Embryonic flat bone formation
• Bone formation during distraction osteogenesis
• Blastema bone (in young children with
amputations)
• Appositional ossification
• Osteoblasts align on the existing bone surface and
lay down new bone.
• Examples:
• Periosteal bone enlargement (width)
• Bone formation phase of bone remodeling
n Bone remodeling
• General
• Cortical bone and cancellous bone are continuously
remodeled throughout life by osteoclastic and
osteoblastic activity (Fig. 1.13).
• Wolff’s law: remodeling occurs in response to
mechanical stress.
• Increasing mechanical stress increases bone gain.
• Removing external mechanical stress increases
bone loss, which is reversible (to varying degrees)
on remobilization.
• Piezoelectric remodeling occurs in response to
electric charge.
• The compression side of bone is electronegative,
stimulating osteoblasts (formation).
• The tension side of bone is electropositive,
stimulating osteoclasts (resorption).
• Hueter-Volkmann law: remodeling occurs in small
packets of cells known as basic multicellular units (BMUs).
• Such remodeling is modulated by hormones and
cytokines.
PHYSIS
Germinal
Columnation
Tension
Shear
Hypertrophic
Ossification Compression
METAPHYSIS
FIG. 1.12 Histologic zone of failure varies with the type of loading
applied to a specimen. (From Moen CT, Pelker RR: Biomechanical and histo-
logical correlations in growth plate failure, J Pediatr Orthop 4:180–184, 1984.)
• C ompressive forces inhibit growth; tension
stimulates it.
• Suggests that mechanical factors influence
longitudinal growth, bone remodeling, and
fracture repair
• May play a role in scoliosis and Blount disease
• Cortical bone remodeling
• Osteoclastic tunneling (cutting cones; Fig. 1.14)
• The head of the cutting cone is made up
of osteoclasts followed by capillaries and
osteoblasts.
• Followed by layering of osteoblasts and successive
deposition of layers of lamellae
• Cancellous bone remodeling
• Osteoclastic resorption followed by deposition of
new bone by osteoblasts
n Bone injury and repair
n Fracture repair (Table 1.5)
• S tages of fracture repair
• Inflammation
• Fracture hematoma provides hematopoietic cells
capable of secreting growth factors.
• Subsequently, fibroblasts, mesenchymal cells,
and osteoprogenitor cells form granulation tissue
around the fracture ends.
• Osteoblasts (from surrounding osteogenic
precursor cells) and fibroblasts proliferate.
• Repair
• Primary callus response within 2 weeks
• For bone ends not in continuity, bridging (soft)
callus occurs.
• Soft callus is later replaced through enchondral
ossification by woven bone (hard callus).
• Medullary callus supplements the bridging
callus, forming more slowly and later.
• Fracture healing varies with treatment method
(Table 1.6).
14 Basic Sciences

• I n an unstable fracture, type II collagen is • I ncreases time to fracture healing

expressed early, followed by type I collagen. • Increases risk of nonunion (particularly in the tibia)
• Amount of callus is inversely proportional to • Decreases strength of fracture callus
extent of immobilization. • Increases risk of pseudarthrosis after lumbar
• Progenitor cell differentiation fusion by up to 500%
• High strain promotes development of fibrous • Nonsteroidal antiinflammatory drugs
tissue. • Have adverse effects on fracture healing and
• Low strain and high oxygen tension promote healing of lumbar spinal fusions
development of woven bone. • Cyclooxygenase-2 (COX-2) activity is
• Intermediate strain and low oxygen tension required for normal enchondral ossification
promote development of cartilage. during fracture healing.
• Remodeling • Quinolone antibiotics
• Remodeling begins in middle of repair phase and • Toxic to chondrocytes and inhibit fracture
continues long after clinical healing (up to 7 years). healing
• Allows bone to assume its normal configuration and • Ultrasound and fracture healing
shape according to stress exposure (Wolff’s law) • Low-intensity pulsed ultrasound (30 mW/cm2)
• Throughout, woven bone is replaced with lamellar accelerates fracture healing and increases the
bone. mechanical strength of callus
• Fracture healing is complete when the marrow • A cellular response to the mechanical energy of
space is repopulated. ultrasound has been postulated.
• Biochemistry of fracture healing (Table 1.7) • Effect of radiation on bone
• Growth factors of bone (Table 1.8) • High-dose irradiation causes long-term changes
• BMP-2: acute open tibial fractures within the haversian system and decreases
• BMP-3: no osteogenic activity cellularity.
• BMP-4: associated with fibrodysplasia • Diet and fracture healing
ossificans progressiva • Protein malnutrition results in negative effects on
• BMP-7: tibial nonunions fracture healing:
• BMPs activate intracellular signal molecules called • Decreased periosteal and external callus
SMADs to cause osteoblastic differentiation • Decreased callus strength and stiffness
• Endocrine effects on fracture healing (Table 1.9) • Increased fibrous tissue within callus
• Head injury • In experimental models, oral supplementation
• Can increase the osteogenic response to fracture with essential amino acids improves bone
• Nicotine (smoking) mineral density in fracture callus.

Resting phase Activation

Osteoclasts

Lining cells

Osteocytes Osteocytes

Resorption Reversal Formation

Apoptotic osteoclasts
Osteoclasts
Osteoblasts

Preosteoblasts Osteoid

Osteocytes Osteocytes

FIG. 1.13 Bone remodeling. Osteoclasts dissolve the mineral from the bone matrix. Osteoblasts produce new bone (osteoid) that fills in the
resorption pit. Some osteoblasts are left within the bone matrix as osteocytes. (From Firestein GS et al, editors: Kelley’s textbook of rheumatology, ed 8,
Philadelphia, 2008, Saunders.)
 Basic Sciences 15

• E
 lectricity and fracture healing • S treaming potentials: occur when
• Definitions electrically charged fluid is forced over a cell
• Stress-generated potentials membrane that has a fixed charge
• Piezoelectric effect: tissue charges are • Transmembrane potentials: generated by
displaced secondary to mechanical forces. cellular metabolism

Developing
resorption
Time cavity
Cutting
cone
Osteoclast

Resorption
cavity
Reversal
zone

Fibroblast

Osteoblast
Closing Forming
cone osteon

Quiescent
osteoblast

Completed
osteon
Blood vessel

B C

FIG. 1.14 Cortical bone remodeling. (A) Longitudinal and cross sections of a time line illustrating formation of an osteon. Osteoclasts cut a
cylindrical channel through bone. Osteoblasts follow, laying down bone on the surface of the channel until matrix surrounds the central blood
vessel of the newly formed osteon (closing cone of a new osteon). (B) Photomicrograph of a cutting cone. (C) Higher-magnification photomi-
crograph; osteoclastic resorption can be more clearly appreciated. (A from Standring S et al, editors: Functional anatomy of the musculoskeletal system. In
Gray’s anatomy, ed 40, London, 2008, Elsevier, Fig. 5-19.)
16 Basic Sciences

Table 1.5   Biologic and Mechanical Factors Influencing • T

 ypes of electrical stimulation
Fracture Healing • Direct current: stimulates an inflammatory-
like response, resulting in decreased oxygen
Biologic factors Patient age
Comorbid medical conditions
concentrations and increase in tissue pH
Functional level (similar to effects of an implantable bone
Nutritional status stimulator).
Nerve function • Alternating current: “capacity-coupled
Vascular injury generators”; affects cyclic AMP (cAMP)
Hormones
Growth factors synthesis, collagen synthesis, and calcification
Health of the soft tissue envelope during repair stage
Sterility (in open fractures) • Pulsed electromagnetic fields (PEMFs): initiate
Cigarette smoke calcification of fibrocartilage (but not fibrous
Local pathologic conditions
Level of energy imparted
tissue)
Type of bone affected n Bone grafting (Table 1.10)
Extent of bone loss n Graft properties
Mechanical factors Soft tissue attachments to bone • O steoconductive matrix: acts as a scaffold or
Stability (extent of immobilization) framework for bone growth
Anatomic location
Level of energy imparted • Osteoinductive factors: growth factors (BMP) that
Extent of bone loss stimulate bone formation
• Osteogenic cells: primitive mesenchymal cells,
osteoblasts, and osteocytes
• Structural integrity
n Specific bone graft types
Table 1.6   Type of Fracture Healing Based on Type of
• Cortical bone graft
Stabilization • Slower incorporation: remodels existing haversian
TYPE OF STABILIZATION PREDOMINANT TYPE OF HEALING systems through resorption (weakens the graft)
Cast (closed treatment) Periosteal bridging callus and and then deposits new bone (restores
interfragmentary enchondral strength)
ossification • Resorption confined to osteon borders; interstitial
Compression plate Primary cortical healing (­cutting-
cone type or haversian
lamellae are preserved.
remodeling) • Used for structural defects
Intramedullary nail Early: periosteal bridging callus; • Insufficiency fracture eventually occurs in 25% of
enchondral ossification massive grafts.
Late: medullary callus and • Cancellous graft
intramembranous ossification
External fixator Dependent on extent of rigidity:
• Useful for grafting nonunion and cavitary defects
Less rigid: periosteal bridging • Revascularizes and incorporates quickly
callus; enchondral ossification • Osteoblasts lay down new bone on old
More rigid: primary cortical trabeculae, which are later remodeled (“creeping
healing; intramembranous substitution”).
ossification
Inadequate immobilization Hypertrophic nonunion (failed
with adequate blood enchondral ossification); type II
supply collagen predominates Table 1.7   Biochemical Steps of Fracture Healing
Inadequate immobilization Atrophic nonunion
STEP COLLAGEN TYPE
without adequate blood
supply Mesenchymal I, II, III, V
Inadequate reduction with Oligotrophic nonunion Chondroid II, IX
displacement at the Chondroid-osteoid I, II, X
fracture site Osteogenic I

Table 1.8   Growth Factors of Bone

GROWTH FACTOR ACTION NOTES
Bone morphogenetic Osteoinductive; stimulates bone formation Target cells of BMP are the undifferentiated perivascular
protein Induces metaplasia of mesenchymal cells into mesenchymal cells; signals through serine-threonine kinase
osteoblasts receptors
Intracellular molecules called SMADs serve as signaling
mediators for BMPs
Transforming growth Induces mesenchymal cells to produce type II Found in fracture hematomas; believed to regulate cartilage
factor–β collagen and proteoglycans and bone formation in fracture callus; signals through serine/
Induces osteoblasts to synthesize collagen threonine kinase receptors
Coating porous implants with TGF-β enhances bone ingrowth
IGF-2 Stimulates type I collagen, cellular proliferation, Signals through tyrosine kinase receptors
cartilage matrix synthesis, and bone formation
Platelet-derived Attracts inflammatory cells to the fracture site Released from platelets; signals through tyrosine kinase
growth factor (chemotactic) receptors
 Basic Sciences 17

