You are on page 1of 178

The Normal Conduction System

10/1/2018
2
10/1/2018
3
RULING OUT LIMB LEAD
REVERSAL

Avr is always negative

Lead I is always positive

Lead II and III positive for the P wave


and usually the QRS complex

4
This is a 12 lead ECG or simply 12
different views of the heart.

10/1/2018
5
Cardiac Intervals

10/1/2018
6
Precordial Leads

Adapted from: www.numed.co.uk/electrodepl.html


Systematic Approach
Rate
Rhythm
Axis
Wave Morphology
P, T, and U waves and QRS
complex
Intervals
PR, QRS, QT
ST Segment
Rule of 300

Take the number of “big boxes”


between neighboring QRS complexes,
and divide this into 300. The result will
be approximately equal to the rate

Although fast, this method only works


for regular rhythms.
What is the heart rate?

www.uptodate.com

(300 / 6) = 50 bpm
What is the heart rate?

www.uptodate.com

(300 / ~ 4) = ~ 75 bpm
What is the heart rate?

(300 / 1.5) = 200 bpm


The Rule of 300
It may be easiest to memorize the following table:

# of big Rate
boxes
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
All Limb Leads
The QRS Axis

By near-consensus, the
normal QRS axis is defined
as ranging from -30° to
+90°.

-30° to -90° is referred to


as a left axis deviation (LAD)

+90° to +180° is referred to


as a right axis deviation
(RAD)
Determining the Axis

Predominantly Predominantly Equiphasic


Positive Negative
The Quadrant Approach
1. Examine the QRS complex in leads I and aVF to determine
if they are predominantly positive or predominantly
negative. The combination should place the axis into one
of the 4 quadrants below.
Quadrant Approach: Example 1

The Alan E. Lindsay


ECG Learning Center
http://medstat.med.utah.
edu/kw/ecg/

Negative in I, positive in aVF  RAD


Quadrant Approach: Example 2

The Alan E. Lindsay


ECG Learning Center
http://medstat.med.utah.
edu/kw/ecg/

Positive in I, negative in aVF  Predominantly positive in II 


Normal Axis (non-pathologic LAD)
Rhythms

Sinus

Atrial

Junctional

Ventricular
Sinus Rhythms: Criteria/Types

Constant P-P/R-R interval


Narrow QRS complex
P:QRS ratio 1:1
P-R interval is normal and constant
Sinus Arrhythmias: Criteria/Types

Normal Sinus Rhythm


Sinus Bradycardia
Sinus Tachycardia
Sinus Arrhythmia
Normal Sinus Rhythm

• Rate is 60 to 100
Sinus Bradycardia

• Can be normal variant


• Can result from medication
Sinus Tachycardia

• May be caused by exercise, fever,


hyperthyroidism
Sinus Arrhythmia

• Seen in young patients


• Secondary to breathing
• Heart beats faster
Atrial Arrhythmias: Criteria/Types

Premature Atrial Contractions


Wandering Atrial Pacemaker
Multifocal Atrial Tachycardia
Atrial Flutter
Atrial Fibrillation
Premature Atrial Contraction

•P wave shows different morphology


than sinus P wave
Wandering Atrial Pacemaker

• 3 different P wave morphologies


possible with ventricular rate < 100 bpm
Multifocal Atrial Tachycardia

• 3 different P wave morphologies


with ventricular rate> 100 bpm
Atrial Flutter
Atrial Fibrillation

• Tracing shows irregularly irregular


rhythm with no P waves
• Ventricular rate usually > 100 bpm
Atrial Fibrillation

• Tracing shows irregularly irregular


rhythm with no P waves
• Ventricular rate is 40
AV Nodal Blocks

• Delay conduction of impulses from


sinus node

• If AV node does not let impulse


through, no QRS complex is seen

• AV nodal block classes:


1st, 2nd, 3rd degree
1st Degree AV Block

• PR interval constant
• >.2 sec
• All impulses conducted
2nd Degree AV Block Type 1

