Aparatul digestiv

II
1. Hepatita cronică
2. Ciroza hepatică
3. Pancreatita acută
4. Steatoza hepatică
5. Hemangiomul hepatic
6. Carcinomatoza peritoneală
7. Invaginația intestinală
8. Chist hidatic hepatic

For internal use only. The unauthorised copy or distribution of this material is prohibited.
Ficatul-aspecte histologice

3 tipuri de structuri hepatice, diferite dpdv funcțional:

1. Lobulul hepatic clasic:
- hexagon centrat de VCL
-șiruri hepatocitare ce diverg spre periferie, de la nivelul VCL
-sinusoide hepatice între rândurile de hepatocite
-drenează sângele din vena portă și artera hepatică în vena centro-
lobulară

2. Lobulul portal:
-triunghi centrat de spațiul port, cu vârfurile reprezentate de 3 VCL
adiacente
-drenează bila de la nivelul hepatocitelor spre ductele biliare din
spațiile porte

3. Acinul hepatic (lobulul hepatic al lui Rappaport)

-romb cu 2 dintre vârfuri reprezentate de 2 VCL adiacente, iar
celelalte 2 vârfuri reprezentate de 2 spații porte adiacente
-constituie zona vascularizată de ramura arterială din triada portă
corespondentă
Hepatita cronică
Definiție: persistența peste 6 luni a semnelor clinice, modificărilor testelor de laborator, respectiv a
aspectelor microscopice patologice (modificări inflamatorii/necroza hepatocitară)
Etiologie:
- Infecții cu virusuri hepatotrope (HBV+/-HDV, HCV)
- Alte virusuri: EBV, CMV, virusuri herpetice: rar forme cronice, de obicei, fie forme tranzitorii,
fie hepatite fulminante
- Hepatită autoimună
- Medicamente
- Alcool și alte toxice
- NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease)
- Boala Wilson
- Deficite enzimatice congenitale (A1AT) +def alfa 1 antitripsina + si in emfizem plm
- Forme criptogenice
Epidemiologie:
-HBV: 400 milioane de purtători (80% - asiatici)
: incidență de 185.000 cazuri noi/an în SUA
-HCV: 175 milioane de purtători
: incidență în scădere (180.000/an in 1980  20.000/an în 2006)
Hepatita cronică
Clasificare:
1. Forma persistentă (prognostic bun):
-semne clinice și de laborator atenuate
-microscopic: infiltrat inflamator predominant limfo-plasmocitar limitat la spațiul
port
: arhitectură lobulară în general păstrată
: leziuni hepatocitare degenerative (intumescența clară)
: pot fi prezente necroze hepatocitare, dar sunt discrete, limitate la
hepatocitele periportale +necroza peacemil??
2. Forma activă/agresivă (evoluție infaustă în lipsa tratamentului):
-semne clinice și de laborator care se accentuează progresiv
-microscopic: multiple focare de necroză: piecemeal necrosis-hepatită de interfață
: bridging necrosis- punți necrotice între
VCL și spațiul port adiacent
-infiltrat inflamator extins din spațiul port în lobulul hepatic, cu dezorganizare
arhitecturală
Clasificare II (update)

• În funcție de:
- cauză (clasificare etiopatogenică): cronică virală
: autoimună
: toxică/medicamentoasă
:criptogenică
- gradul afectării: scorul HAI (histologic activity index) 
: activitatea necrotico-inflamatorie
- stadiu: gradul de fibroză - discretă  ciroză hepatică
 Hepatita cronică
• Simptomatologie: nespecifică!!!
-fatigabilitatea cronică – simptom aproape invariabil
-discomfort în etajul abdominal superior
-anorexie
-prurit
-icter
-artralgii

]
-atrofie musculară
-mialgii  Forme progresive/active
-retenție hidrică
-tuburări cognitive
-creștere moderată a enzimelor de citoliză hepatică (<10x)
Artera vena canal biliar -in spatiul port
Limfocite
Necroza de tip peacemeal pe cale
de formare-element precursor
necrozei se obs
Inflitreaza printre celulele
Congestetie poate fi o r
secundara hemoragie….
Ciroza hepatică