• V ascularized bone graft • P rimary mechanism of rejection is cellular rather

• Although technically difficult to implant, allows
more rapid union and cell preservation; best for
irradiated tissues or large tissue defects (morbidity
may occur at donor site [e.g., fibula])
• Nonvascular bone grafts are more common
• Allograft bone
• Types
• Fresh: increased immunogenicity
• Fresh frozen: less immunogenic than fresh; BMP
preserved
• Freeze dried (lyophilized “croutons”): loses
structural integrity and depletes BMP, is least
immunogenic, is purely osteoconductive, has
lowest risk of viral transmission
• Bone matrix gelatin (a digested source of BMP):
demineralized bone matrix is osteoconductive and
osteoinductive.
• Osteoarticular (osteochondral) allograft
• Immunogenic (cartilage is vulnerable to
inflammatory mediators of immune response)
• Articular cartilage preserved with glycerol or
DMSO
• Cryogenically preserved grafts (leave few viable
chondrocytes)
• Tissue-matched (syngeneic) osteochondral grafts
(produce minimal immunogenic effects and
incorporate well)
• Antigenicity
• Allograft bone possesses a spectrum of potential
antigens, primarily from cell surface glycoproteins.
• Classes I and II cellular antigens in allograft are
recognized by T lymphocytes in the host.
Table 1.9   Endocrine Effects on Fracture Healing
HORMONE EFFECT MECHANISM
Cortisone − Decreased callus proliferation
Calcitonin +? Unknown
Thyroid hormone, PTH + Bone remodeling
Growth hormone + Increased callus volume
than humoral.
• Incorporation related to cellularity and MHC
incompatibility.
• Cellular components that contribute to antigenicity
are marrow origin, endothelium, and retinacular
activating cells.
• Marrow cells incite the greatest immunogenic
response.
• Extracellular matrix components that contribute to
antigenicity are as follows:
• Type I collagen (organic matrix): stimulates cell-
mediated and humoral responses
• Noncollagenous matrix (proteoglycans,
osteopontin, osteocalcin, other glycoproteins)
• Hydroxyapatite does not elicit immune response.
• Demineralized bone matrix
• Acidic extraction of bone matrix from allograft
• Osteoconductive without structural support
• Minimally osteoinductive despite preservation of
osteoinductive molecules
• Synthetic bone grafts: calcium, silicon, or aluminum
• Calcium phosphate–based grafts: capable of
osseoconduction and osseointegration
• Biodegrade very slowly
• Highest compressive strength of any graft material
• Many prepared as ceramics (heated apatite crystals
fused into crystals [sintered])
• Tricalcium phosphate
• Hydroxyapatite; purified bovine dermal fibrillar
collagen plus ceramic hydroxyapatite granules and
tricalcium phosphate granules
• Calcium sulfate: osteoconductive
• Rapidly resorbed
• Calcium carbonate (chemically unaltered
marine coral): resorbed and replaced by bone
(osteoconductive)
• Coralline hydroxyapatite: calcium carbonate skeleton
is converted to calcium phosphate through a
thermoexchange process.
• Silicate-based: incorporate silicon as silicate (silicon
dioxide); bioactive glasses and glass-ionomer cement

Table 1.10   Types of Bone Grafts and Bone Graft Properties

PROPERTIES

OSTEOGENIC
GRAFT OSTEOCONDUCTION OSTEOINDUCTION CELLS STRUCTURAL INTEGRITY OTHER PROPERTIES
Autograft
Cancellous Excellent Good Excellent Poor Rapid incorporation
Cortical Fair Fair Fair Excellent Slow incorporation
Allograft Fair Fair None Good Fresh has the highest
immunogenicity
Freeze dried is the least
immunogenic but has the
least structural integrity
(weakest)
Fresh frozen preserves BMP
Ceramics Fair None None Fair
Demineralized Good Fair None Poor
bone matrix
Bone marrow Poor Poor Good Poor

Modified from Brinker MR, Miller MD: Fundamentals of orthopaedics, Philadelphia, 1999, Saunders, p 7.
18 Basic Sciences
• A luminum oxide: alumina ceramic bonds to bone
in response to stress and strain between implant and
bone
n Five stages of graft healing (Urist) are listed in Table 1.11.
n Distraction osteogenesis
• Definition: distraction-stimulated formation of bone
• Clinical applications:
• Limb lengthening
• Deformity correction (via differential lengthening)
• Segmental bone loss (via bone transport)
• Biologic features:
• Under optimal stability, intramembranous
ossification occurs.
• Under instability, bone forms through enchondral
ossification.
• Under extreme instability, pseudarthrosis may
occur.
• Three histologic phases:
• Latency phase (5–7 days)
• Distraction phase (1 mm/day [≈1 inch/mo])
• Consolidation phase (typically twice as long as
distraction phase)
• Optimal conditions during distraction osteogenesis:
• Low-energy corticotomy/osteotomy
• Minimal soft tissue stripping at corticotomy site
(preserves blood supply)
• Stable external fixation and elimination of torsion,
shear, and bending moments
• Latency period (no lengthening) 5–7 days
• Distraction: 0.25 mm three or four times per day
(0.75–1.0 mm/day)
• Neutral fixation interval (no distraction) during
consolidation
• Normal physiologic use of the extremity, including
weight bearing
n Heterotopic ossification
• Ectopic bone forms in soft tissues.
• Most commonly in response to injury or surgical
dissection
• Myositis ossificans: heterotopic ossification in muscle
• Increased risk with traumatic brain injury
• Recurrence after resection is likely if neurologic
compromise is severe.
• Timing of surgery for heterotopic ossification after
traumatic brain injury is important:
• Time since injury (3–6 months)
• Evidence of bone maturation on radiographs
(sharp demarcation, trabecular pattern)
• Heterotopic ossification may be resected after total hip
arthroplasty (THA).
• Resection should be delayed for 6 months or longer
after THA.
• Adjuvant radiation therapy may prevent recurrence
of heterotopic ossification.
Table 1.11   Stages of Graft Healing
STAGE ACTIVITY
Inflammation Chemotaxis stimulated by necrotic
debris
Osteoblast differentiation From precursors
Osteoinduction Osteoblast and osteoclast function
Osteoconduction New bone forming over scaffold
Remodeling Process continues for years
• O ptimal therapy: single preoperative or postoperative
dose of 600–800 rad/cGy (6-8 Gy)
• Prevents proliferation and differentiation of primordial
mesenchymal cells into osteoprogenitor cells
• Preoperative radiation (600–800 rad/cGy) may be
given in a single fraction up to 24 hours prior to
surgery.
• Helps prevent heterotopic ossification after THA in
patients at high risk for this development
• Incidence of heterotopic ossification after THA
among patients with Paget disease is approximately
50%.
n Normal bone metabolism
n Calcium
• I mportant in muscle and nerve function, clotting, and
many other areas
• More than 99% of the body’s calcium is stored in bones.
• Plasma calcium is about equally free and bound
(usually to albumin).
• Approximately 400 mg of calcium is released from
bone daily.
• Absorbed in the duodenum by active transport
• Requires ATP and calcium-binding protein
• Regulated by 1,25(OH)2D3
• Absorbed in the jejunum by passive diffusion
• Kidney reabsorbs 98% of calcium (60% in proximal
tubule)
• Calcium may be excreted in stool.
• Primary homeostatic regulators of serum calcium
are PTH and 1,25(OH)2D3
• Dietary requirement for elemental calcium:
• Approximately 600 mg/day for children
• Approximately 1300 mg/day for adolescents and
young adults (ages 10–25 years)
• 750 mg/day for adults ages 25–50 years
• 1200–1500 for adults over age 50 years
• 1500 mg/day for pregnant women
• 2000 mg/day for lactating women
• 1500 mg/day for postmenopausal women and for the
patient with a healing fracture in a long bone
• Calcium balance is usually positive in the first three
decades of life and negative after the fourth decade.
n Phosphate
• A key component of bone mineral
• Approximately 85% of the body’s phosphate stores
are in bone.
• Plasma phosphate is mostly unbound.
• Also important in enzyme systems and molecular
interactions as a metabolite and buffer
• Dietary intake of phosphate is usually adequate.
• Daily requirement is 1000–1500 mg.
n Reabsorbed by the kidney (proximal tubule)
n Phosphate may be excreted in urine.
n Parathyroid hormone
• An 84–amino acid peptide
• Synthesized in and secreted from chief cells of the
(four) parathyroid glands
• N-terminal fragment 1-34 is the active portion.
• Teriparatide, the synthetic form of recombinant
human PTH, contains this active sequence.
• Used to treat some forms of osteoporosis
• Increased risk of osteosarcoma
• Effect of PTH mediated by the cAMP second-
messenger mechanism downstream in osteocytes
 Basic Sciences 19

Table 1.12   Regulation of Calcium and Phosphate Metabolism

PARAMETER PTH (PEPTIDE) 1,25(OH)2D (STEROID) CALCITONIN (PEPTIDE)
Origin Chief cells of parathyroid glands Proximal tubule of kidney Parafollicular cells of
thyroid gland
Factors stimulating Decreased serum Ca2+ Elevated PTH level Elevated serum Ca2+ level
production Decreased serum Ca2+ level
Decreased serum Pi
Factors inhibiting Elevated serum Ca2+ Decreased PTH Elevated serum Ca2+ Decreased serum Ca2+
­production Elevated 1,25(OH)2D Elevated serum Pi
Effect on end-organs
for hormone action:
Intestine No direct effect Strongly stimulates intestinal ?
Acts indirectly on bowel by stimulating absorption of Ca2+ and Pi
production of 1,25(OH)2D in kidney
Kidney Stimulates 25(OH)D 1α-hydroxylase in ? ?
mitochondria of proximal tubular cells to
convert 25(OH)D to 1,25(OH)2D
Increases fractional resorption of filtered Ca2+
Promotes urinary excretion of Pi
Bone Stimulates osteoclastic resorption of bone Strongly stimulates osteoclastic Inhibits osteoclastic
Stimulates recruitment of preosteoclasts resorption of bone resorption of bone
? Role in normal human
physiology
Net effect on Ca2+ and Increased serum Ca2+ level Increased serum Ca2+ level Decreased serum Ca2+
Pi concentrations in Decreased serum Pi level Increased serum Pi level level (transient)
extracellular fluid
and serum

Adapted from Netter FH: CIBA collection of medical illustrations, vol 8: Musculoskeletal system, part I: Anatomy, physiology and developmental
disorders, Basel, Switzerland, 1987, CIBA, p 179.

• P TH helps regulate plasma calcium. n Other hormones affecting bone metabolism

• Decreased calcium levels in extracellular fluid
stimulate β2 adrenoreceptors to release PTH,
which acts at the intestines, kidneys, and bones
(Table 1.12).
• PTH directly activates osteoblasts.
• PTH modulates renal phosphate filtration.
• PTH may accentuate bone loss in elderly persons.
• PTH-related protein and its receptor have been
implicated in metaphyseal dysplasia.
n Vitamin D
• Naturally occurring steroid
• Activated by ultraviolet radiation from sunlight or
utilized from dietary intake (Fig. 1.15)
• Hydroxylated to 25(OH)D3 in the liver and
hydroxylated a second time in the kidney to one of the
following:
• 1,25(OH)2D3, the active hormone
• 24,25(OH)2D3, the inactive form (Fig. 1.16)
• 1,25(OH)2D3 works at the intestines, kidneys, and
bones (see Table 1.12).
• Phenytoin (Dilantin) impairs metabolism of vitamin D.
n Calcitonin
• A 32–amino acid peptide hormone produced by clear
cells in the parafollicles of the thyroid gland
• Limited role in calcium regulation (see Table 1.12)
• Increased extracellular calcium levels cause secretion of
calcitonin.
• Controlled by a β2 receptor
• Inhibits osteoclastic bone resorption
• Osteoclasts have calcitonin receptors.
• Calcitonin decreases osteoclast number and activity.
• Decreases serum calcium level
• May also have a role in fracture healing and in
reducing vertebral compression fractures in high-
turnover osteoporosis
• Estrogen
• Prevents bone loss by inhibiting bone resorption
• Decrease in urinary pyridinoline cross-links
• Because bone formation and resorption are coupled,
estrogen therapy also decreases bone formation.
• Supplementation is helpful in postmenopausal
women only if started within 5–10 years after onset
of menopause.
• Risk of endometrial cancer is reduced when
estrogen therapy is combined with cyclic progestin
therapy.
• Certain regimens of hormone replacement therapy
may increase risks of heart disease and breast cancer.
• Other postmenopausal pharmacologic interventions
(alendronate, raloxifene) should be strongly considered.
• Corticosteroids
• Increase bone loss
• Decrease gut absorption of calcium by decreasing
binding proteins
• Decrease bone formation (cancellous more than
cortical) by inhibiting collagen synthesis and
osteoblast productivity
• Do not affect mineralization
• Alternate-day therapy may reduce the effects.
• Thyroid hormones
• Affect bone resorption more than bone formation
• Large (thyroid-suppressive) doses of thyroxine can
lead to osteoporosis.
• Regulates skeletal growth at the physis
• Stimulates chondrocyte growth, type X collagen
synthesis, and alkaline phosphatase activity
• Growth hormone
• Causes positive calcium balance by increasing gut
absorption of calcium more than it increases urinary
excretion
20 Basic Sciences

Solar 7-dehydrocholesterol Dietary sources of

UVB vitamins D2 and D3
radiation
Pre-D3
Heat
Vitamin D3
Skin
Via chylomicrons and
lymphatic system

Circulation Vit D DBP Vit D

DBP

Vitamin D

25-OHase Liver

Pi, Ca2+, FGF23 25(OH)-vitamin D

and other factors

+ –
24-OHase
1,25(OH)2-vitamin D 1-OHase 1,25(OH)2-vitamin D Calcitroic
acid
Kidney
Osteoblast
Urine
PTH –
RANKL
RANK
Preosteoclast PTH Intestine

Parathyroid
glands

Mature
osteoclast
Calcium and
Bone phosphorus
Ca2+ and HPO4 2– Ca2+ and HPO42–
release absorption

Bone Metabolic Neuromuscular

mineralization functions functions

FIG. 1.15 Vitamin D metabolism. DBP, vitamin D–binding protein; OHase, 1α-hydroxylase; Pi, inorganic phosphate. (From Kumar V et al, editors:
Robbins and Cotran pathologic basis of disease, Philadelphia, 2010, Saunders.)

