STROKE DENGAN SEPSIS

Risna Ariani, S. Ked

FAB 116 002
Pembimbing :
dr. Bambang Supriadi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF

NEUROLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UPR
OKTOBER 2016

STROKE
Stroke
Sindrom
yang
di
sebabkan
oleh
gangguan
peredaran darah otak (GDPO)
dengan awitan akut, disertai
manifestasi klinis berupa defisit
neurologis dan bukan sebagai
akibat tumor, trauma, ataupun
infeksi susunan saraf pusat.

 Stroke Penyebab kecacatan nomor

satu
di
dunia
dan
penyebab
kematian nomor tiga di dunia.
Duapertiga stroke terjadi di negara
berkembang
Pada masyarakat barat
80% stroke iskemik
20% stroke hemoragik
Insiden stroke meningkat seiring
pertambahan usia

 Kasus stroke di Indonesia menunjukkan

peningkatan baik dalam kejadian ,
kecacatan, maupun kematian.
Insidens
stroke

51,6/100.000
penduduk
4,3% penderita stroke mengalami
kecacatan yang memberat.
15-27% angka kematian pada semua
kelompok usia.
Stroke lebih banyak di alami laki-laki di
bandingkan perempuan.

Stroke Iskemik dan Hemoragik

Infarct

Intracerebral
Hemorrhage

Often history of transient

ischemic attack

No history of transient
ischemic attack

Often onset at rest

Onset during activity

Minimal cranial discomfort

(often none)

Headache(Often severe)

Focal neurologic deficit

increasing in stepwise
fashion, consciousness intact
early

Rapidly advancing neurologic

(1 to 5 hours), State of
consciousness declining to
coma

Moderately high blood

pressure (ocassionaly
normotensive)

Severe high blood pressure

(ocassionaly moderately high
blood pressure)

Clear cerebrospinal fluid

Blood in cerebrospinal fluid

CT scan show infarction

CT scan shows hemorrhage

Simultaneous factors acting at levels of systemic homeostasis and local

vascular wall

PATOFISIOLOGI STROKE

KOMPLIKASI STROKE

Pneumonia
Urinary Tract Infection
Pressure Ulcer
Falls
Venous Thromboembolism
Deep Vein Thrombosis
Pulmonary Embolism
Constipation

Stroke Sepsis
Because of the Immune-suppressive effect of
cerebral damage stroke patients are at high
risk for infections These might result in
sepsis, which is the major contributor to
intensive care unit (ICU) mortality.
30 patients (12.6%) with sepsis within the first
7 days from stroke onset. The lungs were
the most frequent source of infection
(93.3%), and gram-positive organisms were
dominating
the
microbiologic
spectrum
(52.4%).

 Sepsis was associated with a significantly

worse prognosis, leading to a 2-fold
increased mortality rate during in-hospital
care.
In a recent meta-analysis of 87 studies
involving 137,817 patients, the overall
pooled infection rate was 30% (95% CI 24
36%), and the most common infections
were pneumonia and urinary tract
infections.

Immunological processes and mechanisms for infection

after stroke

Innate and adaptive immune responses after acute stroke

Immature myeloid cells mediate immune-suppression post-stroke

Activation of 7-nAChRs reduces inflammation .

Induction of inflammasome activity and pyroptosis after stroke

Sepsis: A Complex Disease

Sepsis
tidak
hanya
disebabkan
oleh
bakteriemia, tetapi juga
oleh sebab-sebab lain.
Kerusakan dan disfungsi
organ dapat disebabkan
oleh
respon
tubuh
terhadap
infeksi
dan
kondisi lain pada sindrom
sepsis
Pada keadaan normal,
respon
ini
dapat
diadaptasi,
tapi
pada
sepsis respons tersebut
menjadi berbahaya.

20

Banyak sekali
mediator yang
belakangan ini
ditemukan
berperan dalam
patogenesis
sepsis dengan
efek yang
berbeda-beda.