•Longer PR interval, finally no QRS


complex
2nd Degree AV Block Type 2

• Constant PR interval
3rd Degree AV Block

•No association between P waves and


QRS complexes
Ventricular Arrhythmias:
Criteria/Types

Premature Ventricular
Wide QRS Contractions
complex
Idioventricular Rhythm
Rate : Accelerated IVR
variable
Ventricular Tachycardia
No P waves
Ventricular Fibrillation
Premature Ventricular Contraction

• Occurs earlier than sinus beat


• Wide, no P wave
Idioventricular Rhythm

• Escape rhythm
• Rate is 20 to 40 bpm
Accelerated Idioventricular Rhythm

• Rate is 40 to 100 bpm


Ventricular Tachycardia

• Rate is > than 100 bpm


Ventricular Tachycardia/Fibrillation

• Unorganized activity of ventricle


Ventricular Fibrillation
Bundle Branch Blocks
Bundle Branch Blocks

Left
 Complete Complete
 Incomplete  QRS > .12 secs

Right Incomplete
 Complete  QRS .10 - .12 secs
 Incomplete
Left Bundle Branch Block: Causes
Normal variant
Idiopathic degeneration of the
conduction system
Cardiomyopathy
Ischemic heart disease
Aortic Stenosis
Hyperkalemia
Left Ventricular Hypertrophy
Criteria for Left Bundle Branch Block
(LBBB)
Bizarre QRS Morphology
 High voltage S wave in V1, V2 & V3
 Tall R wave in leads I, aVL and V5-6
Often LAD
QRS Interval
ST depression in leads I, aVL, & V5-V6
T wave inversion in I, aVL, & V5-V6
Left Bundle Branch Block
Right Bundle Branch Block:
Causes
Idiopathic degeneration of the
conduction system
Ischemic heart disease
Cardiomyopathy
Massive Pulmonary Embolus
Ventricular Hypertrophy
Normal Variant
Criteria for Right Bundle Branch
Block (RBBB)

QRS morphology
Wide S wave in leads I and V4-V6
RSR’ pattern in leads V1, V2 and V3
QRS duration
ST depression in leads V1 and V2
T wave inversion in leads V1 and V2
Right Bundle Branch Block
Right Bundle Branch Block
.

ABNORMALITAS ATRIUM
@ ABNORMALITAS ATRIUM KANAN
@ ABNORMALITAS ATRIUM KIRI
Kriteria EKG untuk AAKa

P tinggi dan lancip di II, III, dan aVF :


1. tinggi >= 2,5 mm
2. interval <= 0,11 detik
Defleksi awal di V1 >= 1,5 mm

Bentuk gelombang P pada AAKa disebut


“P pulmonale”
Kriteria EKG untuk AAKi
Interval P di II melebar >= 0,12 detik
Gel. P berlekuk, karena mempunyai 2
puncak, AKa dan AKi
Defleksi terminal V1 negatif dengan lebar
>= 0,04 detik dan dalam >= 1mm.
(P terminale force V1 – PtfV1)
Kriteria ini disebut Kriteria Morris
Bentuk P pada AAKi disebut “P mitrale”
Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVKi)

Sumbu QRS terjadi pergeseran


sbb :
Bidang Frontal : Sumbu QRS
bergeser ke arah kiri
Bidang Horisontal : Sumbu QRS
bergeser ke arah lawan jarum jam
Kriteria EKG untuk HVKi

