RESUSITASI

HEMOSTATIK
Haemostatic Resusitation
R. P. Dutton*
Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia
Quality Institute 520 N. Northwest Highway,
Park Ridge, IL 60068, USA
Ringkasan

■ Tinjauan ini mencakup teori-teori terkini

tentang patofisiologi syok dan perawatan
yang dianjurkan, termasuk
○ Tindakan bedah penanganan perdarahan,
○ manajemen hipotensi yang terkendali,
○ pemberian antifibrinolytics,
○ dukungan awal sistem koagulasi, dan
○ peran anestesi

2
 “
Kata Kunci :
Resusitasi, Transfusi, Trauma

3
Patofisiologi
Syok
Hemoragik
Proses menuju syok
Proses Trauma

Trauma

kerusakan
langsung ke
jaringan oleh
energi eksternal

Cedera jaringan
Gangguan • menyebabkan
perdarahan dan
pembuluh darah penurunan
dan parenkim curah jantung
organ padat

Kompensasi
• peningkatan
sistemik
denyut jantung
peningkatan dan
aliran simpatik vasokonstriksi
outflow
 Metabolisme
tertekan, dan anaerobik
Sel rusak dan di bereaksi melalui menghasilkan
bawah perfusi pelepasan toxin dan produk samping
mediator metabolik (asam
laktat)

Ratusan senyawa lain

dilepaskan oleh sel yang
Terjadi kerusakan lebih
mengalami iskemik,
lanjut baik secara lokal
termasuk interleukin,
dan sistemik
faktor nekrosis tumor,
dan protein komplemen.
Proses Trauma

■ Trombin memicu pelepasan

protein C dari trombomodulin 
protein C terikat pada
plasminogen inhibitor-1 
keadaan fibrinolitik
■ pasien trauma yang terluka parah
mengalami koagulopati
Proses Trauma

■ Faktor-faktor yang dilepaskan dari sel yang luka dan

sel yang mengalami iskemik telah dapat dipahami
dikarenakan faktor tersebut bervariasi dari satu tipe
sel ke tipe sel lainnya dan melalui ekspresi spektrum
genomik dan proteonomik manusia
■ Penelitian terbaru telah menemukan komponen utama
dari respon tersebut
■ Penjelasan alternatif untuk keadaan fibrinolitik setelah
trauma mayor juga telah berkembang lebih lanjut

9
Proses Trauma

■ Hampir seluruh sel yang iskemik berasal dari

trombosis, yang merupakan suatu respon kegagalan
adaptasi pada trauma dengan perdarahan
■ Penemuan efek ini dimulai dari observasi klinis pada
pasien dengan trauma berat, pasien dengan trauma
berat mengalami koagulopati bahkan sebelum terjadi
kehilangan darah yang signifikan atau setelah dilusi
dengan cairan resusitasi
■ Lebih lanjut, pasien dengan perubahan fungsi
koagulopati pada saat datang kerumah sakit
hakikatnya memiliki hasil akhir yang lebih buruk
dibandingkan pasien dengan keadaan sama yang
datang tanpa disertai adanya koagulopati

10
Patofisiologi Syok Hemoragik

Trauma Perdarahan Iskemia

Koagulopati
Mediator inflamasi
Fibrinolitik
Perlukaan
secara Distress sel
langsung
Toksin

(contoh laktat)
Apoptosis Nekrosis

Kegagalan organ
Subakut:

Pulmo, ginjal, usus,

Akut: imun

Otak, jantung
Kematian

11
Patofisiologi Syok Hemoragik

■ Koagulopati  perdarahan 
iskemia  cedera seluler lebih
lanjut  kematian
■ Faktor pembekuan yang tersedia
dan cadangan trombosit ↓ +
asidosis serum + hipotermia
sistemik  lingkaran setan
perdarahan
Patofisiologi Syok Hemoragik

■ Pemikiran tradisional tentang

resusitasi, tahun 1950-an,
menekankan pentingnya pemberian
volume cairan  namun data klinis
menyarankan bahwa pemberian cairan
selama perdarahan yang tidak
terkontrol dikaitkan dengan
peningkatan perdarahan
Patofisiologi Syok Hemoragik

