Mekanisme

Adaptasi Sel
NS. RIDHA MARDIYANI, M.KEP
 Proses cedera fisik
 Penyembuhan dan pemulihan
Patofisiologi

 Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari aspek dinamik dari proses

penyakit.
 Patofisiologi juga disebut ilmu yang mempelajari proses terjadinya
perubahan atau gangguan fungsi tubuh akibat suatu penyakit.
Tubuh Manusia
 Konsep Fisiologis
 Sel terdiri dari ruang-ruang yang dipisahkan oleh membran2
semipermeabel
 Sebuah Sel terdiri dari 3 bagian utama: membran plasma (yang
membungkus sel), nukleus (inti, yang menyimpan bahn2 genetik sel)
dan sitoplasma.
 Berbagai ruang internal tersebut dibungkus bersama-sama menjadi
satu oleh sebuah membran sel.
 Ruang2 internal sel dibagi menjd 2 bagian utama: sitoplasma dan
inti sel (nukleus)
Organisasi sel dan struktur sel

Organel • Inti (nucleus)

• Sitoplasma (sytoplasma)

Bagian2 • Retikulum endoplasmamensintesa protein, lipid

dan protein

sel
• Mitokondria penghasil energi. Pembentukan
energi berupa ATP

Bagian2 • Lisosom  organ pencernaan sel

sel
• Inti  pembawa gen
Struktur Sel
INTI SEL

 Inti sel : suatu organel besar terbungkus membran yg

mengandung berbabagai asam deoksirbonukleat (DNA)
 DNA ditemukan di bagian inti sel yg disebut nukleolus
 Didalam Nukleolus inilah terjadi replikasi DNA,
pembelahan sel, dan transkripsi DNA.
MEMBRAN SEL

 Setiap sel dibungkus oleh sebuah membran sel

 Membran sel adalah suatu sawar semipermeabel dan
tersusun dr sebuah lapisan ganda fosfolipid yg di dlmnya
mengandung molekul2 protein yg dapat bergerak bebas
PERGERAKAN MELINTASI
MEMBRAN
 Zat2 sprt O2, CO2, lemak netral, kolesterol, alkohol dan
ureabersifat larut lemak dan berpindah melalui proses difusi
sederhana melintasi lapisan ganda lemak.
 Zat2 lain yg tidak larut lemak spt ion kecil, glukosa, asam
amino, dan protein berpindah dari cairan ekstrasel ke intra
sel melalui pori2 yg dibentuk o protein integral
 Cairan ekstrasel : darah dan cairan
 Cairan interstisial : terdapat diantara sel-sel
Difusi sederhana melintasi
membran sel
 Terjadi melalui gerakan acak molekul2.
 Proses ini TIDAK memerlukan energi, tetapi pada akhirnya dapat
menghasilkan gerakan menembus membran
OSMOSIS
 Difusi air ke dalam sel disebut OSMOSIS
 Osmosis terjadi terus menerus antara ruangan intra dan ekstra sel,
seiring dgn pergerakan air ke gradien yang lebih rendah
 Tekanan osmotik larutan adl faktor yg mendorong air berpindah ke satu
arah
Adapatasi Sel ?

Sel memiliki kemampuan

beradaptasi, membentuk &
menggunakan energi,
melakukan respirasi , ekresi
berkembang biak (reproduksi)

Jika gagal beradaptasi, Sel

dapat rusak dan mati
Jenis-Jenis Sel

Sel jaringan
Sel epitel Sel otot
ikat
KONSEP
PATOFISIOLOGIS
Penyebab Cidera Sel

Kegagalan
Fisik Hipoksia keutuhan
membran

Defisiensi
Rx imun Mikrobiologi
metabolit

Hambatan
Kimiawi
metabolisme

Kerusakan Kekuatan
DNA mekanis
Cedera sel: fisik

 Penyebab fisik trauma dapat terjadi karena suhu yang terlalu

tinggi atau rendah,radiasi dan trauma listrik
Hipoksia

 Hipoksia adalah cidera sel akibat penurunan konsentrasi oksigen.

