Hipotiroid kongenital

SAVE
MY
BRAIN
CIRI KHAS ANAK

Selalu tumbuh dan berkembang

Faktor Yang berperan :
– Genetik
– Ras/bangsa
– Nutrisi makro/mikro
– HORMON
– Jenis kelamin
– Pola asuh
– Sosial ekonomi
– Morbiditas
– Pubertas ,
– dll

2
CIRI KHAS ANAK

3
 FUNGSI HORMON TIROID
1. Perkembangan (Maturasi sel otak)
-Neurogenesis, gliogenesis, sinaptogenesis, mielinisasi, sintesis
neurotransmiter, migrasi sel saraf pusat, diferensiasi sel saraf pusat,
pertumbuhan dendrit dan akson
-Perkembangan mata dan pendengaran
2. Pertumbuhan
- Mempengaruhi pertumbuhan tinggi badan
- Perkembangan otot dan skeletal
3. Termogenesis
- Oksidasi lemak coklat sehingga menghasilkan panas
4. Metabolisme
- Basal metabolic rate (BMR)
- Fungsi jantung
- Fungsi dan perkembangan saluran cerna
 Peran Hormon Tiroid
Terhadap SSP

Stimulasi migrasi dan maturasi sel neuron

Merangsang pertumbuhan dendrit dan sinaps

Meningkatkan myelogenesis & produk gen yang

diatur oleh protein myelin

Faktor pertumbuhan saraf dan reseptornya

Neural cell adhesion molecules, Cerebellar Purkinye cell protein 2

(PCP-2), Prostaglandin D2 synthase
Fisher DA. Sperling Pediatric Endocrinology, 2012
 FUNGSI HORMON TIROID PADA
PERKEMBANGAN OTAK
Embriogenesis
Neurogenesis
Gliogenesis
Migrasi sel Neural
Hormon Diferensiasi neuron
Tiroid Pertumbuhan dendrit & axon
Pembentukan Synaps
Myelinisasi
Sintesis Neurotransmitter

Umur 3 tahun
 Peran Hormon Tiroid
Terhadap Tumbuh Kembang

Merangsang sintesis & sekresi hormon pertumbuhan

Meningkatkan daya kerja hormon pertumbuhan

Merangsang produksi faktor pertumbuhan

(Epidermal fact , nerve growt fact, erythtropoietin)

Merangsang metabolisme dan pertumbuhan tulang

( cartilage response to IGF 1, osteobalastic bone remodelling)
Fisher DA. Sperling Pediatric Endocrinology, 2012
 Peran Hormon Tiroid
Efek Metabolik & termogenik

Merangsang metabolisme sejumlah enzym di hepar

Mempengaruhi membran plasma dlm transportasi

Glukosa kedalam sel

Mengaktifkan reseptor-reseptor lain

Stimulasi sintesis enzim mitochondrial, Na+, KTPase membran

Stimulasi UCP-1M dan UCP-3 di jaringan lemak dan otot

Fisher DA. Sperling Pediatric Endocrinology, 2002
 HIPOTIROID KONGENITAL
Keadaan fungsi kelenjar tiroid menurun atau tidak berfungsi sama
sekali, sejak lahir karena defek anatomi atau gangguan
metabolisme pembentukan hormon.

Sejak
lahir

ADA PERIODE
Fungsi
(-)/ ↓ KRITIS ( GOLDEN
Kelenjar
tiroid tidak
PERIODE)
terbentuk

• Pada bayi baru lahir, 90% bayi gejala tidak jelas/tidak bergejala, tampak
sebagai bayi normal karena dalam kandungan bayi terlindungi oleh hormon
tiroid ibu.
• Bila ada, gejala tidak khas sehingga sulit dikenali.
• Kekurangan hormon tiroid dalam satu dua tahun pertama kehidupan 
jumlah dan ukuran sel otak menurun serta retardasi mielinisasi
perkembangan akson
 Klasifikasi
HIPOTIROID
KONGENITAL

