INTEGRANTES:

QUISPE MEDINA MICHAEL

RABANAL GRAOS LESLIE
RADAS PESANTES DANIEL
REQUE LLONTOP EDGAR
REYNA SANCHEZ ISELA
RODRIGUEZ FALLA DAVID
COMPOSICION DE LA SANGRE

 55 % Plasma

 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
Hematocrito  Plaquetas
Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el
O2 desde los pulmones y lo transporta a los
tejidos gracias a la Hb contenida en ellos.

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a

cel.madre para la producción de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.
Hematocrito Anemia Policitemia
normal 45 % < 40 % > 50 %
 ANEMIA

Déficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina

Escasez de eritrocitos
 Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
 Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación
Hematopoyesis
 ERITROPOYESIS

Proceso a través del

cual se producen los
eritrocitos
de la sangre

Tiempo de Velocidad de
Renovación:
maduración renovación:
0,8% diario Requerimientos
5 días 160 x 106
eritrocitos/minuto.

Vitamina B12
Ácido fólico
(cobalamina)

Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)
Otros
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Es una célula del embrión o del adulto que tiene la

Célula madre mieloide capacidad, en circunstancias determinadas de dar
lugar a células iguales a ella, o a células
especializadas que originan los distintos tejidos y
CFC-E
órganos.

Célula diferenciada presente en un tejido

inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar
a células especializadas: Médula ósea: Sangre
células formadoras de colonias de eritrocitos
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático

Reticulocito (no Núcleo).

presencia en sangre.(0,5-1,5%)
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático
 2

ERITROPOYESIS
Célula mieloide pluripotente ML

Célula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basófilos

Eritroblasto policromáticos

Eritroblasto ortocromático

Reticulocito (no Núcleo).

presencia en sangre.(0,5-1,5%)

Eritrocito
 Células sin núcleo

Contienen
hemoglobina

ERITROCITOS

Aumenta la
Forma de disco superficie de
intercambio
100- 120 días bicóncavo

Flexible y deformable
con facilidad
 ERITROPOYESIS

Hipoxia
+ EPO

Hierro
FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
 SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

Ciclo de Krebs

Succinil Co A

Pirrol Protoporfirina IX

Glicina

Hierro

Hemo

HEMOGLOBINA

Globina Ribosomas
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

Porcentaje de saturación
100

80

60

40 tejidos pulmones
15 ml/dl 20 ml/dl
20

0
20 40 60 80 100 120 140
pO2 en solución (mm Hg)
 Factores que alteran la curva

 Un aumento de la temperatura corporal y acidosis

desviarán la curva hacia la derecha, lo que origina
que se una menos oxígeno a la hemoglobina. Esto
significa que hay menos oxígeno transportado hacia
los tejidos, pero que éste es liberado más rápidamente
 Una disminución en la temperatura corporal y
alcalosis desviarán la curva hacia la izquierda y
causarán una retención de la molécula de oxígeno por
la hemoglobina, que se resistirá a cederla a nivel
tisular.
METABOLISMO DEL HIERRO
METABOLISMO DEL HIERRO
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

Insuficiencia de la Pérdida sanguínea

médula ósea
Hemólisis

Deficiencia de
factores esenciales ANEMIA Factores
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis Factores
B12 disminuida extracorpusculares

Ácido
fólico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de

celular sanguínea la reistencia
disminuida periférica
Hiperpnea
 CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Según el defecto funcional en la producción de G. R.

Hipoproliferativa

Eritropoyesis ineficaz
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos. Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.

por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.
 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

75% de todos los casos

Fracaso absoluto o relativo de la médula
Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos
Índice reticulocitario < 2.5

Comprende:
Déficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesión medular
Estimulación insuficiente de la EPO
•Alteración de la función renal
•Inflamación
•Estados hipometabólicos
 ANEMIA FERROPÉNICA

Hierro
hemo

Hierro
de los
alimentos
 ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO
Sistema
Sideremia y capacidad total Concentraciones séricas de la RE
de fijación de Hierro proteína receptora de la transferrina

Célula eritroide libera la proteína Ferritina DEPOSITO

•Hierro sérico: VN: 50 y 150 ug/dL receptora de transferrina, la cual Serica DE HIERRO
refleja la masa eritroide medular
•TIBC: VN: 3000 a 360 ug/dL total
•Saturación de Transferrina: VN: 4-9 ug/dL < 15 µg/dl
sideremia x 100 / TIBC > 9 ug/dL
VN. 25 al 50 % VN: H: 100 µg/dl
ANEMIA M: 30 µg/dl
< 18% FERROPENICA

