PROTOK KRVI KROZ SPECIFIČNE

DIJELOVE CIRKULACIJE
(MOZAK I SRCE)

Taiba Muminović
Radiološke tehnologije
 Krvni protok
Moždane tekućine

Poremećaj bilo kojih od ovih

čimbenika može utjecati na
moždanu funkciju.

Npr. potpuni prestanak krvnog

protoka u mozgu uzrokuje
nesvjest u 5 do 10 sekundi.
 2
karotidne
Moždani krvni arterije
protok
opskrbljuju 4
velike arterije 2 vertebralne
arterije

 Willisov prsten na bazi mozga

 Arterije koje polaze iz Willsovog prstena pijalne arterije

penetrirajuće arterije i arteriole intracelularne arteriole kapilari
u kojima se odvija izmjena kisika, hranjivih tvari, ugljikova dioksida i
metabolita između krvi i tkiva

 Virchow-Robinov prostor (razdvaja penetrirajuće krve žile od moždanog

tkiva)
Građa cerebralnih krvnih žila i mogući mehanizam
kojim astrociti reguliraju protok krvi. Pijalne arterije
leže na graničnom sloju glije, a penetrirajuće arterije
su okružene završnim nožicama astrocita.
 Normalna veličina protoka krvi u
mozgu

Normalni krvni protok

kroz mozak odrasle
osobe iznosi prosječno
50 – 65 mL na 100
grama mozga u minuti
Za cijeli mozak
iznosi 750 do 900
mL / min

15% ukupnog
srčanog minutnog
volumena u
mirovanju
Regulacija moždanog protoka krvi

Nekoliko metaboličkih čimbenika sudjeluje u nadzoru nad

moždanim protokom krvi :

 koncentracija ugljendioksida

 koncentracija vodikovih jona

 koncentracija kisika

 koncentracija tvari koje otpuštaju astrociti

Regulacija moždanog krvnoga protoka pri
povišenoj koncentaciji ugljičnog dioksida ili
vodikovih jona:

o Povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u arterijskoj

krvi koja opskrbljuje mozak uveliko povećava moždani
protok krvi.
 70% tno povećanje arterijskog PCO2 približno udvostručuje
protok krvi.
Odnos između arterijskog PCO2 i
moždanog krvnoga protoka
Kako ugljični dioksid povećava
moždani krvni protok ?

voda u
Ugljikov
tjelesnim
dioksid
tekućinama

ugljična vodikovi
kiselina joni

dilatacija
moždanih žila
Druge tvari koje povecavaju kiselost u
moždanom tkivu, te time povećavaju
koncentraciju vodikovih iona, također
povećavaju mozdani protok krvi.

Mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina ili bilo koja druga tvar

koja je nastala tokom tkivinih metaboličkih procesa također
tako što povećavaju kiselost u moždanom tkivu i koncentraciju
vodikovih iona, povećavaju i moždani protok krvi.
 Važnost ugljikova dioksida i vodikovih iona u
nadzoru nad moždanim protokom krvi:

Povećana koncentracija vodikovih iona

uveliko snižava živčanu aktivnost.

Povećavanjem protoka krvi se vodikovi ioni,

ugljični dioksid i druge kisele tvari odnose iz
moždanog tkiva

Mehanizam u održavanju stalne

koncentracije vodikovih iona u moždanim
tekućinama pa tako i održavanju
normalne, stalne razine živčane aktivnosti
Manjak kisika kao regulator moždanog
protoka krvi:

 3,5 mL kisika na 100 grama moždanog tkiva u minuti

 Mehanizam lokalne regulacije protoka krvi

 Ako protok krvi u mozgu postane nedostatan da bi

osigurao potrebnu količinu kisika, manjak kisika gotovo
trenutačno uzrokuje vazodilataciju pa se protok krvi i
prijenos kisika u moždano tkivo vraća blizu normalne
vrijednosti.
Istraživanja su pokazali su da se
moždani protok krvi počne povećavati
kad se PO2 u moždanom tkivu snizi na
vrijednost manju od približno 4,0 kPa
(normalne su vrijednosti 4,7 do 5,3
kPa)

Moždana funkcija postaje

poremećena pri nižim
vrijednostima PO2, a posebice pri
vrijednosti manjoj od 2,7 kPa