• Insulin and somatomedins participate in this effect. ↓ Ca2+

• Growth factors ↓ Pi
• Transforming growth factor β (TGF-β), platelet- ↑ PTH
derived growth factor (PDGF), monokines, and 1,25(OH)2-vitamin D
(active metabolite)
lymphokines have roles in bone and cartilage repair. 25(OH)-vitamin D,
n Peak bone mass 1α-hydroxylase
• Believed to occur between 16 and 25 years of age 25(OH)-vitamin D
• Higher in men and in African Americans 25(OH)-vitamin D,
• After peak, bone loss occurs at a rate of 0.3%–0.5% per 24 hydroxylase
year 24,25(OH)2-vitamin D
(inactive metabolite)
• Rate of bone loss is 2%–3% per year in untreated ↑ Ca2+
women during the sixth through tenth years after ↑ Pi
menopause. ↓ PTH
• Affects trabecular more than cortical bone FIG. 1.16 Vitamin D metabolism in the renal tubular cell. (From Simon
• Increase in trabecular rods results in increased SR, editor: Orthopaedic basic science, Rosemont, IL, 1994, American Academy of
anisotropy. Orthopaedic Surgeons, p 165.)
 Basic Sciences 21

• C ortical bone becomes thinner and intracortical • I ncreased osteoclastic resorption and failure of
porosities increase. repair attempts (poor mineralization as a result of
• Cortical bone becomes more brittle, less strong, low phosphate level)
and less stiff. • Diagnosis:
• Long bones have greater inner and outer • Laboratory findings
diameters. • Increased serum calcium, PTH, and urinary
n Bone loss phosphate
• Occurs at the onset of menopause when both bone • Decreased serum phosphate
formation and resorption are accelerated • Bony changes
• A net negative change in calcium balance: • Osteopenia
menopause decreases intestinal absorption and • Osteitis fibrosa cystica (fibrous replacement of
increases urinary excretion of calcium. marrow)
• Both urinary hydroxyproline and pyridinoline cross- • Brown tumors: increased giant cells,
links are elevated when bone resorption occurs. extravasation of RBCs, hemosiderin staining,
• Serum alkaline phosphatase level is elevated when fibrous tissue hemosiderin
bone formation is increased. • Chondrocalcinosis
n Conditions of bone mineralization (Tables 1.13 through 1.17) • Radiographic findings
n Hypercalcemia • Deformed, osteopenic bones
• C an manifest in a number of ways • Fractures
• Polyuria, polydipsia, and nephrolithiasis • Shaggy trabeculae
• Excessive bony resorption with or without fibrotic • Radiolucent areas (phalanges, distal clavicle,
tissue replacement (osteitis fibrosa cystica) skull)
• CNS effects (confusion, stupor, weakness) • Destructive metaphyseal lesions
• GI effects (constipation) • Calcification of soft tissues
• Can also cause anorexia, nausea, vomiting, dehydration, • Histologic changes
and muscle weakness • Osteoblasts and osteoclasts active on both sides
• Primary hyperparathyroidism of the trabeculae (as in Paget disease)
• Overproduction of PTH usually a result of a parathyroid • Areas of destruction
adenoma (surgical parathyroidectomy is curative) • Wide osteoid seams
• Generally affects only one parathyroid gland • Other causes of hypercalcemia
• Reflected in a net increase in plasma calcium and • Familial syndromes
a decrease in plasma phosphate (as a result of • Pituitary adenomas associated with multiple
enhanced urinary excretion) endocrine neoplasia (MEN) types I and II

Table 1.13   Overview of Clinical and Radiographic Aspects of Metabolic Bone Diseases
DISEASE
Hypercalcemia
Hyperparathyroidism
Familial syndromes
Hypocalcemia
Hypoparathyroidism
PHP/Albright syndrome
Renal osteodystrophy
Rickets (osteomalacia)
Vitamin D–deficiency rickets
Vitamin D–dependent (types I
and II) rickets
Vitamin D–resistant (hypo-
phosphatemic) rickets
Hypophosphatasia
Osteopenia
Osteoporosis
Scurvy
Osteodensity
Paget disease of bone
Osteopetrosis
CAUSE
PTH overproduction: adenoma
PTH overproduction: MEN/renal
PTH underproduction: idiopathic
PTH receptor abnormality
Chronic renal failure: ↓ phosphate
excretion
↓ Vitamin D diet; malabsorption
See Table 1.16
↓ Renal tubular phosphate
resorption
↓ Alkaline phosphatase
↓ Estrogen: ↓ bone mass
Vitamin C deficiency: defective
collagen
Osteoclastic abnormality: ↑ bone
turnover
Osteoclastic abnormality: unclear
CLINICAL FINDINGS
Kidney stone, hyperreflexia
Endocrine and renal
­abnormalities
Neuromuscular irritability,
­cataracts
Short MC/MT, obesity
Renal abnormalities
Bone deformities, hypotonia
Total baldness
Bone deformities, hypotonia
Bone deformities, hypotonia
Kyphosis, fractures
Fatigue, bleeding, effusions
Deformities, pain, CHF, fractures
Hepatosplenomegaly, anemia
RADIOGRAPHIC FINDINGS
Osteopenia, osteitis fibrosa
cystica
Osteopenia
Calcified basal ganglia
Brachydactyly, exostosis
Rugger jersey spine
Rachitic rosary, wide growth
plates, fractures
Poor mineralization
Poor mineralization
Poor mineralization
Compression vertebral fractures,
hip fractures
Thin cortices, corner sign
Coarse trabeculae, picture-
frame vertebrae
Bone within bone

↓, Decreased; ↑, increased.
 Table 1.14   Laboratory Findings and Clinical Data Regarding Patients With Metabolic Bone Diseases Causing Hypercalcemia
CHANGES IN LEVEL OR CONCENTRATION

SERUM SERUM ALKALINE URINARY OTHER FINDINGS

DISORDER CALCIUM PHOSPHATASE PHOSPHATASE PTH 25(OH)D 1,25(OH)2D CALCIUM OR POSSIBLE FINDINGS TREATMENT COMMENTS
Primary ↑ None or ↓ None or ↑ ↑ None None or ↑ ↑ Active turnover Surgical excision of Most commonly caused by
hyperparathyroidism observed on bone parathyroid edema parathyroid adenoma
biopsy with Treatment of hyper- Because PTH stimulates
peritrabecular calcemia (see text) conversion of the inactive
fibrosis form to the active form
Brown tumors [1,25(OH)2D] in the kidney,
↑ production of PTH leads
to ↑ levels of 1,25(OH)2D
Malignancy with bony ↑ None or ↑ None or ↑ None None None or ↓ ↑ Destructive lesions in Treatment of cancer ↑ Calcium levels may lead to
­metastases or bone and hypercalcemia ↓ PTH production through
↓ (see text) feedback mechanism
↓ 1,25(OH)2D levels result
from ↓ PTH (responsible for
conversion of inactive to
active form of vitamin D in
the kidney)
Patients with multiple my-
eloma display abnormal
urinary and serum protein
electrophoresis
Hyperthyroidism ↑ None None None None None ↑ ↑ Free thyroxin index Treatment of ↑ Calcium levels caused by ↑
or ↓ Thyroid-stimulating ­hyperthyroidism bone turnover (hypermeta-
↓ hormone bolic state)
Tachycardia, tremors
Vitamin D i­ntoxication ↑ None or ↑ None or ↑ None ↑↑↑ None ↑ Normalization of History of excessive vitamin
or vitamin D intake D intake
↓ and levels Dietary vitamin D is convert-
ed to 25(OH)D in the liver;
very high concentrations
of 25(OH)D cross-react
with intestinal vitamin D
receptors to ↑ resorption
of calcium and cause
hypercalcemia

↓, Decreased; ↑, increased.
 Table 1.15   Laboratory Findings and Clinical Data Regarding Patients With Metabolic Bone Diseases Causing Hypocalcemia
CHANGES IN LEVEL OR CONCENTRATION

SERUM SERUM ALKALINE URINARY OTHER FINDINGS OR

DISORDER CALCIUM PHOSPHASTASE PHOSPHATASE PTH 25(OH)D 1,25(OH)2D CALCIUM POSSIBLE FINDINGS TREATMENT COMMENTS
Hypopara- ↓ ↑ None ↓ None ↓ ↓ Basal ganglia Calcium and ­vitamin D ↓ PTH production most
thyroidism calcification supplementation ­commonly follows surgical
Hypocalcemic ­ ablation of the thyroid (with
findings the parathyroid) gland
↓ PTH leads to ↓ serum ­calcium
and ↑ serum ­phosphate (as
result of ↓ urinary excretion
of phosphate)
Because PTH stimulates con-
version from the i­nactive to
the active form of vitamin D
(in the kidney), 1,25(OH)2D
is also ↓
Pseudohypopara- ↓ ↑ None None or ↑ None ↓ ↓ Hypocalcemic Calcium and ­vitamin D PTH has no effect on the
thyroidism f­indings supplementation target cells (in the kid-
ney, bone, and intestine)
because of a PTH receptor
abnormality
Leads to a ↓ in the active form
of vitamin D
Therefore, serum calcium
levels are ↓ as result of (1)
lack of effect of PTH on
bone and (2) ↓ levels of
1,25(OH)2D
Renal osteo- ↓ or none ↑↑↑ ↑ ↑↑↑ None ↓ — Findings of Correction of ↓ Renal phosphorus
dystrophy ­secondary underlying renal excretion leads to
(high-turnover hyperparathyroid- abnormality ­hyperphosphatemia
bone disease ism: rugger Maintenance of Phosphorus retention
resulting from jersey spine normal serum phos- leads to ↓ serum c ­ alcium
renal disease Osteitis fibrosa phorous and calcium and ↑↑↑ PTH (which
[secondary Amyloidosis Dietary phosphate can lead to secondary
hyperparathy- restriction ­hyperparathyroidism)
roidism]) Phosphate-binding ↑ BUN and creatinine levels
antacid (calcium Associated with long-term
carbonate) hemodialysis
Administration of the
active form of
vitamin D:
1,25(OH)2D (calcitriol)
Renal osteodys- ↑ or none None or ↑ ↑ None or None ↓ — Rugger jersey spine Treatment of the PTH levels may be sup-
trophy (low- mildly ↑ Osteitis fibrosa urinary obstruction or pressed because of (1)
turnover bone Amyloidosis kidney disease frequent episodes of
disease due to Osteomalacia may hypercalcemia and (2)
renal disease be observed direct inhibitory effect of
[aluminum aluminum on PTH
toxicity]) No secondary hyperparathy-
roidism is present
↑ BUN and creatinine levels
Associated with long-term
hemodialysis