21

Kriteria berbagai tahapan sindroma sepsis (ACCP/SCCN Consensus

Conference Committee, 1992)
Infeksi

Respon inflamatorik atas adanya invasi mikroorganisme ke dalam jaringan

pejamu yang dalam keadaan normal steril

Bakteremia

Didapatkan bakteri hidup dalam darah

Sindroma
Respon Inflamasi
Sistemik

Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik yang ditandai minimal 2 (dua) dari
keadaan di bawah ini :
1.suhu badan > 380C atau < 360C
2.frekuensi denyut jantung > 90 x/menit
3.Frekuansi pernafasan > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4.lekosit > 12.000 sel/mm3, < 4.000 sel/mm3, atau > 10% bentuk imatur
(batang)

Sepsis

Respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi

Sepsis Berat

Sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk

asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran

Sepsis dengan
hipotensi

Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya

Syok Septik

Sepsis dengan hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan secara

adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi organ

Sindroma Gagal
Multiorgan

Gangguan fungsi beberapa organ yang menunjukkan kegagalan hemostasis

22

Etiologi
Penyebab tersering adalah infeksi bakteri.
Sepsis sering timbul sebagai akibat infeksi
nosokomial oleh bakteri gram negatif.
Faktor risiko pejamu (rentan):

Usia tua lanjut

Penyakit kronis (DM, GGK, CH)
Keganasan
AIDS/Imunodefisiensi
Terapi imunosupresif & kemoterapi sitostatik
Kateter urine, kateter vena sentral
Perawatan ICU : intubasi
23

24

The host response to sepsis

28

29

Gejala klinis

Keluhan dan gejala klinis pada awal sepsis sangat tidak spesifik
Biasanya klinis sakit berat, tidak dapat berkomunikasi dengan baik
Hampir semua febris, dapat menggigil
Mual, muntah, diare dan nyeri kepala
Letargi atau kelelahan dan kesadaran berkabut
Takipnea dengan alkalosis respiratorik
Gejala lokal sesuai dengan sumber infeksi :
SSP : depresi status mental, meningitis
Leher/kepala : membran tympani bengkak, nyeri sinus,, stridor,
limfadenopati
Paru : batuk, rinki, konsolidasi
Jantung : kelainan katup, regurgitasi
Abdomen, nyeri tekan/lepas tekan
Genitourinarius : nyeri ketok kostovertebral
Jaringan lunak, tulang : nyeri lokal, edema, eritema
Kulit : ptekiae, purpura

32

Gejala klinis
Pada syok septik
Awal : Hipotensi karena adanya shunting darah melalui
anastomosis arteri vena, yang menyebabkan terjadinya
warm-shock (curah jantung meningkat dan tahanan
perifer menurun)
Kemudian disusul masuknya kembali darah ke pembuluh
kapiler. Karena kebocoran plasma, hematokrit dan
lumen kapiler akan tertutup oleh gumpalan eritrosit,
sehingga aliran darah tertutup penderita pucat, dingin
dengan kulit basah. Tahanan perifer atau tetap rendah,
sehingga tekanan darah makin karena curah jantung
pada syok fase lanjut cold-shock.
33

Gejala klinis
Tahanan kapiler paru-paru tetap tinggi mikrotrombin
dan
kebocoran
kapiler
paru

hipoksemia,
hiperventilasi, infiltrat paru dan gambaran ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome).
Dapat terjadi perdarahan, trombositopenia dan
leukositosis karena adanya DIC.
Bisa terjadi leukopenia
Perfusi inadekuat pada organ-organ lain akan
berakibat terjadinya kerusakan organ dan gangguan
fungsinya.
Bila terjadi pada ginjal akan terjadi oliguria atau
anuria.
Kelainan pada hati dapat menimbulkan ikterus.
Keadaan yang berkelanjutan pada jantung akan
menyebabkan kegagalan jantung dan sebagainya.
34

Laboratorium

Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau

leukopenia
Trombositopenia
Hiperbilirubinemia
Proteinuria
Neutrofil bergranulasi toksik
Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin
time, penurunan fibrinogen, D-dimer
Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan
komplikasi
AGD : hipoksemia
Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS

Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah

Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan
Kultur positif 30-50%

35

Diagnosis klinis
Diagnosis

sepsis dapat ditegakkan

bila ada bukti terjadi infeksi dan
adanya respons sistemik tehadap
infeksi tersebut, paling tidak ada dua
atau lebih kriteria klinik sebagai
berikut yaitu :
Suhu : febris >C atau hipotermia < C
Denyut jantung > 90 denyutan/menit
Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32
mmHg
Lekosit > 12.000/l atau < 4.000/l atau >
10% bentuk sel muda (band form)

