GANGGUAN

HEMODINAMIK,
TROMBOSIS DAN SYOK

Ferdinant M.D.

FK-UNCEN JAYAPURA
Cairan tubuh :
– 60% berat tubuh → Air
• 40% cairan intraseluler
• 20 % ekstraseluler :
– 15% interstisial
– 5% plasma darah
 Gangguan cairan tubuh
• Gangguan keseimbangan :
– Edema
– Dehidrasi
• Gangguan hemodinamika :
– Hemoragik
– Trombosis
– Emboli
– infark
EDEMA : akumulasi berlebihan cairan di jaringan interseluler /
rongga tubuh
• EDEMA:
1. Lokal: peradangan, bengkak kaki ok gangguan aliran
vena
2. Sistemik: - Kegagalan jantung
- Nefrotik sindrom
• Terkumpulnya cairan :
– Difuse subkutan → Anasarka
– Peritoneum → Ascites
– Pleura → Hidrothorax
– Pericardium → Pericardial Effusion
PATOGENESA

• Aktivitas Osmotik : ditentukan

– Intravaskuler → albumin (protein serum)
– Ekstravaskuler → Na⁺
– Intraseluler → K⁺
• Hukum Starling : mengatur pertukaran cairan antara
intravaskuler – interstitial
– Arteriola : cairan bergerak dari intravaskuler → ruang
interstitial karena pengaruh tek. Hidrostatik
– Venule : ruang interstitial → intra vaskuler karena
pengaruh tek. Osmotik
Factors affecting fluid balance across capillary walls. Capillary
hydrostatic and osmotic forces are normally balanced so that there is no net loss
or gain of fluid across the capillary bed. However, increased hydrostatic pressure
or diminished plasma osmotic pressure leads to a net accumulation of
extravascular fluid (edema). As the interstitial fluid pressure increases, tissue
lymphatics remove much of the excess volume, eventually returning it to the
circulation via the thoracic duct. If the ability of the lymphatics to drain tissue is
exceeded, persistent tissue edema results.
• Volume cairan interstitial dipengaruhi oleh :

– Tekanan hidrostatik darah dalam

mikrosirkulasi
– Protein plasma
– Na⁺
– Aliran limfatik
PATOFISIOLOGI EDEMA

1. Tekanan Hidrostatik ↑
2. Tekanan Osmotik plasma ↓ :
– reabsorbsi cairan interstitial ↓
Kadar protein Plasma = 2,5 g/dl
– Nefrotik sindrom → hipoproteinemia berat
– Glomerulonefritis / Glomerulopati →
hipoproteinemia sedang
3. Retensi sodium
4. Obstruksi limfatik
 Pathophysiologic of Categories of Edema
Penyebab Edema Contoh Edema Lokal Contoh Edema Anasarka

Increased Venous obstruction or compression Impairedvenous return

-Thrombosis -Congestive heart failure
Hydrostatic -External pressure (e.g., mass) -Constrictive pericarditis
Pressure -Lower extremity inactivity with prolonged dependency -Ascites(liver cirrhosis)
Arteriolar dilation
••Heat
••Neurohumoraldysregulation
Reduced Plasma Protein-losing
glomerulopathies(nephroticsyndr)
Osmotic Pressure Liver cirrhosis (ascites)
(Hypoproteinemia) Malnutrition
Protein-losing gastroenteropathy

Lymphatic Inflammatory : Edema scrotum, tungkai(elephantiasis)