> 100 ug/dL

Medula ósea
Acumulación inadecuada de hierro
para la síntesis de hemoglobina VN: < 30 ug/dL Hierro en
Sideroblastos su
Alteración en síntesis de hemo  acumulación de protoprofirina citoplasm
a

Concentración de
Protoporfirina eritrocitaria
Escasos
 FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte Sistema RE
Hierro Serico
Deposito
Capacidad Total de
Balance fijación de hierro. Fe de Hierro

Negativo Protoporfirina
eritrocitaria Ferritina
de hierro

Normales
Ferritina
Hierro Serico
< 15 µg/dl
Sangre
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria Eritropoyesis
Saturación
transferrina ferropenica
Síntesis
Hb 20 a 25%

Anemia
Hb Saturación
ferropenic transferrina
a Hto
Microcitosis 10 a 15%

Hipocromía
 ANEMIA FERROPÉNICA

Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las pérdidas de hierro
Disminución de la ingesta o la absorción de hierro

Cuadro clínico:
Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas
veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

 Cansancio  Palidez
 Irritabilidad  Dificultad respiratoria
 Perdida de la  Debilidad en el ejercicio.
concentración  Queilosis.
 Fatiga muscular  Coiloniquia (unas en cuchara).
 Dificultad para
tragar
alimentos
ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA

Eritrocitos normocrómica, normocítica o

macrocítica

Cifras bajas de reticulocitos

Anemia no es el único signo de estos procesos

 ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesión medular)

 Anemia aplásica.
 Mieloptisis.

 Mielodiplasias.
ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
 CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
1.VirusEpstein – Barr síndrome no hematológicos
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH

Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo

Idiopatica
 ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas: A la exploración física:

• Hemorragias
• Petequias, equimosis, hemorragias
• Lasitud retinianas.
• Debilidad
• Adenopatías, esplenomegalia
• Disnea
• Manchas café con leche y baja
• Sensación de martilleo en
estatura ( Anemia de Fanconi).
oído.
• Pocas veces: infección
 ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO

Celularidad disminuida.
Frotis de Sangre Reemplazo de tejido
Periférica hematopoyetico x
células adiposas.

DATOS DE
LABORATORIO

Macrocitosis
Escasos granulocitos Frotis de Medula
VCM: aumentado.
Ósea

Pocos reticulocitos.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

 Fibrosis medular secundaria.

 Reacción a la invasión de la medula por células

tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.

 También aparece como secuela tardía de la

radioterapia.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

 Comprende tres manifestaciones características:

 Mielofibrosis

 Metaplasia mieloide.

 Eritropeyesis ineficaz.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

 Causa: Producción de factores de crecimiento que ha

escapado a su regulación normal.

 Las células productoras de eritrocitos se localizaran

en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.

 Es característica pancitopenia a pesar de el numero

altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
 Predomina la anemia normocitica y normocromica

 En el frotis la leucoeritroblastosis es característica.

 Suele haber leucocitosis, con aparicion de mielocitos,

promielocitos y mieloblastos circulantes.

 Plaquetas gigantes abundantes.

 La imposibilidad para aspirar la m.o. también sugiere el Dx.

 MIELODISPLASIAS

 Caracterizadas por “citopenias”

 Propia de las personas de edad avanzada.
 Radiacion, benceno.
 Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
 Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.
 MIELODISPLASIAS

 Los síntomas son: cansancio, debilidad,

disnea, palidez.

 ½ pctes asintomáticos, estos son

descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.

 20 % hay esplegnomegalia.
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

 Definición: aquellas anemias causadas por una

alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
 Etiopatogenia
B 12

DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO
 En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anti cuerpos anti-células parietales (productoras del
FI). Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso
de producción de acido y FI con una posterior
alteración en la absorción de la vitamina B12. En un
50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.