Stoga mehanizam lokalne regulacije

moždanog protoka krvi s pomoću kisika
važan je u sprečavanju smanjenja aktivnosti
živčanih stanica u mozgu, pa tako i
sprečavanju poremećaja mentalnih
sposobnosti
 Tvari koje se otpuštaju iz astrocita kao
regulatori moždanog protoka krvi

Astrociti (od gr. astron =

zvijezda) zvani i astroglija,
smješteni oko krvnih žila
središnjeg živčanog sistema

Zvjezdolike,neživčane
stanice

Pružaju potporu i štite

neurone, te omogućuju
njihovu prehranu
Imaju brojne izdanke koji su u dodiru
s neuronima i krvnim žilama koje ih
okružuju što djeluje kao snažan
mehanizam neurovaskularne
komunikacije.

Astrociti sive stvari / protoplazmatki

pružaju tanke izdanke koji prikrivaju
većinu sinapsi te široke završne nožice
koje su tijesno priljubljene uz žilnu
stijenku
Mjerenje moždanog protoka krvi i
učinak aktivnosti mozga na protok:

 Razvijen je postupak istodobnog mjerenja protoka krvi čak u 256 odvojenih

dijelova ljudske moždane kore.

 Radioaktivna tvar npr. radioaktivni ksenon injicira se u karotidnu arteriju, a

zatim se bilježi radioaktivnost pojednih dijelova kore dok ta tvar prolazi kroz
moždano tkivo.

 Brzina nakupljanja i nastajanja radioaktivnosti u pojedinom dijelu tkiva

izravna je mjera veličine protoka krvi kroz taj dio.

 Primjenom tog postupka pokazano je da se protok krvi u pojedinom dijelu

mozga mijenja čak za 100 do 150% unutar nekoliko sekundi,kao odgovor na
promjenu lokalne živčane aktivnosti
Povećanje protoka krvi u okcipitalnom dijelu
mozga mačke kada joj se oči obasjaju
svjetlošću.
Autoregulacija moždanog protoka krvi
štiti od promjena arterijskog tlaka:

Moždani protok krvi izuzetno

je dobro autoreguliran – u
naponu arterijskih tlakova od
8,0 kPa do 18,5kPa

Srednje arterijski tkal akutno se

može sniziti do 8,0 kPa ili
povecati do 18,5 kPa a da se
moždani protok krvi znatnije ne
promijeni.

Kod Osoba s povišenim krvnim

tlakom autoregulacija MPK
pojavljuje se čak i kad se
srednji arterisjki tlak povisi na
vrijednosti 21,5 do 24,0 kPa.
Učinak različitih srednjih arterijskih tlakova, od
hipotenzivne do hipertenzivne razine, na
moždani protok krvi u različitih ljudi
Uloga simpatičkog živčanog sistema u regulaciji
moždanog krvnoga protoka

Mozdani cirkulacijski sustav veoma dobro

inerviraju simpatički živci, koji idu prema gore
od gornjega cervikalnoga simpatičkoga
ganglija u području vrata i potom u mozak
uzduž moždanih arterija.

Ti živci opskrbljuju velike moždane arterije i arterije koje

prodiru u moždanu tvar.
Međutim, presijecanje simpatičkih živaca ili njihovo blago
do umjereno podraživanje obično uzrokuju malu promjenu
mozdanoga protoka krvi jer mehanizmi autoregulacije
protoka krvi mogu nadvladati živčane učinke.
Prilikom nagloga povišenja srednjeg arterijskog tlaka na izuzetno
visoke razine, primjerice tijekom napornoga mišićnog rada ili
tijekom drugih stanja pojačane cirkulacijske aktivnosti, simpatički
živci sustav suzi velike i srednjevelike moždane arterije dovoljno
da spriječi prijenos visokoga krvnog tlaka do manjih moždanih
krvnih žila. To je vazno u sprečavanju krvarenja u mozgu.
Srce
 Funkcionalna građa koronarnog
protoka krvi
Velike koronarne arterije su na
površini srca,
Male arterijske prodiru u masu
miokarda
Hranidbeni krvni protok odvija se
samo preko tih arterija

Endokard je do dubine od 1/10 mm i može

se hraniti izravno iz krvi u srčanim
komorama, pa je takav izvor pohrane mišića
zanemariv.