Neoplastic
Obstruction : Post surgical : MASTEKTOMI
limfedema Post irradiation

Sodium Retention Excessive salt intake with renal insufficiency

Increased tubular reabsorptionof sodium
Renal hypoperfusion
Increased renin-angiotensin-
aldosteronesecretion
Inflammation Acute inflammation
Chronic inflammation
Angiogenesis
MORFOLOGI EDEMA
Edema sistemik pada :
• Cardiac failure : penimbunan cairan berat
→ “ Dependent Edema “
Bila penderita bergerak → cairan terkumpul di
ektremitas bawah
• Sindroma Nefrotik :
– Edema > dari cardiac failure
– Edema merata di seluruh tubuh, manifestasi jelas
di kelopak mata atau muka (jar. ikat longgar)
• Edema di otak dan paru paling mengancam kehidupan
• Edema di jar. Otak :
– Fokal : neoplasma, abses
– Difus : Ensefalitis, hipertensi krisis, obstruksi vena
otak
 GK :
- Cerebral edema mungkin terjadi
beberapa jam setelah jejas serebral →
emergensi
- Pulmonary edema → bunyi napas
abnormal ( “Death Rattle”
= ngorok sekarat ).
Edema angioneurotik
– Edema lokal, singkat tanpa sebab yang jelas : (Alergi,
Neurogen)
Obstruksi portal
– Chirrhosis hepatis : tekanan vena porta meningkat → ascites
Edema postural
– Berdiri lama → edema pergelangan kaki
Retensi Natrium
– Payah jantung, cirrhosis hepatis
– sindroma nefrotik → aldosteron meningkat
Edema Kardial
– Payah jantung kiri
– Edema bersifat sistemik, edema kaki
– Viscera / serosa
Sequence of events leading to systemic edema due to primary heart failure, primary renal failure, or
reduced plasma osmotic pressure (as in malnutrition, diminished hepatic protein synthesis, or loss of
protein owing to the nephrotic syndrome).
ADH, antidiuretic hormone; GFR, glomerular filtration rate.
• Makroskopik :
– Warna cairan merah muda
– Berat organ meningkat
– Simpai tegang dan mengkilat
• Mikroskopik :
Cairan edema direfleksikan sebagai bahan jernih yang
memisahkan elemen ekstraseluler disertai pembengkakan
halus dari sel →paling sering terjadi dalam :
– Jaringan subkutaneus
– Paru
– Otak
 Hiperemia dan Kongesti

