acquired chronic optic neuropathy characterized by optic disk

cupping and visual field loss

usually associated with elevated intraocular pressure
majority of cases no associated ocular disease (primary
glaucoma)
 Mechanism of raised intraocular pressure in glaucoma
impaired outflow of aqueous resulting from abnormalities within the
drainage system of the anterior chamber angle (open-angle glaucoma)
impaired access of aqueous to the drainage system (angle-closure
glaucoma)
 retinal ganglion cell apoptosis thinning of the inner nuclear
and nerve fiber layers of the retina and axonal loss in the optic
nerve visual loss
intraocular pressure elevation
acute angle-closure glaucoma (60-80 mmHg) acute ischemic damage
to the iris with associated corneal edema and optic nerve damage
primary open-angle glaucoma (intraocular pressure does not usually rise
above 30 mm Hg) retinal ganglion cell damage develops over a
prolonged period, often many years
normal-tension glaucoma retinal ganglion cells may be susceptible to
damage from intraocular pressures in the normal range
major mechanism of damage may be optic nerve head ischemia
 Tonometry
The most widely used instrument is the Goldmann applanation tonometer
The normal range of intraocular pressure is 1021 mm Hg
In the elderly, average intraocular pressure is higher, giving an upper
limit of 24 mm Hg
In primary open-angle glaucoma, 3250% of affected individuals will
have a normal intraocular pressure when first measured
Conversely, isolated raised intraocular pressure does not necessarily
mean that the patient has primary open-angle glaucoma, since other
evidence in the form of a glaucomatous optic disk or visual field
changes is necessary for diagnosis
 Gonioscopy
If it is possible to visualize
the full extent of the
trabecular meshwork, the
scleral spur, and the iris
processes, the angle is
open

able to see only

Schwalbe's line or a small
portion of the trabecular
meshwork means that the
angle is narrow

unable to see Schwalbe's

line means that the angle is
closed
 Optic disk assessment
 Visual field examination
 Suppression of Aqueous Production
Topical beta-adrenergic blocking agents
Timolol maleate 0.25% and 0.5%, betaxolol 0.25% and 0.5%,
levobunolol 0.25% and 0.5%, metipranolol 0.3%, and carteolol 1%
solutions twice daily
timolol maleate 0.1%, 0.25%, and 0.5% gel once daily in the morning
Apraclonidine (0.5% solution three times daily and 1% solution before
and after laser treatment)
Brimonidine (0.2% solution twice daily)
Systemic carbonic anhydrase inhibitorsacetazolamide (125250 mg
up to four times daily)
 Facilitation of Aqueous Outflow
prostaglandin analogs
bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, and travoprost 0.004%
solutions, each once daily at night
unoprostone 0.15% solution twice daily
Parasympathomimetic agents
Carbachol 0.753%
Epinephrine, 0.252% instilled once or twice daily
Reduction of Vitreous Volume
Hyperosmotic agents
Oral glycerin (glycerol), 1 mL/kg of body weight in a cold 50% solution
mixed with lemon juice
 Miotics, Mydriatics, and Cycloplegics
Constriction of the pupil is fundamental to the management of primary
angle-closure glaucoma and the angle crowding of plateau iris
Pupillary dilation is important in the treatment of angle closure secondary
to iris bomb due to posterior synechiae
angle closure is secondary to anterior lens displacement, cycloplegics
(cyclopentolate and atropine) are used to relax the ciliary muscle and thus
tighten the zonular apparatus in an attempt to draw the lens backward
 Peripheral Iridotomy, Iridectomy, and Iridoplasty
Laser Trabeculoplasty
Glaucoma Drainage Surgery
Trabeculectomy
bypass the normal drainage channels, allowing direct access from the
anterior chamber to the subconjunctival and orbital tissues
Viscocanalostomy and deep sclerectomy with collagen implant
Goniotomy
Cyclodestructive Procedures
 four times more common and six times more likely to cause
blindness in blacks
1.292% of persons over age 40, rising to 4.7% of persons
over age 75 (U.S.)