↓, Decreased; ↑, increased.
 Table 1.16   Laboratory Findings and Clinical Data Regarding Patients With Rickets and Related Diseases

24
CHANGES IN LEVEL OR CONCENTRATION

SERUM SERUM ALKALINE URINARY OTHER FINDINGS OR

Basic Sciences
DISORDER CALCIUM PHOS PHOS PTH 25(OH)D 1,25(OH)2D CALCIUM POSSIBLE FINDINGS TREATMENT COMMENTS
Nutritional rick- ↓ or none ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ Osteomalacia, Oral vitamin D With ↓ vitamin D intake, intestinal calcium
ets: vitamin D ­hypotonia ­(1000–6000 IU/day) and phosphate absorption is reduced,
­deficiency Muscle weakness, leading to hypocalcemia
tetany ↓ Serum calcium stimulates ↑ PTH
Bowing deformities ­(secondary hyperparathyroidism),
of the long bones leading to bone resorption and ↑
Rachitic rosary serum calcium (toward or to normal
levels)
Sources of vitamin D include sunlight,
fish-liver foods, and fortified milk
Nutritional rick- ↓ or none ↓ ↑ ↑ None ↑ or none ↓ Clinical findings Oral calcium (1000 mg/ Hypocalcemia leads to secondary
ets: calcium ­similar to those day) ­hyperparathyroidism
­deficiency for vitamin D ↑ PTH leads to enhanced renal
­deficiency ­conversion of 25(OH)D to 1,25(OH)2D
Nutritional rick- None ↓ ↑ None None ↑↑↑ None No changes of Oral supplementation Neither secondary hyperparathyroidism
ets: phosphate secondary hyper- of phosphate nor vitamin D deficiency is present
­deficiency parathyroidism are ↓ Serum phosphate leads to ↑ renal
observed ­production of 1,25(OH)2D
Hereditary vita- ↓ ↓ ↑ ↑ None or ↑ ↓↓↓ ↓ Osteomalacia Oral physiologic There is a defect in renal 25(OH)D
min D–depen- Clinical findings doses (1–2 μg/day) of ­1α-hydroxylase. This enzymatic defect
dent rickets similar to (but more 1,25(OH)2D inhibits conversion from the inactive
type I (pseu- severe than) those form [25(OH)D] to the active form
do–vitamin D of nutritional rick- [1,25(OH)2D] of vitamin D in the kidney
deficiency) ets due to vitamin
D deficiency
Hereditary ↓ ↓ ↑ ↑ None or ↑ ↑↑↑ ↓ Osteomalacia Long-term (3–6 mo) There is an intracellular receptor defect
vitamin D– Alopecia daily ­administration for 1,25(OH)2D
dependent Clinical findings of high-dose Patients with this disorder have the
rickets type similar to (but vitamin D analogue highest 1,25(OH)2D levels observed
II [hereditary more severe than) [1,25(OH)2D or (OH)D in humans; this ↑↑↑ level of 1,25(OH)2D
resistance to nutritional rickets 1α-hydroxylase] plus distinguishes hereditary vitamin D–­
1,25(OH)2D] caused by vitamin 3 g/day of elemental dependent rickets type II from type I,
D deficiency calcium in which the level of 1,25(OH)2D is ↓↓↓
Hypophospha- None ↓↓↓ ↑ None None None None or ↑ Osteomalacia First line treatment with There is an inborn error in phosphate
temic rickets No changes of burosumab (anti- transport (probably located in the
(also known ­secondary hyper- FGF23 monoclonal proximal nephron); this leads to failure
as vitamin parathyroidism antibody), second line of reabsorption of phosphate in the
D–resistant Classic triad: elemental phosphate kidney and “spilling” of phosphate
rickets and 1. Hypophos- (1–2g/day plus vita- (phosphate diabetes) in the urine
phosphate dia- phatemia min D 0.5–1 µg/day) Although the absolute levels of
betes; Albright 2. Lower limb Vitamin D administra- 1,25(OH)2D are normal, they are
syndrome is ­deformities tion is needed to inappropriately low with regard to the
an example 3. Stunted growth counterbalance degree of phosphaturia; production of
of a hypo- rate the hypocalcemic 1,25(OH)2D is normally stimulated by ↓
phosphatemic effect of phosphate serum phosphorous (see Table 1.12)
syndrome) administration, which This is the most commonly encountered
otherwise could lead form of rickets
to severe secondary
hyperparathyroidism
Hypophospha- ↑ ↑ ↓↓↓ None None None Osteomalacia There is no established There is an inborn error in the tissue-
tasia Early loss of teeth medical therapy nonspecific (kidney, bone, liver) isoen-
zyme of alkaline phosphatase
↑ Urinary phosphoethanolamine is diag-
nostic

↓, Decreased; ↑, increased; phos, phosphatase.

Table 1.17   Differential Diagnosis of Metabolic Bone Diseases Based on Blood Chemistry Findings
CALCIUM LEVEL PHOSPHORUS LEVEL

INCREASED DECREASED NORMAL INCREASED DECREASED NORMAL

Primary hyperparathyroidism
Hyperthyroidism
Vitamin D intoxication
Malignancy without bony
metastasis
Malignancy with bony me-
tastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Sarcoidosis
Milk-alkali syndrome
Severe generalized immobi-
lization
Multiple endocrine neoplasias
Addison disease
Steroid administration
Peptic ulcer disease
Hypophosphatasia
Pseudohypoparathyroidism
Renal osteodystrophy
Nutritional rickets: vitamin D
deficiency
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Hereditary vitamin D–depen-
dent rickets (types I and II)
Hypoparathyroidism
Pseudohypoparathyroidism
Renal osteodystrophy (high-
turnover bone disease)
Nutritional rickets: vitamin D
deficiency
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Hereditary vitamin D–depen-
dent rickets (types I and II)
Malignancy with bony me-
tastasis
Malignancy without bony
metastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Hyperthyroidism
Vitamin D intoxication
Sarcoidosis
Milk-alkali syndrome
Severe generalized immobi-
lization
Osteoporosis
Pseudohypoparathyroidism
Nutritional rickets: vitamin D
deficiency
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Nutritional rickets: phos-
phate deficiency
Hypophosphatemic rickets
Osteoporosis
Malignancy with bony me-
tastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Vitamin D intoxication
Renal osteodystrophy (only
low-turnover bone disease)
Hypophosphatemic rickets
Hypophosphatasia
Sarcoidosis
Hyperthyroidism
Milk-alkali syndrome
Severe generalized immobi-
lization
Malignancy with bony me-
tastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Vitamin D intoxication
Hypoparathyroidism
Pseudohypoparathyroidism
Renal osteodystrophy
Hypophosphatasia
Sarcoidosis
Milk-alkali syndrome
Severe generalized immobi-
lization
Primary hyperparathyroidism
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Nutritional rickets: phosphate
deficiency
Hereditary vitamin D–depen-
dent rickets type II
Sarcoidosis
Primary hyperparathyroidism
Malignancy without bony
metastasis
Nutritional rickets: vitamin D
deficiency
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Nutritional rickets: phosphate
deficiency
Hereditary vitamin D–depen-
dent rickets (types I and II)
Hypophosphatemic rickets
Malignancy with bony me-
tastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Hypoparathyroidism
Pseudohypoparathyroidism
Renal osteodystrophy
Osteoporosis
Primary hyperparathyroidism
Malignancy with bony me-
tastasis
Multiple myeloma
Lymphoma
Hyperthyroidism
Vitamin D intoxication
Renal osteodystrophy (only
low-turnover bone disease)
Sarcoidosis
Milk-alkali syndrome
Severe generalized immobi-
lization
Nutritional rickets: calcium
deficiency
Hypophosphatemic rickets
Hypophosphatasia

Basic Sciences
25
26 Basic Sciences
• F amilial hypocalciuric hypercalcemia
• Poor renal clearance of calcium
• Malignancy (most common)
• Can be life threatening; commonly associated with
muscle weakness
• Initial treatment should include hydration with
normal saline (reverses dehydration).
• Can occur in the absence of extensive bone
metastasis
• Most commonly results from release of systemic
growth factors and cytokines that stimulate
osteoclastic bone resorption at bony sites not
involved in the tumor process (RANKL pathway)
• PTH-related protein secretion (lung carcinoma)
• Lytic bone metastases and lesions (e.g., multiple
myeloma)
• Hyperthyroidism
• Vitamin D intoxication
• Prolonged immobilization
• Addison disease
• Steroid administration
• Peptic ulcer disease (milk-alkali syndrome)
• Kidney disease
• Sarcoidosis
• Hypophosphatasia
• Treatment of hypercalcemia
• Hydration (saline diuresis)
• Loop diuretics
• Dialysis (for severe cases)
• Mobilization (prevents further bone resorption)
• Specific drugs (bisphosphonates, mithramycin,
calcitonin, and gallium nitrate)
n Hypocalcemia (Fig. 1.17)
• Findings
• Low plasma calcium
• Results from low levels of PTH or vitamin D3
• Neuromuscular irritability (tetany, seizures, Chvostek
sign), cataracts, fungal nail infections, ECG changes
(prolonged QT interval), and other signs and
symptoms
n Hypoparathyroidism
• Reduced PTH level causes decrease in plasma calcium
level and increase in plasma phosphate level
• Urinary excretion not enhanced because of the lack
of PTH
• Common findings:
• Fungal nail infections
• Hair loss
• Blotchy skin (pigment loss, vitiligo)
• Skull radiographs may show basal ganglia calcification.
• Iatrogenic hypoparathyroidism most commonly follows
thyroidectomy.
n Pseudohypoparathyroidism (PHP)
• A rare genetic disorder caused by lack of effect of PTH
on the target cells
• PTH is normal or high.
• PTH action is blocked by an abnormality at the
receptor, by the cAMP system, or by a lack of required
cofactors (e.g., Mg2+)
• Defect in GNAS gene from mother
• Albright hereditary osteodystrophy, a form of PHP
• Short first, fourth, and fifth metacarpals (MCs) and
metatarsals (MTs)
• Brachydactyly
Low serum Ca2+
↑ PTH
↑ 1,25(OH)2-vitamin D3
↑ Ca2+ ↑ Ca2+ ↑ Ca2+
↑ Pi ↑ Pi ↓ Pi
↑ Serum Ca2+
– Serum Pi
FIG. 1.17 Body’s reaction to hypocalcemia, with consequent resorp-
tion of bone. When calcium level falls, PTH is secreted, which re-
leases calcium and Pi from bone. PTH increases renal reabsorption
of calcium while inhibiting phosphate reabsorption. These actions in
combination restore calcium concentration. If hypocalcemia persists,
PTH stimulates renal production of 1,25(OH)2D3, which increases
intestinal calcium absorption. (From Goldman L, Ausiello D, editors: Cecil
medicine, ed 23, Philadelphia, 2008, Saunders Elsevier.)
• Exostoses
• Obesity
• Diminished intelligence
n Pseudo-pseudohypoparathyroidism (pseudo-PHP)
• Normocalcemic disorder that is phenotypically similar
to PHP
• However, response to PTH is normal.
• Renal osteodystrophy (Fig. 1.18)
• A spectrum of bone mineral metabolism disorders in
chronic renal disease.
• Due to impaired excretion, which compromises
mineral homeostasis
• Leads to abnormalities in bone mineral metabolism
• High-turnover renal bone disease
• Chronically elevated serum PTH level leads to
secondary hyperparathyroidism (hyperplasia of
parathyroid gland chief cells).
• Factors contributing to sustained PTH increase
and secondary hyperparathyroidism include:
• Diminished renal phosphorus excretion;
phosphorus retention promotes PTH
secretion by three mechanisms:
• Hyperphosphatemia lowers serum calcium,
stimulating PTH.
• Phosphorus impairs renal 1α-hydroxylase
activity, impairing production of
1,25(OH)2D3.
• Phosphorus retention may directly increase
the synthesis of PTH.
 Basic Sciences 27