Sporadik Non-Sporadik

Primer Sekunder Defisiensi Iodium

Disgenesis Dishormonogenesis Transien

Agenesis

Hipoplasia

Ektopik
 Gangguan Akibat Kekurangan iodium
(GAKI)
 Manifestasi klinik  eutiroid dengan variasi
goiter to goitrous hipotiroid (dewasa) and Kretin
(anak)
 Kretin neurologis
Mental retadasi berat
Gangguan neurologi ( tuli bisu, tanda
gangguan extrapiramidal – ataxia, strabismus,
spastisitas motorik lengan dan kaki posisi
mengguting)
Fungsi tiroid: hipotiroid kompensasi(±
normal). Diduga akibat hipotiroid pada ibu
selama trimester pertama kehamilan.
 Kretin miksedematosa
Mental retardasinya tidak begitu berat
Miksedema
Gejala hipotiroid
 Hipotiroid kongenital
(SPORADIK)
Prevalens tinggi (1:3000-4000) → >> dari PKU
Salah satu penyebab utama retardasi mental &
pertumbuhan yang dapat dicegah
Gejala klinis non-spesifik – asimtomatik; hanya 5%
yang dapat didiagnosis secara klinis
“Golden period” = 3 bln pertama kehidupan
Cost-benefit skrining neonatal menguntungkan
 Etiologi
Disgenesis tiroid (85% kasus)
Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid
(15%)
Hipotiroid transien
– Akibat antibodi dari ibu, obat antitiroid dari
ibu, intake iodine
 JARAS TIROID

HIpotalamus TERSIER

TRH

SEKUNDER
TSH
TIroid
PRIMER

T3 T4 TRH: Thyrotropin Releasing Hormone

TSH: Thyrotropin Stimulating Hormone
T3: Triiodothyronine
T4: Thyroxine
 Embriologi dan fisiologi
Kelenjar tiroid janin dari endoderm foregut yng bermigrasi ke
inferior ke kartilago tiroid → tiroid ektopik
Usia 7 minggu sudah terdiri dari 2 lobus
TRH mulai terdapat pada neuron umur 4 minggu
TSH dihasilkan hipofisis umur 9 minggu dan meningkat
sampai usia 12 minggu sp aterm
Umur 4 minggu mensintesis tiroglubulin
Umur 8-10 minggu melakukan trapping
Umur 12 minggu memproduksi T4
1/3 kadar T4 ibu dapat melewati plasenta masuk ke janin
Fisiologi tiroid pada neonatus
TSH surge
– 30 menit pertama setelah lahir
– Dapat mencapai 80mU/ml
– Menjadi normal dalam 24 jam – minggu
pertama pasca lahir (< 10mU/ml)
– T3 & T4 serum meningkat
Dapat mencapai kadar hipertiroid
Menurun setelah beberapa minggu
 80 600
18

Serum RT3 dan T3 (ng/100 mL)

70 500
T4 serum (µg/100 mL)

16
60
400
TSH (µU/mL)

14
50 T4
300
40 12
T3
30 200
10
RT3
20
100
8
10 TSH
0
0 6
8 24 48 72 96 120

Usia (jam)

Gambar kadar T3, T4, TSH setelah lahir

 Gejala klinis : susah

Prevalensi : 1: 3000-6000 bayi

setelah uji tapis : 1:2000-3000 bayi
Bandung : 9 bayi dari 10.000

Down sindroma : kasus meningkat

20% dari ibu dgn kelainan klj.tiroid

PEMERIKSAAN FISIS

GEJALA KLINIS GEJALA KLINIS

LETHARGI MOOTLING
HERNIA UMBILICALIS HIPOTONIA
ICTERUS PERUT BUNCIT
KONSTIPASI FONTANELA MELEBAR
SERING TERSEDAK LIDAH BESAR
TERABA DINGIN-KASAR HIPOTONIA
SERAK REFLEK MELAMBAT
GOITER
 Gejala dan Tanda Klinis
Ubun-ubun
besar &
sutura lebar
Hernia
umbilikalis

Perut
Hipotonia/
cembung
Aktivitas <<
Hidung pesek
Suara serak Refleks Kulit dingin &
konstipasi melambat mottled
Pendek
RM
Puffy face &
Pseudo Makroglosia
hipertelorisme

jaundice
 Gejala klinis tak spesifik
scoring neonatal hypothyroid :
Hernia umbilicalais 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematous 2
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Icterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>1 cm) 1
Konstipasi 2
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan lebih dari 40 minggu 1