Chief pathologic features

degenerative process in the trabecular meshwork deposition of
extracellular material within the meshwork and beneath the endothelial
lining of Schlemm's canal reduction in aqueous drainage leading to a
rise in intraocular pressure
 Raised intraocular pressure optic disk and visual field changes by
months to years
Some eyes tolerate elevated intraocular pressure without developing
disk or field changes (ocular hypertension)
others develop glaucomatous changes with consistently "normal"
intraocular pressure (low-tension glaucoma)
higher levels of intraocular pressure are associated with greater field loss
at presentation
When there is glaucomatous field loss on first examination, the risk of
further progression is much greater
 Diagnosis
glaucomatous optic disk or field changes are associated with elevated
intraocular pressures
normal-appearing open anterior chamber angle
no other reason for intraocular pressure elevation

one-third of patients with primary open-angle glaucoma have a normal

intraocular pressure when first examined repeated tonometry may be
necessary
 occurs in anatomically predisposed eyes without other
pathology
condition may manifest as an ophthalmic emergency or may
remain asymptomatic until visual loss occurs

Pathology features
Elevation of intraocular pressure is a consequence of obstruction of
aqueous outflow by occlusion of the trabecular meshwork by the
peripheral iris
 Risk factors
age, female gender, family history of glaucoma, and South-East Asian,
Chinese, or Inuit ethnic background

Diagnosis
examination of the anterior segment and careful gonioscopy
primary angle closure has resulted in optic nerve damage and visual field
loss
 Keterangan
Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina (baik korteks
maupun intinya)
Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga
akibat kelainan kongenital, atau penyulit mata lokal
menahun

Klasifikasi Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul, korteks, dan

nukleus
Katarak dapat terbentuk di bagian manapun dari
lensa
Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan morfologik,
umur, stadium, serta etiologi
Etiologi Terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
Bermacam macam penyakit katarak :
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit
intraokular lainnya
Dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan
fisik)
Keracunan beberapa obat katarak : eserin (0,25-
0,5%), kortikosteroid, ergot, dan asetilkolinesterase
topikal
Kelainan sistemik/metabolik: DM, galaktosemi, dan
distrofi miotonik

Sifat Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan

progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan
dalam waktu yang lama
 KETERANGAN
Tanda dan gejala Mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam
penglihatan yang menurun secara progresif
Lensa tidak transparan pupil akan berwarna putih atau
abu - abu
Faktor predisposisi Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan
perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin, usia,
paparan sinar UV dalam waktu lama, riwayat cedera atau
inflamasi pada mata
Pemeriksaan Sinar celah (slit lamp), funduskopi, tonometri, tajam penglihatan,
pemeriksaan apakah ada infeksi pada kelopak mata,
konjungtiva, dan penyulit lain
Terapi non Pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa
farmakologi kontak atau lensa tanam intraokular
Teknik operasi : Intracapsular cataract extraction (ICCE),
Extracapsular cataract extraction (ECCE), dan Fakoemulsifikasi

Komplikasi Glaucoma, Uveitis, Subluksasi , Dislokasi lensa

 Katarak Kapsular
Katarak Subkapsular
Terbentuk di bagian belakang lensa dan lebih kusam.
Katarak Nuklear
Katarak yang muncul di bagian tengah lensa. Jenis
katarak yang penurunan visusnya paling nyata. Pada
perkembangan lensa dapat berubah jadi coklat.
Katarak Kortikal
Katarak yang tumbuh pada bagian luar lensa dan secara
perlahan tumbuh ke arah dalam.
Katarak Sutural
 Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)
Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)
Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50 tahun)
Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)
 Keterangan
Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun
Epidemiologi Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf
seperti retardasi mental
Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela,
galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipo -paratiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis
Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, megalo
kornea

Klasifikasi Kapsulolentikular : katarak kapsular dan katarak polaris

Katarak lentikular : korteks lensa dan nukleus lensa
Bentuk Katarak piramidalis/polaris anterior
Katarak piramidalis/polaris posterior
Katarak zonularis atau lamelaris
Katarak pungtata
 Keterangan
Etiologi Tidak diketahui
Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama

kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani,
ikterus, hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah
Terapi non farmakologi Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar, ekstraksi dengan
aspirasi
Indikasi operasi : Bila refleks fundus tidak tampak dan
biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat
dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila
telah dapat dilakukan pembiusan

Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna, nistagmus,

dan strabismus
 Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :
Katarak total bilateral
Dilakukan pembedahan secepatnya
Katarak total unilateral
Dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum
terjadinya juling
Katarak total atau kongenital unilateral
Dilakukan pembedahan secepat mungkin
Diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata
Katarak bilateral partial
Dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika
Bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-
tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan
 Keterangan