•Definiție: proces difuz caracterizat prin fibroză și înlocuirea arhitecturii hepatice normale cu noduli/pseudolobuli de regenerare. (gr.
Kirros)
Etiologie: nespecifică, rezultatul final al diferitelor boli ce produc leziuni hepatice cronice
-Infecții cu virusuri hepatotrope (HBV+/-HDV, HCV)
-Alte virusuri: EBV, CMV, virusuri herpetice: rar forme cronice, de obicei, fie forme tranzitorii, fie hepatite fulminante
-Hepatită autoimună
-Medicamente
-Alcool și alte toxice
-NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease)
-Boala Wilson
-Deficite enzimatice congenitale (A1AT)
-Forme criptogenice (10%)
Caracteristici morfo- și fiziopatologice
• Factorul inițiator al mecanismului patogenetic: leziuni distrofice persistente ale hepatocitelor, până la necroza acestora
 înlocuirea zonelor de necroză cu țesut conjunctiv fibros  alterare arhitecturală
 regenerare defectuoasă: noduli/pseudolobuli de regenerare
- micronoduli (<3 mm)  ciroză micronodulară
- macronoduli  ciroză macronodulară

Pseudolobulii:
-dimensiuni variate
-fără venă centrolobulară
-structură fiziologică alterată
-înconjurați de benzi/septe fibroase groase
-neocanalicule biliare la periferie
-constituiți din hepatocite neoformate din
celulele stem adiacente canalelor Hering
Fibroza:
-în mod fiziologic, în spațiul Disse: colagen de tip IV
-în ciroză: activarea celulelor perisinusoidale Ito din
spațiul Disse  miofibroblaști colagen de tip I, III
Leziuni vasculare:
-pierderea fenestrațiilor celulelor endoteliale
sinusoidale
-apariția shunturilor vasculare
Cosistenta dura ferma
(Fibroza t dens, ficat crescut in volum sau dimensiuni)
Se obs modif parench hep prin septuri conj
groase cu pseuodolobuli nu sunt centrali
de VCL
Apar ducte biliare care incearca sa refaca
fctia
Inflitrat infl cronic
Simptomatologie:
• Manifestări ale hipertensiunii portale (cauză a fibrozei difuze intrahepatice):
-ascita- cantități variabile, până la câțiva litri pe zi (gradientul de albumină ser/ascită >=1,1 g/dL) +/- hidrotorace
-splenomegalia
-circulația venoasă colaterală- anastomoze porto-cavale  varice esofagiene
 hemoroizi
 caput medusae (dilatații venoase periombilicale)
 dilatații venoase retroperitoneale
• Manifestări ale insuficienței hepatice:
-hiperbilirubinemie icter
-hipoalbuminemie  edeme/anasarcă
-scăderea factorilor de coagulare  sd. hemoragipare
-depresie imunologică
-anemie
-malnutriție  cașexie
-ginecomastie- defect de metabolizare a estrogenilor
-atrofie testiculară
-leziuni vasculare- steluțe vasculare (hiperestrogenism)
Complicații:
• Decompensare vasculară: ASCITA
• Decompensare parenchimatoasă: ENCEFALOPATIE HEPATICĂ
• Sindrom hepato-renal
• Sindrom hepato-pulmonar
• Hemoragii prin ruptura varicelor esofagiene  hematemeză, șoc
hipovolemic  deces
• Hemoragii retroperitoneale
• Encefalopatie hepatică
• Tumori hepatice (carcinom hepatocelular)
Pacreatita acută
• Definiție: afecțiune inflamatorie reversibilă
: edem local, steatonecroză  necroză parenchimatoasă hemoragică
• Etiologie:
-factori metabolici: consum cronic de alcool- cel mai frecvent
:hiperlipoproteinemie, hipercalcemie, hipertrigliceridemie
: medicamente (azathioprina, diuretice tiazidice, anticonvulsivante)
-factori genetici: mutații ale genelor ce codifică inhibitori ai tripsinei/tripsinogenului
-factori mecanici: obstrucții biliare (calculi migrați  sd. Bouveret), traumatisme, leziuni iatrogene (perioperatorii,
endoscopice)
-factori vasculari: șoc, patologie vasculară autoimună (poliarteritis nodosa)
-factori infecțioși: virusul urlian (oreion), Coxsackie
-alți factori: neoplasme periampulare, malformații pancreatice (pancreas divisum)
• Epidemiologie:
-incidență 10-20 cazuri/100.000 locuitori
-5% din pacienții cu litiază biliară dezvoltă pancreatită acută
-35-60% din toate cazurile: litiaza biliară ca factor etiopatogenic
40-60% din toate cazurile: consumul de alcool ca factor etiopatogenic
 Structura histologică a pancreasului
Componentă exocrină:
-acini pancreatici
-ducte pancreatice- ducte intercalate
- ducte interlobulare