Total 15

INGAT : SEBAGIAN BESAR TIDAK TAMPAK GEJALA SAAT

LAHIR
 KLINIS HIPOTIROID (1)
SISTEM ORGAN MANIFESTASI KLINIS
Kulit dingin, kering dan pucat
Rambut kasar, kering dan rapuh
Kuku tebal, lambat tumbuh
Kulit dan jaringan ikat
Myxedema, carotenemia
Puffy face, makroglosi
Erupsi gigi lambat, hipoplasia enamel
Kardiovaskuler Bradikardi
Efusi pericardial, kardiomegali
Tekanan darah rendah
Hipotermia
Lamban (mental dan fisik), gangguan
nerologis dan motorik, refleks tendon
lambat, hipotonia, hernia umbilikalis
Neromuskuler Retardasi mental
Disfungsi serebelum (pada bayi)
Tuli (kretin endemik dan Penred’s
syndrome)
 KLINIS HIPOTIROID (2)
SISTEM ORGAN MANIFESTASI KLINIS
Efusi pleura
Sindrom sleep apnea (obstruksi saluran napas
Pernapasan
karena lidah besar, hipotoni otot pharynx)
Sindrom distress napas
Gemuk, intoleransi terhadap dingoin, absorpsi
Metabolisme karbohidrat, glukosa lambat, hiperlipidemia, sintesis
lemak dan protein proteolipid dan protein pada susunan saraf
bayi menurun
Obstipasi (menurunnya pergerakan usus)
Saluran cerna dan hepar Ikterus berkepanjangan (fungsi konyugasi
hepar menurun)
Anemia karena menurunnya eritropoiesis,
Hematopoetik megaloblastik, kemampuan absorpsi zat besi
rendah.
 KLINIS HIPOTIROID (3)

SISTEM ORGAN MANIFESTASI KLINIS

Produksi GH dan IGF-1 menurun,
menyebabkan hambatan pertumbuhan (cebol)
Skelet / somatik
Pusat osifikasi sekunder terhambat, maturitas
dan aktifitas sel-sel tulang menurun
Ginjal dan metabolisme Retensi air, edema, hiponatremia,
elektrolit hiperkalsemia
Pubertas terlambat
Reproduksi Pubertas praecox
Gangguan haid
 Diagnosis :

Curiga : skor sama/lebih 4

Fungsi tiroid
skintigrafi
USG
Bone age
Ibu dengan kelainan thyroid saat hamil
 Terapi  substitusi
Dengan L-thyroxine
Dimulai segera setelah diagnosis
ditegakkan
Dosis 10-15 μg/kg/day disesuaikan
Bila terlambat  gangguan mental >>
Berapa lama ?  seumur hidup
Dosis umum Hormon Tiroid yang diberikan

Na L-T4 (microgram/kg
Usia BB)

0 - 3 bulan 10 -15
3 - 6 bulan 8 -10
6 - 12 bulan 6-8
1 - 5 tahun 5-6
6 - 12 tahun 4-5
>12 tahun 2–3
PENYESUAIAN DOSIS L-T4
Dosis obat harus selalu disesuaikan
dengan keadaan klinis dan biokimiawi
(kadar TSH dan FT4/T4 serum menurut
umur)
Bayi dengan kelainan jantung, tiroksin
diberikan 50% dari dosis awal,
kemudian dinaikkan setelah 2 minggu
Perhitungan dosis sebaiknya
berdasarkan luas permukaan tubuh
Ѵpanjang(cm) x berat (kg)/3600
SENYAWA YANG MENGGANGGU
PENYERAPAN L-T4

Vitamin D
Produk kedele
Kalsium
Zat besi konsentrat
Aluminium hydroxide
Cholestyramine dan resin lain
Suplemen tinggi serat
Sucralfate
Singkong
Tiosianat
Memerlukan terapi pengganti tiroksin seumur
hidup