 Hipoksia dapat terjadi karena hilangnya perbekalan darah akibat
gangguan aliran darah, dan dapat juga terjadi karena hilangnya
kemampuan darah mengangkut oksigen, sprt pfd anemia, atau
keracunan
 Respon adaptasi sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat
keparahan hipoksia
 Cth: penyempitan arteri femoralis akan menyebabkan otot
ekstremitas bawah hipoksia dan akhirnya otot menjadi mengecil
 “istilah “atrofi”
 Cth berbeda pada penyempitan arteri coroner yg akan
menyebabkan hipoksia otot jantung yg akhirnya terjadi infark otot
jantung
Bahan kimia

 Bahan kimia seprti obat-obatan dapat menyebabkan

perubahan terhadap berbagai fungsi sel.
 Cth: ulkus lambung yg terjadi krn pasien sering
mengkonsumsi obat analgetik / kortikosteroid
 Cth: obat yg diberikanm secara intravena “ diazepam” harus
diberikan scr hati-hati, krn dpt menimbulkan rasa terbakar
dan kerusakana jaringan
Agen Mikrobiologi

 Berbagai jenis bakteri, virus dan protozoa yg mengeluarkan

eksotoksin yg dapat merusak dinding sel sehingga fungsi
sel terganggu dan akhirnya menyebabkan kematian sel
Mekanisme Imun

 Reaksi imun sering menjadi penyebab kerusakan pada sel

 Cth: penyakit alergi -> gatal  dermatitis kerusakan sel
kulit
Kegagalan keutuhan membran

 Perubahan biokimiawi pada sel dapat menyebabkan

kerusakan membrane.
 Hal tersebut dapat diamati seperti pada sel yang terinveksi
virus dengan mediator sitotoksisitas yaitu perforin
menyebabkan sitolitik
 Cth lain: radikal bebas jg dpt menyebabkan kerusakan
membran
Hambatan metabolisme

 Cedera sel dapat tejadi akibat adanya hambatan metabolism

sel baik relative maupun total, dari alur mekanisme
metabolism yang ada
 Salah satunya adalah halangan respirasi seluler krn
terhalngnya pemakaian oksigen sbg sumber energi utama
 Cth: sel otot jantung yang sangat peka terhadap kebutuhan
oksigen dlm metabolism selnya mengalami kekurang
oksigen  cedera sel  infark otot jantung
Kerusakan DNA

 DNA yg mengalami kerusakan tidak akan segera terlihat

kecuali pada DNA sel daerah genom yg diturunkan
 Kerusakan DNA akan mudah terlihat pd sel yg aktif
membelah diri sprt sel epitel yg terkena radiasi
Defisiensi Metabolit

 Beberapa metabolit esensial sprit glukosa, hormone, dan

oksigen bila mengalami defisiensi akan akan terjadi cedera
sel
 Cth: sel neuron serebral yg sngt tergantung pd oksigen dan
glukosa
Mekanisme Adaptasi Sel

Reversibel Irreversibel

Pembengkakan sel Kematian sel

Cedera sel
Penimbunan lipid parenkim paru
perokok
1. Cidera subletal

 Cidera subletal terjadi bila sel mengalami cidera dan

menunjukkan perubahan morfologis tetapi sel tidak
mati. Perubahan seperti ini bersifat reversible jika
penyebab cidera dihentikan dan sel akan kembali
pulih seperti sebelumnya. Cidera subletal ini disebut
juga proses degenerative.
 Adapun bentuk perubahan yang terjadi dalam sel adalah sebagai
berikut:

 a. Pembengkakan sel
Pembengkakan sel adalah perubahan yang paling sering terjadi dalam bentuk
penumpukan cairan di dalam sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan.
Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar (degenerasi bengkak keruh) dan akan terjadi
gangguan metabolisme pembentukan energi.
 b. Penimbunan lipid
Di dalam sel terjadi gangguan yang lebih berat yaitu degenerasi lemak, di mana terjadi
penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak ke pinggir. Jaringan akan bengkak
dan terlihat kekuning-kuningan. Sebagai contoh yaitu proses perlemakan hati (fatty
liver) yang terjadi pada malnutrisi dan alkoholik.
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak.
Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.
2. Cidera letal

 Cidera pada sel yang cukup berat dan berlangsung lama serta melebihi
kemampuan sel untuk beradaptasi akan menyebabkan kerusakan sel yang
bersifat ireversibel (tidak pulih) yang berlanjut kepada kematian sel.
Sebagai contoh sel parenkim paru perokok yang mengalami cidera letal
akibat asap rokok yang terus menerus.
Adaptasi sel berdasarkan beban
kerja