Existe una posible predisposición genética. Tipicamen-

te existe una atrofia de la mucosa gástrica que respec-
ta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que
aparece en menores de 10 años en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.
Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:

•Vitiligo
•Tirotoxicosis
•Diabetes Mellitus
•Enfermedad de Allison
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
 Absorción en ileon
 Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína)
producido por células parietales del estómago
(paralela al ácido clorhídrico)
 Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación éntero-hepática 1 μg/d
 Aporte en cárnes, hígado, pescado, huevos, leche
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para
manifestarse (2 a 5 años)
 Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal
 Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a los
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
células intestinales
 Metiltetrahidrofolato es transportada por varias
proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
 Excreción por bilis y reabsorción en intestino
(ciclo éntero-hepático)
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS

Deficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor
intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana,
enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
 Déficit de Folatos

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal,
linfoma intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Vías metabólicas de ácido fólico y
vitamina B 12
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.

Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.

Aumento de la bilirrubina y del LDH

Alteraciones de médula ósea
 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
 Anemia Megaloblástica: Laboratorio

 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurológicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

 ANEMIA
POSHEMORRÁGICA
 ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).

Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

% Volumen síntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, Hipotensión
disnea de ortostática,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al Hipotensión
sentarse o ortostática,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión , Choque, mala
disnea perfusión
ANEMIA HEMOLÍTICA
 ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición

Aumento de la incapacidad de la médula ósea

destrucción de para compensar la hemólisis.
eritrocitos

Clasificación:
Agudas
Clínica Crónicas

Heredadas
Etiológica
Adquiridas

Patogénica Intrínseca
Extrínseca
 ANEMIA HEMOLÍTICA

Intrínsecas Extrínsecas

Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo
CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISIS
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente

fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Déficit de las proteínas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal Lípidos de membrana

Entrada de Na+ Absorción de agua

ESFEROCITO
Pérdida de K+

Hinchazón de la célula
Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
estructural
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina

ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides

esplénicos secuestro y destrucción
 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
“Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Alteración estructural de la espectrina

Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Déficit de la proteína 4.1

Desestabiliza la unión de la espectrina
con la actina del citoesqueleto

 Delección interna de la proteína 3

Rigidez a la membrana
 ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES

METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo, Pierden capacidad para síntesis
ribosomas, mitocondrias de proteinas y fosforilación
oxidativa

Utiliza dos vías metabólicas

Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa

Genera ATP Vía de la Hexosa-Monofosfato

5% de Glucosa
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Genera NADPH Reduce el glutatión

Mantiene el hierro de Protege el hematie de

la hemoglobina en los agentes oxidantes
estado ferroso
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

Déficit de: Anemia congénita no

1- Piruvato Kinasa (95%) esferocítica de intensidad
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) variable

ATP Pérdida de K intracelular

Hematíes se vuelven más rígidos

y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagocítico.
DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO

HEMATÍE
Exposición a un
fármaco o agente
tóxico q genera Metabolismo de Glutation
radicales de oxigeno la glucosa reducido NO

Destrucción
Cuerpos de
Heinz oxidativa de
la Hb

Defectos
enzimático Metabolismo de SI
de esta vía la glucosa No Glutation
reducido
 DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X
La alteración consiste en la sustitución de una o más
bases alterando:
- Movilidad electroforética
- Cinética de las enzimas
- Ph óptimo
- Estabilidad al calor
Problemas clínicos aparecen en:
- Infec.
Víricas y bacterianas
- Fármacos y
agentes tóxicos
 DEFICIT DE GLUTATION:
 Glutamil cisteína sintetasa
 Glutation sintetasa
 HEMOGLOBINOPATÍAS

 Son trastornos que afectan la estructura, función o

producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
C 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
L
A - Anemia Falciforme
S - Beta talasemia – Hemoglobina S
I
- Rasgo falciforme
F
I 2. Metahemoglobinemias
C 3. Hemoglobinas inestables
A
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
C
I 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
Ó
N
 ANEMIA FALCIFORME

“Anemia Drepanocítica”

Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)

Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito
 Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para Membrana de eritrocitos se alteran
atravesar los capilares (pegajosas)y se adhieren al endotelio
pequeños de las vénulas finas:

•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis
prematura
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen a los 6 meses de edad

ANEMIA (Hb 18-30%):

Crisis de la enfemedad

a) Crisis dolorosas o vasooclusivas

b) Crisis megaloblásticas

c) Crisis de hipersecuestración

d) Crisis hemolítica
DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
 Crisis dolorosas
 Necrosis aséptica
 Propensión a la osteomielitis
 Síndrome de la mano y del pie

Sistema Genitourinario:
 Isosteinuria
 Insuficiencia renal progresiva
 Priapismo

Sistema Cardiopulmonar:
 Taquicardia
 Cardiomegalia y soplos
 Infartos pulmonares
 Síndrome torácico agudo

Bazo e hígado:
 Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
 Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos
Sistema Nervioso:
 Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.

Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:

 Hemorragia
 Neovascularización
 Desprendimiento
 Ceguera

Úlceras crónicas de las extremidades inferiores

Embarazo:
 Mínimas posibilidades de embarazo
 Complicaciones:
 Pielonefritis
 Infartos pulmonares
 Hemorragias perinatales
 Parto prematuro
 Muerte fetal
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
 METAHEMOGLOBINEMIAS

Se produce por oxidación de Metahemoglobina tiene alta

las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no
estado férrico lo libera a los tejidos

HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2

M. Boston 2 58 His tir 2 Disminuida

CIANOSIS

M. Iwate  87 His tir 2 Disminuida

M. Saskatoon 2 His tir 2 Normal

M. High Park 2 2 95 His tir 2 Normal

M. Milwaukee 2 2 67 Val Glu2 Disminuida

 Metahemoglobina congenita :
 Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado férrico.
 Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina Adquirida

 Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en

particular comop nitratos y nitritos
 Hemoglobinas inestables
Reducen la solubilidad
Sustituciones de aminoácidos
Aumentan la predisposición
a la oxidación

Precipitan y se forman: Cuerpos

Hb inestables
de Heinz

Células picoteadas, rígidas,

Removidos de la
de supervivencia corta
circulación por el bazo

Requiere de:
Anemia Hemolítica - Transfusión
- Esplenectomía
 HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2

 Enfermedad hereditaria autosómica dominante

 Curva de disociación del O2 desviada a la izquierda
Mutaciones que la interacción de la HbA con el 2,3 –BPG

afinidad por O2 Liberación de O2 a los

tejidos a los niveles
normales de PO2

Viscosidad Estimula:
sanguínea Hipoxia tisular
- Eritopoyesis
Extremos:
- Eritrocitosis
Hto: 60-65%
HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2

 Enfermedad hereditaria autosómica dominante

 Curva de disociación del O2 desviada a la derecha

Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en

los pulmones hasta saturación
casi completa

Hto: bajo Liberación suficiente de O2 para

Pseudoanemia mantener la hemostasia

Desaturación capilar de Cianosis

Hb
 HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS

Las más importantes:

- Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O2

Paciente con color rojo

cereza
Reduce el suministro de O2 a
Produce: los tejidos
-Hemorragias focales
-Infiltración perivascular
-Necrosis focal
 CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMÓLISIS
 HIPERESPLENISMO

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que

tienen mínimos defectos

Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas

Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

1.- Por auto-anticuerpos calientes.

- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.

- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA

1.- Anemia hemolítica cardíaca.

- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.

2.- Hemoglobinuria de la marcha.

- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.

3.- Anemia hemolítica microangiopática.

- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES

1.- Malaria o Paludismo

2.- Infecciones bacterianas y virales:

- Toxoplasmosis
- Bartonelosis
- Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente
- Septicemia por Clostridium Weichii
- Endocarditis bacteriana subaguda
- Meningitis por H. Influenzae
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedad citomegalovirus
 Deficiencia en capacidad
transportadora de O2

Trastornos en la función
órganos y tejidos

Gran variedad de
síntomas
Depende de

Paciente Gravedad
Rapidez de aparición
 SIGNOS Y SINTOMAS

ANEMIA + ENF. AFINES

EN RELACION CON ETIOLOGIA

Vit. B 12 Dolor de lengua,

Arteriosclerosis +
entumecimiento,
anemia
parestesias de
extremidades, diarrea
Anemia disminuye
aun mas el aporte
EFECTOS DE ANEMIA SOBRE
de O2 : isquemia
DIVERSOS ORGANOS
miocardio : dolor
torácico
Anemia
grave de Infarto miocardio,
inicio cerebral, intestinal
repentino
SINTOMAS CONSTITUCIONALES

PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL

APATIA Y LASITUD

DEBILIDAD Y FATIGA
Lecho Ungueal : pálido
Palidez amarillo limón: anemia
perniciosa no tratada (anemia +
hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crónica: color cetrino.
Leucemia: color grisáceo (palidez
grave)
Anemia por deficiencia grave y
prolongada de hierro: uñas quebradizas
y coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanocítica: ulceras crónicas
de tobillos.
 ERITROCITO Afinidad de Hb por el O2

ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA

CORAZON VASCULATURA PERIFERICA

Grado de anemia Redistribución de sangre

Volumen de eyección y FC, Variación en el grado de

viscosidad y RVP constricción de pequeños vasos

Gasto cardiaco para

mantener consumo normal Corazón, músculos y cerebro Manos, riñones
de O2
 SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES

ANEMIA LEVE A ANEMIA GRAVE

MODERADA

No síntomas Disnea, taquicardia y

cardiovasculares en reposo palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Disminución de la tolerancia
al ejercicio

CAUSA

Masa celular eritrociaria Viscosidad sangre Volumen de eyección y FC

Impulso apical
GC
Pulsos periféricos saltones

Taquicardia
 SOPLOS CARDIACOS*
(hémicos)

VISCOSIDAD SANGRE

VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO

TURBLENCIA AL PASO POR

VALVULA PULMONAR

SOPLO SISTOLICO (proto o

meso)

* Sólo en anemia grave, desaparecen conforme

desaparece la anemia
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS*

ANEMIA LEVE ANEMIA GRAVE

No alteración Depresión de segmento ST

electrocardiográfica
Aplanamiento o inversión de
ondas T

Si existe, es por cardiopatía

de fondo

*Sólo en 10% de pctes.

Se corrigen al corregir
anemia
 Soplos cardiacos intensos

Dolores lancinantes en
ANEMIA articulaciones
DREPANOCITICA
Oclusión de pequeñas HTA pulmonar; Cor
arterias pulmonares pulmonale

Anemia agrava cuadro de insuficiencia

INSUFICIENCIA CARDIACA cardiaca, incluso en presencia de ajustes
CONGESTIVA
fisiológicos compensatorios

Aparición repentina de anemia es importante causa

INFARTO DE contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
MIOCARDIO aterosclerosis coronaria
 Epitelio de lengua
lisa, depapilada

Color rojo intenso en

GLOSITIS DE HUNTER dorso de lengua
ANEMIA PERNICIOSA
Vesículas o pequeñas
ulceras

QUEILOSIS

ANEMIA FERROPENICA QUEILITIS

DISFAGIA

Lesiones ulceradas y necróticas

ANEMIA APLASTICA en boca, faringe y recto
 Anemia por Deficiencia de Hierro
Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and
aphthous ulcerations
 MUJERES HOMBRES

ALTERACIONES
MENSTRUALES: amenorrea, Disminución de la libido
menorragia (a veces)

Hematuria macro o
ANEMIA microscópica
DREPANOCITICA
Isostenuria
 CEFALALGIA
ANEMIA
DESVANECIMIENTO

TINNITUS
HIPOXIA DEL SISTEMA
NERVIOSO

IRRITABILIDAD INQUIETUD

INCAPACIDAD PARA VERTIGO

CONCENTRARSE
 ANEMIA PERNICIOSA

Déficit vit. B12

Metabolismo normal de
tejido nervioso

Cambios degenerativos en Degeneración de columnas

nervios periféricos y en dorsal y lateral de médula
encéfalo espinal

Alteración sensibilidad al
Parestesias (1ra tacto
manifestación)
T° y dolor intacta
 Anemia perniciosa
grave
FIEBRE
Leucemia mielógena
crónica

Esplenomegalia, hepatomegalia, Leucemias

crecimiento de ganglios
linfáticos
Linfomas malignos

Anemias hemolíticas
ICTERICIA
 ANAMNESIS

 Anamnesis
 Evaluación del paciente
con anemia requiere una
anamnesis y una
exploración física
cuidadosa .
 Es la exploración a
determinados agentes o
fármacos tóxicos y los
síntomas relacionados
con otras enfermedades
que se acompañan
habitualmente de anemia .
 ANAMNESIS

Cuestionario
 Forma de inicio y
duración : Nacimiento Talasemia
Edad Anemia perniciosa
 ¿Desde hace cuanto media
tiempo hace que sabe Cualquier Déficit de folato
edad
que tiene anemia? o de Fe
 ¿Recuerda la fecha Comienzo reciente Adquirido
del ultimo análisis ? Crónica Trastornos hereditarios
Aparición rápida Hemorragias y hemólisis
 ¿como se diagnostico
anemia?
 ¿Presenta o padece ?