Pasien sebelum dan setelah terapi

 Pemantauan terapi
Klinis dan laboratoris
Kapan dipantau?
- Minggu ke 2 dan ke 4 sth awitan terapi
- Pada 6 bulan 1: tiap bulan
- Pada 6 bulan -3 tahun pertama: tiap 3
bulan
- Selanjutnya tiap 6 bulan
 Pemantauan terapi
Klinis dan laboratoris
Kapan dipantau?
- Minggu ke 2 dan ke 4 sth awitan terapi
- Pada 6 bulan 1: tiap bulan
- Pada 6 bulan -3 tahun pertama: tiap 3
bulan
- Selanjutnya tiap 6 bulan
 Pemantauan KLINIS
PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
GROWTH CHART !!
FUNGSI PENDENGARAN
IQ ( SAAT MAU SEKOLAH)
 EDUKASI, KEPATUHAN
 gejala hipotiroid atau
hipertiroid !!!!
 Prognosis/ perjalanan
penyakit
Tanpa terapi dini:
– retardasi mental
– Gangguan koordinasi motorik
– Hipotonia
– Ataksia
Makin dini terapi, prognosis makin baik
Walau diterapi gangguan psikomotor ringan
masih dapat terjadi
 Prognosis IQ

Tergantung berat ringannya HK

Pertama kali mendapat obat  maksimal
sebelum usia 3 bulan
Obat L-tiroksin  murah
Kadar tiroksin selama terapi  dalam 2
minggu terapi, kadar fT4 normal
 Prognosis
Weber et al (1995) :
– minimal brain damage
82% (+) clinically diagnosed ( IQ 77 )
47% (+) screening diagnosed ( IQ 110 )
– Era pra-skrining: diagnosis klinis dan terapi
dimulai usia 2-60 bulan
– Gangguan motorik halus, kesulitan belajar,
gangguan tingkah laku, clumsiness
 Prognosis

– Gangguan motorik halus, kesulitan belajar,

gangguan tingkah laku,
– Kepintaran anak , saat diagnosis :
0-3 bulan: IQ > 85: 78%
3-6 bulan: IQ > 85: 19%
> 7 bulan: IQ > 85: 0%
– “golden period” 3 bulan  apabila terapi
dimulai sebelum usia 3 bulan maka prognosis IQ
(perkembangan) maupun pertumbuhan sangat
baik
– Gejala sangat ringan bila di terapi dalam usia 14 hari
setelah lahir  skrining penting
SEBELUM TERAPI 3 BULAN SETELAH TERAPI
UMUR 9 BULAN
 AKU SUDAH BERUMUR 3 tahun 4 bln LHO ! AKU
BELUM BISA BICARA, DUDUK SENDIRI APALAGI
JALAN

BEFORE TREATMENT
SETELAH DIBERI OBAT 4 BULAN AKU SUDAH BISA
DUDUK dan MULAI BERDIRI. TAMPANGKU JADI
NGGANTENG YA! AKU MULAI BANYAK NGOCEH

AFTER TREATMENT (4 MONTHS)

 Kesimpulan
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan
perkembangan
Manifestasi hipotiroid kongenital pada
neonatus tidak spesifik sehingga dapat
menyebabkan keterlambatan diagnosis
 Dampak HK
HK permanen  Pengobatan seumur hidup
Dampak pada anak:
– Bila tdk dideteksi dini dgn SHK: pertumbuhan &
perkembangan terhambat  RETARDASI MENTAL
Dampak pada Keluarga:
– Ekonomi  biaya besar utk merawat/pendidikan.
– Psikososial  stigma dilingkungan.
– Produktifitas keluarga menurun.
Dampak pada Negara:
– Beban biaya Negara kumulatif
– SDM kualitas menurun.
 Skrining tiroid hormon./uji tapis
kasus sporadik dan manifestasi klinis
sering tidak tampak

Tujuan : untuk identifikasi dan tatalaksana

segera dari hipotiroid sehingga retardasi
mental dapat dicegah.