HIPEREMIA KONGESTI
Suatu proses pasif yang disebabkan
Suatu proses aktif yang
gangguan aliran balik vena jaringan
diakibatkan dari penambahan (bendungan)
aliran darah karena dilatasi − Biru
arteriol (inflamasi, latihan) kemerahan
− Bag. yang terkena −
Akumulasi hemoglogin
> merah
deoksigenasi, maka lebih biru →
− Dilatasi Sianosis Mis : -
arteri / arteriole disebabkan sistemik, seperti pada Gagal
mek. neurogenik simpatetik / Jantung, - lokal, akibat
pengeluaran vasoaktif dari obstruksi vena terlokalisir.
Morfologi :
• Kongesti pasif kronik
– Stasis darah miskin O2 → hipoksia jaringan, robekan p.darah
kecil, degenerasi atau kematian sel parenkim dan jar. parut
• Kongesti akut dan kronik paru →bisa edema paru
• Bentuk ekstrim Kongesti kronik pada paru disebabkan o/
Rheumatic Mitral Stenosis →penurunan pengosongan Ventrikel
kiri
• Mikroskopik :
– Kapiler alveoli berisi darah, berkelok-kelok
– Hemosiderin-laden makrofag (Heart failure cells) dalam
rongga alveoli
– Kongesti berat →septa alveolar melebar
KONGESTI AKUT / KRONIK HEPAR
– Ec : - Kegagalan jantung kanan (RHF)
– Obstruksi v. cava inferior, v. hepatica (jarang)
• Ukuran dan berat hepar bertambah
• Pada kongesti hepatik akut:
– v. sentralis dan sinusoid mengembang, darah
merembes
– Degenerasi hepatosit sentral
– Hepatosit periportal, oksigenasi lebih baik karena
suplai aa. hepatika
• Pada kongesti hepatik pasif kronis:
– Lobulus sentralis cekung, berlemak, berwarna
tengguli di sekitar area normal yang kecoklatan
→nutmeg liver
– Mikroskopis : nekrosis sentrilobuler dengan
perdarahan
• Gagal jantung berat → fibrosis hepar: “SIROSIS
KARDIAK”
• Nekrosis lobulus sentralis juga dapat tejadi pada
penurunan aliran darah hepar, mis. syok
Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis.
A, Central areas are red and slightly depressed compared with the
surrounding tan viable parenchyma, forming the so-called "nutmeg
liver" pattern. B, Centrilobular necrosis with degenerating
hepatocytes, hemorrhage, and sparse acute inflammation.
 PERDARAHAN ( Hemorrhage )
– Adalah ekstravasasi darah dari p.darah ke ruang
ekstravaskular
– Perdarahan kapiler dapat terjadi pada kondisi kongesti
kronis, yang cenderung meningkat menjadi perdarahan.
– Pecahnya arteri besar atau vena menyebabkan
perdarahan berat yang hampir selalu akibat cedera
pembuluh darah:
→trauma, aterosklerosis, atau inflamasi ataupun
erosi neoplastik dinding pembuluh darah.
• Akumulasi darah dalam:
– Jaringan: hematoma
– Rogga serous:
hemothorax (pleura), hemopericardium,
hemoperitoneum, atau hemarthrosis
• Ruptur Aorta : hematom →retoperitoneal
→mediastinum
• Petekie : perdarahan kecil 1-2 mm ke dalam kulit,
membran mukosa, atau permukaan serosa
• Purpura : 3-5 mm
• Ekimosis : hematoma subkutan, 1-2 cm
• Epistaksis : perdarahan hidung
• Hemoptisis/hemoptoe : perdarahan didalam
paru-paru/saluran hepar, kemudian
dibatukkan keluar
• Hematemesis : muntah darah
• Melena : berak darah hitam
• Hematokesia : berak darah merah
• Hematokel : perdarahan didalam suatu
kantong (tunica vaginalis)
KLINIK
Bergantung :
• Volume
• Kecepatan blood loose
• Lokasi perdarahan
Punctate petechial hemorrhages of the colonicmucosa,seen here as a
consequence of thrombocytopenia. B, Fatal intracerebral bleed. Even
relatively in consequential volumes of hemorrhage in a critical location,
or into a closed space (such as the cranium), can have fatal outcomes.
(Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 21 November 2005 04:18 AM)
 Hemostasis dan Trombosis
 Hemostasis normal :
• menjaga darah dalam bentuk cairan vaskuler
• Menginduksi sumbat hemostasis yang cepat pada
jejas (primer)
 Hemostasis patologis :
• Trombosis →pembentukan bekuan darah
(trombus) dalam pembuluh yang tidak cedera
• Oklusi trombotik pada suatu pembuluh darah
setelah alami cedera (sekunder)
 Terbentuk dari interaksi dinding pembuluh darah dan
elemen darah (trombosit, koagulasi plasma)
(lih. Kaskade pembekuan darah)
• PROSES HEMOSTASIS :
1. Jejas p. darah →Vasokonstriksi (arteriole) oleh
mek. neurogenik dan diperkuat endotelin
2. Platelet melekat →kontak aktivasi disebut :
- Hemostasis primer
3. Bersamaan di atas dikeluarkan →TISSUE FACTOR
+ platelet ---> Fibrin: - Hemostasis sekunder
4. Terbentuk fibrin terpolimerasi + agregat trombosit
→“Hemostatic Plug“
Diagrammatic representation of the normal
hemostatic process. A, After vascular injury,
local neurohumoral factors induce a
transient vasoconstriction. B, Platelets
adhere to exposed extracellular matrix
(ECM) via von Willebrand factor (vWF) and
are activated, undergoing a shape change
and granule release; released adenosine
diphosphate (ADP) and thromboxane A2
(TxA2 ) lead to further platelet aggregation
to form the primary hemostatic plug. C,
Local activation of the coagulation cascade
(involving tissue factor and platelet
phospholipids) results in fibrin
polymerization, "cementing" the platelets
into a definitive secondary hemostatic plug.
D, Counter-regulatory mechanisms, such as
release of tissue type plasminogen activator
(t-PA) (fibrinolytic) and thrombomodulin
(interfering with the coagulation cascade),
limit the hemostatic process to the site of
injury.
 ENDOTEL
FUNGSI PROKOAGULAN FUNGSI ANTIKOAGULAN
• PROTROMBOSIS • ANTITROMBOTIK
– Adhesi Trombosit-subkolagen – Trombomodulin
← Vwf (von Willebrand Factor)
– Antitrombin III
• Induksi Endotel
– δ2 macroglobulin
– Sitokin: TNF, IL-1, Endotoksin
bakteri • Inhibisi agregasi platelet
→Sekresi Tissue Factor
– PGI2 ( prostaglandin )
• Aktivasi jalur pembekuan
– Nitrit oksida
ekstrinsik – ADPase
– Faktor lXa dan Xa • Fibrinolisis
• Antifibronolisis
– Tissue Plasminogen
Activator ( t-PA )
– ADP
– Plasminogen Actifator
Inhibitor (PAI)
TROMBOSIT
• Peranan penting pada - HEMOSTASIS
- TROMBOSIS
• Kejadian pada jejas endotel dan jejas vaskular :
1. ADHESI → Melekatnya trombosit (platelet) pada
kolagen fibriler GRANULA α
2. SEKRESI GRANULA TROMBOSIT
GRANULA δ (DENSE
3. AGREGASI TROMBOSIT BODIES)
TROMBOSIS
• Def : ialah pembetukan suatu massa yang tersusun dari unsur-
unsur darah di dalam sistim kardiovaskular (sewaktu masih
hidup).
• Trombus :
– Terbentuk dari interaksi dinding p.darah dan elemen darah
– Terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi oleh lekosit,
eritrosit dan fibrin
– Permukaan trombus nampak “lines of Zahn”
– Dapat menyebabkan :
1. Obstruksi aliran darah
2. Lepas → emboli
• PATOGENESIS
Ada tiga pengaruh utama pada pembentukan trombus
( Trombogenesis ) →trias Virchow:
1. Jejas endotel,
2. Stasis atau turbulensi aliran darah, dan
3. Hiperkoagulabilitas darah