■ volume cairan curah jantung ↑  tekanan arteri

↑  lebih banyak cairan keluar dari sirkulasi
yang rusak + 'membasuh' gumpalan ekstra-
vaskular
■ Cairan resusitasi kristaloid-isotonik dan koloid
non-darah  mengencerkan konsentrasi sel
darah merah, faktor pembekuan, dan trombosit.
■ Cairan eksogen lebih dingin daripada suhu tubuh
 hipotermia.
■ Pemberian kristaloid yang cepat merusak
glikokaliks endotelial  ekstravasasi ↑ .
■ Penelitian juga menunjukkan bahwa kristaloid
dapat memiliki efek samping pro-inflamasi.
Patofisiologi Syok Hemoragik

■ Kematian karena syok hemoragik

terjadi melalui salah satu dari 2 jalur
umum.
○ Eksanguinasi akut  lebih awal setelah
cedera dan merupakan akibat lesi anatomis
yang tidak dapat diperbaiki. Kematian muncul
karena kegagalan sistem kardiovaskular
untuk mempertahankan curah jantung yang
minimal.
○ Kematian subakut terjadi ketika kontrol
anatomis diperoleh kemudian tidak
mempertahankan perfusi serebral dan
koroner  iskemia
Patofisiologi Syok Hemoragik

■ Kegagalan beberapa sistem organ.

○ Cedera paru akut umum terjadi setelah
trauma berat: gabungan dari cedera paru
langsung, aspirasi, transfusi masif, iskemia,
dan peradangan sistemik.
○ Gagal paru dapat diikuti oleh gagal ginjal
akut, disfungsi usus, dan penurunan sistem
kekebalan tubuh, yang menyebabkan
episode septik serial dan ketidakstabilan
hemodinamik episodik sampai perawatan
intensif tidak lagi efektif.
Tujuan Resusitasi
Dini
Resusitasi Dini merupakan perawatan
medis yang diberikan pada saat cedera
sampai kontrol hemoragik bisa tercapai

17
 Tujuan Resusitasi

mengembalikan
pengiriman
oksigen sistemik Mengembalikan
agar kembali CO sambil tetap
Setelah
pada kondisi memantau Resusitas
fisiologis seperti
semula.
tanda-tanda i
vital, nilai lab, Monitoring
dan komposisi pasien
darah. berkala,
pengukuran
CO, perfusi
jaringan,
Banyak pasien dengan trauma kepala masih dalam BGA dan
keadaan hipoperfusi walaupun tanda-tanda vital sudah serum laktat
membaik (Occult hyperfusion)
18
 Rekomendasi tiap
elemen resusitasi yang
terbukti :

Hubungan beratnya cidera dengan

tingkat kematian pasien
Tindakan bedah
dalam penanganan
perdarahan
Tindakan dalam
meminialisir kerusakan
lanjut
tindakan bedah emergensi untuk mencegah perburukan

■ Upaya resusitasi  menjaga pasien

tetap hidup cukup lama agar mencapai
tingkat perawatan berikutnya.
■ Pasien yang menjalani
○ Laparotomi eksplorasi: eksposure perut yang
luas, ligasi pembuluh darah, dan eksisi
cepat/segera pada organ padat yang rusak parah
○ Cedera usus: kontrol terhadap kontaminasi,
tanpa upaya rekonstruksi
○ Penutupan definitif: diganti sementara dengan
tirai/kassa steril
○ Fraktur tulang panjang atau fraktur panggul yang
berhubungan: distabilisasi secara eksternal
tindakan bedah emergensi untuk mencegah perburukan

■ Setelah hemostasis tercapai  dipindahkan

ke ICU untuk menyelesaikan resusitasi.
■ Pengendalian kerusakan dimaksudkan
untuk:
○ meminimalkan waktu di kamar operasi
○ meminimalkan pemberian cairan
○ mencegah normothermia
■ Sehingga mengurangi risiko peradangan
sekunder yang akan timbul akibat dari
rekonstruksi usus atau jaringan lunak yang
luas, manipulasi ortopedi, atau prosedur
lainya.
tindakan bedah emergensi untuk mencegah
perburukan

