THIRD PROBLEM

“Shake Rattle & Roll

GROUP 09
Tuesday, 8 Oct 2019
Group 9
• Tutor : dr. Denny & dr. Frisca., M.Gizi
• Leader : David Yohan (405160093)
• Secretary: Shania Dwiputri W (405160110)
• Writers : Zamzammatun Nafiah (405160046)
• Member :
Tania Vandarina (405140001)
Gracielya Esther L (405150020)
Calvin Linardi Putra (405160031)
Jennefer (405160040)
Elizabeth Novia (405160087)
Vani Audrei (405160097)
Monika Kristanti (405160128)
Jonathan Edbert Afandy (405160200)
Third problem: Shake Rattle & Roll
You were an attending emergency department physician when two patients were brought to the Emergency Department (ED) at
the same time:
The first patient, a 66-year-old male was brought to the Emergency Department by paramedics after he was found unconscious
on the bathroom floor this morning by his wife. His wife said that the patient had been complaining of productive cough, fever,
severe dizziness, vomiting and headaches for several days. He has a long history of uncontrolled diabetes mellitus and
hypertension; and also had stroke five years ago.
On initial examinations: the patient appeared obtunded and can only be aroused briefly with sternal rub, blood pressure
170/90 mmHg, heart rate 68 beats per minute, respiratory rate 22 breaths per minute and body temperature 39°C. According
to the paramedics, while the patient was being transported to the emergency department, his face started to twitch from his
left side and spreads to his left extremities and finally develops into a generalized tonic-clonic convulsion for more than 30
minutes.
The second patient, a 3-year-old boy was brought to ED by her parents for unusual sleepiness since 12 hours ago. He was
feverish for the past 3 days and yesterday he had seizures for 3 times, each episode lasted for about 1 minute. His parents
describe the boy's body was stiff and his eyes were rolling back when he was seizing. The boy was concious before and after
seizing. Three days’ prior, the patient fell from his bike and had laceration wound on his leg. His wound got treated by his
parents. He had a history of ear discharge when he was 2 years old. History of dental cavity was being denied. History of
previous seizure and vaccination were not known, because the boy used to live with his grandmother at the village.
The patient's physical examination results: GCS E3M5V3, heart rate 80 beats per minute, respiratory rate 25 breaths per
minute, body temperature 39°C. Neurological examination results: meningeal signs (-), neck stiffness (+) and Brudzinski sign
+/+; his pupils were isochoric (2 mm/2 mm) and light reflex +/+; pathological reflexes +/+, physiological reflex increased in
excitability; cranial nerves cannot be determined. Laboratory results: Hb 10 g/dL, Ht 32%, WBC 15.000/µL, platelets
300.000/µL, Na+ 121 mEq/l, and K+ 4 mEq/l.
Identify and discuss the problem in these cases chronologically, while considering all possibilities!
Mind Mapping
Pasien 1
Mual, muntah, pusing, Demam, HT, DM Stroke
sakit kepala batuk Riw. Stroke
Lesi fokal
>30 menit Status
↑ TIK ensefalitis Kejang
Epileptikus

DRS ABC

Pasien 2

Gangguan Tidur Delirium non-substance realted

Jatuh dari sepeda
Tetanus
Tida ada riwayat imunisasi
Discharge telinga Otitis media

Kaku kuduk (+) Tanda

Brudzinki (+) Meningitis
Learning issue
1. MM Macam-macam Penurunan Kesadaran Berdasarkan Penyebab Neurologis
2. MM Tanda dan Gejala Penurunan Kesadaran pada Primary Survey dan Ciri Khas masing-masing
Penyebab dari Tanda dan Gejala (kasus neurologis)
3. MM Pemeriksaan Penunjang dan Interpretasi untuk Diagnosis Penurunan Kesadaran (neurologis)
4. MM Tatalaksana Umum dan Spesifik sesuai Penyebab
5. MM Komplikasi dan Prognosis Penurunan Kesadaran
6. MM Primary Survey pada Kasus Cedera Kepala (Epidural hematom, Subdural Hematom,
Subarachnoid Hemorrage)
7. MM Pemeriksaan Penunjang untuk Diagnosis dan Tatalaksana Pasien dengan Cedera Kepala
8. MM Komplikasi dan Prognosis Cedera Kepala
9. MM Penyebab Kejang secara Neurologis
10. MM Tanda dan Gejala Kejang pada Anak dan Dewasa untuk Primary Survey dan Ciri Khas setiap
Penyebab Kejang
11. MM Pemeriksaan Penunjang dan Interpretasi dalam mendiagnosis Kejang pada Dewasa dan Anak
12. MM Tatalaksana Kejang dan Status Epileptikus pada Dewasa dan Anak
13. MM Hubungan Kronologis pada Kasus ini secara Patofisiologi
 Penurunan Kesadaran