Sepsis berat : gejala sepsis disertai

36

DIAGNOSA KLINIS
Syok septik : sepsis dengan hipotensi dan
gangguan perfusi menetap walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang adekuat, dapat
meliputi (tapi tidak terbatas pada) asidosis
laktat, oliguria atau gangguan status metal
akut. Pasien yang terdapat obat-obatan
inotropik atau vasopresor mungkin tidak
menunjukkan hipotensi pada saat gangguan
perfusi diukur
Hipotensi ialah tekanan darah sistolik <
90mmHg atau penururnan tekanan sistolik >
40mmHg dari tekanan sebelumnya tanpa
adanya penyebab lain.

Komplikasi

Gagal multiorgan (multiorgan dysfunction MOD)

Gangguan koagulasi: KID (koagulasi intravasa diseminata),
terutama penurunan kadar faktor II, V, VII, fibrinogen dan
trombosit.
Fibrinolisis (kadar FDP meninggi).
Perdarahan jarang terjadi, tetapi sering menjadi
mikrotrombi di paru.
Gagal respirasi karena sindroma distres respirasi akut
(ARDS), mungkin timbul shock lung (beberapa hari
kemudian).
Gagal ginjal, bermula dengan oliguria dan dapat berakhir
dengan nekrosis tubuler akut.
Gagal jantung, akibat pelepasan faktor depresan.

38

39

Prinsip penanganan sepsis

Eliminasi sumber infeksi

Mencari sumber infeksi dg teliti
Drainase/pembedahan
Berdasarkan pengalaman klinis dan pola
kuman
Antibiotik
Diberikan secara dini
Empiris sambil menunggu hasil
kultur/sensitivitas
Dukungan Hemodinamik
Resusitasi bila terjadi kegagalan
organ/syok
Terapi suportif
.

40

Eliminasi sumber infeksi

Tujuan : menghilangkan patogen
penyebab
Sumber infeksi harus dicari dengan teliti
Bila sumber teridentifikasi dilakukan

Drainase sumber infeksi

melepaskan obstruksi
reseksi organ
lavase
41

Dukungan hemodinamik

Tujuan : memberikan oksigensi dan substrat yang adekuat

ke dalam jaringan terutama pada keadaan syok
Vasopressor/inotropik
Transfusi bila diperlukan
Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, Urine output >
0,5 ml/KbBB/jam atau > 30 ml/jam

RESUSITASI
Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipotensi atau
syok
Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :

Airway, breathing, circulation

Oksigenasi
terapi cairan
transfusi bila diperlukan

42

Terapi suportif pada sepsis

45

Terapi suportif
Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat
sepsis sehingga kondisi pasien dapat
dipertahankan atau diperbaiki sebelum
antimikroba bekerja
Mencakup :

Oksigenasi/ventilator
Vasopresor/inotropik
Terapi cairan dan nutrisi
Dialisis
Transfusi darah/plasma

Oksigenasi
Bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya
meningkatkan
saturasi
oksigen
darah,
meningkatkan traspor oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di jaringan

46

Terapi suportif
Terapi cairan

Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan

venous return, dehidrasi, perdarahn dan
kebocoran plasma
Kedaan hipovolemik mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan
syok
Hipovolemia diatas dengan pemberian cairan
baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun
koloid
Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi koloid. Kadar albumin < 2 g/dl perlu
dikoreksi
Transfusi PRC diperlukan pada perdarahan
aktif
hingga
Hb
10
g/dl
dengan
mempertimbangkan klinis pasien

47

Terapi suportif
Vasopresor/inotropik

Sebaiknya diberikan setelah hipovolemik

teratasi namun masih terjadi hipotensi
Hipotensi tsb timbul karena vasodilatasi atau
disfungsu miokard
Diberikan mulai dosis rendah dititrasi untuk
mecapai MAP 60 mmHg atau TDS > 90 mmHg
Pilihan
vasopresor:
dopamin
mulai
8
mcg/Kg/menit,
norepinefrin
0,03-1,5
mcg/Kg/menit
Pilihan
inotropik
:
dobutamin
2-28
mcg/Kg/menit, dopamin 3-8 mcg/Kg/menit,
epinefrin
0,1-0,5
mcg/KgBB/menit
atau
fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon)
48

