SÍNDROMES

ISQUÉMICOS
AGUDOS
DR. JUAN SULCA JORDAN
CARDIOLOGO-HNGA
 ÍNDIC
E
1 1. Fisiopatología
SICA CON
2. Clínica
ELEVACIÓN ST
3. Diagnóstico
2 4. Tratamiento
SICA SIN 5. Complicaciones
ELEVACIÓN ST
INTRODUCCIÓN
 0
1
SICA CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Infarto de miocardio con elevación ST
IAM se requiere la presencia de dos de
los siguientes criterios:

1. Necrosis miocárdica: elevación y posterior

caída de los niveles de marcadores de
necrosis (troponinas)
2. Clínica de isquemia: presencia de al menos
uno de los siguientes:
- Síntomas compatibles con isquemia.
- Cambios en el ECG compatibles con isquemia
aguda (cambios en el ST u onda T o bloqueo de
rama izquierda de nueva aparición).
- Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
-Aparición de nuevas anomalías en la
contractilidad segmentaria o pérdida de tejido
viable en las pruebas de imagen.
- Muerte súbita de origen cardíaco, asociada a
cambios en el ECG o de imagen de un trombo
reciente en la coronariografía o autopsia.
 TIPOS DE
●
INFARTO
Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el “infarto
clásico” producido por la rotura de una placa de ateroma y
la formación de un trombo intracoronario.
● Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El
producido en situaciones en las que causas diferentes a la
enfermedad coronaria contribuyen al desequilibrio entre
ofertas y demandas de oxígeno: espasmo coronario,
anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva, etc.
● Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que
sugieren un origen isquémico pero con enzimas cardíacas
no disponibles por no extraerse o analizarse a tiempo.
● Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario
percutáneo (ICP).
● Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria
(CABG).
 Rotura o erosión placa aterosclerótica >

1. agregación plaquetaria y cascada de

coagulación > trombo intracoronario.

Fisiopatología
Trombo

oclusiv
SCACES
Rotura de placa o
T

Trombo no
oclusivo

SCASES
T
 2.
➔
Clínica Dolor
Características anginosas (opresivo, retroesternal y con
la irradiación característica) o equivalentes. ● Pérdida de conocimiento
➔ Suele durar más de 20 minutos. ● Estado confusional
➔ No responde completamente al reposo o la ● Sensación de debilidad
nitroglicerina. profunda
➔ Raras ocasiones puede no estar presente. ● Aparición de arritmias
➔ Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos ● Manifestaciones de
(sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y
embolia periférica
sensación de muerte inminente).
● Hipotensión arterial
➔ Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la
activación simpática y los cambios circadianos en la inexplicada
coagulación y actividad plaquetaria).
 Ningún signo físico es patognomónico del infarto de
Exploración miocardio. La exploración física debe ir dirigida a
evaluar las repercusiones del IAM:

físicasimpática
•Hiperactividad •Si se eleva la presión venosa
(taquicardia e HTA) o hiperactividad yugular (con signo de Kussmaul
parasimpática (bradicardia e
y/o
hipotensión arterial).
•Signos de insuficiencia cardíaca pulso
(presencia de extratonos, disminución paradójico), conviene sospechar
de la intensidad de los ruidos infarto de VD o rotura cardíaca
cardíacos, crepitantes pulmonares, con taponamiento.
etc.). • Primera semana puede
•Soplo de insuficiencia mitral de existir febrícula.
origen isquémico.
•Roce pericárdico por pericarditis
metainfarto.
 Exploración ● Clasificación de Forrester
(relacionada con medidas
física
•La clasificación de Killip al
hemodinámicas
invasivas).
ingreso (compromiso
hemodinámico del paciente
definido clínicamente).
3. EL IAMCEST evoluciona en etapas cronológicas:
1) Aguda (primeras horas-7 días)
Diagnóstico 2) Cicatrización en evolución (7-28 días)
3) Cicatrización completa (>29 días).

1
2 3
EK Marcadores de Ecocardiografía/
G lesión RMI de alta
Al valorar los resultados de miocárdica resolución
los métodos diagnósticos La troponina T
se debe considerar la fase cardioespecífica
cronológica del propio (cTnT) y la troponina
infarto. I cardioespecífica
(cTnI)
 EKG
● 10 primeros minutos desde la llegada del paciente.
● Oclusión completa produce elevación ST en derivaciones correspondientes al
área isquémica.
● Elevación se produce en 2 derivaciones consecutivas.
● Fase inicial: Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación
del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.

