You are on page 1of 27

Alzheimer

&
Askep Pada Pasien Alzheimer

www.feripadri.wordpress.com

FERI PADRI
1
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang
merusak dan menimbulkan kelumpuhan,
yang terutama menyerang orang berusia
65 tahun keatas. Alzheimer Juga
merupakan penyakit dengan gangguan
degenarif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi
intelektual, penyakit ini timbul pada pria
dan wanita dan menurut dokumen
terjadi pada orang tertentu pada usia 40
tahun

2
Penyakit Alzheimer
 Merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling sering

terjadi , bersifat irreversible

 Penyebab dua pertiga dari keseluruhan gejala pikun (42 sampai

81%)

 Penyebab pikun lain adalah penyakit jantung dan

neurodegeneratif yang lain seperti Pick’s dan diffuse Lewy-

body dementia
3
4
• Hilangnya neuron
• Pikun
• Adanya peptida β
amyloid pada cairan
ektraselluler .
• Kusutnya neurofibrill
• Hiperfosforilasi dari
mikrotubular protein

5
Akibat
 Kerusakan Ingatan
 Penilaian
 Pengambilan
Keputusan
 Orientasi Fisik
secara keseluruhan
 Cara berbicara.

6
Alzheimer brain

7
Gambaran Umum Akibat Alzheimer
Pada Otak

8
ETIOLOGI
 Penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi
logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit
Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat
secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan
atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron
9
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler,

kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau

terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit

Alzheimer adalah penyakit genetika, beberapa penelitian telah

membuktikan bahwa peran faktor genetika dan peran faktor non-

genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan

hanya sebagai pencetus faktor genetika.

10
MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3


tahun)
2. Gejala sedang (lama penyakit 3-10
tahun)
3. berat (lama penyakit 8-12 tahun)

11
PATOGENESIS

 Faktor Genetik
 Faktor Infeksi
 Faktor Lingkungan
 Faktor Imunologis
 Faktor Trauma
 Faktor Neurotransmiter

12
Pemeriksaan penunjang
Neuropatologi :

 Neurofibrillary tangles (NFT)


 Senile plague (SP)
 Degenerasi neuron
 Perubahan vaskuler
 Lewy body

13
Pemeriksaan neuropsikologis
 Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini
untuk menentukan ada atau tidak
adanya gangguan fungis konginitif
umum dan mengetahui secara rinci pola
deficit yang terjadi. Test psikologis ini
juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak
yang berbeda-beda seperti gangguan
memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa.

14
CT Scan dan MRI
 Merupakan metode non invasif yang
berevolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan
otak pada penderita Alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan
dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya
selain Alzheimer seperti multiinfark dan
tumor serebri.

15
EEG
 Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas
bangkitan yang suklinis. Sedang pada
penyakit Alzheimer didapatkan
perubahan gelombang lambat pada
lobus frontalis yang non spesifik.

16
PET (Positron Emission
Tomography)
 Pada penderita Alzheimer, hasil PET
ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisme 02, dan glukosa didaerah
serebral. Up take I.123 sangat menurun
pada regional parietal, hasil ini sangat
berkorelasi dengan kelainan fungsi
kognisi dan selalu dan sesuai dengan
hasil observasi penelitian neuropatologi.

17
SPECT (Single Photon Emission
Computet Tomography)
 Aktivitas I.123 terendah pada refio
parieral penderita Alzheimer. Kelainan
ini berkorelasi dengan tingkat kerusakan
fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak
digunakan secara rutin

18
Laboratorium darah
 Tidak ada pemeriksaan laboratorium
yang spesifik pada penderita Alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya
untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan
darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE,
fungsi renal dan hepar, tiroid, asam
folat, serologi sifilis, screening antibody
yang dilakukan secara selektif.

19
PENATALAKSANAAN
 Inhibitor kolinesterase
 Thiamin
 Nootropik
 Klonidin
 Klonidin
 Acetyl L-Carnitine (ALC)

20
PROGNOSA
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer
menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3
faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan
jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama


yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka
harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan
biasanya meninggal dunia.

21
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Adapun pengkalian yang dilakukan pada penyakit
Alzheimer
•Aktifitas istirahat
•Sirkulasi
•Integritas ego
•Eliminasi
•Higene
•Neurosensori
•Kenyamanan
•Integritas social

22
 1. Resiko terhadap trauma berhubungan dengan:

 2. Perubahan proses pikir berhubungan dengan:

 3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan :

 4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan :

 5. Resiko terhadap perubahan pola nutrisi kurang/lebih dari


kebutuhan berhubungan dengan :

 6. Perubahan pola eliminasi konstipasi/inkontinensia berhubungan


dengan :

 7. Resiko tinggi terhadap disfungsi seksual berhubung dengan :

 8. Koping keluarga tidak efektif berhubungen dengan :

23
 2. Perubahan proses pikir berhubungan dengan :

a. Degenerasi neuro irreversible

b. Kehilangan Memori

c. Konflik psikologis

d. Deprivasi tiduran

24
 Kaji tingkat gangguan kognitif seperti perubahan orientasiterhadap
orang, tempat dan waktu, rentang, perhatian, kemampuan berpikir.
Bicarakan dengan orang terdekat mengenai perubahan tingkah laku
yang biasa /lamanya masalah yang telah ada

 Pertahankan lingkungan yang tenang menyenangkan

 Tatap wajah ketika berbicara dengan pasien

 Panggil pasien dengan namanya

 Gunakan suara yang agak rendah dan berbicara perlahan pada pasien

25
 Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandingan yang akan dating dan
mempengaruhi pilihan terhadap intervensi

 Kebisingan, keramaian, orang banyak biasanya merupakan sensori


yang berlebihan dan dapat meningkatkan gangguan neuron

 Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan


perceptual

 Nama merupakan bentuk identitas diri dan menimbulkan pengenalan


terhadap realita dan individu

 Meningkatkan kemungkinan pemahaman

26
TERIMAKASIH
27

Ayo Download Materi ini hanya di


http://feripadri.wordpress.com

You might also like