Skrining tiroid pada bayi baru lahir (

setelah hari ketiga) dapat dilakukan
dengan 2 cara yaitu :
1. Mengukur kadar T4 serum ,
diikuti TSH bila kadar T4 rendah
2. Mengukur Kadar TSH saja
 DEFINISI SKRINING BAYI BARU
LAHIR

 Skrining BBL adalah suatu istilah yang

menggambarkan berbagai cara tes yang
dilakukan pada beberapa hari pertama kehidupan
bayi

 Skrining memilah-milah bayi-bayi yang mungkin

menderita kelainan dari bayi-bayi yang tidak
menderita kelainan
DIAGNOSIS DINI SANGAT
PENTING

Pengobatan sebelum umur satu

atau tiga bulan

Tumbuh kembang
mendekati normal
HIPERTHYROID
PENYAKIT GRAVE PADA ANAK

Sekitar 10-15 % kelainan thyroid pada anak dan

lebih dari 90% dari hipertiroid
mekanisme autoimun , penyebab pasti ?
Dapat disemua periode umur anak, dengan puncak
disekitar umur 11 sampai 15 tahun .
kejadian berkisar 0,8 -2 per 100.000 anak usia 0
sampai 14 tahun.
Insiden wanita 5-6 kali > daripada laki-laki
Gejala khas dari penyakit Grave adalah
thyromegali (diffuse goiter) , hypertiroidism dan
ophthalmopathy serta dermopathy (jarang pada
anak)
Faktor etiologi dan patogenesis

Merupakan kelainan autoimmun  penurunan

fungsi T lymphocyte supressor sel dan terjadi
produksi thyrotropin receptor stimulating
antibodi (TRAb) terhadap TSH receptor di sel
folikel yang merupakan IgG (walau penyebab
terbentuknya antibodi ini belum jelas diketahui
).
TRAb punya kapasitas mengikat TSH receptor
dan menstimulasi sel folikel cAMP yang analog
dengan TSH sendiri  hiperplasia klj. tiroid
yang difus  hipertiroidism. Frekuensi
peningkatan antibodi meningkat pada
inf.Yersinia enterocolitis, retroviral dan
bakterial..
 Faktor etiologi dan patogenesis

Oftalmopati disebabkan oleh antibodi yang

terikat pada otot extra okuler dan fibroblas
orbita. Histopatologi meperlihatkan terjadi
penumpukan glycosaminoglycans (GAGs) pada
jaringan ikat otot dan lemak dari orbita.
60% dari penderita mempunyai riwayat
keluarga dengan penyakit thyroid.
Faktor genetik berhubungan dengan sistim
HLA -DR4 dan HLA-B8 serta HLA-A1dan
dipicu dari lingkungan berupa infeksi virus
atau bakterial , bahan kimia, obat-obatan dan
adanya stress emosi.
 Manifestasi klinis
Onset biasanya tidak nyata dan gejala muncul secara gradual
dalam 6-12 bulan. Umumnya gejala lebih ringan dari dewasa..
goiter yang bersifat difus (95% kasus), tirotoksikosis,
oftalmopati dan dermopati infiltrasi (jarang)
Gejala tirotoksikosis a.l.: perubahan tingkah laku, emosi labil,
gangguan tidur, prestasi sekolah menurun, perhatian terganggu.
Gejala yang lain : penurunan berat badan walau lapar terus,
berkeringat, palpitasi, intoleransi terhadap panas, lemah dan
sering buang air besar.
Kelopak mata mengalami spasme dan retraksi shg fisura palpebra
melebar
Pemeriksaan klinis goiter yang difus dan kadang-kadang
terdengar bruit pada auskultasi dan thrill saat palpasi,
tachicardi, peningkatan tekanan darah sistole dengan pulse yang
melebar, kulit hangat dan basah serta tremor.
Exopthalmus (50%-75%) biasanya ringan dibanding dewasa.
Pada bone age terjadi percepatan maturasi tulang  dapat
terjadi craniostenosis bila terjadi pada usia muda.
 Evaluasi Laboratorium

Diagnosis hipertiroidism : peningkatan hormon tiroid

didarah ( T3, T4, FT3,FT4 ) dan TSH yang rendah.
Pada pemeriksaan TRAb dan antibodimikrosom sering
positif
TRAb mempunyai kepentingan sebagai indikator
prognosis .
Skintigrafi dapat digunakan untuk melihat ukuran dari
kelenjar tiroid dan melihat fungsi tiroid dengan
pengukuran radioiodine (123 I) dimana pada
hipertiroid terjadi up take yang tinggi. ( hot nodule)
USG digunakan untuk membedakan lesi kistik atau
solid.
 Diagnosis

