RADANG (INFLAMMATION)

Dr. Wien Wiratmoko, SpPA.

 Injuring Agents
Surgery and burns
Bacterial or
Local Reaction parasitic infection Systemic Reaction
Dilation of leakage of Ischemic necrosis Fever and pain
blood vessels Chemical irritants Leucocytosis
Tumor growth
Aggregation of Increased secretion of
platelets and clot certain hormones
formation Activation of
Accumulation of complement and
neutrophils and clotting cascades
Mediators
macrophages Decreased serum ion
Interleukin I
Release of proteases and zinc
Prostaglandins
and other lysosomal Transfer of amino
enzymes Histamine acids from muscles to
Formation of Serotonin liver
mediators Kinins Increased synthesis
Stimulation of of acute-phase
fibroblasts proteins

Acute-phase response

Cell death Reparative

& necrosis processes
RADANG (INFLAMMATION)

Reaksi jaringan hidup terhadap

jejas. Merupakan reaksi pembuluh
darah (Venulae, capilar), pembuluh
limfe, plasma, sel-sel darah dan
syaraf
 Sumber jejas

1. Mikroorganisme
2. Fisik
3. Kimia
4. Reaksi antigen antibodi
5. Pertumbuhan tumor
 Macam radang

1. Radang akut
2. Radang kronik
 Jenis sel radang

Lekosit ( PMN, netrofil )

Eosinofil
Limfosit
Sel plasma
Histiosit
Foam sel
Sel Datia : 1.Langhans
2. Benda asing
 Komponen pada Radang Akut

I. Perubahan pembuluh darah

1. Vasodilatasi melebar hiperemi
2. Permeabilitas meningkat eksudasi

II. Aktifitas lekosit

1. Marginasi & Pavementing
2. Emigrasi
3. Kemotaksis
4. Fagositosis
BASIC MECHANISMS OF
INFLAMMATION
Permeabilitas meningkat :
Histamin
Bradikinin

Eksudasi : meningkatnya permeabilitas

pembuluh darah disertai keluarnya plasma
protein dan lekosit

Berat jenis Protein sel radang

Eksudat >> 1.020 2-4 gr ++++
Transudat < 1.012 < 2 gr +/-
II. Margination, Pavementing,
Emigration, Lekosit, Monosit

Eksudasi Plasma viskositas

aliran darah lambat eritrosit stasis
lekosit menepi menempel
endotel emigrasi lekosit
 KEMOTAKSIS (Lekotaksis)

Paling reaktif : lekosit (PMN) & monosit

Bahan bersifat kemotaktik :
1. Produk bakteri : Stafilokokus aureus,
St. Albus, E. Coli
2. Sistem Komplemen : C5a
3. Produk metabolik A. Arakhidonik :
Leukotrin B4
Gangguan Kemotaksis :
intrinsic cellular defect sel lekosit :
Diabetes Mellitus
Chediak Higashi Syndrom

defective generation of chemotactic factors :

Defisiensi komplemen
Fagositosis :
Adalah masuknya partikel kedalam
sitoplasma

Lekosit (PMN) dan Makrofag

Ada 3 tahapan :
1. Melekat pada permukaan lekosit :
Fc-IgG;C3B Attachment
2. Engulfment Ca++, Mg++
3. Killing & Degradation Lyzozim
Kegagalan fungsi lekosit
1. Jumlah << ( leukopenia : depresi bone
marrow, Radiasi, Kemoterapi )
2. Gangguan pavementing ( Diabetes M,
intoksikasi alkohol akut, Corticosteroid )
3. Gangguan migrasi & kemotaksis ( Diabetes M,
Cirrhosis H, Sarcoidosis, defisiensi C5 & Ig G )
4. Gangguan fagositosis ( Diabetes M, defisiensi
Ig G)
5. Microbicidal activity :
Kegagalan produksi 11202
Defisiensi leucocyte glucose-6-phosphate
dehidrogenase
 Mediator kimia pada radang akut
1. Amina vasoaktif:
Histamin, Serotonin
2. Protease Plasma :
Kinin (bradikinin, kalikrein)
Komplemen(C3a,C5a,C5b,C9)
Fibrinopeptid
3. Metabolit A. Arachidonik :
Cyclooxygenase (endoperoxidase,
prostaglandin, thromboxane)
 Mediator kimia pada radang akut
4. Produk Lekosit :
Lymphokin, Lyzosome
5. Cytokines :
Interleukin-1
6. Growth Factors
7. Lain-lain :
Free radicals, Platelets activating factor
 AMINA VASOACTIVE

Histamin dan serotonin immediate

active phase

Histamin : mast cell jaringan basofil

(dalam darah)
Serotonin : mast cell; trombosit
 DEGRANULASI

1. Jejas fisik
2. Reaksi immunologik
3. C3a; C5a
4. Anafilatoksin
5. Protein lysosome

Menyebabkan : - dilatasi arteriol

- permeabilitas p.d.
 Plasma Protease

Merupakan gabungan dari 3 komponen :

1. Sistem komplemen
2. Sistem kinin
3. Sistem pembekuan
Sistem komplemen : permeabilitas p.d.
kemotaksis
opsonisasi
lysis target organism

Sistem kinin : permeabilitas p.d.