■ Nilai kontrol cepat dari perdarahan yang

sedang berlangsung memiliki validitas yang
substansial dan tidak kontroversial.
■ Untuk ahli anestesi, nilai dari mempercepat
operasi cenderung lebih penting daripada
pertimbangan normal untuk operasi elektif.
■ Waktu puasa tidak relevan karena risiko
eksanguinasi atau gagal organ sistemik jauh
lebih besar daripada risiko aspirasi.
tindakan bedah emergensi untuk mencegah
perburukan

■ Menunda operasi untuk mendapatkan

pemeriksaan laboratorium atau radiologi,
menunggu persilangan produk darah, atau
menempatkan monitor yang invasif
merupakan suatu kontraindikasi.
■ Nilai kontrol cepat dari perdarahan yang
sedang berlangsung memiliki validitas yang
substansial dan tidak kontroversial.
■ Sebagai gantinya, prosedur tersebut harus
terjadi secara paralel dengan prosedur
sentral untuk membawa pasien ke ruang
operasi dan memulai operasi.
24
 Hipotensi terkendali

25
Hipotensi terkendali

■ Selama perdarahan aktif, pemberian cairan

apapun yang meningkatkan tekanan arteri
juga akan meningkatkan kehilangan darah.
■ Hal ini diamati selama penggunaan luas
pertama kali terapi cairan intravena untuk
resusitasi, ketika dalam perang dunia 1. dr.
Walter Cannon, ahli bedah angkatan darat
AS, mencatat injeksi cairan yang akan
meningkatkan tekanan darah memiliki
bahaya tersendiri.
Hipotensi terkendali

■ Jika tekanan dinaikkan sebelum ahli bedah

siap memeriksa perdarahan yang mungkin
terjadi, ada kemungkinan darah yang
dibutuhkan akan hilang. Ada lebih banyak
yang dilakukan dalam fenomena ini daripada
fisika pasif.
■ Pemberian cairan mengarah pada
peningkatan aliran balik vena ke jantung,
yang meningkatkan ketegangan dinding
miokard dan bertindak melalui hukum Frank-
Starling untuk meningkatkan curah jantung.
Hipotensi terkendali

■ Peningkatan curah jantung

mengurangi refleks vasokonstriksi dari
syok hemoragik, memungkinkan
peningkatan aliran darah ke vaskular
yang cedera.
■ Tekanan yang meningkat juga akan
mengganggu dan membersihkan
gumpalan ekstraluminal yang pada
awalnya membatasi perdarahan.
Hipotensi terkendali

■ Setiap cairan asanguinos yang digunakan

untuk resusitasi akan menurunkan viskositas
darah dan akan mengencerkan konsentrasi
faktor pembekuan darah, sel darah merah,
dan trombosit di tempat perdarahan.

29
Hipotensi terkendali

■ Mayoritas bukti eksperimental dan

pengalaman klinis selama dua dekade
terakhir menunjukkan bahwa tekanan arteri
yang lebih rendah dari normal harus
ditargetkan selama resusitasi awal.
■ Keuntungannya termasuk pendarahan yang
berkurang, hemostasis yang lebih cepat, dan
pelestarian yang lebih baik dari koagulasi
asli. Kekurangan adalah penundaan dalam
reperfusi jaringan iskemik dan keadaan syok
yang berkepanjangan

30
Support Koagulasi

■ koagulopati yang hebat dan

ireversibel merupakan temuan
yang hampir terjadi pada pada
seluruh pasien trauma yang
meninggal karena kehabisan
darah setelah mencapai pusat
trauma dalam keadaan hidup