Penilaian Penurunan
Kesadaran :
1. Kuantitatif (ex:GCS)
2. Kualitatif

Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In: Howlett WP. Neurology in africa. Norway: University of Bergen; 2012.
Tatalaksana Umum
• Stabilisasi jalan Napas dan Pernapasan
• Pantau status neurologis, nadi, tekanan
darah suhu tubuh dan saturasi oksigen
dalam 72 jam pertama
• Berikan oksigen jika saturasi oksigen <95%
• Perbaiki jalan nafas ( menggunakan pipa
orofaring pada pasien tidak sadar & berikan
ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran
• ETT / LMA  pasien hipoksia (pO2 <60
mmHg atau pCO2 >50 mmHg), pasien syok
atau pasien yang beresiko mengalami
aspirasi
• Stabilisasi Hemodinamik (sirkulasi)
• Pemberian cairan kristaloid / koloid IV
• Optalmalisasi tekanan darah
• TD <120 mmHg  vasopressor  dopamine
dosis tinggi, norepinefrin atau epinefrin
• Cardiac monitoring selama 24 jam
• Pengendalian peningkatan Tekanan
Intrakranial (TIK)
• Kendalikan kejang
• Berikan diazepam IV bolus lambat 5-20 mg
diikuti fenitoin bolus 15-20 mg/kg
• Obat kejang lain : valproate, topiramat
• Jika beum teratasi, rawat di ICU
• Tatalaksana cairan
• Pemberian cairan isotonis : NaCl 0,9%,
ringer laktat atau ringer asetat 
mempertahankan CVP antara 5-12 mmHg
• Cairan hipotonik / mengandung glukosa 
kcuali hipoglikemia
• Nutrisi
• Bila terdapat gangguan kesadaran menurun
 pipa nasogastric bila lebih dari 6
mingu  gastrostomi
Rosen’s Emergency medicine : Concepts and Clinical Practice. 8 th ed.Philadelphia, Elsevier;2014.
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) Patofisiologi:
Stres hemodinamik (aliran darah dan
• Definisi: masuknya darah ke ruang subaraknoid turbulensi) → pembentukan pouching kecil
(antara piameter dg memb araknoid) → ukuran bertambah besar → tunika media
• Etiologi: yg elastis digantikan o/ jar ikat
• Nontrauma: → ruptur → ekstravasasi darah
• Aneurisma (tersering) → pe↑ tek intrakranial
• Angioma → kompensasi → vasokonstriksi PD kranial
• Neoplasma pengeluaran mediator inflamasi → iskemik
• Cortical thrombosis sekunder
• Infeksi
• Vaskulitis → menekan jar otak sekitar → injury
• Trauma: sering krn fraktur basis cranium → → terbentuk massa → menghambat aliran
aneurisma a. Carotid interna darah dr distal
• The Hunt and Hess grading system is as follows:
• Grade 0 - Unruptured aneurysm
• Grade I - Asymptomatic or mild headache and slight
nuchal rigidity
• Grade Ia - Fixed neurological deficit without acute
meningeal/brain reaction
• Grade II - Cranial nerve palsy, moderate to severe
headache, nuchal rigidity
• Grade III - Mild focal deficit, lethargy, or confusion
• Grade IV - Stupor, moderate to severe hemiparesis,
early decerebrate rigidity
• Grade V - Deep coma, decerebrate rigidity,
moribund appearance
• Semakin rendah grading, prognosis semakin
baik
• Grade I – III prognosis cukup baik, bisa segera
dioperasi
• Grade IV – V prognosis buruk, harus stabilisasi
kondisi sampai min grade III utk bisa dioperasi
CT scan:
• Grade 1 - No subarachnoid
blood seen on CT scan
• Grade 2 - Diffuse or
vertical layers of SAH less
than 1 mm thick
• Grade 3 - Diffuse clot
and/or vertical layer
greater than 1 mm thick
• Grade 4 - Intracerebral or
intraventricular clot with
diffuse or no subarachnoid
blood
Hipertensi Ensefalopati