1. Kriteria Voltase :
Voltase Ventrikel Kiri meninggi
macam-macam kriteria,pilih salah
satu :
• R atau S di sandapan ekstremitas >=
20 mm
• S di kompleks VKa >= 25 mm
• R di kompleks VKi >= 25 mm
• S di VKa + VKi >= 35 mm
2. Depresi ST dan inversi T di kompleks VKi
(sering disebut “strain pattern”)
3. AAKi
4. Sumbu QRS pada bidang Frontal > -15o
5. Interval QRS atau WAV di kompleks VKi
memanjang :
• Interval QRS >= 0,09 detik
• WAV >= 0,04 detik
Sistem Skoring Romhilt Estes
No. 1 = nilai 3
No. 2 = nilai 3
No. 3 = nilai 3
No. 4 = nilai 2
No. 5 = nilai 1
Bila jumlah nilai > 5, dianggap definitif
HVKi
Bila jumlah nilai = 4, dianggap
kemungkinan HVKi.
Beberapa catatan tentang HVKi

Gambaran HVKi pada EKG terutama


berkorelasi dengan masa otot ventrikel kiri
Kurang berkorelasi dengan tebal otot atau
volumenya
HVKi karena beban volume, gambaran EKG
terutama menunjukkan aktivasi septal awal
yang menonjol gelombang q di I, aVL, V5
dan V6, gelombang R yang menonjol di V5
dan V6
Beberapa catatan tentang HVKi

HVKi, karena beban tekanan,


gambaran EKG menunjukkan R yang
tinggi disertai depresi ST dan inversi T
pada sandapan ventrikel kiri (V5 dan
V6)
Hipertrofi ventrikel kiri, beberapa kriteria :
A. Kriteria Voltase : S di V1, V2 yang dalam dan R di V5,
V6 yang tinggi
B. Depresi ST dan inversi T di V6 (V5)
C. WAV memanjang diV6 (V5)
Hipertrofi Ventrikel Kanan (HVKa)
Dinding Ventrikel Kanan jauh lebih tipis
daripada Ventrikel Kiri
HVKa baru nampak pada EKG bila
HVKa sudah cukup menonjol
Tinjauan Vektor :
Bidang Frontal : Sumbu QRS bergeser ke
kanan
Bidang Horisontal : Sumbu QRS bergeser
searah jarum jam
Kriteria EKG untuk HVKa
1. Rasio R/S yang terbalik :
• R/S di V1 >1
• R/S di V6 <1
2. Sumbu QRS pada bidang Frontal
bergeser ke kanan, meskipun belum
DSKa.
3. Beberapa kriteria tambahan (tak
begitu kuat): WAV di V1 >=0,035
detik, depresi ST dan inversi T di V1;S
di I, II, dan III.
Beberapa catatan tentang HVKa
Diagnosa HVKa pada EKG, sensitivitas
rendah, spesifisitas tinggi
Kriteria EKG HVKa terkuat : rasio R/S di V1.
Dibagi 3 tipe berdasar konfigurasi QRS di
V1 :
1. Tipe A
2. Tipe B
3. Tipe C
Berdasarkan konfigurasi QRS di V1, maka
HVKa dibagi menjadi 3 tipe :
1. Tipe A
Gelombang R yang tinggi. Sering disertai depresi ST
dan inversi T di V1 dan V2. Tipe ini menunjukkan beban
tekanan yang tinggi.
2. Tipe B
Di sini terdapat bentuk RS, yang menunjukkan HVKa
yang sedang.
3. Tipe C
Terdapat bentuk rsR, yang merupakan blok cabang
berkas kanan yang inkomplit. Bentuk ini biasanya
menunjukkan adanya hipertrofi jalur ke luar ventrikel
kanan.
Hipertrofi ventrikel kanan
Kriteria terpenting : Rasio R/S terbalik di V1(V2)
dan V6 (V5)
Hipertrofi Ventrikel Kiri

Hipertrofi Ventrikel Kanan


EKG Pada PJK

Sarana diagnostik yang penting


untuk jantung koroner
Yang ditangkap EKG ialah kelainan
miokard, yang disebabkan
terganggunya aliran koroner
Berbagai derajat iskemia pada infark miokard
Iskemia
Depresi ST  ciri dasar iskemia
miokard
Ada 3 macam jenis depresi ST :
a. Horisontal
b. Landai ke bawah
c. Landai ke atas