31
■ terapi transfusi harus sering
dimulai sebelum muncul
gambaran yang jelas cedera
terjadi pada pasien
■ strategi resusitasi menekankan
support awal proses koagulasi.
Dalam praktiknya, ini berarti
transfusi plasma, trombosit,
dan  factor concentrates yang
lebih awal dan lebih agresif
■ Perawatan dimulai dengan
mengendalikan perdarahan
eksternal yang signifikan.
■ Penekanan langsung pada luka
adalah pendekatan pertama
yang didukung oleh perban
hemostatik yang diikuti dengan
aplikasi tourniquet bila perlu dan
layak.
■ Tekanan arteri dibiarkan tetap
rendah selama ada bukti perfusi
organ yang kritikal
■ Pemberian cairan kristaloid atau
colloid diminimalisasi
■ diutamakan untuk pemberian
sel darah merah dan plasma
■ Agen antifibrinolytic, biasanya
asam traneksamat, diberikan
secepat mungkin adanya
kecurigaanTerhadap pendarahan
yang berpotensi mematikan.
 Support Koagulasi

Chowdary dkk,

jumlah plasma yang

Rasio relatif besar
diperlukan untuk
optimal hemostasis, dan
aktivitas
plasma ke keseluruhan 4 plasma
antifibrinolytic
RBC masih penggunaan plasma
dan unit RBC
kontrover tahunan hampir
1
sial sama 3
Pasien pasca
perdarahan masif
Pemeriksaan
praktik transfusi 2
pada populasi
trauma jumlah sampl text
besar
2 rasio 1: 1 mungkin This is a
sample text
merupakan titik awal
yang logis untuk
transfusi ketika
tingkat keparahan
yang membutuhkan
resusitasi segera
sebelum nilai
5
laboratorium
35
tersedia.
36
■ Tidak seperti prothrombin time tradisional dan
parsial thromboplastin time testing, tes viskoelastik
juga bisa menilai beberapa aspek fungsi trombosit,
tingkat fibrinogen, dan fibrinolisis.
■ Uji viskoelastik juga dapat digunakan untuk
memandu resusitasi berdasarkan faktor.
■ Dbanding ‘shotgun terapi ‘ plasma, beberapa
pusat sedang mempelajari administrasi terarah
konsentrat prothrombin-kompleks, fibrinogen,
konsentrat faktor tunggal lainnya (mis. faktor VIIa),
dan trombosit. Belum jelashemostasis lebih
cepat/↓ morbiditas jangka panjang terkait dengan
transfusi plasma.
■ CRASH-2skala besar secara acak, pd 20.000 pasien
trauma di seluruh duniaplacebo/asam traneksamat
dalam hitungan jam pasien masuk ruang perawatan, dan
menunjukkan manfaat signifikan pada aspek
kelangsungan hidup dengan terapi ini.
■ Anehnya, tdk ada perbedaan kebutuhan transfusi antar
kelompok, menunjukkan bahwa asam traneksamat
mungkin memiliki efek tambahan anti fibrinolisis.
■ Makin awal obat diberikan, lebih positif efeknya.
■ Uji coba observasional dari medan perang telah
menguatkan temuan CRASH-2, dan sebagian besar
pusat trauma di seluruh dunia sekarang memasukkan
langkah ini ke dalam protokol resusitasi trauma mereka.
Mengembalikan Perfusi
Jaringan