Kegagalan autoregulasi aliran darah otak pada

batas tekanan atas, mengakibatkan vasodilatasi
dan hiperperfusi

Patofisiologi

• Vasokonstriksi pembuluh otak yang menyebabkan permeabilitas pembuluh darah

dan edema otak dan perdarahan serta tanda dan gejala yang sedang berlangsung
adalah respons terhadap TD sistemik yang sangat tinggi.
• Di sisi lain, ketika tekanan darah meningkat lebih dari ambang, cedera pembuluh
darah dalam bentuk nekrosis fibrinoid berkembang dan iskemia dan edema otak
terjadi kemudian.
HEMATOMA INTRASEREBRAL
FAKTOR RESIKO MANIFESTASI KLINIS
• Hipertensi • Defisit fokal neurologis mendadak dan
• Merokok memburuk dalam hitungan detik – menit.
• Alkoholik • Sakit kepala, mual, muntah.
• Riwayat keluarga : mutasi alel APOE ε2 & ε4
 deposit amiloid. TATALAKSANA
• ABC
DIAGNOSIS • Monitor tanda- tanda vital : TD, status
1. Anamnesa : riwayat hipertensi respirasi.
2. Pemeriksaan Lab • Bed rest
• CBC (complete blood count) & platelet • Koreksi adanya hiperglikemia atau
hipoglikemia
• LFT (liver function test) • Pertahankan keseimbangan cairan dan
• Cairan cerebrospinal  LCS elektrolit
mengandung eritrosit pada • Turunkan tekanan intrakranialnya
subarachnoid hemorrhage • Berikan neuroprotektor
3. Pemeriksaan Penunjang
• CT scan & MRI REHABILITASI FISIK
• Angiography & venography • Bed exercise
• Speech therapy
HEMATOMA INTRASEREBRAL EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA

Tintinalli’s Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 8thed.2016

Delirium
Definition
• The essential features of
delirium include disturbances
of consciousness, attention,
cognition, and perception.
• The disturbance develops
over a short period of time
(usually hours to days) and
tends to fluctuate during the
course of the day.
Etiology
•The disorders included in the DSM-IV delirium
section have a common symptom presentation
of a disturbance in consciousness and cognition
but are differentiated by etiology
Delirium due to a general
medical condition.
Substance induced
delirium.
Delirium due to multiple Delirium not otherwise
etiologies specified
 Following are the DSM-IV criteria for delirium :

A change in cognition or the

Disturbance of consciousness The disturbance develops over a
development of a perceptual
(i.e., reduced clarity of awareness short period of time (usually
disturbance that is not better
of the environment) with hours to days) and tends to
accounted for by a pre- existing,
reduced ability to focus, sustain, fluctuate during the course of
established, or evolving
or shift attention. the day.
dementia.
 FAKTOR RISIKO DELIRIUM PEMERIKSAAN FISIK DELIRIUM
• Usia lanjut (> 65 tahun) Tanda-tanda infeksi : demam, takikardia, konsolidasi paru,
• Latar belakang disfungsi kognitif murmur jantung, kaku leher
• Demensia Dehidrasi, kelebihan cairan dengan hipoksemia
• Deprivasi sensoris : riwayat gangguan Kulit : kuning (ensefalopati hepatik), sianosis (hipoksemia),
pendengaran dan visual
• Riwayat imobilitas, malnutrisi, penyakit medis, needle track (obat IV)
atau neurologis Perubahan tingkat kesadaran : hyperarousal s/d letargi, koma
• Di RS : kateterisasi VU, keterbatasan fisik, Defisit atensi : pembicaraan tangensial, fragmentary flow of
deprivasi tidur dan sensoris, penambahan 3 / ideas, tidak mampu menuruti perintah kompleks
> obat-obat baru
• Risiko bedah dan anestesi : bypass PEMERIKSAAN PENUNJANG DELIRIUM
cardiopulmonary, tatalaksana nyeri Laboratorium : DPL, elektrolit, fungsi hepar dan ginjal
inadekuat / >>, anestesi inhalasi Pasien usia lanjut → skrining infeksi sistemik (radiografi
dada, urinalisis dan kultur urin, kultur darah)
DIAGNOSIS DELIRIUM Pemeriksaan pendahuluan tidak bermakna →
Onset akut, fluktuatif (beberapa jam / hari, dapat neuroimaging
memburuk pada malam hari)
Inatensi, disertai :
Pola pikir terdisorganisasi, atau
Perubahan tingkat kesadaran
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s
principles of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
Treatment

The primary treatment of the symptoms of delirium is largely pharmacologic.