Berdasarkan :
1. Gejala klinis
2. Laboratorium fungsi tiroid
3. Skintigrafi dan USG
4. Pemeriksaan immunologi
 Terapi
Tanpa pengobatan thyrotoxicosis biasanya
menetap atau tambah progresif  bisa
mengganggu tumbuh dan kembang .
Ada 2 macam pengobatan yang diberikan yaitu
terapi spesifik dan terapi simtomatik
3 prinsip pengobatan yang ada saat ini :
Obat Anti thyroid / Anti thyroid drug (ATD)
Radioactive iodine (RAI) /ablasi
Pembedahan / thyroidectomy
Pilihan terapi tgt dari faktor klinik, dokter yang
merawat dan pilihan dari pasien sendiri
 1.Anti thyroid drug (ATD)
masih merupakan pilihan terapi utama terutama bila
goiter kecil dan kadar TSAb rendah, juga bila terjadi
relaps
Methimazole (MTZ), carbimazole (CBZ) dan
propylthiourasil (PTU) merupakan 3 obat ATD yang sering
digunakan. Prinsip kerjanya adalah menghambat iodinasi
dan “coupling”iodothyronine dari sintesa hormon thyroid.
PTU sendiri juga menghambat peripheral monodeiodinasi
dari thyroxine ke triiodothyronine. MTZ adalah
metabolit aktif CBZ.
Ketiganya jika diberikan dalam dosis tinggi juga
menurunkan konsentrasi serum thyrotropin reseptor
antigen dan meningkatkan aktifitas T sel supresor
sehingga mereka dapat bekerja sebagai immunosupresi
selain kontrol dari gejala hyperthyroidnya sendiri.
 1.Anti thyroid drug (ATD)

Penambahan thyroxine untuk mengatasi hypothyroid

yang terjadi dapat bertindak sebagai immomodulator
Umumnya diberikan saat episode pertama Grave atau
kasus relaps sebelum terapi radioiodine
Respon klinik terjadi sekitar 4-6 minggu
Komplikasi yang bisa terjadi (5%-32%):
Efek serius : agranulositopenia, hepatitis, cholestasis
jaundice, trombositopeni,anemia aplastic (jarang)
Efek minor : gatal, urtikaria, arthralgia, demam
ATD digunakan untuk terapi jangka panjang ( 1-2
tahun). 34 %-64% anak remisi setelah terapi 2-4
tahun , setelah itu dosis ditappering.
Relaps sekitar 30-50 % dalam 1-2 tahun setelah
remisi. Pengecilan dari kelenjar thyroid merupakan
gejala klinis yang baik prediksi kemungkinan relaps
Efek terapi dan terjadinya relaps ada korelasinya
dengan thyroid stimulaing Ab (TSAb) dan besarnya
pengecilan goiter saat terapi
 Obat lain yang sering digunakan :
1.Obat  Adrenergic antagonis misalnya propanolol
Dosis propanolol 0,5-3 mg/kg/hari

2.Obat yang mengandung iodide

Kerja dengan menghambat konversi T4 ke T3 extrathyroidal sehingga
serum T3 dalam darah menurun dan gejala hiperthyroid menurun.
Selain itu juga secara kompetitif menhambat aktifitas tipe I 5
deiodinase dan memperpendek waktu paruh tipe ! dan II deiodinase
sehingga kontrol thyrotoxicosis dapat cepat terjadi

3.Potassium iodide dan lugol ‘s solution

Kerja menghambat pengeluaran hormon thyroid dalam beberapa hari
atau minggu sehingga tidak rutin diberikan dan hanya untuk pasien
yang akan dilakukan pembedahan atau pada keadaan krisis
thyrotoxic (9,10)