Componenta endocrină:
-Insule Langherhans- celule alfa- glucagon
- celule beta- insulină
-celule delta- somatostatină
-celule polipeptidice- polipeptidul pancreatic
Patogeneză:
• Activarea intraductală a enzimelor pancreatice  autodigestia
parenchimului pancreatic
• În mod fiziologic, tripsina se găsește inactivă, sub formă de
tripsinogen, în ductele pancreatice; aceasta se activează prin
scindarea granulelor de zimogen după pasajul prin ductele
pacreatice

• Hipersecreția de tripsinogen poate iniția activarea intraductală a

acestuia

tripsinogen activat
• Prekalikreina kalikreina  activarea
sistemului coagulării și a complementului  activarea în cascadă a
mecanismelor proinflamatorii
• Apariția citosteatonecrozei  saponificrea acizilor grași cu săruri de
calciu
Simptomatologie, complicații:
• Durerea abdominală în bară, în etajul abdominal superior-
caracteristică, adesea cu iradiere în toracele posterior
• Urgență medico-chirurgicală!!!
• Silentium intestinal  semn de gravitate (ileus, șoc septic,
abdomen acut)
• Manifestări sistemice variate, prin activarea difuză a
răspunsului inflamator:
-colaps vacular, hTA, șoc
-activarea cascadei coagulării  CID
-sindrom de detresă respiratorie acută
-necroză tubulară acută  insuficiență renală
Laborator:
- creșterea amilazei, lipazei serice
- -hipocalcemie ( sechestrarea calciului în zonele de
citosteatonecroză)
Distrofia adipoasă hepatică/ steatoza hepatică

• Reprezintă acumularea de grăsimi simple în citoplasma celulelor care în condiţii fiziologice nu

conţin grăsimi vizibile

• Patomecanism:
– Acumularea de lipide fără tulb met cel (infiltraţia grăsoasă sau adipoasă) – apare în aport
crescut de grăsimi, hiperlipemie.
– Acumularea de lipide în urma tulb met cel (degenerarea grăsoasă sau adipoasă) – hipoxie,
subst toxice, infecţii, lipsa de subst lipotrope (metionina, colina).

• Evidenţierea histologică a grăsimilor se realizează cu Sudan III.

27
Macro – ficat mărit de volum și
greutate, cu suprafaţa netedă,
lucioasă, capsula este tensă.
Marginea anterioară este rotunjită,
pe suprafaţa de secţiune
parenchimul prolabează peste
capsulă. Parenchimul este friabil,
de culoare gălbuie. După secțiune,
lama cuțitului are aspect grăsos.

28
Micro – structura lobulară a ficatului este păstrată. Hepatocite 
citoplasma conţine vacuole optic goale, rotunde, bine conturate, net
delimitate, de mărimi diferite (microvacuole care în cursul evoluţiei pot
conflua rezultând macrovacuole), cele relativ voluminoase împing
nucleul spre periferia celulei.
Trei forme:
• Distrofia adipoasă
periferolobulară, proces
reversibil – aport crescut de
grăsimi, hiperlipemie,
intoxicații (faza inițială)
• D. A. centrolobulară –
hipoxia, faza inițială a
intoxicației etanolice
• D. A.
difuză/panlobulară/steatoza
hepatică – alcoolism cr,
infecţii, intoxicaţii, inaniţie.
Poate fi reversibilă prin
eliminarea ag etiologic.
formele prelungite  ciroză.
Turdean Sabin MD PhD 30
Steatoza hepatică – etiologie, evoluție, complicații