Bentuk Bentuk kekeruhan :

Kekeruhan sentral dengan perifer jernih
Kekeruhan di luar nuklear

Etiologi Ibu terinfeksi rubela saat hamil

Patofisiologi Virus rubela dapat dengan mudah melalui barier

plasenta
Virus dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa
Bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun
 Keterangan
Definisi Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda,
mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan
lebih dari 3 bulan
Merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan
penyakit lainnya seperti
Katarak metabolik : Katarak diabetik dan galaktosemik, Katarak
hipokalsemik, Katarak defisiensi gizi, Katarak aminoasiduria,
Penyakit wilson, Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik
lain
Otot : Distrofi miotonik
Katarak traumatik
Katarak komplikata : Kelainan kongenital dan herediter, Katarak
degeneratif, Katarak anoksik, Toksik ,Katarak radiasi, Lain-lain
kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit, tulang,
kromosom
 Keterangan
Definisi Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun

Etiologi Tidak diketahui pasti

Patofisiologi Gangguan penglihatan akibat kekeruhan lensa pada
katarak senilis terjadi karena:
Gumpalan atau tumpukan protein lamelar lensa
menimbulkan kekeruhan, sehingga menurunkan
ketajaman cahaya yang mengenai retina
Lensa yang semula jernih perlahan-lahan berubah
warna menjadi lebih kuning atau coklat sehingga
penglihatan warna tampak terpengaruh oleh warna
tersebut (yellowing)
 Perubahan lensa pada usia lanjut
Kapsul
Menebal dan kurang elastis
Mulai presbiopia
Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
Terlihat bahan granular
Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan
berat
Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
Serat lensa
Lebih ireguler
Pada korteks jelas kerusakan serat sel
Brown sclerotic nucleus
Korteks tidak berwarna
 Stadium
Insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior
Imatur : katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa
Intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa
akibat lensa yang degeneratif menyerap air
Matur : kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa
Hipermatur : katarak yang mengalami proses degenerasi
lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair
Morgagni : proses katarak berjalan lanjut disertai dengan
kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan
cair tidak dapat keluar
Brunesen : katarak yang berwarna coklat sampai hitam
terutama pada nukleus lensa
 Penatalaksanaan
Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis
Kalsium sistein
Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa
Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan
Vitamin dosis tinggi
Pembedahan
 Pembedahan katarak senil
Menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca
Kemudian penggunaan midriatika
Jarum penusuk dari emas
Aspirasi memakai jarum
Memakai sendok daviel
Pinset kapsul + zolise
Erisofek
Memakai krio teknik karbon dioksid, freon, termoelektrik
Mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa
Fako (phacoemulsification)
 Katarak Senilis akibat proses penuaan
Katarak Traumatik akibat cedera (memar, luka tusuk, luka
tembus, sengatan listrik)
Katarak Toksik penggunaan obat-obat, mis steroid
Katarak Sekunder katarak yang terjadi setelah operasi
mata
Katarak Kongenital penyebab intrauterine (rubella
kongenital, toksoplasmosis)
Katarak Komplikata
Katarak yang terjadi karena komplikasi dari penykit mata
yang lain.
Katarak akibat komplikasi penyakit sistemik, paling sering
karena DM
 Keterangan