• Dapat terjadi pada :

– Aterosklerosis
– Radang pembuluh darah
– Endokarditis
– Varices
– Polisitemia
Virchow triad in thrombosis. Endothelial integrity is the single most
important factor. Note that injury to endothelial cells can affect local blood
flow and/or coagulability; abnormal blood flow (stasis or turbulence) can,
in turn, cause endothelial injury. The elements of the triad may act
independently or may combine to cause thrombus formation.
I. JEJAS ENDOTEL
• Semua yang menyebabkan jejas endotel berpotensi u/
trombogenesis
• Trombus pada:
– Jantung (mural thrombus): Infark miokard , MI dan Valvulitis
– Arteri :
• Trauma
• Peradangan
• Aneurisma
• Aterosklerotik berat; ulserasi dengan plak→ trombus
• Faktor potensial penyebab Jejas Endotel :
– Radiasi
– Infeksi
– Chemical agent eksternal : rokok
– Hiperkolesterolemia
– Rx Imunologik
II. PERUBAHAN ALIRAN DARAH
• Turbulensi Cor dan Arteri
• Stasis Vena
• Turbulensi dan stasis :
– Gangguan aliran laminar→ platelet kontak dengan
endotel
– Mencegah pengenceran faktor pembekuan
– Menunda aliran masuk faktor inhibitor
pembekuan
– Meningkatkan aktivasi sel endotel
III. HIPERKOAGUBILITAS DARAH
• Gangguan primer: (jarang)
–Deff. Antikoagulan → regulasi kontrol antitrombosis hilang
• Gangguan didapat :
–Obat kontrasepsi
–Peningkatan sintesis faktor pembekuan
–Cancer → tumor prokoagulan
–Penurunan pelepasan Prostasiklin (PGI2)
–DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
–Hiperestrogen
–Dipengaruhi : umur, merokok, obesitas
–Dll
MORFOLOGI
– Terjadi dalam sistim kardiovaskuler
– Variasi: ukuran dan bentuk
• Mural trombus :
– Pada lumen bilik jantung dan aorta
– Tu. didahului su. − Infark Miokard
− Aritmia Jantung
– Lokasi : katub valvula jantung→ Mitral / Ao
– Infeksi bakteri/jamur → infective vegetative endocarditis
– Endokarditis verukosa (steril) → SLE
Mural thrombi. A,Thrombus in the left and right ventricular
apices, overlying a white fibrous scar. B,Laminated thrombus
in a dilated abdominal aortic aneurysm.
AKIBAT-AKIBAT TROMBUS
• Trombus vena (flebotrombosis) dapat timbulkan :
– Statis darah
– Bendungan pasif
– Edema dan kadang-kadang nekrosis
• Trombus arteri dapat menimbulkan :
– Iskemia
– Nekrosis
– Infark atau gangren
Perjalanan Trombus
• Propagasi.
Trombus dapat memperbanyak penumpukan trombosit dan
fibrin→ oklusi↑
• Embolisasi
Dapat terlepas dan mengikuti aliran darah ke tempat lain
(embolus)
• Disolusi
Dapat dihilangkan oleh aktifitas fibrinolisis.
• Organisasi dan Rekanalisasi
Dapat menginduksi inflamasi dan fibrosis, ataupun dapat
terbentuk kanal untuk mengembalikan aliran.
Low-power view of a thrombosed artery. A, H&E-stained section.
B,Stain for elastic tissue. The original lumen is delineated by the
internal elastic lamina (arrows) and is totally filled with
organized thrombus, now punctuated by a number of small
recanalized channels.
EMBOLISME
– Embolus adalah suatu massa intravaskular padat, cair, atau
gas yang ikut aliran darah ke lokasi jauh dari titik asal.
– Emboli dari trombus yang copot (99%), disebut
tromboemboli.
– Bentuk jarang: butiran lemak, gelembung udara atau
nitrogen, debris aterosklerosis (emboli kolesterol), fragmen
tumor, kepingan sumsum tulang, atau benda asing seperti
peluru.
– Mengakibatkan oklusi pembuluh darah parsial atau
lengkap.
– Konsekuensi dari tromboemboli termasuk nekrosis iskemik
(infark) jaringan hilir.
JENIS EMBOLUS
•Padat :
–Trombus
–Kelompok sel tumor
–Kelompok bakteri
–Jaringan
•cairan
–Lemak
–Cairan amnion
•gas
–Udara
–Gas nitrogen
–Karbondioksida
EMBOLI PARU
• Oklusi A.Pulmonary (ukuran sedang / besar) jarang,
• 95% berasal dari trombus vena besar kaki,
poplitea, femoral dan iliaca
• Obstruksi cabang-cabang pulmonary→ infark paru