Sistem pembekuan : permeabilitas p.d.

kemotaksis
C3a : permeabilitas p.d.
C5a : permeabilitas p.d.
C3b C3bi : opsonisasi
mengenal reseptor neutrofil,
makrofag dan eosinofil
Metabolit Asam Arachidonik

Prostaglandin : vasodilatasi arteriol

kemotaksis eosinofil
nyeri
suhu

Leukotrin : permeabilitas p.d.

kemotaksis
 Sel membran phospholipid
Phospholipase
leukotrin Asam Arachidonic Prostaglandin

Liopase cyclooxygenase
 MEDIATOR RADANG AKUT

Vasodilatasi : Prostaglandin

Permeabilitas : Amina vasoaktive

C3a, C5a
Bradikinine, leukotrin
Kemoktasis : C5a, leukotrin b4
Produk bakteri
Protein kationik
 MEDIATOR RADANG AKUT

Fever : Interleukin 1, TNF

Prostaglandin

Nyeri : Prostaglandin
Bradikinin

Tissue damage : Lysosome : PMN

Metabolit oksigen
Neutrofil (PMN, lekosit)
Mengandung granula : 1. azurofil
2. spesifik

Granula azurofil :
Asam hidrolase : ph 5
degradase bakteri
Protease netral : kolagenase, elastase
katepsin
Granula azurofil :
Myeloperoksidase : enzym oksidatif
bakterisidal
Protein kationik : bakterisidal
permeab. p.d.
kemotaksis makr.
Lisozim : bakterisidal

Granula spesifik :
Lisozim : bakterisidal
Laktoferin : bakterisidal
Eosinofil

Granula sitoplasma kasar

Asal : sumsum tulang belakang
( precursor cells )
Banyak dalam jaringan
Aktivitas sama dengan netrofil
Jumlah pada : hypersensitivitas
infeksi parasit
Monosit, makrofag

Pada radang menahun

Sistem mononuklear fagositik
Histiosit ( jaringan ikat )
Monosit ( dalam darah )
Asal : sumsum tulang
Limfosit, sel plasma

Pada reaksi imunitas

Radang menahun, radang
granulomatik
Infeksi virus, ricketsia
 RADANG AKUT
Jangka waktu pendek
Reaksi pertahanan tubuh
Gejala Klinik
Lokal : - Calor
- Rubor
- Dolor
- Tumor
- Functiolesa
 RADANG AKUT
Gejala Klinik
Sistemik : - Febris, pyrogen
- Lekositosis
- Reaksi sistem mononuklear
fagositik ( R.E.S. )
 RADANG AKUT

Netrofil predominan pada 6 24 jam I

24 48 jam digantikan oleh
monosit karena :
1. Jangka waktu hidup PMN <
monosit
2. Emigrasi monosit >>
3. Faktor kemotaksis
Macam eksudat pada reaksi radang

1. Serous : sekresi mesotel

(peritoneum, pericard, pleura,
rongga sendi)
2. Fibrinous : perikarditis rematik
akut
3. Purulen : apendisitis akut
4. Hemoragik : keganasan
 Morfologi Radang Akut
Dilatasi pembuluh darah
Jaringan sembab ( udema )
Sebukan sel radang akut ( PMN )
 Radang Menahun (Kronik)

3 mekanisme :
1. Radang akut, jejas persisten
2. Radang akut, sembuh kambuh
cholecystitis, pyelonephritis
3. Dari asal kronik ( toksisitas rendah )
a. Kuman intraselular
b. Bahan insoluble
c. Imunologik ( autoimun )
 Morfologi Radang Kronik

1. Sebukan sel radang mononuklear

(limfosit, makrofag, sel plasma)
2. Proliferasi fibroblas
3. Proliferasi pembuluh darah
4. Sebukan foam cells
5. Terdapat sel datia (Giant cell)
6. Terdapat sabut elastis
Figure 2-25 Suppurative inflammation. The abscess contains neutrophils,
edema fluid, and cellular debris.
 Radang Granulomatosa