Obat-obat Inotropik dan Vasopresor

49

Obat-obat Inotropik dan Vasopresor

50

Terapi suportif

Bikarbonat
Mengoreksi asidemia pada sepsis
Dapat diberikan bila pH < 7,2 atau
serum bikarbonat < 9 meq/l
Disertai upaya memperbaiki
hemodinamik
Dalam pemberian HCO3- perlu dihitung
jumlah HCO3- yang diperlukan untuk
meningkatkan konsentrasi. Adapun
formulanya adalah sebagai berikut:
Defisit HCO3- = 0,5 x BB(kg) x ([HCO3diinginkan]-[ HCO3-terukur])
Natrium bikarbonat: : BexBWx0,3 =
....mEq

51

Terapi suportif

Disfungsi ginjal

Pada sepsis dan syok septik terjadi secara akut

Bila hipovolemik harus direhidrasi secara adekuat
Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin
dosis renal 1-3 mcg/Kg/menit) EBM tak terbukti
menurunkan mortalitas dan dialisis
Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat

Nutrisi

Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori,

protein (asam amino), asam lemak, cairan,
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini
mungkin
Diutamakan pemberian enteral, bila perlu
parenteral
Perlu pengendalian kadar gula darah

Gangguan koagulasi
Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC
berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi
Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan aktivitas
antikoagulan dan supresi fibrinolisis kegagalan organ
Terapi antikoagulan : heparinisasi, antitrombin dan substitusi
faktor pembekuan

Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi tidak menurunkan mortalitas
Penggunaan steroid ada yang menganjurkan setelah
terjadi syok septik.
Penggunaan kortikosteroid yang di rekomendaasikan low
doses corticosteroid > 300 mg hydrocortisone per hari
53
dalam keadaan septic shock

Penanganan di ICU
Dengan penanganan di ICU, mortalitas
syok septik karena bakteri gram-negatif
menurun dari 90% menjadi 50%, terutama
karena dapat dilakukannya pemantauan
yang ketat terhadap fungsi jantung,
tekanan darah dan pemberian oksigen
Terapi suportif : ekspansi volume dengan
cairan kristaloid, koloid atau darah,
pemberian vasopresor pada hipotensi,
pemberian
inotropik
jantung
dan
oksigenasi adekuat
54

Penanganan di ICU
Bila syok :
volume replacement secepat mungkin
Bila TD tetap rendah dopamin atau
dobutamin uantuk meningkatkan curah
jantung
Bila TD masih tetap rendah, dapat
ditambahkan adrenalin
Efek -adrenergik dari adrenalin mungkin
diperlukan untuk penderita yang tetap
hipotensi setelah pemberian dopamin
Untuk dapat memberikan oksigen lebih
agresif dapat dipasang ventilator mekanik
pertukaran gas akan lebih baik, sehingga
oksigenasi darah lebih baik.

REFERENSI

ngel Chamorro, Andreas Meisel, Anna M. Planas, Xabier Urra,

Diederik van de Beek & Roland Veltkamp. The Immunology of Acute
Stroke. Nature Reviews Neurology 8(7):401-10. 2012.
Annete Ingemen. Medical Complications in Patients With Stroke.
Department of Clinical Epidemiology, Aarhus university Hospital.
2010.
Arthur P. Wheeler, M.D., and Gordon R. Bernard, M.D. Treating
Patients with Severe Sepsis. N Engl J Med 1999; 340:207-214.
Chris Tanto, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 4. Jakarta: Media
Aesculapius, 2014.
Corey E. Ventetuolo and Mitchell M. Levy. Sepsis: A Clinical
Update. Department of Medicine, Brown University, Providence,
Rhode Island. Clin J Am Soc Nephrol 3: 571-577, 2008.

REFERENSI
Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D.
Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2013; 369:840-851.
Dewanto G. dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf. EGC. Jakarta.2009
Guntur, AH.Sepsis dalam ; Sudoyo, AW., dkk. Buku Ajar ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ke 5, Jilid III Interna Publishing. Hal. 288995. 2009.
Paul E. Marik, MD. Early Management of Severe Sepsis: Concepts
and Controversies. Chest 2014;145(6):1407-1418.
Perttu J. Lindsberg, and Armin J. Grau. Inflammation and
Infections as Risk Factors for Ischemic Stroke. American Heart
Association 34: 2518-2532. 2003.

Terima kasih