Antipsychotic medications are the pharmacologic treatment of choice in most cases of delirium because of
their efficacy in the treatment of psychotic symptoms.

Haloperidol is most frequently used because of its short half-life, few or no anticholinergic side effects, no
active metabolites, and lower likelihood of causing sedation.

Haloperidol

May be administered orally or

Even lower starting doses (e.g.,
intramuscularly, but it appears to Initial doses of haloperidol in the
0.25–0.50 mg every 4 hours as
cause fewer extrapyramidal side range of 1–2 mg every 2–4 hours
needed) are suggested for elderly
effects when admin- istered as needed have been used
patients.
intravenously.

PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment of Patients With Delirium. WORK GROUP ON DELIRIUM. 2010, American Psychiatric Association.
Koma
• Koma adalah keadaan sleep like state, dimana
pasien tidak memberikan respon yang berarti
terhadap lingkungan dan rangsangan sekitarnya.
Gambaran kondisi koma :
• Kedua mata tertutup dan tidak terbuka
spontan.
• Pasien tidak berbicara dan tidak ada
pergerakan yang berarti baik pada wajah
maupun ekstremitas.
• Stimulasi verbal tidak menimbulkan
respons.
• Stimulasi nyeri biasanya tidak menghasilkan
respons atau hanya timbul gerak refleks
yang tidak bermakna yang dimediasi spinal
cord/ brainstem pathways
• Koma merupakan hasil dari gangguan fungsi baik
pada sistem RAS pada brainstem atau gangguan
pada kedua hemisfer cerebrum (Figure 3-1).
• Hal terpenting dalam mengevaluasi pasien koma
adalah menentukan apakah etiologinya lesi
struktural pada otak ( biasanya membutuhkan
tindakan bedah) atau diffuse disorder karena
gangguan metabolik, meningitis, atau kejang
Clinical neurology lange
( biasanya membutuhkan tindakan medis segera).
• Etiologi
• Supratentorial : SDH, EDH,
kontusio serebral, ICH, abses,
stroke, tumor
• Subtentorial : Trombosis arteri
basilar atau emboli, perdarahan
pons, infark atau perdarahan
serebelum, hematoma fossa
posterior subdural dan epidural
• Diffuse encephalopathy :
Meningitis, ensefalitis,
hipoglikemi, SAH, iskemi global
serebral, intoksikasi obat,
ensefalopati hepatik,
hiponatremi, hipotermi,
hipertermi, kejang dan postictal
yang memanjang.

Clinical neurology lange

Clinical neurology lange
Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013
Ensefalopati
Tanda dan gejala :
• Ensefalopati dapat mengakibatkan koma. ensefalopati biasanya tidak terdapat tanda-tanda fokal seperti
• Etiologi : hemiparesis, kehilangan hemisensori, atau afasia.
• gangguan metabolisme seperti Pupil reaktif kecuali pada keadaan overdosis barbiturat dengan
(hiper/hipokalemi, hiper/hiponatremi, apnea dan hipotensi, anoxia akut, hipotermia, keracunan
hiper/hipoglikemi dan keracunan obat) antikolinergik (pupil besar), dan overdosis opioid (pupil pinpoint)
• perdarahan subarakhnoid biasanya terjadi gangguan pada refleks cahaya pupil.
• Kejang Jika terdapat tanda-tanda fokal seperti hemiparesis, lihat gejala
• Infeksi (bakteri, virus,parasit atau prion) lainnya seperti asterixis, mioklonus, dan tremor. Gejala- gejala
• Alkohol tersebut juga merupakan petunjuk penting yang mengindikasikan
ke arah penyakit metabolik.
Gejala Dapat juga ditemukan simetrik decorticate atau decerebrate
Gejala neurologi lain posturing pada koma hepatik, uremik, anoksik, hipoglikemik, atau
Mioklonis sedative drug induced coma.
Nistagimus
Tremor
Kelemahan otot dan atrofi
Demensia
Kejang
Kehilangan kemampuan untuk menelan atau bicara
Clinical neurology lange
PP Tatalaksana
• CBC : infeksi atau kehilangan darah
Sesuai etiologi utamanya seperti :
• Tes metabolik: elektrolit, glukosa, laktat,
Short term anoxia (biasanya < 2menit): terapi
amonia, enzim hati
oksigen
• Kreatinin: fungsi ginjal Diabetic encephalopathy: administer glucose u/
• Pungsi lumbal hipoglikemi, insulin u/ hiperglikemi
Hipo/hipertensi ensefalopati: obat untuk menaikan
• Imaging: pembengkakan otak, abnormalitas
atau menurunkan TD
anatomi, infeksi
• CT scan
• MRI
• EEG: kerusakan otak atau gelombang otak
yang abnormal
• Autoantibody analysis
Encephalitis