Poco frecuente: Pacientes con elevación del segmento

ST al inicio del cuadro terminan no desarrollando ondas
Q, si la obstrucción del vaso por el trombo no es total, es
transitoria o si surge una abundante red de vasos
colaterales.
 MARCADORES
●
CARDÍACOS
La cTnT y la cTnI pueden
aumentar después del IAMCEST:
marcadores bioquímicos preferidos
para el IMA.
● Estrategias de reperfusión urgente se
necesita tomar una decisión antes de
tener los resultados de los análisis de
sangre.
● Las concentraciones de cTnI y cTnT
pueden permanecer elevadas siete a
10 días después del IAMCEST.
 MARCADORES
●
CARDÍACOS
CK TOTAL aumenta en término
de 4-8 h y por lo general se
normaliza entre las 48 y 72
h.
●
● No es específica
ISOENZIMA de
CK-MB es
IAMCEST
más específica. mucho
● Sin embargo, cirugías cardiacas,
miocarditis y cardioversión
eléctrica pueden causar
incremento de las concentraciones
séricas de la isoenzima MB.
ECOCARDIOGRAFÍ
A
● Se utiliza en caso existan dudas diagnósticas
(no debe retrasar coronariografía en caso
diagnóstico IAMCEST sea muy probable).
● Es útil para orientar las decisiones
terapéuticas: si la persona debe someterse a
tratamiento de reperfusión
● Permite detectar de manera temprana
alteraciones de contractilidad segmentaria
(áreas dependientes de coronaria obstruida)
● Permitirá reconocer datos indirectos que
orienten hacia otras patologías: TEP, disección
Ao ascendente o derrame pericárdico.
MRI CARDÍACA DE ALTA
RESOLUCIÓN ● Se administra un medio de contraste
estándar (gadolinio) y se obtienen
imágenes después de un lapso de espera
de 10 min.
● En el miocardio normal hay poca
penetración de gadolinio porque los
miocitos están perfectamente agrupados.
● Dicho elemento penetra en la región
intercelular expandida en la zona del
infarto y se advierte una señal brillante en
zonas de infarto, no así con las áreas
oscuras del miocardio normal.
4. Tratamiento de la Fase
Aguda
Actuación inicial en el
SCACEST
 4. Tratamiento de
Reperfusion
Indicada en todos los pacientes Si es posible la transferencia a un centro
con síntomas de isquemia de de PCI en 60 a 90 minutos Después de un
menos de 12 horas de duración bolo del agente fibrinolítico y el paciente
y elevación persistente del cumple Los criterios de reperfusion se
segmento ST. puede realizar una PCI

Se refiere la intervención coronaria Si se planifica la fibrinolisis debe

percutánea primaria a la fibrinolisis y realizarse con agentes específicos de
el procedimiento se puede realizar fibrina cómo tener plaza alteplasa o
menor de 120 minutos después del reteplasa
diagnóstico del ECG Si no hay una opción de PC iniciar
fibrinolisis dentro de los 10 minutos
posteriores al STEMI de después
descartar contraindicaciónes
4. Tratamiento posterior a la fase
aguda de Infarto
Tratamiento
hipolipemiant
e

Terapia antitrombótica
4.
Tratamiento

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5. Complicaciones del ESV

IAM TAQUIARRITMI
A
FIBRILACION
ELECTRICAS VENTRICULA
ARRITMIAS R
-BLOQUEO AV
BRADIARRITMI -BRADICARDIA
A SINUSAL
-ASISTOLIA
2 TIPOS
ICC (SHOCK CARDIOGENICO)

-ROTURAS: -PARED VENTRICULAR (TAPONAMIENTO

CARDIACO)
MECANICA -TABIQUE INTERVENTRICULAR (INSUF. BIVENTRICULAR
S AGUDA)
-MUSCULO PAPILAR (EDEMA AGUDO PULMONAR
-DISFUNCIÓN MÚSCULO PAPILAR

-ANEURISMAS O DILATACION ZONA NECROSADA

-OTROS: TROMBOEMBOLIA PULMONAR,

EMBOLIA SISTEMICA, PERICARDITIS.
5. Complicaciones
Mecanicas

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 02
SICA SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Infarto del miocardio Angina
inestable