1. Menambah ukuran sel (Hipertrofi) : tdk disertai

peningkatan fungsi organ atau jaringan

2. Mengurangi ukuran sel (Atropi): organ/jaringan

yg tumbuh normal kemudian mengalami
penyusutan.
Hipertrofi

 Hipertrofi adalah pembesaran organ atau jaringan karena

pembesaran selnya yang dtidak disertai dengan peningkatan
fungsi organ/jaringan tersebut
Hipertofi
JENIS DAN CONTOH
HIPERTROFI
HIPERTROFI
FISIOLOGIS • Binaragawan

HIPERTROFI • Hipertrofi ventrikel kiri akibat

PATOLOGIS hipertensi kronik

• Sel2 di ginjal yg msh ada

Hipertrofi mengalami hipertrofi akibat
kompensasi hilangnya 1 ginjal
ATROFI

 Atrofi adalah berkurangnya ukuran suatu sel / jaringan

 Hal ini dapat merupakan suatu respon adaptif sewaktu terjd
penurunan beban kerja sel atau jaringan.
 Dengan menurunnya beban kerja maka kebutuhan oksigen
dan zat gizi berkurang  sebagian besar struktur intrasel
termasuk mitokandria, retikulum endoplasma, vesikel
intrasel, menyusut
Atropi
Cth :

 Otot individu yg mengalami imobilisasi

 Payudara pasca menopause
 Atrofi lemak dan otot pada kasus Defisiensi gizi/malnutrisi
 Insufisiensi suplai darah ke sel
 • Perubahan sel matur tertentu menjadi sel
matur lain
3. Merubah sel • Perubahan yg reversibel , dimana satu sel
diganti o jenis sel lain
(Metaplasia) • Cth: bronkitis kronik menahun,
• Metaplasia sering mrpkan awal dr proses
keganasan

• Kenaikan absolut jumlah sel yang

4. Menambah menyebabkan pembesaran jaringan / organ
dsertai peningkatan fungsi organ
jumlah sel • Hanya pd sel darah dan sel epidermis

(Hyperplasia)
HIPERPLASIA
Peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat
peningkatan mitosis
Hiperplasia terjadi karena kenaikan absolut pd sebuah
jaringan / organ sehingga menyebabkan pembesaran
jaringan / organ dikuti fungsinya juga meningkat
Apa contohnya ?
Hyperplasia

 Hyperplasia fisiologis : kehamilan, pubertas

 Hiperplasia kompensatorik : organ yang sanggup
memulihkan jar. Yg hilang (hati)
 Hiperplasia patologis: organ dg sel2 yg dpt beregenerasi
dirangsang abnormal (tiroid dan partiroid)
Hyperplasia
Metaplasia
 Bentuk adaptasi yang terjadi berupa perubahan
sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis
lain
 Cth:sel ipetel thoraks yg dapat bersekresi
diganti o sel epitel gepeng berlapis yang tidak
dapat bersekresi yang terjadi pada saluran
pernapasan seorang perokok
AWAL KERUSAKAN SEL
Kerusakan sel diawali dg
adanya gangguan pada:
 Membran sel : tugas u mempertahankan tek osmotik
menurun
 Mitokondria : pembentukan energi berupa ATP melalui
mekanisme respirasi aerob terganggu
 Retikulum endoplasma : gangguan sintesa protein
 Nukleus: aparatus nukleus terganggu
Selanjutnya sel yang mengalami cidera akan mengalami destruksi
dan benar benar dikatakan mati ditandai oleh dua fenomena sebagai
berikut:

1. Ketidakmampuan memperbaiki fungsi

mitokondria sehingga sel tidak dapat melakukan
pembentukan ATP.
2. Gangguan fungsi membran yang nyata sehingga
terjadi penurunan fungsi membrane yang luas.
 Sel yang mendapatkan pengaruh berupa cidera yang hebat dalam
waktu yang lama dan tidak dapat lagi mengkompensasi
kelangsungan metabolismenya akan mengalami kematian. Diawal
kematiannya sel akan mengalami pencairan atau koagulasi dengan
keluarnya organel internal.