Diagnosis and management of acute encephalitis. 2014. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4121461/]

Management of suspected
viral encephalitis in
Adults - Association of British
Neurologists and
British Infection Association
National Guidelines. 2012. [
https://www.journalofinfecti
on.com/article/S0163-4453(1
1)00563-9/pdf
]
Management of suspected
viral encephalitis in
Adults - Association of British
Neurologists and
British Infection Association
National Guidelines. 2012. [
https://www.journalofinfecti
on.com/article/S0163-4453(1
1)00563-9/pdf
]
Meningitis
Tanda dan Gejala
• TRIAS: demam, sakit kepala hebat, kaku kuduk
• Ggn kesadaran
• Generalized convulsion
• Tanda Brudzinski dan Kernig bisa positif
• Meningitis meningokokal: perburukan kondisi
yang sangat cepat, terdapat ruam petechiae atau
purpura atau ketika ada wabah lokal meningitis
• Viral encephalitis: biasanya melibatkan otak
secara langsung sehingga menyebabkan
perubahan kesadaran yang lebih nyata
• Pada bayi:
• Fontanel cembung
• Purpura
• Tdk menyusu
• Letargi
Lange clinical
Adams. Principle of neurology. New York: McGraw-Hill, 2009. neurology. 9th ed.
Meningitis – encephalitis. 2012. [https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Meningitis_Guideline/] 2015.
Diagnosis dan Tatalaksana Meningitis Bakterialis. 2015. [
http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_224Diagnosis%20dan%20Tatalaksana%20Meningitis%20Bakterialis.pdf]
 Prognosis & Komplikasi
• Tidak ada pengobatan khusus untuk
Komplikasi meningitis bakterial: sakit kepala, kejang,
sebagian besar penyebab hidrosefalus, syndrome of inappropriate secretion of
meningitis virus atau ensefalitis, antidiuretic hormone (SIADH), defisit neurologis residual,
kecuali: dan kematian.
• herpes simpleks & varicella zoster: Infeksi N. meningitidis dapat menjadi rumit jika ada
acyclovir (10-15 mg / kg intravena perdarahan adrenal yang terkait dengan
setiap 8 jam selama 14 hari) meningococcemia (sindrom Waterhouse-Friderichsen) →
• Cytomegalovirus: gansiklovir selama mengakibatkan hipotensi dan sering kematian.
21 hari (5 mg / kg intravena dua kali Kematian terjadi pada sekitar 20% orang dewasa yang
sehari) dan foscarnet (60 mg / kg terkena meningitis bakteri dan lebih sering di negara-
intravena setiap 8 jam), diikuti terapi negara berpenghasilan rendah dengan penyebab
pemeliharaan selama 3 sampai 6 tersering S.pneumoniae (basil gram negatif)
minggu Faktor-faktor yang memperburuk prognosis: usia tua,
keterlambatan diagnosis dan perawatan, ada komplikasi,
• Sakit kepala dan demam dapat pingsan atau koma, kejang, dan tanda-tanda neurologis
diobati dengan acetaminophen atau fokal
obat anti-inflamasi nonsteroid. Gejala meningitis virus biasanya menghilang secara
spontan dalam 2 minggu
Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.