Incluye personas con infarto
de miocardio sin elevación
del segmento ST, quienes
muestran manifestaciones
de necrosis de miocitos y
los que tienen angina
inestable, sin necrosis
ETIOLOGÍ
A
SCACEST: Habitualmente es
una oclusión completa con
abundante fibrina y que
evoluciona hacia el infarto
transmural
SCASEST: Habitualmente es
una oclusión subtotal o total
intermitente por embolización
distal de fragmentos de trombo
rico en plaquetas
 FISIOPATOLOGÍ
A SINDROMECORONARIOAGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

➢ Rotura de una Vasoconstricción de Estenosis intraluminal Mayor necesidad

placa coronaria arterias coronarias gradual de oxígeno como
inestable en casos de fiebre,
➢ Erosión taquicardia y
➢ Nódulo calcificado tirotoxicosis
protruyente, forma
un trombo
intracoronario y una
respuesta
inflamatoria
Fisiopatología
del Síndrome
coronario y
tipos
 CUADRO
CLÍNICO
Anamnesis y exploración física
➢ Molestia retroesternal es
intensa
➢ Se percibe en la región
retroesternal y se irradia al
hombro y brazo izquierdo, así
como cuello y mandíbula
➢ NSTEMI grande, hay signos físicos Para el diagnóstico de NSTEMI, se
como diaforesis, piel pálida, confirma si el paciente tiene estas
taquicardia sinusal, presencia de manifestaciones más la presencia de
3° o 4° ruido cardiaco, estertores signos de necrosis del miocardio como
en la base pulmonar y en se refleja en las concentraciones
ocasiones hipotensión anormalmente altas de biomarcadores
de necrosis cardiaca
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIA
S
ELECTROCARDIOGRAMA

Descenso del segmento ST, se

observa en un tercio de los
pacientes

Los cambios en la onda T son

frecuentes pero son signos menos
específicos de isquemia, excepto si
son inversiones de onda T nuevas y
profundas (≥ 0.3 mV)
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
BIOMARCADORES
Con la utilización de troponinas
CARDIACOS ultrasensibles, se logra identificar a los
pacientes en forma más precoz.
Pacientes con NSTEMI tienen
concentraciones altas de
biomarcadores de necrosis como la
troponina I o T, o otra alternativa sería
la
CK-MB, pero esta es menos sensible
Permiten diferenciar a los
pacientes con NSTEMI de aquellos
con UA

Una mayor elevación de estos

biomarcadores implica peor
pronóstico
 CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINA CARDIACA QUE REFLEJA DAÑO
BIOMARCADORES DIRECTO DEL MIOCARDIO DIFERENTE DEL INFARTO ESPONTÁNEO (TIPO 1)

CARDIACOS CARDIACAS EXTRACARDIACAS O SISTÉMICAS

Taquiarritmia Embolia/hipertensión pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva Traumatismos (como choque eléctrico,

quemaduras, lesiones no penetrantes de la
pared del tórax)

Emergencia por hipertensión Hipotiroidismo o hipertiroidismo

Infección/inflamación (como Efectos tóxicos (como las antraciclinas o

miocarditis, pericarditis) veneno de serpiente)

Miocardiopatía de estrés Insuficiencia renal

(miocardiopatía Tako-Tsubu)

Cardiopatía estructural (estenosis aórtica) Septicemia choque

Disección aórtica Apoplejía u otro problema neurológico agudo

Espasmo coronario Esfuerzos extremos en situaciones de

gran resistencia (ultramaratones)

Procedimientos cardiacos (toma de Rabdomiólisis

biopsia en el endomiocardio,
abalción, CABG, PCI)

Enfermedades infiltrantes (como

amiloidosis, hemocromatosis,
cánceres)
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
ECOCARDIOGRAFÍA

Indicada con el fin de evaluar la FEVI, su

depresión indica peor pronóstico, además
detectar si es posible anomalías
segmentarias en la contractibilidad

PRUEBA DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA

NO INVASIVA
Es recomendable realizarla antes del
alta en pacientes estabilizados con ECG
normal y troponinas negativas
 DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTE EXPLORACIÓ ECG DE
N FÍSICA REPOS
Sospecha clínica
ante la presencia O
Puede ser normal, Debe realizarse en los
de angina con datos
aunque a veces primeros 10 minutos. A
de inestabilidad
aparecen datos mayor número de
similares a angina derivaciones con
estable descenso del ST y a
mayor magnitud del
descenso, peor será el
pronóstico
ESTIMACIÓN DEL
RIESGOEscala que recogen
variables clínicas con
implicaciones pronósticas
como la edad, frecuencia
cardiaca, presión arterial,
clase Killip, diabetes y
antecedentes coronarios,
además del ECG,
bioquímica e imágenes