Lijeva koronarna arterija uglavnom opskrbljuje

prednje i lijeve lateralne dijelove lijeve klijetke, ali
u 80 do 90% ljudi i straznji dio lijeve klijetke.
 Glavnina koronarne venske krvi iz
mišića lijeve klijetke vraća se u
desni atrij preko koronarnoga
sinusa, a to je oko 75% ukupnoga
koronarnoga protoka krvi.

Najveći dio koronarne venske krvi

iz mišića desne klijetke ne odlazi
preko koronarnoga sinusa, već
preko malih prednjih kardijalnih
vena izravno u desni atrij.

Vrlo mala količina venske krvi iz

koronalnih žila vraća se u srce kroz
sicušne Thebesijeve vene, koje se
ulijevaju izravno u sve srčane šupljine
Koronarne arterije
 Normalan koronalni protok krvi

Krvni protok kroz koronarne žile u čovjeka tijekom

mirovanja iznosi prosječno 70 ml/ min/ 100g
srčane mase ili oko 225 ml/min, što je oko 4 do
5% ukupnoga srčanoga minutnog volumena

Naporan mišićni rad srca- povećava minutni

volumen 4-7 puta.
Serčani rad u teškim uvjetima može se povecati i
do 6-9 puta.
Protok krvi kroz koronarne žile istodobno se
povećava 3-4 puta kako bi se srcu dopremile
dodatne količine hranjibih tvari.
 Fazne promjene koronarnoga protoka
tijekom sistole i dijastole
Učinak pritiska miokarda:
Protok krvi kroz koronarne kapilare lijeve klijetke
tijekom sistole smanjuje na vrlo nisku razinu, što je
suprotno protoku u svim ostalim žilnim područjima
organizma. Tijekom sistole muskulatura lijevog
ventrikula jako stišće intramuskulaturne žile.

Tijekom dijastole srčani se mišić opusti i više

ne sprječava protjecanje krvi kroz kapilare
lijeve klijetke. Stoga tijekom cijele dijastole
krvi kroz njih protjeće brzo.

Tijekom srčanoga ciklusa protok krvi kroz koronarne

kapilare desne klijetke također prolazi fazne
promjene.No kako je kontrakcija mišića desne klijetke
mnogo slabija od kontrakcije mišića lijeve klijetke, te su
fazne promjene razjerno male u usporedbi s onim u
mišiću lijeve klijetke.
Fazno protjecanje krvi kroz koronarne kalilare
lijeve klijetke u čovjeka tijekom srčane dijastole
i sitole
 Usporedba epikardijalnoga i
subendokardijalnoga k.p.k
Na vanjskoj površini srčanog mišića uočavaju
se epikardijalne koronarne arterije koje krvlju
opskrbljuju većinu miokarda.
Manje intramuskularne arterije, koje potječu
od epikardijalnih arterija, prodiru u mišić te
donose potrebne hranjive tvari.

Neposredno ispod endokarda

smješten je splet
subendokardijalnih arterija.

Tijekom sistole smanjuje se protok krvi kroz

subendokardijalni splet u lijevok klijetki jer su
intramuskularne koronalne žile snažno stisnute
tijekom kontrakcije ventrikularnoga mišića
To se normalno nadoknađuje većim brojem žila
subedokardijalnoga pleksusa.
Shematski prikaz epikardijalnih,
intramuskularnih i subendokardijalnih grana
koronarnih arterija
Nadzor nad koronarnim protokom krvi

Lokalni mišićni
metabolizam glavni je
nadzorni čimbenik
koronarnoga protoka.
sustav uglavnom se regulira
Protok krvi kroz koronarni
lokalnom vazodilatacijom
arteriola, ovisno o
potrebama srčane
muskulature za hranjivim
tvarima

Povećanje snage
kontradikcije istodobno
popraćeno povećanim
koronarnim P.K.
Smanjena aktivnost srca
prati smanjen K.P
 Potreba za kisikom kao glavni čimbenik
lokalne regulacije K.P.K

Protok krvi kroz koronarne arterije

obično je tako reguliran da je uglavnom
tačno razmjeran potrebi srčane
muskulature za kisikom.
Dok krv protječe kroz miokard, iz
koronarne arterijske krvi normalno se
oduzima oko 70% kisika.