 Cairan sel yang mati antara lain berisi enzim yang ketika berada
dalam sel hidup tidak bersifat litik tetapi ketika sel telah mati akan
bersifat litik sehingga dapat melarutkan sel yang mati. Enzim
tersebut berasal dari lisososm sel yang hancur dan akan mencerna
sel itu sendiri yang disebut autolisis.
 Para ahli menjelaskan lebih jauh bahwa kematian
sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang
berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi
sel dan mengaktivasi enzim autolisis yang
menyebabkan membran sel lisis. Akibatnya
berbagai zat kimia yang ada dalam sel termasuk
enzim masuk ke dalam sirkulasi darah sehingga
kadarnya dalam darah meningkat. Hal tersebut
dapat diamati dari hasil pemeriksaan laboratorium
seperti meningkatnya kadar SGOP, SGPT dan
LDH.
Perubahan Selular Akibat Stimulus Berbahaya

 Atrofi: adanya penciutan ukuran sel akibat kurang aktif, terputusnya saaraf
pemasok, pengurangan pasokan darah, kekurangan nutrisi, hilangnya
rangsangan hormonal.
 Atrofi fisiologis: uterus pd masa menopause.
 Disuse atrophy: terjadi pd tungkai yg dimobilisasi dg gibs (krn fraktur)
 Kehilangan suplai saraf dpt menyebabkan atrofi muskular, spt pd cedera
medula spinalis yg menghentikan stimulasi saraf ke otot bawah bagian yg
cedera.
 Otot ini scr bertahap mengalami atrofi, dan akhirnya muskulatur digantikan o
jaringan fibrosa.
 Atrofi otot pada pnykit sistemikpenurunan suplai darah merusak
metabolisme dlm sel, dan atrofi trjd sbg mekanisme perlindungan u
mempertahankan aktivitas jaringan.
NEXT
Kematian sel

 Kekurangan oksigen (hipoksia) adalah penyebab umum cedera dan

kematian seluler. Kondisi berikut dapat menimbulkan masalah seperti
iskemia, thrombosis, emboli , infark dan nekrosis.
 Dapat bersifat reversible / irreversibel
Cedera dan Kematian Sel
 1. Iskemia
 Iskemia :Kekurangan suplai darah pada area terlokalisasi
 Bersivat reversibel
 Biasa terjadi krn adanya aterosklerosis (penimbunan lipid pd tunika intima dan
tunika media pembuluh darah) akibatnya lumen menyempit/terbentuk trombus
 Cth : Angina pektoris (gejala nyeri dada akibat kekurangan oksigen) dan
Klaudikasi intermiten pd kaki (kesemutan pada kaki)
 Iskemia dpt berlanjut mnjadi infark (matinya sel2 krn kurang oksigen)
 Penyebab lain iskemia (tanpa aterosklerosis): arteri koronaria yg diakibatkan
oleh nikotin, kedinginan dan stres.
2. Trombosis

 Trombosis adalah pembentukan bekuan pada lapisan dalam

(endotel) pembuluh darah.
 Trombosis dapat menurunkan aliran darah atau scr total
menyumabat pembuluh darah
 Trombosis jg dapat terjadi pd lapisan endotel jantung.
 Trombosis pd arteri dapat menghentikan aliran darah ke
area yang dialiri o pembuluh tersebut dan menyebabkan
iskemik atau infark pada area tersebut
Trombosis

• Saat aliran darah melambattrombosit melekat di dinding

Patofisiologi pembuluh darah  bila masa tromboit tersebut lepas dari dinding
pembuluh darah embolus

• Ateroskelrosis: pembuluh darah menebal dan tidak rata

Etiologi •
•
Poliarteritis nodosa: peradangan pembuluh darah
Trombophlebitis
• Perubahan konstitusi darah

Akibat • Pada pembuluh darah: edema, bendungan masif, nekrosis

• Pada pembuluh arteri: nekrosis, infark, gangren
3. Embolisme
Emboli adalah kumpulan bekuan darah (thrombus) atau bs juga substansi lain sprt
kolesterol yg terlepas dr pembuluh darah utama dan memasuki aliran darah yg dpt
menuju kmn saja

• Suatu benda asing yang terbawa aliran darah berasal dari suatu tempat

Definisi tersangkut dan menyumbat pembuluh darah.

• Trombus yg terlepas menjadi massa yg berkeliling di dlm darahembolisasi
trombotik

Bentuk
• Tipe emboli yg paling umum berasal dr trombus
• Embolus dapat berbentuk benda padat yang berasal dari sel kanker, bakteri
atau jaringan

Bentuk lain • Zat lemak, kolesterol

• Cairan amnion

embouls • Embolus gas

Jenis embolus

• Sebagian besar berasal dari vena tungkai

Embolus bawah danvena dalam pelvis yg dibawa

mengikuti aliran darah masuk ke jantung
dan akhirnya tersangkut di arteri paru-paru
vena
• Banyak berasal dari jantung atau dari aorta

