PATOLOGI PENYAKIT SALURAN

CERNA BAWAH

dr Lily Loho, SpPA (K)

 KELAINAN KONGENITAL

Atresia & stenosis intestinal

--> obstruksi
atresia > stenosis
insiden, 1: 2000-6000 kelahiran
atresia, oklusi mukosa
stenosis, penyempitan segmen
paling sering: duodenal atresia, jejunal, ileal
Intestinal atresia :
- sporadik
- familial
Stenosis present later in life

Omphalocele
penutupanmuskulus abdomen tdk komplit &
organ abd herniasi ke dlm ventral
membranous sac
--> repaired surgical
40% memp defek lain
Gastrochisis
defek dinding ventral,  omphalocele, tapi
defek pd keseluruhan dinding abd dari
peritoneum --> kulit
Divertikel Meckel
divertikel: tonjolan dari sal cerna tdd 3 lapisan
DM, gagal involusi d vitelin yg hubungkan
lumen sal cerna ke yolc sac
antimesenterium
± 2% populasi
2 feet (85 cm) dr ileocaecal valve
2 inches (5cm) panjang
2 X pria : wanita
gejala klinik pd 2%
--> rule of 2
ectopic pancreas or gastric
--> ulcus pepticum : bleeding, nyeri abd  app
Fistula umbilical
small intestine --> umbilicus
persistent d vitelin
persistent umbilical drainage
 ENTERITIS
Cholera
gram (-) coma shaped
the only animal reservoir: shelfish & plankton
noninvasive
toxin: 5 B subunit dan 1 A subunit
A subunit oleh protein disulfide isomerase (PDI)
 unfolded  sitosol (normal dikeluarkan proteasome) 
refolded + ARF --> aktifkan protein G  stimulasi adenylate
cyclasi --> cAMP ↑ --> open CFTR --> Cl keluar -->
bikarbonat, H2O , Na keluar
Absorbsi Na dihambat oleh cAMP
Biopsi mukosa kelainan minimal

Klinik
kebanyakan asimp atau diare ringan
inkubasi 1-5 hari
masif diare, sep air beras, fishy odor 
dehidrasi
mortalitas 50% tanpa terapi
th/ baru CFTR inhibitor
vaksinasi profilaktis , long-term goal
E Coli
organisme masuk bila ada barrier mukosa rusak
sering host defense ↓ ok underlying disease

enteropathogen E Coli  severe fatal diarrhe

newborn & traveler diarrhe
kematian usia < 2 hth
noninvasif
EHEC, hemorrhagic colitis
E adh, nontoxigenic
ETEC, enterotoxin  cholera
 travelers diarrhe & infant diarrhe
Typhoid fever (Enteric fever)
s typhi & s paratyphi
sole reservoir: human
feco-oral

patogenesis
s typhi survive gastric acid  usus halus 
invasi sel mukosa & difagosit sel mononuk
jar limfoid  limfogen & hematogen
 reactive hyperplasia fagosit & j limfoid seluruh
tubuh
morfologi
plak peyer > sampai diameter 8 cm
kel gb mesenterium >
akumulasi PMN & makrofag berisi bakteri,
eri & debris nukler, dg limfosit , plasma pd
l. propria
mukosa lepas  ulkus  perforasi
lien >
hati > fokus2 sel hati nekrosis,
byk makrofag  typhoid nodule
Irritable bowel syndrome (IBS)
karakteristik: chronic relapsing abd pain
bloating
changes in bowel habit
makro & mikroskopik kebyk normal
D/ gejala klinik

patogenesis
poorly defined
psikis, diet & abn GI motility
gangguan axis brain – gut --> gangguan motilitas
intestin & fungsi sensorik enterik
sebagian kecil IBS  infeksi GE, kontribusi imun atau
neuroimun