Adalah radang menahun (kronik) yang

membentuk suatu jaringan granuloma

Morfologi Granuloma
Sel spindle / epiteloid
Sebukan sel limfosit
Terdapat sel datia : 1. jenis langhans
2. jenis benda asing
Figure 2-33 Typical tuberculous granuloma showing an area of central
necrosis, epithelioid cells, multiple Langhans-type giant cells, and
lymphocytes.
 Jenis radang menurut lokasi
1. Abses
adalah timbunan nanah (pus) dalam
suatu rongga yang sebelumnya tidak
ada, dan dinding rongga berupa
jaringan granulasi
2. Sinusitis
radang pada suatu sinus (rongga yang
dibatasi tulang)
3. Fistula
saluran yg menghub. 2 rongga Gastro-
colica; vesico vaginal
 Jenis radang menurut lokasi
4. Phlegmon
radang purulen dlm jaringan lunak
5. Empyema
timbunan nanah dalam rongga pleura
6. Ulkus
kerusakanpermukaan alat tubuh /
jaringan, lepasnya jaringan nekrotik
superfisial
Infeksi

Invasi jaringan oleh mikroorganisme,

berkembang biak dan menimbulkan
penyakit

Port dentre
1. Kulit, selaput lendir
2. Makanan dan minuman
3. Inhalasi
 Tuberkulosis
Mycobacterium Tuberculosis
Paru
Radang Granulomatik + nekrosis
pengejuan ( Caseosa)
Tuberkulosis primer
Tuberkulosis sekunder :
Reinfeksi host yg telah sensitive
Endogen (reaktivasi)
Eksogen (reinfeksi) : pada apex paru
 TBC Primer
Ghon Lesion

Bawah lobus superior / Atas lobus inferior

Tuberkel dengan nekrosis pengejuan
Ghon Complex

Dapat menjadi post primer TBC

Fibrosis, perkapuran
Memberi hypersensitivitas
Kuman hidup dalam focus / jaringan ikat
 Tuberkulosis Sekunder

Reinfeksi Host yang telah sensitive

Endogen (reaktivasi)
Eksogen (reinfeksi)
Perkembangan
1. Sembuh : fibro calcified arrested TBC
2. Progressive Pulmonary TBC
3. Pleuritis, tuberculous empyema
4. Endotracheal TBC
5. Laryngeal TBC
6. Tuberculosis intestinal
7. TBC milier
LEPRA ( Morbus Hansen, Kusta )
M. Leprae, close contact langsung
Perjalanan lambat
Port dentre : kulit, mukosa, saluran nafas

3 bentuk :
1. L. Lepromatosa
2. L. Intermediate
3. L. Tuberculoid
Lokasi : kulit, syaraf perifer ( N. ulnaris,
N. perineus)

Morfologik :
Berupa jaringan granulomatik,
terdapat timbunan sel lepra (
bentuk globi ), sel datia benda
asing/Langhans
Penyembuhan & Perbaikan
Ada 2 cara :
1. Regenerasi
2. Pembentukan jaringan ikat

REGENERASI :
Adalah penyembuhan/perbaikan
jaringan sesuai dengan jaringan
asal
Ada 3 kelompok sel
1. Sel labil
Epitel permukaan (kulit, mukosa)
Mukosa saluran ( kel. Liur, pankreas,
saluran empedu)
Epitel silindris
Limpa, KGB, sumsum tulang
2. Sel stabil
Hati, Ginjal, Fibroblas, Chondroblas,
Osteoblas, Endotel, Pancreas, Otot
polos

3. Sel permanen
Syaraf, otot bergaris, otot jantung
Perbaikan dg pembentukan jaringan ikat
Proliferasi Fibroblast
Proliferasi pada Macrophage
Neutrofil
Limfosit
Eosinofil

Jaringan ikat :
Fibroblas, Collagen, Ekstra selular matrix,
pembuluh darah sedikit
 Growth Factor
Epidermal Growth Factor (EGF)
Fibroblast Growth Factor (FGFs)
Transforming Growth Factor (TGF)
IL-1, TNF

Komplikasi :
Kontraktur
Exuberant Granulation
Keloid
Figure 3-23 A, Keloid. Excess collagen deposition in the skin forming a raised scar known as keloid. (From Murphy GF, Herzberg AJ: Atlas
of Dermatopathology. Philadelphia, Saunders, W.B. 1996, p. 219.) B, Note the thick connective tissue deposition in the dermis. (Slide
courtesy of Z. Argenyi, M.D., University of Washington, Seattle, WA.)
Figure 3-23 A, Keloid. Excess collagen deposition in the skin forming a raised scar
known as keloid. (From Murphy GF, Herzberg AJ: Atlas of Dermatopathology.
Philadelphia, Saunders, W.B. 1996, p. 219.) B, Note the thick connective tissue
deposition in the dermis. (Slide courtesy of Z. Argenyi, M.D., University of Washington,
Seattle, WA.)
Penyembuhan
Terima kasih
Selamat belajar