U krvi ne ostaje mnogo kisika , bez

povećanja koronarnog protoka ,
miokardu se može priskrbiti vrlo mala
dodatna kiličina kisika. Protok krvi
doista se povećava i to gotovo
razmjerno dodatnom metaboličkom
potrošku kisika u srcu.
 Istraživanje predstavlja da smanjena koncentracija
kisika u kiokardu izaziva otpuštanje vazodilatacijskih
tvari iz mišićnih stanica, što potiče širenje arteriola.
Adenozin je tvar koja ima jako vazodilatacijsko
svojstvo

Kada je koncentracija kisika u mišićnim stanicama

veoma smanjena, velike se količine staničnog
adenozin- trifosfata, razgrađuje do adenozin –
monofosfata.

Male se količine adenozin-monofosfata dalje razgrađuju

pritom se adenozin otpusta u tkivnu tekućinu srčanoga
mišića te povećava lokalni K.P.
 Adenozin nije jedini utvrđeni vazodilatacijski
proizvod. Tu spadaju još: adenozin-fosfat, ioni
kalcija, ioni vodika, ugljikov dioksid,
prostaglandini i kisik.

Ipak mehanizmi koronarne vazodilatacije tijekom

povećane srčane aktivnosti ne mogu se u
potpunosti objasniti adenozinom.

Istraživanja na skeletnim mišićima pokazala su također da

se trajnom infuzijom adenozina vazodilatacija može
održavati samo 1 do 3 sata.

Mišićna će aktivnost još djelovati dilatacijski na lokalne

krvne žile čak i onda kada ih adenozin više ne može širiti.
 Živčani nadzor nad protokom kroz
koronarne žile

Podraživanje autonomnih živaca za srce može na protok

krvi kroz koronarne žile uticati izravno i posredno.
Izravni su učinci posljedica djelovanja na koronarne žile
prijenosnih tvari iz živaca, tj acetilholina iz vagusa i
noradrenalina i adrenalina iz simpatičkih živaca.

Posredni su učinci posljedica povećane ili smanjene srčane

aktivnosti, zbog čega nastaju sekundarne promjene protoka
krvi kroz koronarne žile.
Oni su uglanom suprotni od izravnih učinaka, mnogo važniji
u normalnoj kontroli kkoronarnog protoka.
 Simpatička stimulacija otpuštanjem noradrenalina i
adrenalina, povećava frekvenciju i kontraktilnost srca i
kao intenzitet njegova metabolizma.

Povećani srčani metabolizam, pokreće lokalne

mehanizme regulacije protoka krvi, koji šire koronarne
žile, pa se koronarni protok povećava približno
razmerno metaboličkim potrebama miokarda.
Suprotno tome, vagusna stimulacija otpuštanjem
acetilholina, usporava srce te lagano smanjuje srčanu
kontraktilnost.
 Izravno djelovanje živčanih podražaja
na koronarne žile

Koronarni sustav klijetki nije obilno opskrbljen

parasimpatičkim (vagusnim, živčanim vlaknima).

Acetilholin oslobođen parasimpatičkom stimulacijom izravno

širi koronarne arterije.

Konstrikcijeske receptore nazivamo alfa- receptorima, a

dilatacijske beta-receptorima

U koronarnim žilama nazočne su obje vrste receptroa.

U epikardijalnim koronarnim žilama prevladavaju alfa-receptori, a
u intramuskularnim arterijama mogu prevladavati beta receptori.
Simpatička stimulacija može bar teorijski uzrokovati i
umjerenu koronarnu konstrikciju i dilataciju, ali obično
nastaje konstrikcija.

Kod nekih osoba alfa vazokonstrikcijski ucinak moze biti

nerazmjerno velik, pa pri jakoj simpatičkoj stimulaciji kod
njih može naskoditi vazospastična ishemija miokarda, četo
praćena angiznom boli.

Metabolički čimbenici, poglavito potreba mikarda za kisikom,

glavni su čimbenici koje nadziru protok krvi kroz srčani mišić.

Prema tome, kad god izravna stimulacija, živcima promjeni

koronarni protok u krivom smjeru, metabolički čimbenici obično
ga već za nekoliko sekundi vrate u normalnu vrijednost.