• H ypocalcemia • I n amyloidosis, Congo red stain causes tissue

• I mpaired renal calcitriol [1,25(OH)2D3] material to turn pink.
• Alterations in the control of PTH gene • Laboratory findings:
transcription secretion • Abnormal glomerular filtration rate (GFR)
• Skeletal resistance to the actions of PTH • Increased alkaline phosphatase, blood urea
• Low-turnover renal bone disease (adynamic lesion of nitrogen (BUN), and creatinine levels
bone and osteomalacia) • Decreased venous bicarbonate level
• Secondary hyperparathyroidism is not • Treatment directed at relieving the urologic
characteristic with this condition. obstruction or kidney disease
• Serum PTH level is normal or mildly elevated. • Rickets (osteomalacia in adults; Box 1.1)
• Bone formation and turnover are reduced. • Failure of mineralization leading to changes in
• Excess deposition of aluminum into bone the physis in the zone of provisional calcification
(aluminum toxicity) negatively affects bone (increased width and disorientation) and bone
mineral metabolism. (cortical thinning, bowing)
• Impairs differentiation of precursor cells to
osteoblasts
• Impairs proliferation of osteoblasts Box 1.1   Causes of Rickets and Osteomalacia
• Impairs PTH release from the parathyroid gland NUTRITIONAL DEFICIENCY
• Disrupts the mineralization process Vitamin D deficiency
• Adynamic lesion: accounts for the majority of Dietary chelators (rare) of calcium
cases of low-turnover bone disease in patients Phytates
Oxalates (spinach)
with chronic renal failure PHOSPHORUS DEFICIENCY (UNUSUAL)
• Osteomalacia: defects in mineralization of newly Abuse of antacids (which contain aluminum), which leads to
formed bone severe dietary phosphate binding
• Radiographs may demonstrate a rugger jersey GASTROINTESTINAL ABSORPTION DEFECTS
spine (vertebral bodies appear to have increased Postgastrectomy (rare today)
Biliary disease (interference with absorption of fat-soluble
density in the upper and lower zones in a striated vitamin D)
appearance, like that in childhood osteopetrosis) Enteric absorption defects
and soft tissue calcification. Short bowel syndrome
• β2-Microglobulin may accumulate with long-term Rapid transit (gluten-sensitive enteropathy) syndromes
Inflammatory bowel disease
dialysis, leading to amyloidosis. Crohn disease
• Amyloidosis may be associated with carpal tunnel Celiac disease
syndrome, arthropathy, and pathologic fractures. RENAL TUBULAR DEFECTS (RENAL PHOSPHATE LEAK)
• X-linked dominant hypophosphatemic vitamin D–resistant
rickets or osteomalacia
• Classic Albright syndrome or Fanconi syndrome type I
• Fanconi syndrome type II
Osteitis • Phosphaturia and glycosuria
↓↓ [Ca2+]
fibrosa • Fanconi syndrome type III
• Phosphaturia, glycosuria, aminoaciduria
• Vitamin D–dependent rickets (or osteomalacia) type I—a
Decreased PTR ↑↑ PTH genetic or acquired deficiency of renal tubular 25(OH)D 1α-
tubular hyperplasia Osteomalacia hydroxylase enzyme that prevents conversion of 25(OH)D to
function the active polar metabolite 1,25(OH)2D
• Vitamin D–dependent rickets (or osteomalacia) type II—which
Decreased represents enteric end-organ insensitivity to 1,25(OH)D and is
1,25(OH)2-vitamin D3 probably caused by an abnormality in the 1,25(OH)2D nuclear
receptor)
• Renal tubular acidosis
Decreased • Acquired: associated with many systemic diseases
GFR • Genetic
Renal • Debré–De Toni–Fanconi syndrome
osteodystrophy • Lignac-Fanconi syndrome (cystinosis)
Phosphate • Lowe syndrome
Renal retention RENAL OSTEODYSTROPHY: MISCELLANEOUS CAUSES
failure
Soft tissue tumors secreting putative factors
Kion = [Ca2+][HPO42–] Fibrous dysplasia
Neurofibromatosis
Other soft tissue and vascular mesenchymal tumors
Hypocalcemia Decreased Anticonvulsant medication (induction of the hepatic P450
absorption of microsomal enzyme system by some anticonvulsants—e.g.,
calcium and phosphate phenytoin, phenobarbital, and primidone [Mysoline]—causes
increased degradation of vitamin D metabolites)
Heavy metal intoxication
Fecal loss of calcium Hypophosphatasia
and phosphate High-dose diphosphonates
Sodium fluoride
FIG. 1.18 Pathogenesis of bony changes in renal osteodystrophy.
PTR, proximal tubule reabsorption. (From McPherson RA, Pincus MR, Adapted from Simon SR, editor: Orthopaedic basic science, ed 2,
editors: Henry’s clinical diagnosis and management by laboratory methods, ed 21, Rosemont, IL, 1994, American Academy of Orthopaedic Surgeons,
Philadelphia, 2007, Saunders Elsevier.) p 169.
Another random document with
no related content on Scribd:
 Minthogy az igaz barátság drága növénye, ha olykor-olykor meg-
meghervad is, de hála az égnek, ki még sem szárad: a kisvári
birtokos urak a jelzett napon mind a leghivebben megtartották
igéretüket. A »barátságos ebédre kérjük« levélkék, mint a
katonaparancs pontosan beszállitották a régi, uj és legujabb
barátokat.
Tapasztalhatták Vasadiék, hogy csak éppen az utat kell jól
megválasztani, és az eredmény okvetetlenül biztos.
Csak az emberi szivet kell ismerni.
Sokszor a nemes érzelmeket, mint a finom gesztenyét,
gubanczos durva kéreg boritja: de fel kell bontani. Fel.
A késő hajnali órák tudták csak felbontani a vidám társaskört.
Telhetetlenek voltak a jó barátok a pohárköszöntésekben, melyek
tudnivaló, a legalkalmasabb ablakok, hogy az emberek egymás
szive legbensőbb és legnemesebb rejtekeibe tekinthessenek.
– Éljen a legjobb barát!
– Éljen! Éééljenek!
– Isten az emberi élet legszélső határáig nyujtsa ki a leghübb
honpolgár életét…
– Éééljenek! Csókollak, Bruder! Pajtás!
– Poharamat emelem, uraim, töltsünk poharat a
legvendégszeretőbb család házára, zavartalan boldogságára…
Igy ment az és oly igaz barátság mellett máskép nem is mehetett.
– Elvárunk Náczikám – susogta a kapuban a vén Csejthey és
vörös bajuszát még a kapufélfához is oda dörzsölte volna.
– De mentül előbb – sivitotta a fodros, vuklis vén Csejtheyné –
mentül előbb Mattikám. Én legyek a szerencsés, a kit legelőbb
meglátogattok. Mikor? Várj csak szivem. Most egy hónapra
Komáromba megyünk látogatni. De ha onnan visszajöttünk – – igaz,
igaz, Nagy-Károlyba megyünk Eta hugom lakodalmára. Megállj,
szivem, majd kártyát küldök én is. Az lesz a legjobb, az lesz. Hát
ebben állapodjunk meg, aranyom. Pá, pá, pá!
– Náczikám – ölelte át melegen Határdombi Laczi Vasadi urat –
örömmel olvastam a hivatalosban, hogy mindenkivel kiegyeztél.
Nem olvasta, mert nem is olvashatta. De a jó barát mindent
felhasznál, hogy vigasztalást hinthessen a bánatos szivekre.
Kovács Muki, a legjobb tánczos azt követelte hogy az egész
társaság, igy ahogy van, a templom, előtt egyet tánczoljon. Lássák
meg az irigyek, hogy az egész megye Vasadiékat a tenyerén hordja.
Némi huzakodással, de a kedves család iránti forró szeretetből, a
társaság csakugyan megtette, hogy a templom előtt kettőt hármat
rikkantott.
A bánatot, mert az természetes, könnyü leirni, de az örömöt,
mely annyi nem igaz forrásból származik: való vonásokkal mely
ecset tudná megörökiteni a szenvedők és kétségbeesettek
számára?!
A jó Vasadiéknak örömtől csillogó szemeire sokáig, sokáig nem
jött álom. Meghatotta őket félreismert barátaiknak jósága, nagy
előzékenysége s a férj nejét, a nő férjét vádolta gyöngéd szavakkal,
a mért az emberekről annyi rosszat tudtak föltenni.
A legsötétebb felhőkből csak egy vékony sugárka törjön elő s a
levert ember oly kész határtalan bizalommal fordulni a magas egek
felé.
Mind Vasadi, mind Vasadiné megállapodott abban, hogy még
ma, mert hisz reggel volt már, megkezdik a kölcsönkérést.
Vasadiné a jó Csejthey nénihez megy, hogy a komáromi utczán
megelőzze, Vasadi Határdombi Laczit veszi körül. Ez legnyájasabb
volt hozzá s meg legjobban is megértette szivét.
Egy kis szender, mint a harmat ereszkedett a kifáradt lelkekre.
 – Ah te vagy? Isten hozott – csapkodott kezeivel ide-oda
Határdombi László ur – olyan kedvetlen vagyok. Képzeld, az a
szemtelen Forgács Lajos ma már másodszor tolakodik be hozzám.
Láttál ilyen gazembert? Ülj le. Éppen ebédhez akarunk ülni s jön. De
hát a feleségemnek a legravaszabb ördög se tudna keresztüljárni az
eszén, beküldte a kis fiamat, Aladárt: papa, a leves meghül. Persze
csupa illemből is oda kiáltottam, hagyjátok azt a levest. Törtet be a
nőm. Tudod, vágott azzal a borotva lelkével olyan pofát: jer enni,
hogy Forgács uramnak se kellett több. Kotródott a rongyos ebe.
Nem, az Istennek sem adok egy krajczárt. Nincs. Az egész világot
én csak nem tarthatom. Kaparj kurta. Ne vendégeskedjél barátom,
ha nincs sültre valód, élj turóval; ha nincs czipőre valód, járj
bocskorban – de a becsületes embert ne fosztogasd. Nincs igazam?
Mondhatom, rosszul hiszi, aki azt gondolja: Határdombi Lacziból
balekot csinál. Utálom a kéregetőt, én még koldusnak sem adok,
mert egy valódi koldus sincs. A ki elfáradt, az leül, akinek nincs mit
keresni, az odább áll. Vegyen kötelet, vagy ha ettől fél: oda adom a
pisztolyomat. Egy durranás – és annyi. Mi? hát bruderkám, mivel
szolgálhatok. Tanu kell valami szerződésre. Ezer örömmel. Csak a
váltótól irtózom. Mióta a gaz Kovács Nandi kétszázötven forintig
agyafurt módon behuzott: nincs égi szent, a kinek egy ötven forintig
aláirjak. Eladtad a rétjeidet? Helyes. Mennyiért adtad el? Gondolom,
szép summához jutottál. Ejnye, ejnye, kedves Náczikám, nézd, most
vettem meg a Varga Gyuri nádasát, pár száz forintot nem tudnál-e
nekem kiszakitani? Egy hétre teszem azt – vagy legfölebb Erzsébet-
napig.
Vasadi Ignácz ur mosolygott, köhögött, valamit kérdett, hogy a
főispán itthon van-e Nagyváron? – s fölemelt fejjel, kemény léptekkel
kiballagott.
Határdombi elkisérte az okosság határáig, s ott a tiszta friss
levegőbe kiáltotta: persze, egy ebédért egy ezerest? Ohó Náczi!
Nem én ettem bolond gombát. Borodat megiszszuk, ételedet
megeszszük, akár a husodat lerágjuk a csontodról, ha szépen
megkérsz: de persze, pénzt. Nem olyan korszakban élünk.
 Talán hallott is valamit ezekből az aranygondolatokból Vasadi
Ignácz ur, mert Kovács Muki előtt, a nagy jegenyefa előtt megállott,
mintha azt méregetné, hogy milyen magas lehet ez a fa, milyen
vastag, s egyáltalán hány éves – és midőn háborgó beteg lelkében e
fogós kérdésekre megfelelt – gunyos mosolylyal visszafordult.
A folyosó oszlopa mellől, jól eltakarva magát, nézte Kovács ur
fürkésző barátját, hanem egy szóval se mondta: hát Náczi, ez a
barátság, még be sem tekintesz.
Valahogy sejtette, hogy Ignácz rosszban törheti a fejét, mert
hiszen jó szeme van az embereknek. Csoszogva egy másik
oszlophoz huzódott – majd eltünt a kertben, onnan egy palánkon
átvetette magát, kiment a mezőre. Annyira kötelmének tartotta, hogy
egy ingadozó embert, mint egy szakadozó omló partot elkerüljön.
– Oh, ha még egyszer talpra állhatnék – kiáltotta Vasadi ur
dolgozó-szobájában, melyben most a halál ült az iróasztal mellett és
irta visszavonhatlanul elbocsátó uti levelét – hogy kikaczagnálak
benneteket szivtelen viperák. Mindenemet elcsaltátok, hizelegve a
szivembe csusztatok. Ah kigyók, kigyók, végezzetek velem hamar!…
Hamar!
Ha a nyomor, az élet e gyógyithatlan vérmérgezése, oly
rohamosan végezné romboló munkáját, mint a nyári jégeső, mely
néhány percz alatt kiöl kertet, mezőt, virulást: óh mi könnyü volna
szembe nézni az elfordithatlan sorssal!
Nem! mint a fának, melynek gyökerén pusztitó féreg dolgozik,
egyenként kell elveszteni lombját, ágát, karjait s igy adni át a
porladásnak derekát, hogy egy utolsó recscsenéssel bucsut
mondjon szerencsésebb társainak: az embernek is ekként kell
szétmorzsolódnia, perczről perczre, óráról órára, hétről hétre, mert
ugrás nincs a természetben.
Vasadi Ignáczék házánál előbb a kereskedősegédek tették meg
sürü látogatásaikat; azután a végrehajtók jöttek el
jegyzőkönyveikkel; majd ifju és öreg ügyvédek hajtattak be bátran az
udvarba, alig méltatva egyetlen köszöntő kézintésre az arczából
kikelt, de azért mosolyogni erőlködő gazdát – végre szabad volt
belépni, betörni, benyargalni a népnek is, mert hozták a korlátokat
lerontó végrehajtási jelvényt: a dobot! Fásultan nézte egy ideig
Vasadi ur e polgári munkát, tördelte kezeit, sóhajtozott, szabad
folyást engedett gyáva könyeinek, s mert látta, hogy a változhatlant
megváltoztatni nem lehet, de ugy gondolta, hogy az erkölcsi
törvények szerint nem is szabad: kitántorgott a parkba, elbujt a sürü
bokrok közé s éppen olyan közönségesen, mint egy szegény munka
nélküli, elzüllött mesterlegény, kihuzta belső zsebéből a hatszemü
megváltót, a töltött revolvert – – még egy pillantást vetett a kastélyra,
melyben gyermekei bus örömmel gyönyörködnek a tomboló tömeg
veszekedő kapkodásában, s melyben egy szegény asszony jegyzi
darabról darabra az árverelésre felmutatott czikkeket – és – és egy
megrázkódtató durranás!
– Ah! – –
Ott nyugszik; ujjai még görcsösen vonaglanak; szemeivel küzd a
szempillákat lezáró halál; a vér hosszu, állandó munkája után
megpihen az erekben; megáll, mint az iszap, és megcsinálja az élet
örök zátonyát.
Senki se látja. A madarak szétröppentek. Egy, a ki látja, a
mindenható jó isten, ott van az anya mellett, hogy a bízót atyai
nyájas mosolyával vigasztalja és halkan a fülébe sugja: B i z z á l
édes leányom!
 III.