Spesifik a dan b
Bermakna bila lebih dari 1 mm, makin
dalam makin spesifik.
Depresi ST pada iskemia miokard

a.Horizontal b.Landai ke bawah c.Landai ke atas


Iskemia
Inversi T
Gelombang T yang negatif
(vektor T berlawanan arah
dengan vektor QRS)
Tanda ini tidak terlalu spesifik
Yang lebih spesifik
gelombang T ini simetris dan
berujung lancip
Inversi T pada iskemia miokard
a. Inversi T pada umumnya kurang spesifik untuk iskemia
b. Inversi T yang berujung lancip dan simetris (seperti ujung
anak panah), spesifik untuk iskemia
Inversi U, cukup spesifik untuk iskemia
Lokalisasi Dinding Ventrikel
Pada EKG (Ventrikel Kiri)
Daerah anteroseptal: V1-V4
Daerah anterior ekstensif: V1-V6, I dan aVL
Daerah anterolateral: V4-V6, I dan aVL
Daerah anterior terbatas: V3-V5
Daerah inferior: II, III dan aVF
Daerah lateral tinggi: I dan aVL
Daerah posterior murni: bayangan cermin
dari V1, V2, dan V3 terhadap garis horisontal
Gambaran EKG pada
Infark Miokard Akut

Fase Awal atau Fase Hiperakut


Fase Evolusi Lengkap
Fase Infark Lama
Fase awal atau Fase Hiperakut

T yang tinggi dan melebar


Elevasi ST yang nonspesifik
Fase Evolusi Lengkap

Elevasi ST yang spesifik,


konveks ke atas
Disebut ACS - STEMI
T yang negatif dan simetris
Q patologis
Nekrosis

Cirinya, ada gelombang Q


patologis
Q patologis :
Q yang lebar dan dalam
Lebar >= 0,04 detik
Dalam >= 4 mm atau >= 25%
tinggi R.
Fase Infark Lama

Q patologis, bisa QS atau Qr


ST yang kembali iso-elektrik
T bisa normal atau negatif
Nekrosis miokard. Pada umumnya dianggap: Q menunjukkan
tebalnya nekrosis, R menunjukkan sisa miokard yang masih hidup
a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup
b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat yang tipis
c. Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural
Beberapa catatan EKG pada
infark miokard
Kelainan EKG pada AMI bisa terlambat 
perlu EKG serial
Fase evolusi berlangsung sangat bervariasi
(beberapa jam – 2 minggu) Bila elevasi ST
bertahan 3 bulan  aneurisma ventrikel
Selama evolusi atau sesudahnya, gelombang
Q bisa hilang  infark miokard non-Q (20-
30% kasus)
LANJUTAN

•Infark miokard subendokardial pada


EKG tidak begitu jelas  perlu
konfirmasi klinis dan laboratoris.
•Umum terdapat depresi ST yang
disertai inversi T yang dalam yang
bertahan beberapa hari,istilah
sekarang disebut NSTEMI (Non ST
elevation Myocardial Infarction)
Infark Non ST Elevasi Inferior dan Anterior Ekstensif
Aneka Kelainan EKG

Hiperkalemia
Hipokalemia
Hiperkalsemia
Hipokalsemia
Digitalis
Perikarditis
Hiperkalemia

Bila Kalium darah meningkat:


T menjadi tinggi dan lancip
R menjadi lebih pendek
QRS menjadi lebar
QRS bersatu dengan T, sehingga
segmen ST hilang
P mengecil dan akhirnya
menghilang
Gambaran EKG pada Hiperkalemia.
Bila kadar K+ makin meningkat :
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek
b. QRS melebar dan bersatu dengan T
c. P merendah dan hilang
Hipokalemia

Kalium darah menurun :


U menjadi prominen
T makin mendatar dan akhirnya
terbalik
Depresi ST
Interval PR memanjang
Gambaran EKG pada Hipokalemia,Bila kadar K+ makin menurun:
a. U prominen, T mendatar
b. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang
Hiperkalsemia