39
■ Pemberian agen anestesi secara dini dan
agresif untuk mengurangi aliran keluar
simpatis dan melebarkan pembuluh darah
vaskular yang menyempit telah dianggap
memiliki manfaat yang penting.
■ Pendekatan ini memiliki manfaat emosional
dan psikologis, dan yang paling disukai oleh
kebanyakan pasien prospektif.
■ Setiap obat yang mengurangi kesadaran
atau rasa sakit juga akan mengurangi aliran
keluar simpatik, demikian juga dengan
cardiac output.
■ Banyak agen anestesi yang biasa digunakan (misal : propofol,
midazolam, gas volatil) adalah vasodilator langsung dan inotropik
negatif, akan tetapi walaupun relatif 'aman' pada pasien euvolaemik
(misalnya ketamin, opioid, etomidate) dapat menyebabkan
hipotensi yang tiba-tiba dan bahkan henti jantung pulseless saat
diberikan kepada pasien dalam syok hemoragik.
○ Konsekuensi hipotensif akibat vasodilatasi langsung dan pengurangan
tidak langsung pada pelepasan katekolamin semakin diperburuk oleh
intubasi dan ventilasi tekanan positif.
■ Tidak ada penelitian terkontrol yang menilai kedalaman anestesi
dengan monitor aktivitas otak selama perdarahan berat.
■ Hal yang tidak biasa melakukan observasi pada pasien syok
hemoragik di ruang operasi yang hanya menerima dosis kecil
amnestic (misalnya skopolamin), agen penghambat neuromuskular
dan tanpa analgesik atau obat penenang lainnya.
■ Meskipun hal ini memungkinkan terjaganya mekanisme
vasokonstriksi alami, dan dengan demikian akan lebih banyak
tekanan arteri dengan lebih sedikit cairan yang diberikan, yang juga
mempertahankan patofisiologi syok: iskemia jaringan dan sistem
organ dalam.
41
■ Ada kemungkinan bahwa outcome jangka panjang
akan meningkat dengan pemberian cairan dan
anestesi yang tertitrasi, yang menargetkan aliran
tinggi, tekanan rendah dalam keadaan vasodilatasi
yang memulihkan perfusi jaringan tanpa
meningkatkan tekanan arteri yang cukup tinggi untuk
meningkatkan perdarahan.
■ Dengan akses i.v. modern, perangkat infus cepat, dan
obat onset cepat, ahli anestesi memiliki kemampuan
untuk melakukan titrasi ini secara real time, misalnya
mengganti-ganti bolus kecil cairan (200 ml) dengan
dosis kecil fentanil (50-100 mg) hingga kedalaman
tingkat anestesi tercapai.
○ memungkinkan peningkatan perfusi jaringan, yang
menyebabkan pelepasan lebih sedikit dari senyawa fibrinolitik
dan inflamasi, tanpa meningkatkan laju perdarahan
42
 Teori ini didasarkan pada patofisiologi
syok.
menjelaskan menjelaskan
perbedaan beberapa perubahan
pengamatan pada
tindakan yang dilihat
kelangsungan
perioperative untuk
dari percobaan
derajat yang sama hipotensi yang
pada transfusi berat disengaja pada hewan,
pada kasus trauma yang berhubungan
(11% berdasar dengan manusia, karena
penelitian percobaan pada hewan
sebelumnya) dan harus cukup pembiusan
pembedahan elektif (untuk alasan etika dan
pada pasien (2-5%).
Belum ada penelitian yang telah
logik)
ditelaah mengenai penggunaan dini
anestesi dalam pada pasien trauma.
43
Arah Penelitian Selanjutnya

■ Definisi penerimaan kedalaman dan lama hipotensi

terkendali , perkembangan pengamatan syok yang
dapat membantu langkah resusitasi.
■ Perbandingan rasio plasma; platelete; RBC untuk
resusistasi empirik dan evaluasi resiko dan
keuntungan dari terapi transfusi pada umumnya.
■ Ukuran yang tepat untuk faktor isolasi dan hasil
platelete.
■ Perkembangan pengamatan koagulasi ; validasi
kemampuan faktor koagulasi untuk mendapatkan
hasil yang lebih baik.
■ Penelitian lebih lanjut mengenai fungsi endotel
selama syok akibat perdarahan dan saat fase
penyembuhan.
■ Penelitian yang menggunakan agen pembiusan
 Kesimpulan

“
Resusitasi yang tepat untuk mengatasi secara efektif
pasien dengan perdarahan telah berkembang saat ini,
dan akan berlanjut pada masa mendatang. Penggantian
volume, transfusi produk darah, media inflamator,dan
manajemen anestesi sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang baik, dan semuanya masih
perlu diteliti lebih lanjut. Ahli perawatan trauma militer
dan warga sipil berpendapat nantinya semua akan lebih
baik, termasuk cara yang saat ini berkembang akan
makin banyak penelitian yang membahasnya dalam
bidang klinis.
45
Terimakasih
Semoga
bermanfaat

46
 RESUSITASI
HEMOSTATIK
Haemostatic Resusitation
R. P. Dutton*
Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia
Quality Institute 520 N. Northwest Highway,
Park Ridge, IL 60068, USA