Különböző jóindulatu tanácsok –

kalács nélkül.

Még egy darabig erélyesen, bár egyre fogyatékosabb

eredménynyel, folyt a dobolás, kiabálás, árverelés, mert a törvény
szigoru – az kimért korlátok közt müködik és igy a kezébe vett
fonalat semmiféle öngyilkosságért is ki nem ejtheti: azonban mint a
zápor elől utoljára is eresz alá huzódik a legkonokabb ember is,
hasonlókép a törvény őrei is kénytelenek voltak a nagy jajgatás,
futkozódás, hol van, mikor esett, hogy történt-féle kiabálások
fokozódó erősbödése következtén becsomagolni értékes irataikat,
az eredményt jegyzőkönyvileg lezárni, s ott helyt, a sajnosan zavaró
esetről a felsőbb hatóságnak rögtön fölterjesztést tenni. Hogy
minekutánna igy s ugy, mivelhogy, midőn, tehát ekkép, akkép stb.
stb. kérvén, várván, kegyeskedvén, méltóztatván…
– Hol van Vasadiné, hol a ténsasszony (eddig mindig nagyságos
volt) követelé hangos sivitással a fodros, vuklis, puderos, örökké
kipirositott arczu Csejthey Pálné, ugy futva és törtetve a népen
keresztül, mint aki a legfőbb vigaszt és támogatást hozza kezeiben,
jóságos szemeiben s fakó, kitátott ajkain.
Nagyságos, avagy tekintetes Csejthey Pálné asszonyság elől
még az árverelő közegek is tiszteletteljesen odább vonták
asztalaikat.
 Egy előkelő hölgy, a ki a szerencsétlen asszonyt keresi, –
méltóságtól sugárzó tekintetével a legnyersebb elemek fölött is
fölényt gyakorol.
– Ki rendelte magát ide, Hajkó uram, mi? lóditotta odább a kisvári
fiók-temetkező-egylet vezérügynökét, ki már készült segédeivel a
rongyos ravatalt fölállitani, és kinek kezei tele voltak már hosszu,
festett fagyertyatartókkal. – Elmegy innen Hajkó uram azonnal, –
utasitotta rendre a mohó vezérügynököt Csejthey Pálné ő nagysága.
Rendezni fogom a temetést én, igenis azt, én fogom rendezni.
– Addig a testet szépen be kell takarni gyékényekkel, ha itt nem
volna, mert itt már tudom semmi sincs, csak menjenek hozzám, lesz
ott gyékény a padláson bőven. Hozni kell. Szegény Vasadit be kell
takarni jól. Ezer szerencse – támolygott kitárt karokkal, mint a
legszomorubb rokon tehetné, ha egyáltalán megtenné, mikor semmi
hasznot nem lát – lelkem, aranyos Matildom, ezer szerencse, hogy
ma még nem mentem Komáromba.
Itt vagyok. Isten müve, hogy nem indultam még. No, hanem
mondhatom, ki hogy kezdi, végzi: a te drága urad ugyan gazul
cselekedett! Hát kutyateremtette, addig férfi egy férfi, mig tele a
hordó borral, a bugyelláris pénzzel, a hombár gabonával? No ez
szép! Itt hagyni két szép gyereket – mit sirtok? olyan lelketlen apát
nincs mit siratni. Jó az isten, dolgozzatok s ne féljetek, majd meg
fogjátok keresni a kenyereteket. Anyátok miatt ne busuljatok. Ezer
szerencse Mattikám, hogy nem mentem még Komáromba. Jól
tettem ugy-é, hogy rögtön küldtem be Nagyvárra egy lovaslegényt,
hogy menjen a főtemetkező egylethez, melynek a férjem igazgató-
tanácsosa, hogy küldjön azonnal teljes nóbel fölszerelést. Nem
szabad, hogy egy volt birtokostársunk, kérem uraim, itt a liczitálás
ma megszünik, és kijelentem, hogy elsőben is a temetkezési
költségek fognak levonatni a birtokból – nem szabad, hogy
összehányt ravatalon nyugodjék. Koporsó érczből, jó finom
minőségü, ablakkal akarod édesem? jó, legyen, ablakos koporsót
fogok rendelni. Nem szabad, hogy egy volt birtokostársunk ne
ablakos koporsóban nyugodjék. Atlaszvánkost? persze,
atlaszvánkost – azt rendelek, nem szabad, hogy egy tisztességes
birtokostársunk holmi forgácsvánkoson nyugodjék. Ugyan hagyjátok
gyerekek azt a sirást; – látjátok, hogy itt vagyok. Ezer szerencse,
hogy nem indultam még Komáromba. Fekete szalonruhát, mi?
természetesen jó közép minőségü fekete szalonruhát adatok
férjednek. – Ugyan egy préda, rossz máju ember még
daróczköpönyeget sem érdemelne, de mivel mégis birtokostársunk
volt, nem szabad, hogy ne jó minőségü szalonruhában pihenjen.
Minő sapkát akarsz a fejére? – ugyan ne sirjatok; mit csókolod azt a
gazembert? – ezüstös sapkát, vagy aranyosat akarsz? Nem bánom,
legyen; nem szabad, hogy egy volt birtokostársunk csak
mesteremberi ezüstös sapkában üljön a koporsóban. Hát czipőre
gondoltál-e már? Ugyan mit jajgattok? Egy elhullott drága-ló többet
ér, mint egy szivtelen ember, a ki a szegény családját nem sajnálja
nyomorban hagyni, – mondom, hagyjátok azt a sirást. Ezer
szerencse, hogy nem mentem még el Komáromba, s magam
rendezhetem a temetést…
Jött az öreg tisztelendő ur, nagy vörös orral, mely a bánattól most
szinte megkékült, és a káplán urral, ki a leányokat, menyecskéket
nyájasan köszöntötte, s mivel óhajtott annak idején, esetleg mentől
előbb idevaló pap lenni – többeknek igen barátságosan megrázta a
kezét.
– Lássa tisztelendő atyám – fordult a temetést rendező urhölgy
Csethy Pálné ő nagysága a szemeit törlő aggastyánhoz, – ilyenek a
mai férfiak, esznek, isznak, kártyáznak, gyorsan nyakára hágnak a
kis vagyonkának, s vagy defraudálnak, és ha sikerül: kisuhannak
Amerikába, vagy ha nem tudnak becsületesen szabadulni a bajból,
hát a nyomorult családjukat egy revolverre bizzák. Ez ellen kellene
ám hathatósan prédikálni, és nem a fodor, rizspor, égettbor, meg
csipke ellen.
Itt van, ezt a jövő vasárnapra bátran fölveheti, szent atyám
textusnak. Mossa meg a férfiakat jól – – istenesen.
Jöttek az elöljárók, a főbb birtokosok, hogy őszinte mély
részvétüket e jelen, váratlan, megdöbbentő, lesujtó gyászesemény
fölött kifejezzék.
 A diszes és kimondhatom: fényes küldöttséget Határdombi
László ur vezette, kinek mindjárt oldalánál állott bus, együgyü
arczczal Kovács Muki ur, bizonyosan elgondolva, hogy nehány
órákkal ezelőtt még a templom előtti pázsiton együtt tánczoltak, és
éltették az örök barátságot – és ehol!!
– Nagyságos asszonyom! – és a részvétküldöttség hirtelen
ünnepélyes félkört formált – van szerencsénk mély megilletődéssel
ugy birtokos társaim, mint az előljáróság legőszintébb érzelmeit
tolmácsolni. A legnemesebb, a legmunkásabb, a legáldozatkészebb
honpolgár dőlt ki sorainkból, oly férj, oly családapa, ki mindenkor
mint mintakép tündökölt előttünk… Ugy illett, hogy a nagy
elfogódásban a szónok elakadjon, sirva fakadjon, az özvegy vállaira
dőljön és a gyermekeket zokogva simogassa, utalván őket a jó
istenhez, ki legjobb atyja az árváknak.
Ott voltak a hitelezők is, tömött zárt sorokat képezve és komor
tekintettel mérve föl minden pénzzé tehetőt. Jött vágtatva a hegyen a
nagyvári temetkező egylet vezérigazgatója, egy kis sárga arczu,
fekete-szeplős emberke, messziről kiáltván, hogy félre, félre, ki a
kaput!
Ott ült a vezérigazgató ur mellett Csethy Pál ur az egyleti
tanácsos, vastag vörös bajuszát a lehetőleg előre feszitve, hogy a
bámész csőcselék odább álljon.
Már tizenegy óra előtt megérkeztek a törvényszéki orvosok, a
Kupak borbély, kit ilyenkor mindenki orvos urnak titulált, és vidáman
ugráltak le a hosszu oláh szekérről, és nem restelték azon kezdeni
müködésüket, hogy mentül előbb üttessék össze egy kis jó
villásreggeli, fehér borral, ó borral.
– Savanyu viz is legyen, nem kell szóda, – csapott a törvényszéki
orvos ur, egy kövér piros arczu, czigányfekete fiatal ember, a falusi
biró vállára.
Általában e gyászesetből is meggyőződhetett akárki, hogy nagy
és terhes ugyan az adózás, de az állam a rend érdekében semmit is
el nem mulaszt.
 Ki hivja ebédre, mert a dél, s a kedves déli harangszó mégis itt
van, tehát ki hivja ebédre a szomoru feleket?
Mivel szerencsére még nem ment Komáromba, és mivel tudta,
hogy férje a temetkezési egylet tanácsosa: az ebédadást a temetés
rendezésével együtt ő követelte magának – Csethy Pálné
urasszony.
E jogos követelésnek a birtokostársak, törvényszéki urak, és főbb
funkczionáriusok készséggel engedelmeskedtek. Meg kellett jelenni
a gyászoló özvegynek is gyermekeivel, hogy a részvét gazdag
nyilatkozataiból erőt és tápot meritsen a bizonytalan jövő napjaira.
– És, ha szabad kérdenem – fogta meg lágyan Határdombi
László ur az özvegy jéghideg kezét – mihez gondolja, hogy kezdeni
fogna? Ne vegye nagysád tolakodásnak, de keresztényi kötelmem e
kérdést szőnyegre hozni. A boldogult legjobb barátom volt, sorsa és
gyermekeinek sorsa érdekel, rendkivül érdekel.
A borotva képü Határdombiné, ki férje mellett örökké résen állott
– intett, hogy figyel és mindent lát.
– Nem tudom – nyögte a szegény asszony, az asztalkendővel
eltakarva könytől ázott arczát.
– Természetesen mindent el kell egyszer adni s ha valami
esetleg fenmaradna, de nem marad, óh nem marad! lehetetlen,
lehetetlen, akkor hirdetést teszünk közzé a nagy lapokban, hogy egy
rangbeli jó házból való asszonyság – kulcsárnénak…
– Nem, nem! – tördelte daczosan a szerencsétlen nő.
Határdombi ur valami ürügy alatt fölkelt s igy Kovács Muki urnak
jutott a szerencse, hogy Vasadiné mellé kerüljön.
E derék urnak olyan természete volt, hogy mihelyest nő mellé
került, a sarkait tánczra ütögette s ezt csakhamar megtette most is.
Természetes, hogy a tánczmozdulatok a legbusabb szivet is, a
milyen a Kovács uré volt – derült hangulatba hozzák.
 – Sohse tessék busulni nagysád – kezdé Kovács ur, az asztal
alatt verve egy divatos nóta taktusát, minden attól függ, a mint öreg
főispánunk igen helyesen mondani méltóztatott, hogy a dolgot
milyen szemmel nézzük. Náczi nem akart tovább élni – s vége!
Nagysád itt marad köztünk. Nem eresztjük. Már beszéltünk Forgó
Ferivel, hogy te, annak a csinos asszonynak megszerezzük a
postamesteri hivatalt. Havonként husz forint biztos. Alapnak elég.
S az özvegy érezhette, hogy Kovács Muki ur a tánczoló lábaival
nem tud egy helyt maradni, hol erre, hol arra kaparász.
– Nem, nem!
– Hagyjon békét Mattika lelkem, az ember mai világban ugy él,
ahogy tud. Első a kenyér. Óh mi még, majd meglássa, sokat – (s
mivel már a becsületes száján volt, kimondta) tánczolunk együtt.
Vasadiné azon okból, hogy leánykája hozzá kivánkozik, fölkelt az
asztaltól, sirva összecsókolta gyermekeit, kik panaszkodtak, hogy
éhesek, és még semmit se kaptak – és egy kis oldalszobába
huzódott.
Két jószivü barátnéja követte, Határdombiné és Forgóné.
Őt magát összecsókolták, de a két gyermeket leszidták
kegyetlenül.
– Maguk rossz gyerekek – emelte föl vékony sovány kezét
Határdombiné, – rossz gyerekek, eltörtek egy poharat.
– A Zsuzsi törte el – nézett szembe a szép szőke fiucska.
– Azt meg kell fizetni. Matild a gyerekeidet, annyi áll, borzasztó
rosszul nevelted. Ernőt mentül előbb beadod egy szabómühelybe s
Krisztinkával te akárhol kaphatsz varrónői állást. De ezt az átkozott
rossz kölyköt én egy perczig se tartanám magamnál. Menjen. Mentül
előbb, annál jobb.
– Én mást javallanék – nyaldosta Forgó Feriné vastag ferde
ajkait. Te szivem igen pompás sülteket tudtál mindig késziteni, mert
valld be, magad voltál a szakács, most látod, én azt tenném,
elmennék a nagyturi püspökhöz, az nem olyan vén ember még,
hogy egy csinos asszonyt meg ne hallgasson és én kérném, hogy
fogadjon szakácsnéjának. Édesem, van egy miniszteri tanácsos
nagybátyám, ennek az anyja gróf Dégen Mukinál szolgáló volt…
– És te itt ülsz? – csapott mint egy héjja az asszonyok közé
Csethy Pálné, itt nevetgélsz? mintha az uradat az alispáni székébe
most installálnák, én meg lótok-futok, hogy a temetés mentül
szebben üssön ki; hordatom az asztalokat, székeket, koldultatom az
eszczájgokat a virrasztóhoz; bort veszek, juhot vágatok; vagy te azt
gondolod, hogy egy uri temetés semmi, annyi mint egy Náczi-napi
vacsora? Kutya-adtát, látszik hogy éltetek, hogy a mit kaptál,
megérdemelted; most munkához. – Nagyvárról bejönnek a papok,
Szomjasról a tüzoltók és semmi, csak egy krajczár sincs a
kezemben. Ki fizet? Én? Tagadom. Hátha én meghalok, engem ki
temet el? Ohó fiam, a ki a pénzre nem teszi a kezét, az ugy jár, mint
a Vasadi Náczi. Megállj! Szerencséd, hogy nem mentem
Komáromba, hogy itt vagyok.
Gondoltam valamit, mert azért ha a nyelvem szól, a szivem,
fiacskám jó. Nem tudom, ezt a temetést is ki állja ki, ki romlik bele,
mert itt egy krajczár kevés, de annyi nem marad, hát azt gondoltuk
az urammal, tégedet Matti beteszünk a temetési egylethez. Ott
szükség van egy fönjáróra, a ki a női halottakat öltöztesse – – no,
mit rémülködöl?
– Nem, nem! szökött fel a szegény özvegy, kézen ragadva
gyermekeit – nem, nem!…
És keresztültörte magát az asztalokon, hogy férjéhez
meneküljön, a koporsó elé vesse magát – és…
És várja, hogy a jó isten hogy szól a dologba?…
 IV.

