Oleh:

Tri Adiatmoko
Hervi Laksari

Pembimbing : dr. Rulli Rosandi, SpPD

Kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya

(American Diabetes Association, 2010)

2
Urutan Negara 1995 Urutan Negara 2025 (juta)
(juta)
1 India 19,4 1 India 57,2

2 Cina 16,0 2 Cina 37,6

3 AS 13,9 3 Amerika 21,9

4 Rusia 8,9 4 Pakistan 14,5

5 Jepang 6,3 5 Indonesia 12,4

6 Brazil 4,9 6 Rusia 12,2

7 Indonesia 4,5 7 Meksiko 11,7

8 Pakistan 4,3 8 Brazil 11,6

(harrisson’s internal medicine 17th ed)
 Type 1 Type 2
Clinical Features
•Age at onset Usually < 30 Usually > 40
•Onset Acute Insidious
•Weight Non obese Obese
•Spontaneous ketosis Common Rare
•Chronic complication (++) (++)
Epidemiology
•Prevalence 0,5% 2%
•Sex Male Female
Insulin (C-petide) level predominancece predominance
Genetics ↓↓ / (-) ↓/N/
•Concordance in twins
•HLA asoociation 40% 70 – 90%
Pathology (+) (DR3/DR4) (-)
•Islet cell mass
•Insulitis at onset Severely reduced Moderately reduced
Immunology Present ?
•Associated with other
endocrinopathy Frequent Frequent
•Anti-islet ell immunity
Humoral 60 – 80% at onset 5 – 20%
Cell mediatedl 35 – 50% at onset < 5%
 DM tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun:
◦ Sel beta pankreas (Islet cell autoantibodies –
ICAs)
◦ Glutamic acid decarboxylase (GAD65A)
◦ Insulin autoantibodies (IAA)
◦ Transmembrane tyrosine phosphatase
(ICA512A)

(harrisson’s internal medicine 17th ed)

 Gula darah:
◦ Tanpa gejala: 2 kali GD plasma puasa > 125 mg/dL
◦ Dengan gejala: GD sewaktu > 200 mg/dL
 HbA1c
 C-peptide
 Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-
antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD
(Glutamic decarboxylase auto-antibody).
 Keton darah.
 Urinalisis – reduksi, keton, protein.
 Cadangan insulin
DM tipe 1
1. Edukasi (Saat diagnosis: overview diabetes pada
keluarga, terapi, monitor GD, target GD/ HbA1c (individual)
2. Insulin (Insulin 0.5 – 1 U / kg/hari, sc)
3. Nutrisi
◦ 50-55% KH
◦ 15-20% protein
◦ 30% lemak.
4. Latihan jasmani
5. Assessment & Monitoring glycemic control
Sedentary life style,
Peningkatan kerja sel
obesitas, konsumsi Peningkatan
β pankreas, kerusakan
karbohidrat tinggi, produksi insulin
reseptor insulin
dll

Overused sel β, Kerusakan reseptor Gangguan

Desensitasi reseptor insulin, kerusakan transportasi glukosa
insulin sel β ke dalam sel

hiperglikemia
 Gula darah:
◦ Tanpa gejala: 2 kali GD plasma puasa >
125 mg/dL
◦ Dengan gejala: GD sewaktu > 200 mg/dL
 HbA1c
 C-peptide
 Urinalisis – reduksi, keton, protein.
 Cadangan insulin
 NORMAL PREDIABETES DIABETES

Puasa : <100 mg/dl IFG : 100-125 mg/dl >126 mg/dl

2 jam PP: <140 mg/dl IGT : 140-199 mg/dl >200 mg/dl

FPG : Fasting plasma glucose (Gula darah puasa)

2-h PG : 2-hour plasma glucose (Gula darah 2 jam setelah makan)
IFG : Impaired fasting glucose (Gula darah puasa terganggu)
IGT : Impaired glucose tolerance (Toleransi glukosa terganggu)
Perkeni, 2011
DM tipe 2 :
4 pilar 
1. Edukasi
- Penyakit, prognosis, rencana terapi,
komplikasi
- Modifikasi gaya hidup
2. Terapi gizi medis
KH: 50-65%, protein:12%, pembatasan
lemak <30%, lemak jenuh <7%, diet
tinggi serat
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemik Oral:
 A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):
sulfonilurea dan glinid
 B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin:
metformin dan tiazolidindion
 C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
 D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat
glukosidase alfa
 E. DPP-IV inhibitor
GLP-1: perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon
 Akut:
DKA
HHS
 Makrovaskuler:
CVA
ACS
Peripheral arterial disease
 Mikrovaskuler:
Retinopathy
Neuropathy
Nefropathy