Tetanus
Definisi : kekakuan otot tanpa
gangguan kesadaran yg disebabkan
neurotoksin clostridium tetani
(anaerobic gram positif bacillus)
TANDA & GEJALA
• Masa inkubasi 7-21 hari
• Gejala awal : trismus, kaku pada
leher & otot paraspinal
• Kekakuan bisa menyebar ke
ekstremitas, otot muka (rizuz
sardonicus)
• Paraspinal rigidity  opisthotonus
• Otot pharingeal spasmedisfagia
• Otot laryngeal & pernapasan
spasme asifiksia
• Disfungsi otonom demam,
tekanan darah tdk stabil,
diaphoresis & aritmia
Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical
neurology. 8th ed. New York: The McGraw-Hill
DIAGNOSIS
- Anamnesa: clinical recognation (dari saksi
mata)
- EEG :menegakkan diagnosis
- MRI
TATALAKSANA UMUM
1. Kebutuhan cairan dan nutrisi
– Hari 1: cairan & obat via iv
– Hari 3 blm dpt dilepas, pertimbangkan
parenteral
– Setelah kejang reda, pasang sonde
lambung
2. Jaga saluran napas
3. Oksigenasi dgn sungkup
4. Atasi kejang
– Diazepam 0,1-0,3 mg/kgBB interval 2-4
jam
– Bila dosis diazepam sdh max tp masih
kejang, pakai pelumpuh otot dan
ventilator. bila membaik, pertahankan 3-5
hari, lalu kurangi dosis
– Fenobarbital dan morfin untuk resiko
depresi napas
PROGNOSIS
• Berlanjut sampai 2 minggu setelah
pemberian antitoksin
•
Tetanus yg parah  membutuhkan wkt
bbrp minggu utk penyembuhan
• Angka kematian 25%
TATALAKSANA KHUSUS
1. Antibiotik
– lini 1: metronidazol IV/oral 15
mg/kgBB lalu 30 mg/kgBB/hari
interval 6 jam selama 7-10 hari
– lini 2: penisilin prokain selama 7-10
hari, tetrasiklin 50 mg/kgbb/hari
utk >8thn yg alergi penisilin
2. Anti serum
– 50rb IU im & 50rb IU iv
– ATS pd anak dpt disertai dgn
imunisasi DT stlh plg dr RS
– HTIG 3000-6000 IU IV
Tetanus Neonatorum Diagnose :
Anamnesa
• The cause of death 2 after Riwayat persalinan yg kurang higenis
neonatal asphyxia. Perawatan tali pusat yg tidak higienis
• Related to the aspects of Bayi sadar + sering kaku (spasme)  jika tersentuh
neonatal health services: Bayi malas minum
• Childbirth services (clean, PP
safe, especially cord care) Pemeriksaan darah rutin
• Complications: diaphragmatic Pungsi lumbal
muscle spasms
Tatalaksana :
Diazepam 10mg/kg/hari, IV, 24 jam
Bolus IV tiap 3-6 jam (0.1-0.2 mg/kg/hari) max 40 mg/hari.
Bayi
Human tetanus Ig 500 U IM atau antitoksin tetanus
Lini 1 : metronidazol 30 mg/kg/hari, tiap 6 jam, PO, 7-10hari
Ibu
Imunisasi tetanus toksoid 0.5ml

Sumber : IDAI.Pedoman pelayanan medis.2009;315-8.

Kejang
Classification
• Seizures
• Etiology
• Idiopathic (primary)
• Symptomatic
(secondary)
• Site of origin
• Clinical form
• Generalized
• Focal
• Frequency
• Isolated
• Cyclic
• Repetitive
• Electrophysiologic correlates