Fogadások egy elmerülőre.

Vasadiné, mikor kisirta magát szerencsétlen férje ravatalán és

valamennyire megvigasztalódott, hogy hála a jó égnek, Ignácz, ha
mindenünk elment is – legalább uri, birtokostársi diszes temetésben
részesül és az irigyek, rosszakarók ebben az egyben gonosz
czéljukat nem érték el: fölemelkedett a ravatal zsámolyáról és
bizonyos rendezői szemmel tekintett szét a nagy, tágas halotti
szobában. Megszámlálta a gyertyákat, szép sor gyertya,
huszonnégy s mily vastagok, hosszuk, akár egy-egy fáklya;
megnézte az érczkoporsó oroszlánfejes lábait, igazi szépek,
aranyozottak, mint a gróf Péli Tamásnál; megtapogatta a halotti
ruhát, ez nem volt már uj, mintha viselte volna valaki, mert a térdén
ugy volt összeférczelve s a fekete szalon kabát gallérja leszakadt, de
a szemfedő finom volt s ezzel meg is elégedett.
Megcsókolta a halottnak imára összetett fehér ujjait, ráborult még
egyszer arra a bizonyos helyre, a hol a golyó átfurta a mellet –
azután elfordult, uj zokogásra készülő ajkait összeszoritotta – s szólt
gyermekeinek:
– Ernő, fogd meg a kis testvéred kezét és menjünk. A kicsinek
ezután te lészsz a papája.
– Akkor Krisztin! – parancsolta komolyan a fiu a leánykának, azt
az ezüstös tárczát, amit a káplán bácsi adott az asztalnál neked,
hohó, ide csak.
Krisztinka leszoritotta kezeivel a tárczát.
 – Hagysz mindjárt békét a kis testvérednek?
– De ha én vagyok a papája, akkor a tárczának az én
zsebemben kell lenni. A pénzes tárcza nálatok is mindig a papánál
volt. Ide vele.
S a koporsó mellett a testvérek első czivódása megkezdődött,
Darvin szerint az a jogos küzdelem, melyben az erősebb, ravaszabb
legyüri a jobbat, gyengébbet.
Éles sirás töltötte be az ebédlőt, de nem a halott apa miatt,
hanem az ezüstös tárcza miatt, a melyikhez az uj papa formált just.
Jó hogy halott-látogatók jöttek, s ezek a gyermekviadalnak végét
szakitották.
Három rongyos kötényes legény, s egy ur sárgás arczczal, fekete
szeplőkkel.
– Én, mint a nagyvári temetkező egylet – hozza, hozza Samu
azokat a ruhákat, ezeket itt levetjük – és, mint az egylet
vezérigazgatója – hát a koporsó? jó, jó, csak hozzák, puha-fa?
politúros? jó, jó. Kérem nagysád – és nevető vigyorgással
ugrándozott a vezérigazgató ur az özvegy körül – tévedés történt a
dologban, nagyszerü tévedés. Megrendeltetett bronczirozott ércz
nyugágy, kétszáz tiz forinttal; és szalon felszerelés százhetvenöttel;
huszonnégy gyertya ötven forinttal; pálmák, oleanderek, fikuszok
tizennégygyel; jó illatu, első minőségü tömjén hat forint nyolcz
krajczárral, és kérem szeretettel, utasitásba vevődvén négy ló, disz-
szerszámmal, egy vén fullajtárral; tiz nagy koszoru az egyletek,
testületek számára; és megint kérem szeretettel 8–12 majdan
magánosoknak már kész feliratokkal, az egész teljes rüsztung
ötszáz kilenczvenöt forint és néhány krajczárral, és most a tanácsos
ur Csethy Pál ur lélekszakadva siet hozzám, kihuz az asztaltól, hogy
igazgató ur, nem vállalhatok felelősséget a kontóért, rendezzünk
csak harmadosztályu temetést száztiz forinttal. Azért gyorsan át kell
öltöztetni a halottat, más koporsó, más ruha, hat darab gyertya, öt
oleandert ingyen adok, mert ezeket már bajos elszállitani, de a többit
fiuk, vigyétek! Itt az egyesület rettentőn károsodik. Kérem édes, ó
nagysád, esedezem, könyörgöm kegyeskedjék most a teremből
kisétálni, mert azonnal hozzá kell fognunk az átöltöztetéshez.
Kérem, kérem…
S majdnem mint egy elegáns széptevő, tolta ki kezeivel a
vezérigazgató ur a kétségbeesett asszonyt, kinek még ilyen valamit
is meg kellett érnie!
– Istenem, óh édes istenem! – hallatszott a távozó asszony
jajkiáltása s »gyorsan, gyorsan fiuk!« volt rá az üzleti válasz, a
kalapácsütés, csoszogás, kiabálás élénk bizalmas zajában.
Nem lehet, nem lehet kivánni, senki se kivánhatja, hogy egy
szolid üzlet, melynél az évi perczentekre kell fektetni a sulyt, oly
borzasztó károsodást szenvedjen. Jobb most helyreigazitani a rossz
számitást, mint majd a fizetésnél történjenek csuf huzalkodások.
Ha valaki nem látta még, hogy öltöztetik át a már koporsóban
pihenő halottat, és hogy ebben semmi sértő nem foglaltatik, ugy egy
perczre tekintsen abba a sarokba, az ablak mellé. Ott áll a halott,
amint egy legény két karjával hátulról átölelve tartja, a ki szivarozik s
egyet-egyet lök a le-lecsukló tetemen. A másik társ hányogatja le a
ruhát, mint a kérget a fáról, minden meghatottság nélkül; a harmadik
a koporsót szereli föl, jó forgácscsal, e helyen egyébiránt ép ugy
lehet álmodni itt maradt kedveseinkről, azok nyomoráról, mint a
legfinomabb selyem »Zugehőr«-ön.
Igy, most már egész rendesen történik a néhai Vasadi Ignácz ur
eltakarittatása.
Mivel a négylovas diszhintó nem jött be Nagyvárról; mivel a
fáklyáskiséret elmaradt; mivel a vendégkocsis a koszorukkal nem
ballag a halottas szekér után; mivel a bér- és magánfogatok hosszu
sora nem uszik a kisvári főutczán és mivel se dalárda, se tüzoltó
diszcsoport, se birtokostársak szövetkezete, se a tanitók egylete, se
fényes papisegédlet nem ékesiti a temetési menetet, közönséges
falusi parasztok rudakon viszik a koporsót; a magas szőke káplán ur
czelebrál fehér ingben s a hosszu kántor bőg mély recsegtető
hangon, szivből kiáltva: »Te vagy, te vagy én Jézusom! Nincs már,
nincsen, már jól tudom! Porból lettünk, azzá lészünk, Csak ez biztos
osztályrészünk! – –« Az uri közönség ilyenkor nem az ut közepén,
hanem az ut két szélén a házsorok mellett oldalog, keresve egy-egy
szük utczanyilást, melyen haza suhanhasson. Csak a polgár- és
parasztasszonyok temérdek képviselője tódul tömör sorokban a
halott után, mert az a hite, hogy az öngyilkos isten különös oltalma
alatt áll, és a ki a szerencsétlen öngyilkost végső utjára elkiséri:
istennek tetsző, kedves cselekedetet művel.
– Fogadok reá – rántja meg Kovács Muki ur Határdombi Laczi
barátját, ki piszkos szavakat mond a szép özvegyről – nem telik bele
két hét, s Vasadiné a Forgó Feri szeretője lesz.
– Oda Muki pénz kell, s Ferkó egy rossz krajczárért a fülét le
hagyja vágatni, hanem arra fogadok pajtás, hogy egy hónap mulva
Nagytúr piaczán a Kupácsek kanonok hintóján fog Mattika
végigevezni. Bolond is lenne, ha nem tenné.
Hát ugyan mit veszt egy olyan asszony, kinek az ura ugy lőtte
magát agyon? mert egy greslit se tudott maga után hagyni. Én már
két éve, de őt éve, mindennap vártam Náczi öngyilkosságát. Ezt
sokszor meg is beszéltük Zsigával, Józsival, hogy Náczinak vagy
golyó, vagy kötél, vagy árzenikum lesz a vége. Nagyon természetes!
Te, én ezen a kis közön itt eltünök, uj szobaleányunk jött