Dado que el tratamiento del SCASEST

implica un tratamiento antitrombótico
potente, también existen distintas
escalas para evaluar el riesgo
hemorrágico, siendo la escala CRUSADE
la más utilizada.
Algoritmo de
actuación en
pacientes con
SCASEST
 TRATAMIENT
● Ingreso hospitalario y
reposo. Monitorización
O
electrocardiográfica
● Doble antiagregación
○ Ácido acetilsalicílico (dosis
de carga inicial de 150-300 ○ Inhibidores de la
mg, tras el diagnóstico o glucoproteína IIb/IIIa,
sospecha, dosis de abciximab, tirofibán y
mantenimiento de 75-100 eptifibatida. Estos son
m/día indefinido. potentes antiagregantes
○ Segundo antiagregante intravenosos, su uso es para
plaquetario alta carga de trombo
coronario y durante la
(inhibidores P2Y12), revascularización
debe de percutánea
mantenerse durante 12
meses tras un SCASEST
EVITAR EL EMPLEO DE AINE Y DE INHIBIDORES
DE LA COX-2 CONCOMITANTE CON AAS O
CLOPIDOGREL
TERAPIA
ANTIAGREGANTE
Y
ANTICOAGULANTE
EN CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TRATAMIENT
O
● Anticoagulación parenteral
○ Fondaparinux. Inhibidor del
factor Xa subcutáneo. Fármaco
con el perfil de seguridad y
eficacia más alto,
especialmente en pacientes con
riesgo de sangrado como en
ancianos
○ Enoxaparina subcutánea
○ Heparina no fraccionada
intravenosa, manteniendo un
TTPa entre 1.5 - 2.5)
○ Bivalirudina. Inhibidor directo
de la trombina intravenoso,
especialmente si se opta por
procedimiento invasivo urgente
(coronariografía)
 TRATAMIENT
●
O
Estatinas. Administrarse de forma precoz a dosis
altas a todos los pacientes, independiente del
nivel de colesterol. (LDL < 70 mg/dL)

● IECA. Emplearse desde el ingreso si no hay

contraindicación y a largo plazo en caso de
disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o ERC y
para reducir episodios isquémicos

● Β-bloqueantes. Antianginoso usado durante episodio

agudo en ausencia de contraindicaciones, en caso
de taquicardia o hipertensión

● Antianginosos. Habitual uso de nitratos orales o

intravenosos para el control agudo de los síntomas
 INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA
CORONARIOGRAFÍA
Y
REVASCULARIZACIÓ
N

Depende de la estratificación
de riesgo del paciente

ACTP

Suele actuarse sobre el vaso responsable

del cuadro, posponiendo la actuación sobre
otros vasos enfermos a un segundo tiempo
si está indicado
ENDOPROTESIS VASCULAR
(STENT)
 ANGIOPLASTIA CON BALON

La angioplastia abre las arterias estrechadas,

es un procedimiento , utilizando un tubo largo
y delgado denominado «catéter» que lleva un
pequeño globo (o balón) en la punta ,se infla
el globo en el lugar de la arteria donde se
encuentra la obstrucción para comprimir la
placa contra la pared arterial. La angioplastia
también se denomina «angioplastia coronaria
transluminal percútanea»(ACTP).
 OBJETIVO DE LA ANGIOPLASTIA

Es la restauración del flujo sanguíneo

adecuado a través de la parte afectada del
organismo
 STENT

El stent es una malla metálica de forma

tubular. Cuando se implanta dentro de una
arteria coronaria, éste actúa como un soporte
o armazón para mantener abierto el vaso
sanguíneo mejorando el flujo de sangre al
músculo cardíaco y a reducir el dolor de la
angina de pecho.
80% de los pacientes que se someten a
angioplastia con balón también se le colocará
un stent.
 TIPOS DE STENT

STENT CONVENCIONAL.- Normalmente de acero o cromo-cobalto.