Embolus • Daerah yang sering terkena : otak, ginjal,

limpa, usus

arteri
4. Infark
 Matinya sel-sel yg diperdarahi. Disebut jg nekrosis iskemik
 Infrak pucat: terlihat pd jaringan padat yg kehilangan sirkulasi arterial sbg
akibat dr iskemia
 Infark merah/hemoragis: sering pd sumbatan vena
 Infark septik: bila ad bukti infeksi . Cth gangren
5. Nekrosis

 Nekrosis adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia dan

morfologik sel akibat cedera yang fatal pd sel sehingga
tidak dapat pulih kembali ( irreversible)
 Nekrosis disebut jg kematian sel yg dapat terjadi pada
seluruh tubu atau pada sebagian jaringan saja
Jenis kerusakan sel

A. Nekrotik
Nekrotik/Nekrosis

 Kematian jaringan yg dikarakteristikkan o

bukti kematian struktural
 • mebuang sel yg sdh
B. tdk diperlukan
Apoptosis • Kematian sel
terpogram
 Apoptosis yang merupakan mekanisme kematian sel
terprogram memiliki dua factor penyebab sebagai
berikut:

a. Penyebab Fisiologik
1) Destruksi sel selama embriogenesis. Sebagai contoh proses berpisahnya jari-jari.
2) Involusi jaringan yang bergantung hormon. Sebagai contoh kematian sel pada
endometrium pada wanita dan sel prostat pada pasien pria usia lanjut.
3) Penghapusan sel dalam populasi sel yang mengadakan profilasi.
4) Kematian sel yang sudah melaksanakan tugasnya. Misalnya sel neutrofil akan
mati sesudah respons inflamasi akut.
5) Penghapusan limfosit swareaktif yang berpotensi berbahaya
 b. Penyebab Patologik
 1) Kematian sel yang ditimbulkan oleh berbagai rangsangan yang
menyebabkan cidera. Jika mekanisme perbaikan DNA tidak dapat
mengatasi kerusakan yang ditimbulkan, maka kematian sel seperti
karena radiasi atau obat sitotoksik akan menyebabkan sel membunuh
dirinya sendiri melalui apoptosis.
 2) Kematian sel karena infeksi virus tertentu seperti misalnya hepatitis.
 3) Atrofi patologik organ tertentu pascaobstruksi saluran.
 4) Kematian sel pada tumor.
NEXT
Jenis-jenis kematian Jaringan
• Iskhemi
Etiologi Nekrotik jaringan • Agen biologik, kimia, fisik
• Kerentanan

• Nekrosis koagulativa
• Nekrosis liquefaktif
• Nekrosis lemak
Jenis2 nekrotik • Gengrenosa
• Nekrosis kaseosa
• Nekrosis fibrinoid

• Basah
• Kering
Gengrenosa
• Gas
• Diabetik
 Thanks
Pertemuan ke 2
JENIS-JENIS KEMATIAN JARINGAN DAN
MEKANISMENYA
Jenis-jenis kematian Jaringan
• Iskhemi
Etiologi Nekrotik jaringan • Agen biologik, kimia, fisik
• Kerentanan

• Nekrosis koagulativa
• Nekrosis liquefaktif
• Nekrosis lemak
Jenis2 nekrotik • Gengrenosa
• Nekrosis kaseosa
• Nekrosis fibrinoid

• Basah
• Kering
Gengrenosa
• Gas
• Diabetik
Etiologi Nekrotik
1. Iskemi
Iskemia atau disebut juga menurunnya aliran darah ke dalam sel akan
berakibat suplai oksigen dan makanan untuk sel atau jaringan
berkurang
 Cth: decubitus pada pasien DM
2. Agen Biologik
Bakteri yang mengeluarkan toksin yang membuat kerusakan dinding
pembuluh darah dan juga thrombosis
 NEXT

3. Agen Kimia
Agen kimia yang berasal dari dalam maupun luar sel akan menyebabkan gangguan
osmotic sel
Cth : keracuanan kehamilan, keraccunan ureum pada pasien GGK dan keracunan gas