Definisi Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa

lensa yang tertinggal
 Keterangan
Etiologi Radang
Proses degenerasi : ablasi retina, retinitis pigmentosa,
glaukoma, tumor intraokular, iskemia okular, nekrosis
anterior segmen, buftalmos
Trauma
Pasca bedah mata
Penyakit sistemik endokrin : diabetes melitus,
hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi
Keracunan obat : tiotepa intra vena, steroid lokal
lama, steroid sistemik, oral kontra septik, miotonika
antikolinesterase
 Ada 2 bentuk :
Kelainan pada polus posterior mata, akibat
Penyakit koroiditis
Retinitis pigmentosa
Ablasi retina
Kontusio retina
Miopia tinggi
Kelainan pada polus anterior mata, akibat
Kelainan kornea berat
Iridosiklitis
Kelainan neoplasma
Glaukoma
 Keterangan
Definisi Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes
melitus
Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata
Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut
Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa
Kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali
Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol
Terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam
Bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular
Katarak pada pasien diabetes dewasa
Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik
 Subjektif Objektif
Penglihatan yang kabur atau buram Kelainan refraksi
Penurunan tajam penglihatan secara
perlahan Lensa keruh
Adanya lingkaran bias/halo Red refleks pada
Membutuhkan pencahayaan yang oftalmoskopi berkurang
lebih terang untuk membaca dalam atau negatif.
ruangan gelap
TIO normal
Warna tampak menguning atau
memudar
Pandangan ganda saat
menggunakan seblah mata karena
perbedaan indeks bias
 Definisi : Cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang
katarak
Cara
Intrakapsular : mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul
lensa
Ekstrakapsular : mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus)
melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior)
dengan meninggalkan kapsul posterior
 Definisi : Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior
sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan
tersebut
Termasuk dalam golongan ini : Ekstraksi linear, Aspirasi, Irigasi
Pembedahan ini dilakukan pada
Pasien katarak muda
Penyulit yang dapat
Pasien dengan kelainan endotel
timbul : Katarak sekunder
Keratoplasti
Implantasi lensa intra okular posterior
Perencanaan implantasi sekunder lensa intra okular
Kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma
Mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca
Sebelumnya mata mengalami ablasi retina
Mata dengan sitoid makular edema
Pasca bedah ablasi
Untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak
seperti prolaps badan kaca
 Definisi
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul
Kontraindikasi
Pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular
Penyulit
Astigmat
Glaukoma
Uveitis
Endoftalmitis
Perdarahan
 Chronic hyperglycemia, hypertension, hypercholesterolemia,
and smoking
Young people with type I (insulin-dependent) diabetes do not
develop retinopathy for at least 35 years after the onset of
the systemic disease
Type II (noninsulin-dependent) diabetics may have retinopathy
at the time of diagnosis
 should be performed within 3 years from diagnosis in type I
diabetes, on diagnosis in type II diabetes annually
thereafter in both types
Digital fundal photography has been proven to be an effective
and sensitive method for screening
Seven-field photography is the gold standard
Mydriasis is necessary for best quality photographs, especially
if there is cataract

Diabetic retinopathy can progress rapidly during pregnancy

pregnant diabetic woman should be examined by an ophthalmologist or
digital fundal photography in the first trimester and at least every 3
months until delivery
 Nonproliferative Retinopathy
small-vessel damage and occlusion
thickening of the capillary endothelial basement membrane and
reduction of the number of pericytes microaneurysm

Mild nonproliferative retinopathy 1 microaneurysm

moderate nonproliferative retinopathy extensive microaneurysms,
intraretinal hemorrhages, venous beading, and/or cotton wool spots
Severe nonproliferative retinopathy cotton-wool spots, venous beading,
and intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Diagnose intraretinal hemorrhages in four quadrants, venous
beading in two quadrants, or severe intraretinal microvascular
abnormalities in one quadrant
 Maculopathy
breakdown of the inner bloodretinal barrier at the level of the retinal
capillary endothelium leakage of fluid and plasma constituents into the
surrounding retina focal or diffuse retinal thickening or edema
common in type II diabetes and requires treatment once it becomes
clinically significant
 Proliferative Retinopathy
most severe ocular complications of diabetes mellitus
Progressive retinal ischemia formation of delicate new vessels that leak
serum proteins (and fluorescein) profusely
Early presence of any new vessels on the optic disk or elsewhere in the
retina
High risk characteristic
new vessels on the optic disc extending more than one-third disk
diameter,
any new vessels on the optic disk with associated vitreous hemorrhage,
new vessels elsewhere in the retina extending more than one-half disk
diameter with associated vitreous hemorrhage
 good control of hyperglycemia, systemic hypertension, and
hypercholesterolemia
Intravitreal injections of triamcinolone or anti-VEGF agents
pan-retinal laser photocoagulation (PRP)
inducing regression of new vessels
Vitrectomy is able to clear vitreous hemorrhage and relieve
vitreoretinal traction
 Moore KL. Clinically oriented anatomy. 5th edition. Baltimore:
Lippincot William & Willkins, 2005
Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan & Asbury general
ophtalmology. 17th ed. USA: McGraw-Hill, 2008
Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit mata. Edisi keempat. Jakarta: FKUI,
2007