Etiologie:
1. Consumul cronic de alcool- cauza cea mai frecventă
2. Intoxicații- ciuperci, droguri, anumite anestezice (halotan)
3. Stări de șoc, stări de hipoxie prelungită
4. Aport crescut de grăsimi
5. Deficite enzimatice
Evoluție, complicații:
-patologie REVERSIBILĂ, odată cu încetarea factorului declanșator
-persistența factorului declanșator  steatohepatită  ciroză 
carcinom hepatocelular
Hemangiomul
• Tumoră benignă a vaselor sanguine
• 7% din toate tumorile benigne ale sugarului
( tumoră/leziune congenitală?)
• Majoritatea localizate la nivelul capului și
gâtului, dar pot afecta și organele interne, cel
mai frecvent ficatul
• Majoritatea regresează spontan!
• Forme histologice: capilar, cavernos, juvenil
(cherry hemangioma), arterio-venos,
hemangio-endotelioamele (tumori
borderline), capilare lobulare (granuloamele
piogene)
• Forma cavernoasă poate fi asociată
sindromului von Hippel-Lindau
HEMANGIOMUL CAVERNOS HEPATIC
- Tumoră hepatică alcătuită din numeroase spații vasculare
largi, anastomozate, de forme și dimensiuni diferite, pline cu
sânge
-vasele sunt tapetate de un singur strat de celule endoeteliale
fără atipii, dispuse pe o membrană bazală
-MACRO: leziune relativ bine delimitată, neîncapsulată, de
dimensiuni variate, cu consistență fluctuentă, de culoare
violacee
Complicații:
- ruptură în cavitatea peritoneală – hemoperitoneu,
peritonită
- coagulopatie de consum (Sd. Kasabach Meritt) –
sechestrarea elementelor figurate sanguine la nivelul
hemangiomului
- tromboză
- Transformare malignă excepțională
CARCINOMATOZA PERITONEALĂ

Definiție: prezența diseminării unei tumori maligne la nivelul

peritoneului, sub forma unor noduli de forme diferite.
• prezentă fie la nivelul peritoneului de pe suprafața
epiploonului, fie pe suprafața peritoneului parietal
(diafragmatic, pelvin, etc)
• MACRO: pe suprafața peritoneală sunt prezenți multipli mici
noduli albicios-cenușii, de consistență crescută
• MICRO: nodulii tumorali sunt constituiți din celule tumorale cu
aspect arhitectural și citologic variabil, în funcție de tumora
primară
în jurul agregatelor de celule tumorale este prezentă o
reacție desmoplazică
Tumori primare:
- carcinom gastric
- carcinom colo-rectal
- Cancere din sfera genitală feminină (carcinom endometrial,
carcinom ovarian, tubar, etc)
CHISTUL HIDATIC (gr. hydatid – picătură de apă)
• Una dintre cele mai vechi patologii descrise la om (Talmud: “bladder full of water”, Hippocrates: “liver filled with water”)
• Etiologie: Echinococcus granulosus, multilocularis …)
• Gazde intermediare: oaia, câinele, vulpea…
• Gazda definitivă: omul
• Morfologie:
- cavitate chistică, de obicei uniloculară, cu conținut lichidian clar
- membrană- ANHISTĂ – capsulă conjunctivă fibroasă,reacție de delimitare din
partea gazdei
- PROLIGERĂ – stratul germinal  vezicule fiice – lichid clar și
protosclecși - larve ale parazitului
Complicații:
-ruptura – în cavitatea peritoneală – peritonită, șoc anafilactic
- în căile biliare – colangită, stenoză de căi biliare
INVAGINAȚIA INTESTINALĂ (INTUSUSCEPȚIA)
• Definiție: telescoparea unui segment intestinal în
segmentul proximal de intestin (ex. Jejunul proximal
în cec/colon ascendent)
• Cu punct fix de tracțiune/fără punct fix de tracțiune
(leading point)
• Leading point: orice variație anatomică sau leziune
intestinală care migrează conform peristaltismului și
trage după sine fragmentul de intestine situate
distal acestuia (Diverticul Meckel, polip intestinal,
tumoră, hematom, malformație vasculară, placă
Peyer hipertrofică)
• Patogeneză: segmental telescopat trage după sine
și mezenterul corespunzător  compresie vasculară
pe vasele mezenterice  ischemie secundară a
peretelui telescopat  complicații (ischemie
critică, perforație, hemoragie, peritonită)
• Simptomatologie:
-dureri abdominale, mai intense în timpul undelor peristaltice
-în cazul copiilor: semn relativ caracteristic– prezența sângelui în scaun
• Tratament:
-Clismă- baritată, pneumatică
-chirurgical – NU se tracționează segmentul telescopat, ci se mulge
dinspre segmentul în care s-a telescopat

Ecografie  semn de
țintă