Kelainan EKG yang terpenting ialah


interval QT yang memendek
Hipokalsemia

Yang terpenting  perpanjangan


segmen ST, sehingga interval QT
memanjang
Gambaran EKG pada Hipo- dan Hiperkalsemia
Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena
perpanjangan ST
Hiperkalsemia : QT memendek, terutama karena
pemendekan ST
Digitalis

Dapat mempengaruhi bentuk QRS-T, yang


disebut efek digitalis:
Interval QT memendek
Depresi ST, mulai dengan menurun landai
disusul bagian akhir yang naik dengan
curam.
T sering menjadi rendah
Selain itu bisa terjadi gangguan pembentukan
dan penghantaran impuls
Perikarditis

Peradangan pada epikard


Gambaran EKG menyerupai
gambaran injuri pada epikard, yaitu
elevasi ST
Pada perikarditis yang hanya sedikit
menimbulkan keradangan pada
epikard, EKG bisa normal.
EKG Pada Perikarditis
Elevasi ST
Biasanya luas, kecuali V1 dan aVR
Bentuk konkaf cekung ke atas
Kurang dari 5 mm
T menjadi terbalik, terutama setelah segmen
ST kembali ke garis isoelektrik
Tidak timbul Q
EKG Pada Efusi Perikardial

Tanpa adanya keradangan epikardial,


tidak terdapat elevasi ST.
Voltase yang rendah pada QRS dan T
Perikarditis akut. Elevasi ST kurang dari 5 mm,
bentuk cekung ke atas, tidak timbul Q
Efek Digitalis. QT yang memendek, depresi ST yang
menurun landai dan kemudian naik dengan curam serta
T yang rendah
URUTAN BACA EKG
1. Irama : lihat gel P
a. normal (II=P+) –> sinus
b. abnormal ( II = (-) -> irama junctional;
p sangat cepat sangat tidak teratur,
atau p yg hampir tidak terlihat hampir isoelektrik;
diikuti QRS yang irreguler-> atrial fibrilasi,
p seprti gigi gergaji, atrial flutter
c. tidak jelas P; QRS-T sempit, cepat, teratur -> SVT
d. P tidak ada, QRS lebar, lambat -> irama ventrikuler
e. P tidak tampak, QRS jelas, seragam arah
amplitudonya, lebar, cepat, hampir teratur, --> VT
monomorfik; bila amplitudonya berubah-ubah  VT
polimorfik
f. gambaran gelombang undulasi sangat tidak teratur,
bentuk sangat tidak teratur dan sangat cepat  VF
2. Aksis QRS pd bid frontal :
a. normal
b. RAD : QRS di I = (-); LAD QRS di II (-), SAD :
QRS di I dan II (-)
3. Konduksi
a. Blokade AV : lihat interval PR
- PR memanjang : 1st AVB
- PR normal/makin panjang + p nonconducted 2nd
- P dan QRS dapat dihitung rasionya - 3rd AVB
- P teratur, PR tdk dpt ditentukan, letak P tersebar,
QRS teratur, sempit/lebar -- total AVB
b. Bundle Branch Block -- QRS lebar > 0,10dtk
- Left : dominan di area LV ( Sv1; Rv6)
- Right : dominan di area RV ( Rv1 dan S di v6)
4. Abnormalitas chamber
A. ATRIUM
1. RAA : P pulmonal (tinggi dan lancip) di II;
dominan (+) di V1
2. LAA : P mitral ( lebar dan 2 puncak) di II;
dominan (-) di V1
B. VENTRIKEL
1. RVH : - R/S di V1 > 1 dan S di V6
- RAD
- RAA
- T inverted (strain) di V1-2
2. LVH :
- R di V5-6 > 25mm atau S V1/V2 + R V5/V6 >35mm
- ST- T depresi/inverted – strain di V5-6
- LAD
- LAA
5. KORONER
Jenis: - T lebar tinggi - instabilitas koroner
- ST depresi
- ST elevasi
- QS dg ST elevasi atau isoelektris
Lokasi : inferior, anteroseptal, anterior,
anterolateral, lateral
6. LAIN2
a. Pacemaker : spike didepan P atau QRS
b. HiperKalemi: P depressed; QRS lebar dan bizzare,
tidak bisa dikategorikan R/LBBB; T lancip n tinggi
melebihi R
Chamber Enlargements
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
Differential Diagnosis
 Hypertension (HTN)
 Aortis Stenosis (AS)
 Aortic Insufficiency (AI)
 Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)
 Mitral Regurgitation (MR)
 Coarctation of the Aorta (COA)
 Physiologic
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
False positive
Thin chest wall
Status post mastectomy
Race, Sex, Age
Left Bundle Branch Block (LBBB)
Acute MI
Left Anterior Fascicular Block
Incorrect standardization
EKG Criteria: Diagnosis of LVH
LVH with Strain
Right Ventricular Hypertrophy