4.Glukocorticoid
Digunakan untuk pasien dengan krisis hyperthyroid dan progressive
severe Grave’s opthalmopathy ( jarang pada anak )
 2.Pembedahan / total atau
Subtotal thyroidectomy
Dilakukan bila gagal dengan ATD dan bila goiternya besar
 kompresi atau alasan kosmetik . Umumnya pada anak yang
cukup besar.
Sebelumnya diberikan ATD ± propanolol sampai euthyroid,
kemudian iodide (larutan Lugol’s atau potassium iodide)
untuk menurunkan aliran darah ke thyroid.
Pembedahan umumnya hampir total dan hanya ditinggal
jaringan thyroid < 4 g untuk memperkecil kemungkinan
terjadinya hyperthyroid kembali
Komplikasi yang bisa terjadi : hypothyroid (30%-
75%),kerusakan nervus laryngeal, transient hypocalcemia
(10%), permanen hypoparathyroidism ( 2%) atau
perdarahan ( kurang dari 4%), tracheostomy (0,7%).
Kematian sekitar 1 : 1000 operasi pada anak
Relaps setelah operasi bisa terjadi ( 10% - 15% pasien
dalam 10 tahun) dan permanen hipothyroid terjadi pada 5%
dalam 1 tahun serta meningkat 50% dalam 25 tahun
3.Ablasi terapi dengan Radioactive
iodine (RAI)

Mulai sering digunakan dan merupakan terapi pilihan untuk

relaps hyperthyroid setelah ATD digunakan.
Diindikasikan pada pasien dengan recurrent thyrotoxicosis
setelah pembedahan
Biasanya digunakan 131 I atau 123 I
Efek biologi dari 131 I adalah dihasilkannya  partikel
radiasi sehingga terjadi necrosis dan kegagalan replikasi
dari folikel sel yang tidak dirusak.
Sasaran terapi adalah membuat euthyroid atau hipothyroid
Hypothyroid biasanya terjadi dalam 6 bulan – satu tahun
(10%-20%) dan bisa transien atau permanen sehingga
perlu thyroxine sepanjang hidupnya . Kejadian hypothyroid
meningkat 3% tiap tahun
 Prognosis

Angka remisi setelah terapi cukup tinggi.

Keberhasilan terapi tergantung
besarnya goiter dan kadar antibodi
terhadap tiroid (TRAb)
NEONATAL THYROTOKSIKOSIS

jarang dijumpai. Insiden 1;1000 kelahiran dan

hanya terjadi pada 70 % ibu dengan
hipertiroid saat kehamilan.
Penyebabnya : adanya aliran TSI ( Thyroid
Stimulating Imunoglobulin G) secara
transplacental dari ibu dengan penyakit Grave
aktif atau tidak aktiv.
Bayi mendapat multiple TSH reseptor antibodi
dari ibu dan adanya TBII kadang memblok
efek TSI secara sementara sehingga onset
neonatal Grave pada bayi bisa telambat
beberapa minggu
 Manifestasi klinis

Gejala klinis bisa terjadi saat bayi baru dilahirkan

tetapi bisa setelah 8-9 hari atau bahkan 6 minggu
setelah lahir.
Iritabel, flushing, takhicardi ( >160 x/menit),
hipertensi, berat badan sulit naik, pembesaran
kelenjar tiroid, exopthalmus.,craniosinostosis,frontal
bossing
Kadang-kadang terjadi trombositopenia, hepatomegali,
jaundice, hipoprotrombonaemia.
Bila tirotoksikosis berat dan tidak diobati dapat
terjadi aritmia dan gagal jantung sehingga terjadi
kematian.
Gejala klinis bisa menghilang spontan dalam 3-12
minggu setelah kadar TSI dari ibu turun
 Diagnosis & Terapi
Diagnosis : gejala klinis da hasil laboratorium
Terapi :
Meliputi sedatif dan digitalisasi bila diperlukan
MTZ, CBZ atau PTU ± terapi iodide
Iodide atau obat anti tiroid.Keduanya bersifat aditif dalam
menghambat sintesa hormon.
Larutan Lugol ( 5% iodine dan 10% potassium iodide)
Radioactive iodine merupakan kontaindikasi terapi
adrenal corticosteroid ( antiinflamasi ) dan propanolol
mungkin membantu
Monitoring terapi setiap 2 minggu dan obat mungkin bisa
distop dalam waktu 2-3 bulan.
ASI aman diberikan bila ibu mendapat PTU dan bukan MTZ
karena MTZ di ASI konsentrasinya tinggi.
Bila ibu mendapat terapi bayi harus dimonitor juga fungsi
tiroidnya (bisa terjadi hipotiroidism )
Terima