• Obstruksi arteri sedang → perdarahan paru
(sentral), jarang infark kecuali (+) gagal jantung
• Emboli multipel → Hipertensi Pulmonal
Large embolus
derived from a lower
extremity deep
venous thrombosis
and now impacted in
a pulmonary artery
branch.
“SADDLE EMBOLUS”
Bone marrow embolus in the pulmonary circulation.
The cleared vacuoles represent marrow fat that is now
impacted in a distal vessel along with the cellular
hematopoietic precursors.
EMBOLI CAIRAN AMNION
• Komplikasi : post partum (melahirkan )
• Penyebab : masuknya cairan amnion ke sirkulasi
maternal setelah sobeknya plasenta, ruptur uterus
dan v.cervical
• Post mortem mikrosirkulasi, pulmonal:
– Epitel kulit fetal, lanugo, rambut, lemak dari vernik
caseosa, musin tr.respirasi, GIT
TROMBOEMBOLI SITEMIK
• Emboli arteri (80%) berasal dari trombus mural
– 2/3 kasus disertai infark dinding ventrikel kiri
– 1/3 kasus dengan dilatasi atrium kiri (gangguan katub
mitralis)
• Trombus dari plak aterosklerotik atau ulserasi dari aneurisma
Aorta dan pemecahan vegetasi katub
• Lokasi utama :
– Ekstremitas inferior (75%)
– Otak (10%)
– Usus, ginjal, lien
EMBOLI LEMAK
• Pada raktur tulang panjang (sumsum berlemak)
– Robekan sinusoid vaskular sumsum tulang
– Robekan venule
• Morfologi : fat emboli p.darah kecil paru, otak
• Sindrom emboli lemak:
– Insufisiensi pernapasan
– Mental deteripration
– Anemia, trombositopenia
• DM
• Trauma jaringan ikat
EMBOLI UDARA
• Gelembung udara / gas dalam sirkulasi darah akan
menyumbat aliran darah dan merusak jaringan
• Terjadi pada :
– Proses partus
– Pneumothorax
– Perubahan tek. Atmosfir yang mendadak : penyakit
dekompresi
• Akut : → “the bends” (otot, sendi) → “the
chokes” (paru)
• Kronis → Caisson disease : fokus nekrotik iskemik pada
tulang
ISKHEMIA
• Anemia setempat akibat aliran darah berkurang atau
karena terputusnya aliran arteri pada suatu alat
tubuh.
• Iskhemia dapat terjadi oleh karena :
- Trombosis - Embolisme
- Arteriosklerosis - Spasme arteri
- Akibat ligasi - Torsi
- Tekanan pada pembuluh
darah
INFARK
• Infark adalah daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh
oklusi baik pasokan arteri atau drainase vena dalam jaringan
tertentu.
• Disebabkan oleh penyakit kardiovaskular, dan sebagian besar
dapat diatribusikan pada infark miokard atau serebral.
• DM →infark paru, infark usus, dan nekrosis iskemik pada
ekstremitas (gangren).
Klasifikasi :
• berdasarkan warna (jumlah perdarahan):
− merah (hemoragik) atau putih (anemia)
• ada tidaknya infeksi mikroba :
− septik atau bersih
INFARK MERAH
Biasanya terjadi :
• Oklusi vena, mis. pada torsi ovarium, usus kecil
• jaringan ikat longgar : paru →darah mengumpul
pada daerah infark
• Jaringan dengan sirkulasi ganda, mis. paru dan usus
halus, cerebrum
• Jaringan yang sebelumnya alami kongesti
• Reperfusi area nekrosi karena oklusi arteri, mis.
fragmentasi embolus oklusi atau angioplasti dari lesi
trombotik).
INFARK PUTIH
• Oklusi arteri
• Jaringan padat −−> pucat (anemis)
– jantung, limpa, ginjal
– kepadatan jaringan membatasi jumlah perdarahan
yang dapat meresap ke daerah nekrosis iskemik
dari pembuluh kapiler sekitar
Examples of infarcts.
A, Hemorrhagic, roughly wedge-shaped pulmonary infarct.
B, Sharply demarcated white infarct in the spleen.
SYOK (SHOCK)
• Def : Syok ialah suatu keadaan yang disebabkan oleh
defisiensi sirkulasi akibat penurunan baik curah
jantung maupun volume darah yang beredar secara
efektif.
→ timbul hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan
hipoksia sel.
Gejala klinik:
– Lemas, kulit basah, kolaps vena, pernafasan
dangkal, nadi cepat lemah.
– Tekanan darah menurun, oligouria, vomiting
 Three Major Types of Shock
Type of Clinical Examples Principal Mechanisms
Shock