klinik
20-40 th ♀ > ♂
prevalens 5-10%
paling kurang 3 hari abd pain / bulan > 3 bln
membaik dg defikasi
fibromyalgia, atau nyeri kronik
depresi
Necrotizing enterocolitis (NEC)
premature infant
1 dari 10 BBLR (<1500g)
patogenesis ? Multifaktor
no single bacteria
PAF  permeabilitas mukosaok apoptosis enterosit
feses & serum PAF ↑
barrier mukosa rusak, bakteri migrasi transluminal 
inflamasi  nekrosis mukosa  bakteri entry
(sirkulus visiosus)
 sepsis & syok
klinik:
agak khas bloody stool
abd distensi
circulating collapse
X ray, gas dlm dinding intestin
segmen distensi rapuh, kongesti, 
gangren  perforasi  peritonitis
mikroskopik: mukosa/transmural nekrosis
koagulasi
ulserasi, kolonisasi bakteri,
submukosa gas bubble
reparatif, j granulasi & fibrosis
20-60% perlu reseksi segmen nekrosis
mortalitas ↑
survive  post NEC striktura o/ fibrosis
healing process
NEC, dinding tipis, ada perdarahan dan submucosal gas bubbles
Divertikel kolon
50% pada usia > 60 th (western)
multiple  diverticulosis
Patogenesis
tek intraluminal ↑ ok kontraksi peristalt ↑
diet low fiber
morfologi
diameter 0,5 – 1 cm
distribusi sepanj taenia coli
sering pd sigmoid
obstruksi  diverticulitis  perforasi
 klinik:
asimp, insidentil
20% cramp abd, dicomfort,distensi, diare &
constipasi, perdarahan
 Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Crohn disease
Colitis ulcerative
Peny radang yang tdk diketahui penyebab
Klinik & patologi beda

CD: peny granuloma, eso --> anus

CU: nongranuloma pd colon
Etiopatogenesis
idiopatik
- genetik predisposisi
- infeksi m paratbc, virus measle
- imunoreaktif host abnormal
- radang

Crohn disease
radang kronik , 1932 Crohn dkk ,
ileitis terminalis, enteritis regional,
colitis granulomatosa
Karakteristik:
1. batas lesi tegas, radang pd seluruh dinding
2. granuloma noncaseosa pd ½ kasus
3. fisura, fistel

Neg barat >, kulit putih >

♀ > ♂, puncak dekade 2-3, riwayat kel, rokok

Dinding usus tebal ok edema, radang , fibrosis, hipertrofi otot,

lumen <  string sign
ulkus linear
fase akut, demam, diare, nyeri abd ka bawah,
kronik, remisi, kolaps, asimp
Resiko karsinoma 5-6x
Kolon, feses camp darah, anemia def Fe
Usus halus, malabsorbsi
Gejala extraintestinal

Colitis ulcerative
Pd kolon lap mukosa & submukosa,
Granuloma (-). Di A.S. CU > CD, ♀ > ♂
Puncak pd 20-25 th
Lesi dpt meluas dari rectum  pancolitis
Ulkus, dasar melebar
Mukosa regeneratif  pseudopolyp 
displasia  carcinoma
Kasus berat saraf & otot rusak  megakolon
toxic
Klinik, demam, lekositosis, nyeri abd, diare camp
darah, periode asimp
Resiko karsinoma 20-30X
3,5 th stl D/ CU --> 30% jadi karsinoma
Pseudomembranous colitis
antibiotic associated colitis
clostridium difficile, salmonela, C perfringens,
stafilokokus aureus
generasi ke 3 cephalosporin
toxin  disrupsi cytoskleton epitel, apoptosis,
sitokin >
pseudomembran: sel radang, debris
superfisial crypti disten exudat mucopurulent
 reminiscent of a vulcano eruption
 Hemorrhoid
5% populasi
Sekunder o/ pe↑ tetap tek vena plexus
hemorrhoidalis
Paling sering: konstipasi & kehamilan
Juga oleh hipertensi portal
Dilatasi plexus hemor inferior → Hemorr extern
superi → Hemorr interna
 Apendisitis Akut
App : normal true diverticle of the cecum
App acuta > dewasa muda ( semua umur)
Resiko apendisitis: 7%
♂>♀
Sulit D/
DD/: mesenteric lymphadenitis
salphingitis akut
ectopic pregnancy
mittelschmerz
diverticulitis Meckel
Patogenesis
dimulai dr pe↑ tek intraluminal  gang vena
50-80% app acute ada obst lumen
cedera iskemi + stasis  proliferasi bakteri
 respon radang
D/ infiltrasi PMN pd muskularis propria
Abses fokal  acute appendicitis suppurative
Nekrosis luas  acute gangrenous app
 ruptur peritonitis supuratif
Nyeri abd mulai periumbilical  abd ka bwh
(Mc Burney Point)
Sering D/ (+ ) palsu
SELAMAT BELAJAR