 Dificultad respiratoria
 Palpitaciones
Síntomas acompañantes  Cansancio
 Cambios de coloración en heces
 Diarreas o estreñimiento
 Fiebre
 Tipo de orina

coloración
  Dolor epigástrico ,
que mejora con los
antiácidos
 Dolor torácico de
Síntomas acompañantes esfuerzo
 Dolor de las
pantorrillas al caminar
 Malestar abdominal
 Mujeres
 ¿Con que frecuencia
tiene las
Síntomas acompañantes menstruaciones?
 ¿Cuantas toalas utiliza al
día en cada periodo?
  ¿Cuál es ?
 Su dieta diaria
 Ingesta de alcohol

 ¿Qué productos de limpieza

utiliza?
Factores yatrógenos
 ¿Ha viajado a algún país
tropical?
Antecedentes personales

 Le han hecho análisis de sangre , heces, un aspirado

medular, una radiografía de estómago, de intestino
¿Cuándo? ¿ con qué frecuencia?

 Procesos:
 ulcera péptica
 Hepatopatía crónica
  ¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
Historia médica familiar ictericia, litiasis biliar ?
 ¿esplenectomia?
I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)

A. Recuento de eritrocitos

 Hemoglobina :
Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 ml

Niños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml

De 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100
ml
Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 ml
Hematocrito Varones:41-51%
Mujeres:37-47%

•Leve:33-27
•Moderado: 26-21
•Severo: <20

* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal,

esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.
 INDICES ERITROCITARIOS

 Volumen corpuscular medio (VCM)

 Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)

INDICE VALOR NORMAL

VCM 90 +- 8 fL

HCM 30 +- 3 pg

CMHC 33 +- 2 %
 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

 Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más

exactos.

 Fórmula:

VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)

Hematíes (en millones/mm3)

Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscular

normocítico

Anemias macrocíticas: > 94

Anemias microcíticas : < 80
C. Recuento leucocitario
 Fórmula

D. Morfología celular

 Tamaño celular
 Contenido de Hemoglobina

 Anisocitosis

 Policromasia
 FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC

 Edad
 Sexo
 El embarazo
 Tabaquismo
 La altitud
 FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

 Aporta información importante

relativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.
ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES

Anisocitosis

Microcitosis

Macrocitosis

Megalocitosis
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)

Esquistocitos

Dianocitos Dacriocitos

Drepanocitos Eliptocitos
 II. RECUENTO DE RETICULOCITOS

El preciso recuento de reticulocitos es clave

para la clasificación inicial de la anemia.

 Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)

 Formula:
% de =numero de reticulocitos X
100 reticulocitos numero de hematíes
 Un recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de la
producción de eritrocitos.
En el caso de una anemia
establecida

si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es menor reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normal normal

Indica una respuesta Indica una adecuada

medular insuficiente respuesta medular

Anemia aplásica Anemia Hemolitica

Anemia por deficiencia Hemorragia
de Hierro Rpta. ante Tto.
Anemia mieloblastica
 RECUENTO DE RETICULOCITOS

Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2

tipos de correcciones:

1era : Permite ajustar 2da : Se estudia el frotis de

el recuento de
reticulocitos según el
número reducido de
eritrocitos circundantes.
la sangre periférica para
comprobar si existen
macrocitos policromatófilos.
Se denomina correción
de
desplazamiento.

% de ret corregido= Aplicar cuando Anemia

% de ret (Hb de pcte/Hb el paciente Recuento de
normal) presente: reticulocitos muy
elevado.
Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción
efectiva de eritrocitos.
El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina
índice de producción de reticulocitos

Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con

respecto a la normalidad

Anemia establecida
+
Índice de producción de reticulocitos menor de 2 %

Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide

RETICULOCITOS EN FROTIS DE SANGRE
 III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO

 Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la

síntesis de hemoglobina son:

A) Concentración sérica de hierro

Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)

B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).

Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)

C) Saturación de transferrina
Valores normales: 25 – 50 %
 Concentración sérica de ferritina

Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.

La ferritina es también un reactante de fase aguda.

10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.

 > 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la

reserva tisular.
 IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA

Útil para el diagnóstico de enfermedades medulares como:

 Mielofibrosis,

 Defectos de la maduración eritrocitaria.

 Procesos de tipo infiltrativo.

 BIOPSIA

En la biopsia se estudia la
celularidad y la morfología.

En el frotis de médula ósea se tiñe para estudiar la

presencia de reservas de hierro o del propio hierro en
los eritrocitos en desarrollo.

Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina

en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).