Cardiogenic Myocardial infarction Ventricular Failure of myocardial pump

rupture Arrhythmia Cardiac tamponade resulting from intrinsic
Pulmonary embolism myocardial damage, extrinsic
pressure, or obstruction to
outflow

Hypovolemic Hemorrhage Fluid loss (e.g., vomiting, Inadequate blood or plasma

diarrhea, burns, or trauma) volume

Septic Overwhelming microbial infections Peripheral vasodilation and

Endotoxic shock Gram-positive pooling of blood; endothelial
septicemia Fungal sepsis activation/injury; leukocyte-
Superantigens(e.g. toxic shock induced damage
syndrome)
• Syok neurogenik :
– kasus kecelakaan anestesi atau cedera tulang
belakang, sebagai akibat dari hilangnya tonus
pembuluh darah perifer dan pengumpulan darah
perifer.
• Syok anafilaktik
− vasodilatasi sistemik dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah yang disebabkan
oleh Reaksi Hipersensitivitas
→akut: vasodilatasi luas →hipoperfusi
jaringan dan anoksia seluler.
Syok septik menempati peringkat pertama penyebab
kematian di unit perawatan intensif
• Mediator-mediator pada SYOK :
– Catecholamine
– Histamin
– Sistim kinin
– Prostaglandin
– Myocardial depresant factor, dsb
STADIUM SYOK

I. NON PROGRESIF
• Mek. kompensasi refleks → TD & C.O dipertahankan
– Pelepasan katekolamin
– Aktivasi poros renin-aldosteron
– Pelepasan ADH
– Perangsangan simpatetik
• Takikardi, vasokonstriksi perifer, pemeliharaan cairan
ginjal
II. PROGRESIF
– Tahap dekompensasi
– Hipoksia luas yang menetap −− DIC !?
– Glikolisis anaerobik → - Asidosis metabolik
- Respon vasomotor ↓
– Dilatasi arteriole −−> TD & C.O ↓
−> Delirium, takipneu, nadi lemah, prod. Urine↓
−> Emergensi u/ intervensi !
III. IREVERSIBEL
– Jejas sel meluas → kebocoran enzim lisosom
– Fungsi miokard buruk → myocardial depresant
factor
– Nekrosis tubuler akut ginjal
– Kemunduran klinis −−> koma †
DEHIDRASI
• Adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air
yang disertai output yang melebihi intake sehingga
jumlah air didalam tubuh berkurang
• Penyebab :
– Kekurangan air
– Kekurangan natrium
– Kekurangan air dan natrium
• Gejala Klinik :
– Nausea/mual
– Vomiting/muntah
– Kejang
– Sakit kepala
– Rasa lelah
 Selamat Belajar

T ERIMAKASIH