Adams & Victor’s principle of neurology

Etiologi kejang
• Primer: intrakranial
Hipoglikemia
[meningitis,cvd,ensefalitis,tumor,perdarahan intrakranial]
- Bayi glukosa <45mg/dL: asimp
• Sekunder:
- JP: dampak menetap SSP
[gg metabolik: hipoglikemi, hipolalsemi/natremi]
- Gejala neurologis: apnu, letargi,jitterness
A. Perdarahan intrakranial 45% pada bayi preterm: - Terapi dekstrosa
- Perdarahan subarachnoid: robekan vena superfisial akibat
partus lama, mulanya baik tampak baik,tiba” kejang hari 1/2. Hipokalsemia/hipomagnesemia
- Bayi tampak sakit berat dlm1-2 hari pertama dgn pean - hari1/2 pada BBLR dgn asfiksi, bayi dari ibu DM
intrakranial:ubun” besar & meninjol,muntah,tangis - Hipokalsemi: Ca<7,5mg/dL disertai fosfat >3mg/dL:
melengking,kejang” asimp
- Pungsi lumbal[u/ lihat darah dlm css], CT scan[letak&luas - Diberi kalsium glukonat
perdrhn]
Hiponatremia/hipernatremia
B. Metabolik: - Na sangat tinggi,sangat rendah-> [SIADH] Syndrome of
a. Hipoglikemia Inappropriate Anti Diuretic Hormone, Sindrom
b. Hipokalsemia/hipomagnesemia Bartter/dehidrasi berat
c. Hiponatremia/hiper - Hipo: mnm air,pemberian infus IV berlebihan/akibat
pengeluaran Ma berlebihan lwt BAK & feses
C.Infeksi 5-10% kejang BBL - Hiper: dehidrasi berat akibat asupan Na berlebihan
- Infeksi akut: berhub meningitis; Streptococcus, E.coli, Listeria,
Staphlococcus, Pseudomonas
- Infeksi kronik: TORCH, Treponema pallidum
Gatot Irawan Sarosa. Buku ajar neonatologi bab XIV. Kejang & spasme hal 228-232
Harrison’s principle of internal medicine; 17 th edition
Rosen’s Emergency
Medicine. 2017
Rosen’s Emergency
Medicine. 2017
 Bangkitan yang berlangsung >30 menit dan atau bangkitan berlangsung 2x atau lebih, di
Status Epilepticus antara dua bangkitan pasien tidak sadar
 Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° C) tanpa adanya
Kejang Demam infeksi SSP, ggn. elektrolit atau metabolik lain.
Etiologi : PP : Tatalaksana :
1. Imaturitas otak dan termoregulator •Darah perifer lengkap, gula •Antipiretik : parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali,
2. Demam, kebutuhan O2 meningkat darah, elektrolit, urinalisis, ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali
3. Predisposisi genetik biakan darah, urin / feses •Antikejang : diazepam oral 0.3 mg/kgBB @8 jam
•Pungsi lumbal •Jangka panjang * : fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari,
Klasifikasi : •EEG tidak direkomendasikan asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari
•Kejang demam simpleks : <15 menit, •Pencitraan jika ada indikasi
bersifat umum, tidak berulang dalam 24
jam Tatalaksana saat kejang : Diagnosis banding :
•Kejang demam kompleks : >15 menit, Diazepam IV : 0,3–0,5 mg/kg dg kec 1-2 mg/menit Cari penyebab:
bersifat fokal atau parsial, berulang / > 1atau dlm waktu 3-5 menit, dg dosis max 20 mg ekstra/intracranial
kali dalam 24 jam Diazepam rektal : 0,5-0,75 mg/kg Intra: infeksi (meningitis,
Fenitoin IV : dosis awal 10-20 mg/kg/kali dg kec 1 ensefalitis, abses otak)
PF :
mg/kg/menit atau <50 mg/menit  4-8 Kelainan anat di otak
•Kesadaran, suhu tubuh
mg/kg/hari, mulai 12 jam stlh dosis awal Prognosis
•Tanda rangsang meningeal
Rawat intensif, beri obat sesuai tipe kejang demam 1. Kecacatan atau kelainan
•Pemeriksaan nervus kranial
simple/complex & FRnya neurologis
•Tanda peningkatan TIK
Pemberian obat saat demam : 2. Faktor risiko terjadinya
•Tanda infeksi di luar SSP
Antipiretik : PCT 10-15 mg/kg/kali, 4x/hari atau epilepsi
•Pemeriksaan neurologi
ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4x/hari (as 3. Kematian
asetilsalisilat : tdk rekomendasi) 4. Kemungkinan berulangnya
Antikonvulsan : diazepam oral / rektal kejang demam
Kesimpulan & Saran

Kesimpulan Saran
Daftar Pustaka
• Harrison’s principle of internal medicine; 17 th edition
• Rosen’s Emergency Medicine. 2017
• Gatot Irawan Sarosa. Buku ajar neonatologi bab XIV. Kejang & spasme hal 228-232
• Adams. Principle of neurology. New York: McGraw-Hill, 2009.
• Meningitis – encephalitis. 2012. [https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Meningitis_Guideline/]
• IDAI.Pedoman pelayanan medis.2009;315-8.
• Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical neurology. 8th ed. New York: The McGraw-Hill
• Diagnosis dan Tatalaksana Meningitis Bakterialis. 2015. [
http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_224Diagnosis%20dan%20Tatalaksana%20Meningitis%20Bakterialis.pd
f
]
• Management of suspected viral encephalitis in
• Adults - Association of British Neurologists and
• British Infection Association National Guidelines. 2012. [
https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(11)00563-9/pdf]
• Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal
medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.