4. Agen fisik
Trauma, suhu listrik, cahaya matahari dan radiasi
Jenis-Jenis Nekrosis
1. Nekrosis Koagulativa
 Koagulasi terjadi akibat denaturasi protein, menyebabkan protein
bertransformasi ke keadaan kaku dan tak tembus cahaya.
 Pola nekrosis jenis ini terlihat pada lingkungan hipoksik, sprt
infark
 Nekrosis kagulatif umumnya terjadi pada jaringan seperti ginjal,
jantung dan kelenjar adrenalin
 Cth : sifilis stadium 3 “guma”
2. Nekrosisi Liquefaktif
 Jenis ini berlawanan dg nekrosis koagulatif
 Ciri-ciri: pencernaan sel mati membentuk badan cairan kental
 Badan cairan nekrotik sering kali memiliki warna kuning karena keberadaan
leukosit mati yang pada umumnya dikenal sbg Pus
3. Nekrosis Lemak
 Nekrosis lemak adalah nekrosis khusus jaringan lemak, akibat aktivitas lipase
teraktivasi pd jaringan lemak seperti pancreas
 Pankreatis akut: enzim prakeas bocor ke rongga peritoneal
 Proses terjadinya nekrosis lemak dapat dalam trauma langsung pd jaringan
lemak dan menyebabkan pelepasan lemak ekstraseluler
 Selain itu, nekrosis lemak juga dapat terjadi pada proses lisis enzimatik jaringan
lemak karena lapisan lipase
 Sel yg mengalami nekrosis akibat trauma melakukan pelepasan lemak dan
menimbulkan respon radang
 Akibatnya makrofag akan aktif dan memfagositosis lemak dan menjadi fibrosis
kemudian menjadi masa yang mudah teraba jika terjadi pada daerah superficial
sprt di payudara yg mengalami fibro adenoma mamame (FAM)
 4. Nekrosis Gangrenosa

 Jenis ini khas iskemia tungkai bawah dan saluran gastrointestinal.

 Gangren merupakan kematian sel sebuah jaringan yang disertai pembusukan
 kematian sel pd jaringan bersifat luas dan disertai invasi kuman saprofit
sehingga menimbulkan pembususkan
 Sel yg mengalami nekrotik adalah tempat terbaik bagi kuman saprofit
Clostridium untuk tumbuh
 Jenis Gangren
 GANGREN KERING
 Gangren kering terjadi bila pada jaringan hanya terdapat sedikit cairan
 Kejadian gangren kering akibat penyumbatan atau penyempitan lumen arteri
karena arteriosclerosis scr perlahan –lahan sehingga jaringan yg mengalami
nekrotik sempat mengering
 Lazim pada bagian distal ekstremitas spt jari kaki
 Bagian yang terkena kering, menyusut dan gelap dan hitam
GANGREN BASAH

 Terjadi akibat obstruksi vena pada jaringan atau organ yang

banyak mengandung cairan dan lokasi yg tidak
memungkinkan terjadinya penguapan
 Lokasi gangrene basah terdapat pd jaringan atau organ
dalam sprt saluran cerna pd penyakit appendiksitis yg
mengalami komplikasi dan hernia incarserata akibat alirand
arah yg terhambat
GANGREN GAS

 Gas yang terbentuk pada gangrene ini berasal dari kuman

clostridium perfringens yang menginfeksi jaringan nekrotik

GANGREN DIABETIC
 Dialami oleh pasien karena obstruksi arteri atau aliran
darah kecil sprt atherosclerosis yg disertai kadar gula darah
yg berlebihan pd jaringan sprt pd ps DM
Nekrosis Kaseosa
 Dianggap sbg kombinasi nekrosis koagulatif dan liquifaktif akibat
mikrobakteria, jamur dan zat asing.
 Jaringan nekrotik tampak putih dan rapuh sprt gumpalan keju
 Nekrosis kaseosa adalah suatu bentuk nekrosis dimana jaringan yang mati
kehilangan sama sekali strukturnya.
 Cth pasien paru dimana paru parunya mengalami perkejuan
 NEKROSIS FIBRINOID
 Merupakan bentuk khusus nekrosis yg biasanya disebabkan oleh kerusakan
pembuluh darah termedias-imun.
 Kondisi ini ditandai kompleks antigen dan antibody, kdg disebut Kompleks imun
yg terdeposit dlm dinding arteri Bersama fibrin
 Proses terjadinya nekrosis fibrinoid yaitu ketika plasma dapat merembes ke
dalam lapisan media arteriol yg akibatnya terjadi penimbunan fibrin
 Cth pasien hipertenis maligna yg bertahuin-tahun arteriolnya mengalami tekanan
sehingga dinding otot polosnya mengalami nekrosis sehingga plasma dapat
merembes dan menimbulkan fibrin
Faktor penyebab nekrosis

 Faktor internal dan eksternal

 Faktor eksternal yg menjadi penyebab nekrosis adalah trauma mekanik
atau kerusakan fisik tubuh yg menyebabkan kerusakan seluller dan
kerusakan pembuluh darah
 Thanks