STENT RECUBIERTO DE FÁRMACOS O LIBERADORES DE
FÁRMACO.- Proporciona el mismo soporte estructural que los stents
convencionales, pero además está recubierto de polímero que mantiene el
fármaco en los stent ayuda ha liberar gradualmente la dosis exacta de fármaco
en la zona afectada y, de esta forma, contribuye a prevenir la reestenosis (la
reproducción del estrechamiento de la arteria). El fármaco actúa limitando el
exceso de crecimiento de tejido dentro de la arteria.
 STENT RECUBIERTOS DE FARMACOS

Actualmente se comercializan 2
endoprótesis de este tipo:
1. Cordis Cypher (que libera sirolimos
“agente imunosupresor”)
2. Boston Cientificfies Taxus (que libera
paclitaxel “agente antineoplasico”).
El everolimus es otro fármaco que está
siendo evaluado actualmente para su
uso con este tipo de endoprótesis.
 BENEFICIOS CON LA COLOCACION DE STENT

Eliminación o reducción del dolor

precordial (angina de pecho).
Disminución o abolición de la disnea
Disminución de riesgo de ataques
cardiacos.
Disminución de la necesidad de drogas
adicionales.
Menos riesgo de reestenosis
 IMPLANTACION DE UN STENT

Los procedimientos se realizan en una Unidad Coronaria. Se puede observar que

esta unidad es como una sala de operaciones por la cantidad de dispositivos,
monitor cardiaco, video para ver y registrar las imágenes por las cámaras de rayos X
y por los dispositivos para tomar las presiones en el corazón y las arterias
 IMPLANTACION DE UN STENT

Al paciente se lo coloca en posición de cubito en una camilla que esta bajo una cámara de rayos X,
Se colocan electrodos en el tórax, en la parte anterior, para monitorear el ritmo cardiaco,
Se coloca una aguja en la vena para colocar un suero y tener una vía para administrar medicamentos y en el
área por donde se va acceder para hacer el cateterismo se la esteriliza en forma minuciosa y se realiza
anestesia local.
La mayoría de los procedimientos son realizados a través de la arteria Femoral a nivel de la ingle, sin
embargo la arteria Braquial en el codo o la arteria Radial en la muñeca también pueden ser utilizadas.
La inyección de anestesia local puede causar una mínima molestia a nivel de la zona donde se va a colocar
el catéter.
Luego se coloca un anticoagulante que es administrado por vía IV.
IMPLANTACION DE UN STENT

Se inicia el procedimiento con un catéter denominado Guía a través del pequeño Sheat (una especie de
catéter corto) colocado en la artéria Femoral o Braquial, avanzándose dicho catéter Guía hacia el
corazón y siendo colocado donde nace la arteria coronaria.
Se inyecta material de contraste a través del catéter de manera de visualizar donde esta la obstrucción a
tratar y para preparar el camino para el procedimiento.
Como se menciono previamente durante todo el procedimiento se realiza el monitoreo del ritmo del
corazón.
A través del catéter guía se pasa un alambre guía el cual se avanza a través de la arteria Coronaria y
atraviesa la zona de la obstrucción.
 IMPLANTACION DE UN STENT

Se coloca el catéter Balón que tiene pre montado un Stent que se lleva hasta la zona de la obstrucción.
Se procede a inflar el Balón el cual expande el Stent al diámetro de la arteria y prácticamente elimina la
obstrucción de la arteria permitiendo una excelente circulación de la sangre a ese nivel por delante.
Una ves que el Stent esta colocado en las semanas siguientes el propio tejido de la porción mas interna
de la arteria lo va recubriendo y termina incorporándolo a la pared de la misma.
 RIESGOS DE LA ANGIOPLASTIA Y COLCOCACION DE STENT

Reacción alérgica al medio de contraste radiográfico

Sangrado o coagulación en un área donde se insertó el catéter
Daño a una válvula o vaso sanguíneo del corazón
Ataque cardíaco
Insuficiencia renal
Latidos cardíacos irregulares (arritmias)
Accidente cerebrovascular (poco común)
Reacción alérgica al fármaco utilizado en el stent liberador de fármaco
Coágulo sanguíneo
Coagulación del interior del stent (reestenosis de la endoprótesis)
 CUIDADOS POST PROCEDIMIENTO

Normalmente, la estadía promedio en el

hospital es de 2 días o menos, pero es
posible que algunas personas ni siquiera
tengan que quedarse de un día para otro.
La mayoría de las personas toman ácido
acetilsalicílico (aspirina) y otro
medicamento llamado clopidogrel
(Plavix) después de este procedimiento.
 PRONOSTICO

La angioplastia no cura la causa del

bloqueo en las arterias y éstas pueden
resultar estrechas de nuevo. Por ello se
debe recomendar al paciente que siga una
dieta cardiosaludable, que haga ejercicio,
deje de fumar (si fuma) y reduzca el estrés
para ayudar a disminuir las probabilidades
de tener una arteria bloqueada de nuevo. El
médico le puede prescribir medicamentos
para ayudar a bajar su colesterol.
GRACIA
S