PANCREATITIS

DR. HECTOR TREVIÑO

RI UMQ
 Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo desarrollado sobre una glándula pancreática
previamente sana y que clínicamente se caracteriza
por dolor abdominal y aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que
se resuelva con restitución morfológico y funcional
del páncreas .
 ETIOLOGIA :

Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños TRAUMAS ABDOMINALES

ENF. SISTEMICAS
ETIOLOGIA :

Hipertrigliceridemia.
POST – QX ( estómago, via biliar )
Obstrucción del conducto pancreático (
tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina , clorotiazida ,
estrógenos , furosemida , sulfamidas ,
tetraciclinas , penicilinas )
Infecciones ( hepatitis , parotiditis ,
rubeola , CMV , cándida , ascaris )
 ETIOLOGIA :

ENDOSCOPIAS ( CPER ) .
METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )
TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y
HEPATICOS .
ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO
DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .
EMBARAZO.
TOXINAS
COLAGENOSIS ( LES , PTT )
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
 ETIOLOGIA :

PANCREATITIS HEREDITARIA
HEMOCROMATOSIS
MIELOMA MULTIPLE
SARCOIDOSIS
PANCREATITIS IDIOPATICAS
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de
los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20%
restante.

La mortalidad por pancreatitis aguda leve es

menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa
es hasta 25-30%.

La mortalidad asociada con necrosis pancreática

varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%).
Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar,
en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad
materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.
 FISIOPATOLOGIA :

NORMAL Enzimas duodenales

Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al

inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos

PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)
 DIAGNOSTICO :

DOLOR (85-100%)
Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a
hipocondrios y espalda en forma de hemicintu
ron .

NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )

DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)

• EXPLORACION FISICA :

• FIEBRE
• TAQUICARDIA
• TAQUIPNEA
• HIPOTENSION
• ICTERICIA
• SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER
• SHOCK
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
 LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS

ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA ,

TGO , TGP .

ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS :

AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD
6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.

LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS

TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) :

MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA
POCA DISPONIBILIDAD

UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

▶Perforación víscera hueca

▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
 SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal Proteina C reactiva (PCR)
CID, shock
Reactante de fase aguda
Signos de Cullen y Turner No marcador precoz (pico 48- 72h)
Peritonitis
PCR > 150 mg/L (48h)

Mayor mortalidad Hemoconcentración

Edad
Obesidad Htc >44% y no 24h
Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

ESCALAS DE VALORACION :

RANSON
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
GLASGOW

APACHE II 24h, cálculo complejo

SCORE RADIOLOGICO :
idealmente 48-72h
BALTHAZAR (TC)
ESCALA DE RANSON
 CRITERIOS DE RANSON

INGRESO 48 HRS.

Edad > 55 a ↑ Urea > 5 mg/dl

Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l
LDH > 350 UI/l Hto >10%
Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad

Ranson ≥6 - 50% de mortalidad RANSON : MAYOR A 3 GRAVE
Ranson 3-5 - correlación deficiente
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW
( IMRIE )
 ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
ESTUDIOS DE IMAGEN :

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :

Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).

No útil en la fase inicial de la enfermedad

RADIOGRAFIA DE TORAX :
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
 ECO ABDOMINAL :

Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer

ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
TAC ABDOMINAL :

Diagnóstico y evaluación de las PA.

Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.

ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :

Evaluación y tratamiento de las complicaciones

vasculares .

RMN ABDOMINAL :

Alternativa al TC.
 INDICACIONES DE TAC :

PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .

PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .
DUDA DIAGNOSTICA .
48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .
 INDICE DE SEVERIDAD POR
TAC ( BALTHAZAR )

INFLAMACION PANCREATICA Puntos

A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
4
retroperitoneal .

NECROSIS PANCREATICA
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
 NECROSIS PANCREATICA :

Indicador pronóstico de gravedad :

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

GRADACIÓN
•Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad

•Necrosis >30% 29% mort / 94% “

 NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

 PANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste iv CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 PSEUDOQUISTE :

Colección líquida encapsulada

Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con pared

que capta contraste iv
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
 PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO :

Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo
Aporte hemodinamico :

REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia

PREVENIR HEMOCONCENTRACION
 PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento dolor
INICIALMENTE AINEs:
PARACETAMOL
DOLAC IV

SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A

MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS
POTENTES
Prevención infección ???

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS
Aporte nutricional en PA :

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
 PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz 65% Mortalidad

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.
Radiographics 1998;18:711-724

Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with

clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613

Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute

pancreatitis: improved correlation with patient outcome.
AJR 2004;183(5):1261-1265

Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150

Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early

Assessment of Acute Pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
G R A C I A S