Debreczenből, s mielőtt a feleségem tudtára adná, hogy én milyen
semmirevaló vagyok: meg akarom tudni, hová való, élnek-e a szülei,
vannak-e nagy felnőtt bátyjai; egyáltalán tájékozni akarom magamat.
Fogadok, hogy Náczinéból pompás asszony lesz.
A régi jó barátok, birtokostársak, azt meg kell vallani, oly melegen
érdeklődtek Vasadiné iránt, hogy még a temetés alatt meginditották
egymás közt: m i l e s z N á c z i n é v a l ?
– Nem hiszem, hogy elfogadja a postamesterséget, mert akkor
Forgó Ferkó kezébe kerül.
– Tanitónő lesz.
– Itt?
 – Itt.
– Én nem adnám hozzá a gyerekeimet.
– Mért?
– Vasadiné ugy is elmerül.
– De ha megmenthetnők – veti föl e lehetőséget egy kis ripacsos
ősz ember, kigyult arczczal, résztvevő apró szemekkel.
– Hát mit tudna velök tenni urambátyám? Halljuk.
Ily egyenes kérdés, mely az áldozattal járó segitséget rögtön
kihivja, még azokra is a legrosszabb hatást gyakorolta, kik hajlandók
lettek volna tán valamit – községi uton tenni az árvákkal.
– Barátom, engemet nem kért fel, mikor az adósságait csinálta.
Nem elegyedem ilyen kényes operáczióba.
– Nekem öt gyermekem van.
– Nekem egy beteg vén anyám.
– Nálam meg örökké ott ülnek a feleségem rongyos nővérei.
– A feleségem, hogy nekünk nincs – ki nem állhatja a gyerekeket.
Azt mondja: inkább kutyákat tart.
– Hát uszszék a meddig uszhatik, ha a nagy hajónak két-
háromszáz élettel el lehet merülni: akkor én egyért vessem magamat
a vizbe? Soha én?
E talpraesett hasonlat sok vérző szivből kirántotta a tövist. Igaz,
nagyon igaz, ha egy nagy hajónak két-háromszáz emberrel, egész
családokkal szabad elpusztulni egy őszi ködös reggelen vagy
éjszakán s azért a haza mégis el nem pusztul, csak egy falu is
tönkre nem megy: nincs miért a legnemesebb embernek is azon
törni a fejét, hogy egy özvegyasszonynyal meg két gyerekkel hát mi
is történjék.
Inog, lebeg, vergődik, s ha nem birja: elmerül. Ennyi!
 Temetés után, mint a nagy ünnepek után szokott lenni, a búban,
áhitatban kimerült lélek az élet apró jelenetein nyeri vissza erejét,
munkakedvét. Vasadiné, a mit régóta nem tett, fölment a terjedelmes
kastély padlására; ott szerteszét régi konyha- és szobabutorok
hevertek porlepetten, háboritatlanul; ócska törött divánok, fauteillek,
nádszékek, fogasok, félig törve, kicsorbulva, hatalmas
rézkampókkal. A sarkokban üvegek, skatulyák, réz- és pléhedények,
a gerendákon lószerszámok, nyergek, elviselt köpönyegek, melyek
ki tudja mióta heverhettek ott a békés nyugalomban. Egy sötét
ketreczben ládák, bőröndök takaróztak a homályba és pókhálókba.
Már a törvény tökéletesen eleget tett a követelők ohajainak, s a
rendeletek szabványainak, mindent elárverelt, vagy lepecsételt, a
minek értéket tulajdonitott.
Itt, ezek a semmik, mint a mezei szabad virágok, nem tartoztak
követelés alá. A józan női elme mohón kapott a lim-lomhoz, turt,
kotorászott bennök, hányta-vetette a fölvert porban a kérges
czipőket, hosszu száru csizmákat, bőrös sapkákat. Órák teltek el igy
növekedő édes reményekkel, a nélkül, hogy valaki föltekintett volna
e lázas zakatába. Vasadiné szivében a hit, remény, bátorság minden
egyes darab butorral, rongygyal erősbödött.
Ah mit akar?
Lassanként, ahogy az értékes holmi növekedett, ahogy az
egyedüli mentőszer, a pénz szaporodott: szemei kinyiltak, a könyek
nem zavarták látásukat többé, ajkait valami csodálatos terv derült
mosolyra vonta.
– Ezeket én eladom, elviszem Károlyba, ott az ó-szerben
megveszik. Nem megyek senkihez.
Leült s mint a ki hosszas kutatás, fáradhatlan munka, álmatlan
éjszakák után, egy harmatos hajnalon rátalált a keresett kincsre, a
kőszén érre: dobogó szivvel kiáltott föl, óh édes istenem, csak te el
ne hagyj.
Régen, a szebbnél szebb, finomnál finomabb befőttekben tudott
talán csak igy gyönyörködni, mint most, e rendezett, csinosan
elrakosgatott ócskaságokban.
Becse volt előtte mindennek, mert mindenben gyermekeinek
jövőjét, önmagának erős támaszát látta. Ezek nem utasitják el; nem
zárják be előtte a kapukat; nem akarnak csalárdul Komáromba
menni; szemtelen ajánlatokkal nem állanak elő; sőt, mint az érett
gyümölcsök az országut szélén, önkényt kinálkoznak: jer!
Ösztöne megsugta, hogy kérdezzen meg valakit, valjon miután a
kastélyt, a földeket, a fölkelhetőket eladták, elvették, lefoglalták,
ezeket pedig itt senki se vette számba, valjon ezekhez az egykor
szemétdombra szánt haszontalanságokhoz tart-e valaki igényt? Óh
ha nem tartana, ha a jó isten ennyit már meghagyna egy szegény
özvegyasszonynál! Ha az emberek megengednék neki azt, hogy ő itt
ezeket deszka-ládákba csomagolja, és egy éjszakán, mikor a hires
kartársak, az ügyvédek nyugosznak édesen – hogy ő ezeket innen
elszállithassa egy távolabbi városba! Ha a jó isten ebbe
beleegyeznék!
Nemcsak a rókának, a gonosz farkasnak, a vad medvének adta
meg a természet azt a mély látást, hogy mértföldnyiről meglátja a
közelgő veszélyt és kijátsza a ravasz, erőszakos, önző embert, a
teremtés remekét, kinek szép arcza az isten arcza és forró szive az
égi Atya szive: hanem ime, egy nő, egy anya, egy jól nevelt fiatal
hölgy is rálép a szabadulás utjára.
A még ott maradt néhány ödöngő cseléd, szomszéd
parasztasszony, nem tudom, észrevette-e, hogy a nagysága
egyenesebben jár, hangosabban beszél és nem süti le minden jövő-
menő előtt a szemeit: de a gyerekek megérezték, hogy a mama
csókja keményebb, ölelése jobb izü és nevetése megint olyan, mint
volt.
Csak egyszer isten megmutassa az üldözöttnek, hogy merre
fusson, csak egyszer az oltalmára való eszközök közül egyet-kettőt
bár a kezeibe adjon: a többi aztán jön seregestől.
Im sürü eső esik; az ég beborul; nappal is majdnem alkonyi
sötétség boritja a földet; a sár földagasztja az utakat, hogy a ki
erősen nem kénytelen vele, e kutyának való időben ki ne lépjen: és
Vasadiné két szekerecskével ebben a legalkalmasabb időben, éjféli
egy és két óra között ballag, inkább mint a vizben járó, csobog ki az
országut felé.
A Kapisztrán-utcza sarkán egy folyosón, köpenyegbe burkolva az
öreg Nagy Pista bácsi ügyvéd ül most is, mint nagyon sokszor, mivel
fiatalabb hitvestársával szomoru viszonyokban él és nem tudja
hallgatni sokáig a szemrehányásokat. Kinyujtja fejét rongyából a
szürke aggastyán; villámló szemekkel fölismeri a menekülőt, ki
alkalmasint tilos árukat szállit; első perczben, mert ő is ügyvéd, oda
akar szökni, hogy halt! egy tapodtat se tovább, mig… majd mint az
őr, a hogy nézi egykedvüen a folyón uszó, szabaduló rabot,
mormogja: eredj, eredj, ugyis elmerülsz! Egy öllel idébb vagy odább,
de elmerülsz szegény Vasadiné.