Reversal of precordial pattern

 R waves prominent in V1 and V2


 S waves smaller in V1 and V2
 S waves become prominent in V5 and
V6
Right Ventricular Hypertrophy
Right Ventricular Hypertrophy: Causes

Chronic Obstructive Pulmonary Disease


Pulmonary HTN
Primary
Pulmonary Embolus
Mitral Stenosis
Mitral Regurgitation
Chronic LV failure
Right Ventricular Hypertrophy: Causes

Tricuspid Regurgitation
Atrial Septal Defect
Pulmonary Stenosis
Tetralogy of Fallot
Ventricular Septal Defect
Left Atrial Enlargement: Causes

Mitral Stenosis
Mitral Regurgitation
Left ventricular hypertrophy
Hypertension
Aortic Stenosis
Aortic Insufficiency
Hypertrophic Cardiomyopathy
Left Atrial Enlargement: Criteria
P wave

Notch in P wave
 Any lead
 Peaks > 0.04 secs

V1
 Terminal portion of P wave > 1mm deep
and > 0.04 sec wide
Lead II
P Wave: Left Atrial Enlargement
Left Atrial Enlargement
Lead V1
Right Atrial Enlargement: Causes
CHD
 Tricuspid Stenosis
 Pulmonary Stenosis
COPD
Pulmonary HTN
Pulmonary Embolus
Mitral Regurgitation
Mitral Stenosis
Right Atrial Enlargement: Criteria

Tall, peaked P wave


> 2.5 mm in any lead

Most prominent P waves in leads I, II


and aVF
Right Atrial Enlargement
Anterior Septal with RBBB
Ischemia and Infarction
Normal Complexes and Segments
J Point
Ischemia

•T wave inversion, ST segment depression


•Acute injury: ST segment elevation
•Dead tissue: Q wave
Measurements
ST-Segment Elevation
ST Segment Depression
Can be characterised as:-

Downsloping

Upsloping

Horizontal
EKG Changes: Ischemia →
Acute Injury→ Infarction
Evolution of Transmural
Infarction
Evolution of a Subendocardial
Infarction
Anatomic Groups
(Summary)
Hyperacute T waves
Q Waves

Non Pathological Q waves


Q waves of less than 2mm are normal

Pathological Q waves
Q waves of more than 2mm
indicate full thickness myocardial
damage from an infarct
Late sign of MI (evolved)
Look for Grouped Patterns
(Footprints)

ST Depressions = Ischemia

ST Elevations = injury

Q Waves & T Wave Inversion =


Infarction
Anterior Septal (Left Anterior
Descending)
Anterior Lateral (Left Circumflex)
Inferior (Right Coronary Artery)
ST-T Wave Changes
Strain in Hypertrophy
Strain in LVH
Strain in RVH
Strain vs Infarction
Pericarditis
Digoxin Changes
Ventricular Aneurysm
T waves

You might also like